使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
本詳解由醫學考題詳解 skill 產生:逐題以 Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery 四本教科書的完整翻譯 (02_Study_Notes) 為依據。題型分單選型與組合型(組合型 (A)–(E) 為 ①②③④ 敘述的組合,答案如 C=①②③)。官方答案為最終正解,經
verify_solutions.py逐題核對。
第 1 題
題目:
關於porphyria cutanea tarda,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 好發於男性。
(B) 大多數病人都有hepatic uroporphyrinogen decarboxylase(UROD)mutation。
(C) 病程較長的患者罹患肝癌的風險較高。
(D) 可用低劑量hydroxychloroquine治療。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PCT 是唯一可在酵素無突變下發生的紫質症;多數為後天 UROD 活性抑制,僅 20% 帶突變
官方解答: (B)
核心觀念: 遲發性皮膚紫質症 (porphyria cutanea tarda, PCT) 是最常見的紫質症,屬於肝性 (hepatic)、水疱性光敏感 (blistering photosensitivity) 型。其根本病理是肝細胞內尿紫質原脫羧酶 (uroporphyrinogen decarboxylase, UROD) 活性受抑制,使高羧基化的尿紫質原 (uroporphyrinogen) 與其他中間產物累積、氧化為紫質,經血漿運送至曝曬皮膚造成慢性水疱與疤痕。關鍵記憶點:PCT 是唯一一種可在受影響酵素「無突變」的情況下發生的紫質症 — 多數是「後天性」酵素抑制,而非遺傳性突變。活動性病例中肝臟 UROD 活性降至正常約 20% 以下;且此為「與鐵相關」的疾病,僅在肝臟鐵量正常或增加時發生。📖 紫質症 (The Porphyrias)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確(非本題答案) 教科書明載 PCT「通常發生於人生的第四或第五個十年 (第 40–50 歲),以男性最為常見 (most common in men)」。臨床上以手背 (身體最常曝曬部位) 的充液水疱與大疱、皮膚脆弱、輕微創傷後糜爛、粟粒疹 (milia)、臉部多毛 (hypertrichosis) 與色素過度沉著為特徵。故「好發於男性」為正確敘述。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (B) ❌ 錯誤(本題答案) 此為錯誤敘述。多數 PCT 病人並無 UROD 突變,被稱為「散發型 (第 1 型)」;只有約 20% 的病人帶有異型合子 (heterozygous) 的 UROD 易感性突變,歸類為「家族性 (第 2 型)」。因此「大多數 (most) 病人都有 UROD mutation」與教科書恰恰相反 — 正確說法應是「大多數病人『沒有』UROD 突變,僅約 20% 帶突變」。且即便帶突變,在缺乏其他後天/遺傳易感因素 (酒精、抽菸、鐵過載、HFE 突變、慢性 C 型肝炎、HIV、雌激素) 時,突變本身並不足以導致 PCT。真正共通的病理是「肝臟 UROD『活性』受抑制」(常見易感因素如飲酒 87%、抽菸 81%、C 肝 69%、HFE 突變 53%),而非「UROD 基因突變」。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (C) ✅ 正確(非本題答案) 教科書明載 PCT 病人「肝細胞癌 (HCC) 的風險增加,尤其在病程較長 (longstanding disease) 的情況下」,部分原因在於併存的易感因素 (酒精、C 肝) 本身即造成慢性肝損傷與纖維化。指引亦建議以腹部超音波/電腦斷層定期篩檢 HCC。故此敘述正確。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (D) ✅ 正確(非本題答案) 教科書明載 PCT「對放血 (phlebotomy) 或低劑量羥氯奎寧 (low-dose hydroxychloroquine) 反應良好」,兩者皆為第一線治療。建議療程為羥氯奎寧 100 mg (或氯奎寧 125 mg) 每週兩次,動員蓄積於肝細胞溶酶體的紫質;比較研究顯示其達到緩解的時間與放血相當。切記必須「足量會誘發急性肝炎」,故採低劑量;治療前並應由眼科篩檢視網膜病變風險。故此敘述正確。📖 紫質症 (The Porphyrias)
🧠 延伸重點:
- PCT 的多重易感因素 (多因子疾病): UROD 突變 (20%)、HFE 血色素沉著症突變 (C282Y/H63D)、酒精、抽菸 (誘導 CYP1A2)、雌激素、慢性 C 型肝炎、HIV、化學物質 (六氯苯 hexachlorobenzene、TCDD dioxin)。鐵在肝細胞提供氧化環境並促成 UROD 抑制物 (uroporphomethene) 生成,鐵缺乏具保護作用。
- 診斷生化模式 (表 124-2): 血漿/尿液以尿紫質 (uroporphyrin) 與七羧基紫質 (heptacarboxyl porphyrin) 為主;稀釋血漿中性 pH 螢光峰約 620 nm (VP 約 626 nm,可資鑑別);糞便含異糞紫質 (isocoproporphyrins)。急性紫質症特有的神經學症狀在 PCT「不」出現。
- 鑑別: 須與 VP、HCP、假性紫質症 (pseudoporphyria,血漿紫質不升高)、CEP/HEP (兒童發病、紅血球鋅原紫質顯著升高) 區分,因這些對放血/羥氯奎寧無效。
🖼 相關圖表:
表 124-1:人類紫質症的酵素分類 — PCT 對應酵素為 UROD,註明「PCT 中的 UROD 抑制大多為後天性 (acquired),突變僅使家族型風險增加」。
圖 124-2:PCT 手背的水疱、大疱與糜爛 (最常曝曬陽光的區域)。
表 124-2:各紫質症的主要生化異常 — PCT 以血漿/尿液尿紫質、七羧基紫質為主。📚 參考來源: 📖 紫質症 (The Porphyrias)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, Ch. 124 The Porphyrias);輔以 📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)(Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 2 題
題目:
關於radiotherapy,下列敘述何者正確?
敘述:
① Radiotherapy造成的皮膚變化中,acute effects包含發炎反應跟脫皮,late effects 則包含纖維化以及皮膚附屬器萎縮。
② Radiation recall reaction可出現在任何器官,而gatifloxacin、isoniazid、levofloxacin、simvastatin等藥物皆可能造成radiation recall reactions。
③ Radiotherapy可用於治療良性病兆,如keloids/hypertrophic scars,也可治療惡性腫瘤,如squamous carcinoma、basal cell carcinoma、及melanoma等。
④ Radiotherapy造成secondary malignancy不少見,且大多在治療後三至五年內發生。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 放療併發症:早發炎、晚纖維化、更晚長癌;secondary malignancy 中位 ~10 年,非 3-5 年
官方解答: (C) (= ①②③ 正確、④ 錯誤)
核心觀念: 放射治療 (radiotherapy) 的皮膚生物學可拆成「時間軸 (acute vs. late effect)」、「作用機轉 (自由基→DNA 損傷)」與「臨床應用 (良性增生 vs. 癌前/惡性)」三個主軸。急性反應在治療後數週內、以發炎與脫屑為主;晚期反應在數月到數年後、以纖維化與附屬器萎縮為主;而最需要警覺的長期併發症是 radiation-induced (secondary) malignancy,其潛伏期以「年」為單位(中位數約 10 年),絕非 3–5 年。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。 Fitzpatrick 放射治療章 AT-A-GLANCE 明列:「急性效應包括發炎反應與脫屑 (desquamation);晚期效應包括纖維化變化與皮膚附屬器 (skin adnexa) 的萎縮」。急性放射性皮膚炎依 CTCAE 分級,由紅斑 (erythema)→乾性脫屑 (dry desquamation)→濕性脫屑 (moist desquamation)→潰瘍/壞死,並在治療停止後約 2–4 週開始癒合。晚期(暴露後數月至數年)則出現皮下纖維化 (subcutaneous fibrosis)、毛囊/皮脂腺/汗腺等附屬器萎縮消失(導致 hypohidrosis/anhidrosis)、微血管擴張 (telangiectasia) 與色素異常。纖維化機轉與 TGF-β 自我放大級聯、SMAD3 訊號相關。📖 放射治療 (Radiotherapy)
- ② ✅成立。 放射回憶反應 (radiation recall reaction) 是「在先前放射照射過的區域,因後續給予特定全身性藥物而重新誘發、類似急性放射性皮膚炎」的現象。教科書明言:「雖然回憶反應可發生於任何器官,但皮膚是最常見的部位」,最常被引述者為 anthracyclines、taxanes 與 gemcitabine,其他被牽涉者包括標準化療藥、標靶藥、荷爾蒙藥與「非腫瘤學藥物」(詳見表 200-2)——本題所列的 gatifloxacin、isoniazid、levofloxacin、simvastatin 即屬此類已被病例報告牽涉的非腫瘤學藥物。其表現於 IV 藥物數分鐘至數日、口服藥數日至數週後出現,可從紅斑到脫屑/壞死,對局部或口服類固醇有反應。📖 放射治療 (Radiotherapy)
- ③ ✅成立。 表 200-3 (Cutaneous Indications for Primary or Adjuvant Radiotherapy) 將適應症分為良性、癌前、惡性三欄:良性欄含「蟹足腫/肥厚性瘢痕 (keloids/hypertrophic scars)」、濕疹、乾癬、扁平苔癬、角化棘皮瘤等;惡性欄含「鱗狀細胞癌 (squamous carcinoma)、基底細胞癌 (basal cell carcinoma)、黑色素瘤 (melanoma)」、Merkel cell carcinoma、皮膚淋巴瘤等。keloid/hypertrophic scar 常用 4–20 Gy(切除後 24–48 小時內起始,復發率可由 45–100% 降至約 20% 以下);BCC/SCC 小病灶初級放療局部控制率 ≥90%;melanoma 放射敏感度較差、常用大分次 (4–6 Gy/次),故三類病兆皆屬放療可及範圍,敘述正確。📖 放射治療 (Radiotherapy)
- ④ ❌不成立(本題唯一錯誤敘述)。 教科書明確指出續發性惡性腫瘤「發生於治療後中位數 10 年」,且雖相對風險上升 10–50%,但「絕對風險仍非常低」。因此「大多在治療後三至五年內發生」與「不少見」兩點皆與教科書牴觸——正確說法應為潛伏期以年計、中位約 7–12 年(本題以中位 10 年為據),且屬「罕見但嚴重」的副作用。風險在較年輕病人及高風險解剖區(乳房、甲狀腺)較高,故良性疾病放療應僅在其他療法用盡後、並盡量避免用於兒童與年輕成人。📖 放射治療 (Radiotherapy)
✅ 答案: ①②③ 皆有教科書明文支持(時間軸、radiation recall、良惡性適應症),僅④的「3–5 年內」與「不少見」錯誤,故正解為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點: 記憶口訣——放療併發症「早發炎、晚纖維化、更晚長癌」。急性癒合約 4 週;晚期纖維化/萎縮數月至數年且可隨時間「惡化」(與手術疤痕會隨時間改善相反);secondary malignancy 中位 ~10 年。劑量參考:上皮惡性腫瘤 50–80 Gy、淋巴瘤 15–40 Gy、keloid 4–20 Gy、常規分次 1.8–2 Gy/次×每週 5 天。
📚 參考來源: 📖 放射治療 (Radiotherapy)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch. 200 Radiotherapy);📖 放射治療的副作用 (Radiation Therapy Side Effects)(Dermatologic Surgery, Ch. 37 放射治療的副作用)
第 3 題
題目:
哪些孕程中發生的皮膚疾病對胎兒有風險(Dermatoses associated with fetal risk in pregnancy)?
敘述:
① Pustular psoriasis of pregnancy。
② Intrahepatic cholestasis of pregnancy。
③ Pemphigoid gestationis。
④ Atopic eruption of pregnancy。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 有胎兒風險:膿疱乾癬(死產)、膽汁鬱積(胎兒窘迫)、類天疱瘡(SGA/早產);PEP 與 AEP 無風險
官方解答: (C) (= ①②③ 有胎兒風險、④ 無胎兒風險)
核心觀念: Fitzpatrick 妊娠皮膚病一章把妊娠特異性皮膚病 (dermatoses of pregnancy) 明確二分為「與胎兒風險相關 (associated with fetal risk)」與「不與胎兒風險相關 (not associated with fetal risk)」兩大類。前者=妊娠類天疱瘡 (PG)、妊娠肝內膽汁鬱積 (ICP)、妊娠膿疱性乾癬(疱疹樣膿痂疹);後者=妊娠多形性皮疹 (PEP) 與妊娠異位性皮疹 (AEP)。這是本題的判準框架。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
逐敘述分析:
- ① ✅成立(有胎兒風險)。 妊娠膿疱性乾癬 (pustular psoriasis of pregnancy),即 impetigo herpetiformis,一般視為膿疱性乾癬的變異型。表現為紅斑性斑塊、邊緣布滿角質層下膿疱 (subcorneal pustules),起於屈側、離心擴散,伴發燒、寒顫、白血球增多、ESR 升高及低鈣血症。其「最令人擔憂的併發症是胎盤功能不全 (placental insufficiency) 及隨之而來的死產 (stillbirth) 或新生兒死亡」,故有明確胎兒風險,常需考慮提早引產。列於「與胎兒風險相關」類。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ② ✅成立(有胎兒風險)。 妊娠肝內膽汁鬱積 (ICP) 是唯一「不以原發性皮膚病灶表現」的妊娠皮膚病,第三孕期出現手掌腳掌或全身性劇癢、次發抓痕、約 1/5 進展為黃疸/深色尿/淺色糞。血清總膽酸 >11 µM 為最敏感指標。「對胎兒的有害影響包括早產增加、產程中胎兒窘迫 (intrapartum fetal distress) 與胎兒死亡」,歸因於急性胎盤缺氧與胎便染色羊水,與較高膽酸濃度相關。治療首選 ursodeoxycholic acid (UDCA)。列於「與胎兒風險相關」類。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ③ ✅成立(有胎兒風險)。 妊娠類天疱瘡(疱疹)(pemphigoid gestationis, PG) 是免疫媒介、劇癢的水疱大疱性皮疹,第二/三孕期發作,DIF 於真皮-表皮交界呈線狀 C3 沉積(±IgG)具病理診斷性,抗原以 BP180 為主。「PG 與小於妊娠年齡 (small-for-gestational age) 出生及早產發生率增加有關」,胎兒併發症風險與母體疾病嚴重度相關;新生兒可因抗基底膜帶抗體被動胎盤轉移而出現短暫大疱性病灶。列於「與胎兒風險相關」類。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ④ ❌不成立(無胎兒風險,故不入選)。 妊娠異位性皮疹 (atopic eruption of pregnancy, AEP) 涵蓋舊稱的 prurigo of pregnancy、pruritic folliculitis of pregnancy 與 eczema of pregnancy,約佔所有妊娠皮膚病 50%,是最常見的妊娠搔癢病,且較其他妊娠皮膚病更早(第三孕期之前)發作。教科書歸類於「不與胎兒風險相關」,明言「母體與胎兒預後極佳,即使在重症病例中亦然」(僅在母親有異位病史時嬰兒日後罹患異位性皮膚炎風險升高,非胎兒/周產期風險)。故④不屬本題「對胎兒有風險」之列。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
✅ 答案: 有胎兒風險者為 PG、ICP、pustular psoriasis of pregnancy(①②③),AEP 無胎兒風險,故正解 (C) ①②③,與教科書分類完全一致。
🧠 延伸重點: 記憶法——「三個有風險:膿疱乾癬(胎盤功能不全→死產)、膽汁鬱積(胎兒窘迫/死亡)、類天疱瘡(SGA/早產);兩個沒風險:PEP 與 AEP」。另注意同屬「無胎兒風險」的 PEP (polymorphic eruption of pregnancy) 特徵為臍周倖免 (periumbilical sparing)、好發初產婦第三孕期妊娠紋內;而 PG 相反會「侵犯臍周」,可作鑑別。
🖼 相關圖表:
圖 105-4:妊娠類天疱瘡 (pemphigoid gestationis)——蕁麻疹樣斑塊與緊張性大疱,為具胎兒風險之代表病。
表 105-2:妊娠特異性皮膚病概觀(含同義詞、胎兒風險、發作時間與臨床特徵),可直接對照本題四項。📚 參考來源: 📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch. 105 Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
第 4 題
題目:
下列藥物何者適用於改善primary focal hyperhidrosis?
敘述:
① Glycopyrrolate。
② Propranolol。
③ Clonidine。
④ Benzodiazepines。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 原發性局部多汗症四藥皆可:glycopyrrolate、propranolol、clonidine、benzodiazepine
官方解答: (E) (= ①②③④ 四藥皆適用)
核心觀念: 原發性局部多汗症 (primary focal hyperhidrosis) 為小汗腺 (eccrine) 汗液過度分泌,好發手掌、足底、腋下、偶及顏面,呈對稱/雙側,常受情緒與焦慮觸發。治療階梯:外用含鋁鹽止汗劑 → 局部/病灶內 A 型肉毒桿菌毒素 → 口服全身性藥物 → 離子導入 → 手術(交感神經切除)。本題四藥即分別對應全身性藥物中的抗膽鹼、乙型阻斷、中樞 α₂ 促效與抗焦慮四種機轉。📖 多汗症 (Hyperhidrosis)
逐敘述分析:
- ① ✅成立。 Glycopyrrolate 為抗膽鹼藥 (anticholinergic),阻斷支配小汗腺的膽鹼性交感神經纖維而減汗,可外用或口服。Fitzpatrick Color Atlas 多汗症章「治療與處置」直接列出「外用或口服 glycopyrrolate」為原發性多汗症的標準用藥之一,是全身性抗膽鹼治療的代表。📖 多汗症 (Hyperhidrosis)
- ② ✅成立。 Propranolol 為非選擇性 β-blocker,透過阻斷交感/腎上腺素能驅動、降低情緒與情境(如表演、演講、社交焦慮)所誘發的多汗與伴隨的心悸/顫抖,適用於原發性局部(尤其情緒觸發型)多汗症,屬全身性口服選項。本藥於指定教科書多汗症章未逐條列名,係作為情境/焦慮觸發型原發性多汗症之全身性輔助用藥,依官方答案採計為適用。
- ③ ✅成立。 Clonidine 為中樞性 α₂-adrenergic agonist,降低中樞交感神經流出而減少全身/局部出汗,臨床用於原發性多汗症(含更年期潮熱汗、情緒性多汗)之口服治療選項。本藥於指定教科書多汗症章未逐條列名,依官方答案採計為適用之全身性抗多汗藥。
- ④ ✅成立。 Benzodiazepines 為抗焦慮/鎮靜藥,對「情緒與焦慮觸發」的原發性局部多汗症,可經降低焦慮驅動而減汗,屬情境性使用的全身性輔助用藥。本藥於指定教科書多汗症章未逐條列名,依官方答案採計為改善原發性局部多汗症之可用藥物。
✅ 答案: 四者皆為原發性局部多汗症全身性治療可用藥物——glycopyrrolate(抗膽鹼)、propranolol(β 阻斷)、clonidine(中樞 α₂ 促效)、benzodiazepines(抗焦慮),分別涵蓋膽鹼與腎上腺素/焦慮兩條交感路徑,故正解為 (E) ①②③④(以上皆是)。
🧠 延伸重點: 分型記憶——原發性皮質性多汗症(primary cortical,手掌/足底/腋下對稱)多情緒觸發;續發性下視丘性與全身疾病/感染/腫瘤相關;續發性延髓味覺性即 Frey 症候群(受損汗腺神經異常接到唾液腺神經)。局部一線:鋁鹽止汗劑 + 肉毒桿菌毒素;口服系統藥中抗膽鹼 (glycopyrrolate/oxybutynin) 最常用,propranolol/clonidine/benzodiazepine 則針對情緒-交感驅動的情境性多汗。
📚 參考來源: 📖 多汗症 (Hyperhidrosis)(Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis, 9e, Ch. 1 Hyperhidrosis);📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch. 216 Botulinum Toxin,局部多汗症肉毒治療)
第 5 題
題目:
猴痘具有下列重要特色,可做為與其他感染性水疱病,如天花或水痘等作鑑別診斷:
選項:
(A) 更容易出現內發疹(Enanthem)。
(B) 更容易出現全身大範圍水疱。
(C) 更容易出現發燒。
(D) 更容易出現淋巴結腫大情形。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 猴痘鑑別關鍵=顯著淋巴結病變(皮疹前1-2天);水痘與天花無此特徵
官方解答: (D)
核心觀念: 猴痘 (monkeypox/mpox) 是正痘病毒屬 (Orthopoxvirus) 成員,與天花病毒 (variola)、牛痘苗病毒 (vaccinia) 同屬,為人畜共通 (zoonotic) 感染,自天花根除後成為影響人類的主要正痘病毒。其臨床表現與天花高度類似 (皆有發燒前驅期、離心性 centrifugal 分布、病灶同步進展),一個關鍵鑑別差異是「淋巴結病變 (lymphadenopathy) 在猴痘中更為顯著」。這是與天花及水痘鑑別的重點 — Fitzpatrick Ch.166 在「重點一覽」、表 166-1 及鑑別診斷段落反覆強調此點。📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤 內發疹/黏膜疹 (enanthem) 並非猴痘的鑑別特色。天花 (smallpox) 才以顯著 enanthem 為特徵 — 發燒後約 1 天口部、舌、口咽即出現紅色斑疹的黏膜疹,隨後水疱潰瘍並在呼吸道分泌物中釋放大量傳染性病毒 (此為天花高傳染期的機轉)。猴痘雖也可侵犯口腔與生殖器黏膜,但「更容易出現 enanthem」並非猴痘相對於天花/水痘的鑑別點,故錯誤。📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)
- (B) ❌ 錯誤 「更容易出現全身大範圍水疱」非猴痘鑑別特色。猴痘皮疹初期為單一型態 (monomorphic) 的斑疹與丘疹,於 14–21 天內同步進展為臍凹、結痂的水疱與膿疱 (與天花的「病灶同步 en masse 進展」相似)。實際上在 2003 年美國疫情中,多數病人僅有局部病灶 (多在手部),僅 1 名兒童有像非洲病例那樣廣泛的全身皮疹 (反映西非病毒株毒力較低)。「全身大範圍水疱」反而較接近水痘/天花的表現,不能用來把猴痘與它們區分,故錯誤。📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)
- (C) ❌ 錯誤 發燒是三者共通的前驅症狀,無鑑別價值。天花前驅期高燒 39–41°C、寒顫、肌痛、劇烈頭痛;猴痘同樣在 7–17 天潛伏期後出現發燒、寒顫、不適、頭痛、肌痛、背痛的前驅症狀;水痘亦有 (較輕/較短的) 發燒。因此「更容易出現發燒」無法作為猴痘與天花/水痘的鑑別點,故錯誤。📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)
- (D) ✅ 正確(本題答案) 淋巴結病變 (lymphadenopathy) 是猴痘的特徵性鑑別點。教科書明載:猴痘「臨床表現類似天花,但淋巴結病變更為顯著 (lymphadenopathy is more prominent/common),死亡率較低」;顯著淋巴結病變於皮疹發作前 1–2 天發展,典型位於下頷下 (submandibular)、頸部 (cervical) 或腹股溝 (inguinal) 區。相對地,鑑別診斷段落明載「水痘 (varicella)…不伴淋巴結病變 (without lymphadenopathy)」,且天花的鑑別重點在離心性分布與病灶同步。故「更容易出現淋巴結腫大」是猴痘與天花/水痘鑑別的正解。📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)
🧠 延伸重點:
- 猴痘 vs 天花 vs 水痘鑑別要點:
- 猴痘 = 類天花表現 + 顯著淋巴結病變 (皮疹前 1–2 天,submandibular/cervical/inguinal) + 死亡率較低 (非洲 1–10%)。
- 天花 = 顯著 enanthem、離心性分布、所有病灶同步 (en masse) 進展;重型死亡率約 30%;1978 年後絕跡。
- 水痘 = 向心性 (centripetal) 分布 (病灶最集中於軀幹)、前驅期較輕/缺如、病灶不同步 (各期並存)、少侵犯手掌腳掌、無淋巴結病變。
- 病理共通點: 猴痘與天花在皮膚切片下「無法區分」— 皆有真皮乳頭水腫、角質細胞氣球狀變性、胞質內嗜伊紅包涵體 (瓜納里小體 Guarnieri bodies)。確診靠 PCR (電子顯微鏡與血清學可辨正痘病毒但無法區分猴痘/天花/牛痘苗)。
- 傳播與處置: 猴痘主要由受感染動物咬抓或接觸體液傳播,人對人傳播能力顯著低於天花 (最長傳播鏈約 6 人);暴露後以牛痘苗病毒接種 (暴露後 4 天內、最多 14 天) 為首選預防;治療可用 tecovirimat、cidofovir、brincidofovir。
🖼 相關圖表:
圖 166-19:猴痘的顯著淋巴結病變 (lymphadenopathy),於皮疹發作前 1–2 天發展 — 佐證正解 (D)。
表 166-1:痘病毒各屬/種比較 — 猴痘病毒欄註明「臨床表現類似天花,但淋巴結病變更為顯著,死亡率較低」。📚 參考來源: 📖 痘病毒感染 (Poxvirus Infections)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, Ch. 166 Poxvirus Infections — Monkeypox 段落與表 166-1)
第 6 題
題目:
關於皮膚外科手術傷口的處理,下列敘述何者正確?
敘述:
① 如果病灶太大或術後傷口太長,可以考慮執行分次切除(staged excision)。理想上第一次的切口應該涵蓋病灶的長徑。
② 二期癒合(secondary intension)周圍正常皮膚的攣縮可以減少50-70%的缺損,其餘缺損則靠疤痕組織填滿。
③ 傳統Z形成術(Classical Z-plasty with 60° angles)可以改變疤痕的走向,並延長75%的傷口長度,以改善功能和外觀。
④ 全層植皮的graft需要保留部分的皮下脂肪,以幫助血液的供應。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: FTSG 標準是去脂求存活,非保留脂肪助血供;Z 成形術 60°→延長 75%
官方解答: (C) (= ①②③ 正確、④ 錯誤)
核心觀念: 本題把皮膚外科四項基本重建原則各考一刀:分期切除的設計、二期癒合的傷口收縮 (wound contraction)、Z 成形術的幾何學(角度→延長率),以及全層植皮 (FTSG) 的存活生理(去脂 vs. 存活)。關鍵在④——FTSG 的標準作法是「去脂 (de-fat) 到裸露真皮」,而非保留脂肪。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。 分期(連續)切除 (staged / serial excision) 用於切除大型良性病灶(如先天性痣 congenital nevus),利用組織蠕變 (tissue creep)、組織伸展 (tissue stretch),並將除最後一期外各期以荷包縫合 (purse-string closure) 進行,使最終修復尺寸與疤痕長度縮小。設計上第一次切口沿病灶長徑(長軸)縱向設計,以便逐期縮小缺損並讓最終疤痕落在鬆弛皮膚張力線方向,故敘述成立。📖 分期(連續)切除 (Staged (serial) excision)
- ② ✅成立。 二期癒合 (second intention / secondary intention healing) 的傷口在成熟重塑期經由傷口攣縮 (wound contraction) 縮小缺損,此過程由在膠原基質上移動的纖維母細胞與特化的肌纖維母細胞 (myofibroblast)(術後約第 6 天可偵測)介導,於術後 2–3 週進行;周圍正常皮膚被拉入使缺損顯著縮小,其餘缺損由肉芽/疤痕組織(新生第三型→第一型膠原)填補與再上皮化覆蓋。教科書明載此收縮機轉;本題「減少 50–70% 缺損、其餘靠疤痕填滿」為此機轉之量化描述,依官方答案判為正確。📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)
- ③ ✅成立。 經典 Z 成形術 (classical Z-plasty) 靠兩個等大三角形皮瓣互換位置達成瘢痕重定向與延長。教科書明文:「60 度的 Z 成形術應使中央瘢痕重新定向 90 度,並產生 75% 的長度增加」,其目的為將疤痕對齊 RSTLs、延長並釋放攣縮、分散以利遮蓋,改善功能與外觀,敘述完全正確。(延伸:四瓣 Z 成形=兩個 60° Z 相加增加 150%。)📖 Z 成形術技術 (The Z-plasty Technique)、📖 手術治療 (SURGICAL TREATMENT)
- ④ ❌不成立(本題唯一錯誤敘述)。 全層植皮 (FTSG) 的標準技術是把移植片「去脂 (de-fat)」直到露出白色亮澤的真皮——因為皮下脂肪血管稀少、代謝需求高,會阻礙受植床的血漿吸取 (imbibition) 與血管新生 (revascularization)、增加植皮壞死 (graft necrosis) 風險。教科書:「去脂是皮膚外科中為減少移植片壞死風險的標準作法」;雖然在鼻部下三分之一較深缺損可「選擇性保留 1–5 mm 皮下脂肪」以求美觀輪廓,但那是例外性/美觀考量,且理由並非「幫助血液供應」。故「FTSG 需要保留皮下脂肪以幫助血液供應」的敘述與教科書相反,為錯誤。📖 技術 (Technique)、📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)
✅ 答案: ①②③(分期切除設計、二期癒合收縮、Z 成形術 60°→75% 延長)皆正確,僅④把 FTSG「去脂求存活」誤述為「保留脂肪助血供」,故正解 (C) ①②③。
🧠 延伸重點: FTSG 存活三部曲——① 血漿吸取 (plasmatic imbibition, 0–48 h) → ② 血管吻合 (inosculation) → ③ 再血管化 (revascularization);脂肪愈厚愈難完成,故必須去脂。FTSG 可覆蓋直徑約 4–5 cm 內缺損,超過易壞死;STSG 則可覆蓋大得多的缺損。Z 成形角度-延長率:30°→25%、45°→50%、60°→75%、75°→100%(60° 最常用,兼顧延長與皮瓣可行性)。
🖼 相關圖表:
圖 28-4:FTSG 逐步示範——(D) 以虹膜剪對移植片去脂直到可見亮白色真皮,即④「應去脂而非保留脂肪」之依據。📚 參考來源: 📖 分期(連續)切除 (Staged (serial) excision)(Dermatologic Surgery, Ch. 18 Staged Excision);📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)(Ch. 2 Wound Healing);📖 Z 成形術技術 (The Z-plasty Technique)、📖 手術治療 (SURGICAL TREATMENT)(Z-plasty);📖 技術 (Technique)、📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)(FTSG)
第 7 題
題目:
關於肉毒桿菌素注射,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 肉毒桿菌素注射引發的眼瞼下垂(eyelid ptosis)可使用apraclonidine眼藥水放鬆Müller muscle來改善。
(B) 較困擾的副作用是注射抬頭紋所造成的眉毛下垂(eyebrow ptosis),將注射點位於距離眼眶骨上緣至少1公分處可以避免此狀況發生。
(C) 在A型肉毒桿菌素中,不同廠牌的肉毒桿菌素的單位效價不同。
(D) 有些人的魚尾紋較深較長,但注射點仍不可低於顴骨隆突處(malar eminence)。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: apraclonidine 是刺激(收縮)Müller muscle 抬眼瞼,非放鬆;眼瞼下垂有救、眉毛下垂無救
官方解答: (A)
核心觀念: 肉毒桿菌毒素 (botulinum toxin, BoNT) 藉切割 SNARE 蛋白(A 型切 SNAP-25)阻斷神經肌肉接合處乙醯膽鹼 (acetylcholine) 的胞吐,造成化學去神經 (chemodenervation)。上臉部三大美容適應症與其併發症有兩個「必背對比」:(1)眼瞼下垂 (eyelid ptosis) 因毒素向下擴散進入眼瞼提肌 (levator),可用腎上腺素能眼藥水(apraclonidine 0.5% 或 phenylephrine 2.5%)刺激(收縮)繆勒氏肌 (Müller muscle) 把上眼瞼抬高 2–3 mm 暫時救援;(2)眉毛下垂 (eyebrow/brow ptosis) 因額肌 (frontalis) 過度治療或注射過低所致,無任何腎上腺素能製劑可逆轉,只能等數週消退。本題問「何者錯誤」,關鍵在 (A) 把 apraclonidine 對 Müller muscle 的作用寫成「放鬆」,實則應為「刺激/收縮」。
逐選項分析:
- (A) ❌ 正解(此為錯誤敘述)。 依 📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin),apraclonidine 眼藥水確實用於改善 BoNT 誘發的眼瞼下垂,但其機轉是**「直接腎上腺素能刺激繆勒氏肌 (Müller muscle)」使其收縮、抬起眼瞼**(滴藥約 1 分鐘後可見睫毛緣抬高 2–3 mm,可每 4–6 小時重複給藥),而非「放鬆 (relax)」Müller muscle。Müller muscle 是受交感神經支配的平滑肌,收縮才能上提眼瞼;「放鬆」反而會使眼瞼更下垂。故本選項因機轉描述(放鬆)錯誤而為本題答案。原文亦提及可用 2.5% phenylephrine 或 naphazoline/pheniramine (Naphcon A®) 眼藥水達到相同效果,此下垂通常於 2–3 週內自發消退。
- (B) ✅ 敘述正確。額肌 (frontalis) 負責上提眉毛,若治療前額水平紋(抬頭紋)時劑量過大或注射部位過低,會使額肌下三分之一失活,導致令人不悅的眉毛下垂 (brow/eyebrow ptosis) 與眉弓喪失,且此併發症無腎上腺素能藥物可逆轉,只能等待數週。依原文,最佳預防為將眉中注射置於距上眶緣 (superior orbital rim) 至少 1 cm 處、緩慢輕柔注射、並將注射限於額肌上三分之二、劑量降至達成效果的最低量。故「距眼眶骨上緣至少 1 公分」的預防原則正確。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- (C) ✅ 敘述正確。原文明確指出:因測定效價 (potency) 所用的小鼠分析法 (mouse assays) 在稀釋劑上各不相同、彼此不可比較,並不存在標準神經毒素單位,也無「國際單位」;因此不同廠牌 A 型肉毒(onabotulinumtoxinA [Botox®]、abobotulinumtoxinA [Dysport®]、incobotulinumtoxinA [Xeomin®])的「單位 (units)」不可互換。臨床上眉間紋關鍵性試驗即用 20 U Botox®/Xeomin® 相對於 50 U Dysport®,正說明各廠牌單位效價不同。FDA 更為此建立黑框警告與 REMS 強調其不可互換性 (noninterchangeability)。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- (D) ✅ 敘述正確。真正的魚尾紋(外眥紋 lateral canthal lines)由眼輪匝肌 (orbicularis oculi) 收縮所致,自外眥放射狀延伸,注射點應置於外眥外側約 1 cm 處的 1–3 點。原文警告:微笑時顴隆突 (malar eminence) 外側出現的動態紋(「微笑紋」)常被誤認為魚尾紋,若把毒素注射至顴隆突處或其下方,會使顴大肌 (zygomaticus major) 麻痺、造成口角下垂與微笑不對稱,讓病人呈現「中風後 (poststroke)」外觀。故即使魚尾紋較深較長,注射點仍不可低於顴骨隆突處,此敘述完全正確。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
🧠 延伸重點:
- 眼瞼下垂 vs 眉毛下垂(必考對比): 眼瞼下垂(毒素擴散至眼瞼提肌)→ 有救,用 apraclonidine/phenylephrine 刺激 Müller muscle;眉毛下垂(額肌過度治療)→ 無救,只能等待。兩者常被混考。
- 眉部注射目標眼瞼下垂發生率: 隨操作者經驗累積應 < 2%;建議注射後 2 小時內避免俯臥與睡眠。
- A 型血清型切 SNAP-25;B 型 (rimabotulinumtoxinB, Myobloc®) 切 VAMP/synaptobrevin。 B 型因低 pH 注射較痛,但室溫下以液態可穩定數月。
- 眉間紋標準注射為皺眉肌 (corrugators) 與降眉間肌 (procerus) 共 5 點;額肌沿前額赤道線 (equator) 或更上方 4–5 點。
🖼 相關圖表:
圖 216-6:右上眼瞼下垂(毒素向下擴散至眼瞼提肌)之病人;下方照片為右眼滴入 2 滴 0.5% apraclonidine 約 1 分鐘後,直接腎上腺素能刺激繆勒氏肌 (Müller muscle) 收縮,暫時抬起眼瞼。
圖 216-4:上臉部注射部位——皺眉肌與降眉間肌 5 點,額肌沿前額赤道線分點,以避免眉毛下垂。📚 參考來源: 📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 216 章 Botulinum Toxin)
第 8 題
題目:
關於Bowen disease及Bowenoid papulosis之鑑別診斷,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Digital/Periungual Bowen disease和HPV5感染較為相關;Bowenoid papulosis與HPV16,18,33感染較為相關。
(B) Bowen disease主要好發60歲以上老人;Bowenoid papulosis好發於年輕人及中年人。
(C) 病理下Bowen disease不會侵犯basement membrane但有可能侵犯皮內之部分附屬構造;病理下Bowenoid papulosis的特徵為cellular atypia, disordered maturation, mitotic figures。
(D) 長在生殖器附近的Bowen disease,合併cervical or anal cancer的機率較高;Bowenoid papulosis會提高cervical or vulvar SCC的機會。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 甲周/指端 Bowen disease 主要與 HPV16 相關,非 HPV5(β-HPV 屬 EV/日曬 SCC)
官方解答: (A)
核心觀念: Bowen disease 與 Bowenoid papulosis 都屬原位鱗狀細胞癌 (squamous cell carcinoma in situ, SCCIS),組織學上均為全層表皮異型增生 (full-thickness dysplasia)、基底膜 (basement membrane) 完整。兩者的關鍵鑑別在於流行病學(年齡)與HPV 型別:Bowen disease 好發於中老年人(白膚色人種),侵犯部位廣(含日曬與非日曬皮膚、甲床、甲周、肛門生殖器),其相關 HPV 以 HPV16 為最常見(甲周/肛門生殖器病灶尤其可測得 HPV);Bowenoid papulosis 是肛門生殖器由 HPV 誘發的 SCCIS,好發於年輕/中年人,與**高危型黏膜 HPV(16、18、31、33)**相關。選項 (A) 把「HPV5(β-HPV,屬 EV 疣狀表皮發育不良之型別,與日光性皮膚癌相關)」錯配給 digital/periungual Bowen disease,是本題的錯誤所在。
逐選項分析:
- (A) ❌ 正解(此為錯誤敘述)。 錯在 HPV 型別配對。依 📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease),在甲周 (periungual) 與肛門生殖器 (anogenital) 的 Bowen disease 病灶中常可測得 HPV,且**「雖然 HPV 16 為最常見之 HPV」**,其他如 2、18、31、33、54、56 等亦被鑑定出——即 digital/periungual Bowen disease 主要與 HPV16 相關,而非 HPV5。HPV5 屬 β-HPV,是疣狀表皮發育不良 (epidermodysplasia verruciformis, EV) 相關的型別、與日曬部位鱗狀細胞癌相關(見第 9 題),並非甲周 Bowen disease 的致病型。至於 Bowenoid papulosis 與 HPV16/18/33 相關則屬正確(見選項 D 與 📖 HPV 誘發之上皮內贅瘤 (HPV-Induced Intraepithelial Neoplasia, IN) 與原位鱗狀細胞癌 (Squamous Cell Carcinoma In Situ):HPV 16、18、31、33)。因前半句 HPV 型別錯誤,整句為錯,故為本題答案。
- (B) ✅ 敘述正確。依 📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease),Bowen disease「主要侵犯白膚色人種,最常見於中年或老年人;於黑人及年輕病人中為罕見」,符合「好發 60 歲以上老人」的方向。而 Bowenoid papulosis 為肛門生殖器 HPV 誘發之 SCCIS,「在年輕成人,病灶傾向於主要位於生殖器周圍」,好發於性活躍的年輕人及中年人。年齡分布對比正確。
- (C) ✅ 敘述正確。二者組織學皆為原位癌,基底膜完整(不侵犯 basement membrane);依 📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous Cell Carcinoma In Situ)「表皮可能增厚,但基底膜完整」,且 📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease) 指出 Bowen disease 的全層異型增生「特徵性地侵犯整個表皮,包括皮膚附屬器 (cutaneous adnexae) 之表皮內部分」——即可累及皮內附屬構造(如汗管、毛囊漏斗部的表皮內段),但仍不穿破基底膜。SCCIS 的病理特徵包括細胞異型 (cellular atypia)、成熟喪失/紊亂 (disordered maturation, loss of maturation)、頻繁且異常的有絲分裂像 (mitotic figures)、核多形性與角化不良,此即 Bowenoid papulosis/Bowen disease 共有的鏡下特徵。敘述與教科書一致。
- (D) ✅ 敘述正確。生殖器周圍(肛門生殖器)由 HPV 誘發的 SCCIS,其進展與相關惡性風險較高:依 📖 HPV 誘發之上皮內贅瘤 (HPV-Induced Intraepithelial Neoplasia, IN) 與原位鱗狀細胞癌 (Squamous Cell Carcinoma In Situ),HPV 誘發 IN/SCCIS「進展為侵襲性 SCC 的機率以子宮頸 (cervix) 與肛門 (anus) 最高」,需以定期 Pap 抹片監測。臨床上 Bowenoid papulosis(高危型 HPV 16/18/33)的女性伴侶/病人本身合併子宮頸或外陰 (cervical or vulvar) SCC 的機會提高,與生殖器 Bowen disease 合併 cervical/anal cancer 風險增加的概念一致。敘述方向正確。
🧠 延伸重點:
- HPV 型別記憶架構: β-HPV(HPV5、8)→ EV/日曬部位皮膚 SCC;α-HPV 低危型(6、11)→ 尋常疣、尖形濕疣、喉部乳突瘤;α-HPV 高危型(16、18、31、33)→ 子宮頸/肛門生殖器上皮內贅瘤與 SCC、Bowenoid papulosis。甲周/指端 Bowen disease → HPV16(高危型),不是 HPV5。
- 同義詞整理: SCCIS 為通稱;Bowen disease = 皮膚型 SCCIS;erythroplasia of Queyrat = 陰莖龜頭型 SCCIS;Bowenoid papulosis = 肛門生殖器 HPV 誘發之 SCCIS(多發、色素性丘疹)。
- 進展率: 皮膚 Bowen disease 約 5% 發展出侵襲成分,其中約 30% 具轉移潛能(📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease))。
🖼 相關圖表:
圖 11-7:Bowen disease——大型、界線分明、脫屑紅斑性斑塊,類似乾癬病灶。📚 參考來源: 📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, 第 24 章)、📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous Cell Carcinoma In Situ) 與 📖 HPV 誘發之上皮內贅瘤 (HPV-Induced Intraepithelial Neoplasia, IN) 與原位鱗狀細胞癌 (Squamous Cell Carcinoma In Situ)(Fitzpatrick’s Color Atlas, 9e, 第 11、34 章)
第 9 題
題目:
關於Epidermodysplasia verruciformis(EV),下列敘述何者正確?
敘述:
① 帶有EVER1, EVER2突變的細胞較容易感染beta-HPV,例如HPV-5和HPV-8。
② EV-plane warts常見的部位為頭頸部。
③ Late-onset EV可能和細胞免疫缺損相關,如HIV或器官移植患者。
④ 大部分的患者在青春期時會從EV病灶長出皮膚癌,尤其是陽光曝曬的部位或肢端。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: EVER1/2 突變易感 β-HPV5/8;EV 惡性轉化在成年(>20年、中位27歲)非青春期
官方解答: (A) (= ①③ 正確、②④ 錯誤)
核心觀念: 疣狀表皮發育不良 (epidermodysplasia verruciformis, EV) 是罕見遺傳病,特徵為「對特定 β-HPV 型別的選擇性易感 + 細胞媒介免疫缺陷 + 日曬部位皮膚癌風險增高」。要點鎖定三件事:致病基因 (EVER1/EVER2=TMC6/TMC8) 與相關病毒 (HPV-5/8);後天型 (acquired/late-onset EV) 與免疫抑制的關聯;以及皮膚癌發生的「時機(成年後、通常 >20 年)與部位(日曬處/肢端)」。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
逐敘述分析:
- ① ✅成立。 EV 易感基因為兩個相鄰的穿膜通道基因 EVER1 (TMC6) 與 EVER2 (TMC8),定位於 17q25.3,任一者的失能性突變為大多數 EV 病例成因;其編碼蛋白位於內質網、與鋅轉運蛋白 ZnT-1 交互作用調控角質形成細胞內鋅分布,被認為是 EV 特異性 HPV 的限制因子 (restriction factors)。突變使細胞失去限制、較易感染 β-HPV;EV 中的皮膚腫瘤「大多與 HPV5 與 8 相關」(HPV5 的 E6 抑制 SMAD3、干擾 TGF-β1 訊號)。故敘述正確。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
- ② ❌不成立。 EV 的扁平疣 (plane warts) 典型分布於手背 (dorsa of hands)、四肢與軀幹(胸/腋下可見類似汗斑的鱗屑性斑)等日曬/肢端部位,並非「頭頸部」。教科書 EV 章附圖即示「手背上眾多扁平疣」(Fig. 18.28-29);而一般扁平疣 (verrucae planae) 好發部位為「臉部、手背與脛前」,同樣不是以頭頸部為專屬好發區。「EV-plane warts 常見部位為頭頸部」的說法無教科書依據,判為錯誤。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)、📖 扁平疣 (Plane Warts)
- ③ ✅成立。 除了典型體染色體隱性遺傳的 EV 外,另有「類 EV 疾病 (EV-like disease)」,常稱後天性 EV (acquired EV) / late-onset EV,發生於免疫抑制、特別是細胞媒介免疫缺損的病人:報告見於 HIV 感染、SLE、Hodgkin lymphoma,以及腎臟移植、小腸移植、周邊血液幹細胞移植與化療 (bendamustine) 後、特發性 CD4/CD8 淋巴球減少症等;HIV 病人於 ART 免疫重建後曾見病灶緩解。故「late-onset EV 與細胞免疫缺損(HIV/器官移植)相關」正確。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
- ④ ❌不成立。 EV 病灶終生持續,惡性轉化屬「長潛伏期、成年後」事件:教科書明言核異型/類 Bowen 變化「經過數年後(通常超過 20 年)」才出現,30–50% 患者病灶進展為侵襲性癌;發生侵襲性 SCC 者發病年齡雖較非 EV 者年輕(某研究中位 27 歲 vs. 67 歲),仍是成年期而非「青春期」。癌變部位確為日曬處/肢端(此部份正確),但「大部分患者在青春期就長出皮膚癌」的時機描述與教科書 (>20 年、中位 27 歲) 相牴觸,故整句判為錯誤。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
✅ 答案: ①(EVER1/EVER2 突變→易感 β-HPV 5/8)與③(late-onset/acquired EV 與細胞免疫缺損相關)正確;②(誤指頭頸部)與④(誤指青春期發癌)錯誤,故正解 (A) ①③。
🧠 延伸重點: EV 三角:HPV 感染 + 遺傳性細胞免疫缺陷 + 紫外線(共致癌物 co-carcinogen,UVB 調節 HPV5/8 啟動子)。病毒在 EV 中維持 episomal(染色體外),與子宮頸癌病毒整合入宿主 DNA 不同。惡性轉化時間軸口訣:「病灶終生 → 20 年後異型 → 成年(中位 27 歲)發 SCC/BCC,好發日曬處與肢端」;放射治療 (radiotherapy) EV 相關 SCC 反而可能伴轉移、死亡率高,應避免。
🖼 相關圖表:
圖 18-28:EV 的扁平疣(HPV3、HPV10)——分布於肢端/手背,佐證②「頭頸部好發」錯誤。
圖 18-29:EV——手背上眾多扁平疣,再證好發部位為肢端而非頭頸部。📚 參考來源: 📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, Ch. 18 Epidermodysplasia Verruciformis);📖 扁平疣 (Plane Warts)(同書 Plane Warts)
第 10 題
題目:
在診斷雷諾現象(Raynaud Phenomenon)時,哪一項檢查對預測其轉變為系統性硬化症(Systemic Sclerosis, SSc)最具預測性?
選項:
(A) 全血計數。
(B) 抗核抗體測試。
(C) 甲床微血管鏡檢查。
(D) 指尖溫度測量。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 甲床微血管鏡是預測 RP 轉為 SSc 最具預測性檢查;合併特異抗體風險增60倍
官方解答: (C)
核心觀念: 雷諾現象 (Raynaud phenomenon, RP) 分原發型(特發性,不造成組織損傷)與續發型(有潛在病因,最常見為結締組織病、尤其 SSc)。臨床最重要的問題是「這個 RP 病人會不會進展為 SSc?」——所有 RP 病人都應做全血球計數、ESR、尿液分析與抗核抗體 (ANA),但真正最具預測性的檢查是甲床(近端甲褶)微血管鏡檢 (nailfold capillaroscopy)。正常甲褶(大小一致、間隔規律的微血管)令人安心;而**微血管擴張(巨大微血管 giant capillaries)+局部出血+無血管區(微血管脫失 capillary dropout)**對 SSc 高度特異,可預測向 SSc 的轉變。
逐選項分析:
- (A) ❌ 全血球計數 (complete blood count, CBC) 屬 RP 病人的常規基本檢查之一(依 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon),所有 RP 病人皆應取得全血球計數、紅血球沉降率、尿液分析與抗核抗體),主要用於篩檢高黏度/血液疾病等其他續發病因,但它對「是否進展為 SSc」並無特異預測價值,故非最具預測性者。
- (B) ❌ 抗核抗體 (antinuclear antibody, ANA) 是重要輔助——是進展為續發型 RP/SSc 的預測特徵之一,且合併 SSc 特異性自體抗體(抗著絲點 centromere、抗拓樸異構酶 topoisomerase)時風險大增。但單獨的、無抗原特異性的陽性 ANA「所帶有的合併結締組織疾病風險較低」(📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon))。相較之下,甲褶微血管異常本身即為進展的獨立預測因子,故 ANA 的單獨預測力不及甲床微血管鏡;本選項非最佳答案。
- (C) ✅ 正解。 依 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon),甲褶微血管鏡檢 (nailfold capillaroscopy) 是預測進展為 SSc 的有用輔助工具:微血管擴張(巨大微血管)伴局部出血與無血管區(微血管脫失)「對 SSc 高度特異,並可預測向 SSc 的轉變」。原文引述一項前瞻追蹤 586 名 RP 病人的大型研究:基線時甲褶微血管型態異常(擴大和/或喪失)可預測其中 25.8%(151 人) 於 15 年追蹤內發展為 SSc;當同時伴隨 SSc 特異性自體抗體時,異常微血管使進展為 SSc 的風險增加 60 倍。作者結論:以近端甲褶微血管評估的微血管損傷是進展為 SSc 的獨立預測因子。故甲床微血管鏡檢最具預測性。
- (D) ❌ 指尖溫度測量對應熱影像 (thermography),依 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon) 是「較新」的診斷技術,藉測定遠端指尖與手背的溫度差(distal–dorsal difference, DDD)來預測是否存在結構性血管缺損;但原文明言熱影像「尚待進一步驗證,其用途受限於成本與可取得性」,尚非臨床常規、也非最具預測性的檢查。故非答案。
🧠 延伸重點:
- RP 進展為續發型(尤其 SSc)的預測特徵(必背): 甲褶微血管異常、手部水腫(腫脹的手 puffy hands)、艾倫試驗 (Allen test) 陽性、抗核抗體及 SSc 特異性自體抗體(📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon))。其中甲褶微血管異常與特異性自體抗體合併時預測力最強(60 倍風險)。
- 提示續發型 RP 的臨床線索: 發病年齡 ≥30 歲、拇指受侵犯、缺血(蒼白)期即劇痛、皮膚潰瘍、指端硬化 (sclerodactyly)、不對稱發作。原發型 RP 依定義不造成組織損傷。
- 流行病學數字: RP 影響高達 10% 人口、女男比 4:1;SSc 病人 80–90% 有 RP,且 RP 為約 1/3 SSc 病人的首發徵象。原發型占所有 RP 高達 90%。
- 甲褶微血管鏡的 SSc 特異變化: 巨大微血管環 (giant capillary loops)、微血管脫失 (capillary dropout / avascular area)、局部出血、末期血管擴張型態 (telangiectatic pattern)。
🖼 相關圖表:
圖 145-3:正常者 (A) 與 3 名 SSc 病人的甲褶微血管鏡比較,分別顯示擴張的微血管 (B)、伴脫失的微血管迂曲 (C) 及血管擴張型態 (D)——此類異常對 SSc 高度特異、可預測進展。📚 參考來源: 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 145 章 Raynaud Phenomenon)
第 11 題
題目:
關於色素性癢疹(prurigo pigmentosa,以下簡稱PP),下列敘述何者正確?
敘述:
① PP的特徵是伴隨搔癢的對稱性紅斑點和丘疹,後期表現為網狀色素沉著。
② PP在20多歲的年輕女性最為常見。
③ 建議使用Minocycline或doxycycline或dapsone進行治療。
④ PP與confluent reticulated papulomatosis(CRP)的差異在於CRP沒有前驅紅疹(preceding erythematous papules)。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PP 好發20多歲日本女性、網狀色素沉著;治療用四環黴素/dapsone,四敘述全對
官方解答: (E) (= ①②③④ 四個敘述皆正確)
核心觀念: 色素性癢疹 (prurigo pigmentosa, PP) 是 Nagashima 於 1978 年首先描述、好發於年輕日本女性的特色發炎性皮膚病。臨床上為「急性期非常搔癢的網狀紅斑丘疹/丘疹水疱 → 消退後遺留網狀色素沉著 (reticulate hyperpigmentation)」的雙相病程。組織學早期以真皮乳頭嗜中性球浸潤 (dermatitis herpetiformis-like) 為主,晚期則見棘層肥厚、過度角化與色素失禁。治療首選為抑制嗜中性球的四環黴素類 (minocycline / doxycycline) 或 dapsone,與飲食(避免酮症 ketosis)調整。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。PP 表現為極度搔癢的蕁麻疹樣丘疹、丘疹水疱與水疱,呈網狀 (reticular) 分布於背、頸、胸部;病灶消退後遺留特徵性的網狀色素沉著 (reticulate hyperpigmentation),此即「後期網狀色素沉著」。故敘述與教科書一致。📖 色素性癢疹 (Prurigo Pigmentosa)
- ② ✅成立。多數病例發生於年輕成人並偏好女性 (predilection for young adults, and for females),且大多數病例來自日本,也偏好 Sicily、Turkey 與 Iran 病人;符合「20 多歲年輕女性最常見」。📖 色素性癢疹 (Prurigo Pigmentosa)
- ③ ✅成立。PP 的一線治療為具抗嗜中性球作用的藥物:minocycline、doxycycline 或 dapsone;此與其早期組織學為嗜中性球浸潤(dermatitis herpetiformis-like)之機轉相符。📖 色素性癢疹 (Prurigo Pigmentosa)
- ④ ✅成立。教科書指出曾有人提出 PP 是「融合性網狀乳頭瘤病 (confluent and reticulated papillomatosis, CRP)」的發炎性變異型;兩者最大鑑別點在於 PP 有前驅的搔癢性紅斑丘疹 (preceding erythematous / urticarial papules) 且消退後才留色素沉著,而 CRP 是慢性、無明顯前驅發炎紅疹的網狀角化性丘疹斑塊。故「CRP 沒有前驅紅疹」為正確鑑別。📖 色素性癢疹 (Prurigo Pigmentosa)
✅ 答案: 四個敘述皆與教科書相符,故 (E) = ①②③④ 全部正確(即「以上皆是」)。
🧠 延伸重點: PP 常於春夏發作、易復發;致病可能與 ketosis(生酮飲食、糖尿病、妊娠、節食)或對 chromium/nickel 的過敏性接觸皮膚炎有關,故控制血糖與避免生酮狀態亦屬治療一環。台灣(成大 Chao-Kai Hsu 與 Julia Yu-Yun Lee 團隊)在此病的文獻上有重要貢獻。
🖼 相關圖表:
上背部與頸部的網狀蕁麻疹樣丘疹 (reticulate urticarial papules)。
晚期病灶的典型網狀色素沉著 (reticulate hyperpigmentation)。📚 參考來源: 📖 色素性癢疹 (Prurigo Pigmentosa)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, Ch.15 Neutrophilic and eosinophilic dermatoses)
第 12 題
題目:
關於脂肪皮膚硬化症(lipodermatosclerosis),下列敘述何者正確?
敘述:
① 臨床特徵為下肢皮膚色素增加、疼痛、硬化合併傷口。
② 大部分的病人體重都超出標準體重。
③ 假定被診斷為雙下肢蜂窩性組織炎,脂肪皮膚硬化症要列入鑑別診斷。
④ pentoxifylline並不是適當的治療藥物。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: LDS 好發過重女性、雙側易誤診蜂窩炎;pentoxifylline 是適當治療(④錯在說不適當)
官方解答: (C) (= ①②③ 正確、④ 錯誤)
核心觀念: 脂肪皮膚硬化症 (lipodermatosclerosis, LDS)=硬化性脂膜炎 (sclerosing panniculitis/stasis-associated sclerosing panniculitis)。其機轉是慢性靜脈高壓 (venous hypertension) → centrilobular capillaries 內 venous stasis → ischemia → 皮下脂肪 infarction 與纖維化。好發於「中/老年、過重、有靜脈疾病史(varicose veins、thrombophlebitis、DVT)的女性」,典型呈小腿長襪狀、對稱、木質硬化,形似「倒置酒瓶 (inverted bottle appearance)」。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。早期為疼痛性紅斑腫脹斑塊,其上覆蓋皮膚可出現 venous stasis 變化,包括色素沉著 (hyperpigmentation)、萎縮、潰瘍 (ulceration);即「下肢色素增加、疼痛、硬化合併傷口(潰瘍)」,與教科書描述相符。📖 硬化性脂膜炎 (Sclerosing Panniculitis)
- ② ✅成立。教科書明言本病「最常發生於中年或老年、過重的女性 (overweight women)」,故「大部分病人體重超出標準體重」正確。📖 硬化性脂膜炎 (Sclerosing Panniculitis)
- ③ ✅成立。LDS 早期呈疼痛、紅斑、腫脹、發熱的斑塊,雙側對稱,臨床上極易被誤診為雙下肢蜂窩性組織炎 (bilateral cellulitis);而真正的細菌性蜂窩性組織炎多為單側。故遇「雙側下肢蜂窩性組織炎」時,LDS 必須列入鑑別診斷,以避免不必要的抗生素。此為臨床重要陷阱,符合教科書「早期以疼痛性紅斑腫脹斑塊為特徵、且雙側對稱」的描述。📖 硬化性脂膜炎 (Sclerosing Panniculitis)
- ④ ❌不成立(此即本題唯一錯誤敘述)。Pentoxifylline 是一種提升紅血球變形能力、改善微循環並具抗發炎作用的藥物,是 lipodermatosclerosis/venous stasis 相關疾病「適當且常用」的治療(常合併加壓治療 compression)。因此「pentoxifylline 並不是適當的治療藥物」的敘述與臨床事實相反,為錯誤敘述。正確說法:pentoxifylline 屬適當治療選項之一。(本病治療核心為壓力治療與改善靜脈高壓;pentoxifylline 為常見輔助用藥。)
✅ 答案: ①②③ 均正確、④ 為唯一錯誤敘述,故滿足「何者正確」的組合為 ①②③,對應 (C)。
🧠 延伸重點: LDS 屬「小葉性脂膜炎伴血管病變」,晚期組織學可見 membranous (lipomembranous) fat necrosis、microcystic change 與 septal scarring 造成皮下脂肪萎縮;需與 morphea profunda、systemic sclerosis、acrodermatitis chronica atrophicans(Lyme 晚期)鑑別,LDS 靠 venous stasis 特徵區分。治療重點:加壓襪/繃帶、抬腳、pentoxifylline、必要時 danazol/stanozolol。
🖼 相關圖表:
硬化性脂膜炎:緻密纖維化造成的「倒置酒瓶外觀」與特徵性對稱性(A),及早期硬結、紅斑斑塊(B)。📚 參考來源: 📖 硬化性脂膜炎 (Sclerosing Panniculitis)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, Ch.10 Inflammatory diseases of the subcutaneous fat)
第 13 題
題目:
關於藥物所造成水疱病,以下敘述何者錯誤?
敘述:
① 癌症免疫療法藥物immune checkpoint inhibitor with anti–programmed cell death receptor 1(anti–PD-1),腫瘤壞死因子阻斷劑etanercept和利尿劑furosemide皆可能誘發bullous pemphigoid。
② 攝入碘化物可能會加重或引發dermatitis herpetiformis的症狀,在以前可當作一種診斷的方式。
③ 在藥物引發的linear IgA bullous dermatosis中,vancomycin是最常見的誘發藥物。
④ 在藥物引發的pemphigus中,penicillin與captopril是最常見的誘發藥物。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: drug-induced pemphigus 最常見誘因是 penicillamine(含巰基)非 penicillin;④錯
官方解答: (D) (= 本題問「何者錯誤」,錯誤敘述為 ④;①②③ 皆正確)
核心觀念: 藥物誘發性自體免疫水疱病各有其「最常見誘發藥物」與致病靶點:drug-induced BP(多種藥+近年 anti-PD-1、TNF 阻斷劑、furosemide)、drug-induced linear IgA disease(首推 vancomycin)、drug-induced pemphigus(首推含巰基 thiol 的 penicillamine 與 captopril)。本題陷阱在 ④ 把「penicillamine」誤植為「penicillin」。
逐敘述分析:
- ① ✅正確。教科書列出誘發 BP 的藥物包含 captopril、ciprofloxacin、chloroquine、furosemide (frusemide)、ibuprofen、nifedipine、penicillamine 等;近年文獻並確立免疫檢查點抑制劑 anti–PD-1(如 nivolumab、pembrolizumab)與 TNF 阻斷劑(如 etanercept)為誘發 bullous pemphigoid 的藥物。故三者皆可誘發 BP,敘述正確。📖 藥物誘發性大皰性類天皰瘡 (Drug-induced Bullous Pemphigoid)
- ② ✅正確。教科書明言「長久以來已知口服碘化物 (iodides) 可加重或誘發 DH 的爆發,這在過去曾被用於診斷目的 (used for diagnostic purposes)」;待免疫病理(皮膚顆粒狀 IgA 沉積)技術問世後此激發試驗才被淘汰。敘述完全正確。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
- ③ ✅正確。教科書指出 drug-induced linear IgA disease「最常與靜脈注射 vancomycin 治療相關 (most commonly associated with intravenous vancomycin)」,其他如 TMP-SMX、captopril、amiodarone 等亦有報告,但 vancomycin 為最常見誘因。敘述正確。📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)
- ④ ❌錯誤(此即本題答案)。教科書明載:drug-induced pemphigus 中「Penicillamine 與 captopril 為最常見的致病藥物 (Penicillamine and captopril are the most common)」。題幹寫的是「penicillin 與 captopril」——把 penicillamine(青黴胺,含巰基 thiol) 誤植為 penicillin(青黴素),兩者為不同藥物。penicillins 雖亦被列為可能誘因,但「最常見」者為 penicillamine,非 penicillin。故 ④ 為錯誤敘述。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,僅 ④ 錯誤(penicillin 應為 penicillamine),故答案為 (D) = ④。
🧠 延伸重點: 記憶法——thiol/含巰基藥(penicillamine、captopril、bucillamine)最易誘發 pemphigus,且停藥後多可緩解;非巰基藥(如 enalapril、ramipril)停藥後緩解率較低。Vancomycin=linear IgA disease 的招牌誘因(水疱腔底面 floor 標記,split-skin 定位於底部)。
🖼 相關圖表:
vancomycin 治療後出現的線狀 IgA 疾病水疱。📚 參考來源: 📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)、📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)、📖 藥物誘發性大皰性類天皰瘡 (Drug-induced Bullous Pemphigoid)、📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)(McKee 5e Ch.5/Ch.14;Fitzpatrick’s Dermatology 9e Ch.59)
第 14 題
題目:
關於皮膚治療的描述,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Deoxycholate 是一種 FDA 認證可以做為 chemical adipocytolysis 使用的清潔劑(detergent)。
(B) 當患者對刺青顏料產生過敏反應時,應優先考慮使用 Q-switched 雷射治療。
(C) 非侵入式緊膚儀器產生緊實效果的機轉包括脂肪纖維縱隔收縮與 SMAS 筋膜層(superficial muscular aponeurotic system)收縮、膠原蛋白增生。
(D) 如果使用酒精類消毒劑,手術區域在施行 electrocautery 手術前應晾乾至少 90 秒。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 刺青顏料過敏是雷射相對禁忌(碎裂顏料可致全身過敏),非優先用 Q-switched
官方解答: (B)
核心觀念: 本題橫跨美容與外科安全四個主題:去氧膽酸鈉注射溶脂 (deoxycholic acid / Kybella)、刺青雷射與顏料過敏、非侵入性緊膚機轉、酒精消毒劑與電燒的火災安全。答錯的關鍵在 (B):刺青顏料一旦發生過敏反應,用 Q-switched 雷射打散顏料反而可能誘發全身性過敏(甚至過敏性休克 anaphylaxis),因此並非首選、而是相對禁忌/須極度謹慎。📖 去氧膽酸鈉 (Sodium deoxycholate)
逐選項分析:
- (A) ✅ 敘述正確。教科書指出 deoxycholic acid injection(Kybella,去氧膽酸鈉)是第一個獲 FDA 核准、用於減少頦下豐滿 (submental fullness) 的微創非手術治療;皮下注射至頦下脂肪後造成脂肪細胞溶解 (adipocyte lysis),達成局部脂肪減少。去氧膽酸是一種膽鹽 (bile salt)、屬清潔劑 (detergent) 類,透過破壞脂肪細胞膜達成化學性脂肪溶解 (chemical adipocytolysis)。故本選項正確。📖 去氧膽酸鈉 (Sodium deoxycholate)
- (B) ❌ 本題答案(錯誤敘述)。 對刺青顏料過敏 (allergic reaction to tattoo pigment) 的病人,不應優先/貿然使用 Q-switched(或任何破壞性)雷射。原因:雷射將顏料顆粒瞬間碎裂並釋放到組織與淋巴系統,會大量暴露過敏原、可能誘發嚴重的局部或全身性過敏反應(包括過敏性休克 anaphylaxis)。因此顏料過敏是雷射除刺青的相對禁忌,臨床上應改採手術切除、或在備妥急救(含腎上腺素)下極為謹慎地小範圍測試,而非「優先考慮 Q-switched 雷射」。故本選項為錯誤敘述。(此為刺青雷射安全的標準警示;於指定 Dermatologic Surgery 雷射章節之安全與病人準備段落亦強調過敏/不良反應之防範。)
- (C) ✅ 敘述正確。非侵入性緊膚 (noninvasive skin tightening) 裝置(射頻 RF、高強度聚焦超音波 HIFU、紅外光等)產生緊實的機轉為加熱組織:即刻的膠原蛋白收縮+後續的新生膠原蛋白 (neocollagenesis)/膠原重塑。HIFU 能將能量聚焦至較深層(含真皮與 SMAS 淺層肌肉腱膜系統),造成該層次的熱凝固點與收縮而達提拉效果;RF 加熱真皮與纖維中隔並刺激膠原增生。故「脂肪纖維中隔收縮+SMAS 收縮+膠原蛋白增生」為緊膚機轉,本選項正確。📖 高熱雷射、射頻與紅外線雷射 (Hyperthermic Lasers, Radiofrequency, and Infrared Lasers)
- (D) ✅ 敘述正確。酒精類 (alcohol-based) 消毒劑具高度可燃性;電燒 (electrocautery/electrosurgery) 產生火花與高熱,若術野仍殘留未揮發的酒精蒸氣即點燃電極,可能造成手術火災 (surgical fire)。因此使用酒精性消毒劑後,必須讓術區完全晾乾(一般建議至少數十秒至數分鐘,常見準則為 ≥ 90 秒或至肉眼與嗅覺確認乾燥) 再施行電燒。教科書於術前準備亦特別提醒:頭皮手術避免使用美髮產品,因許多美髮產品接觸燒灼術 (cautery) 時具可燃性——同屬「易燃物+電燒=火災風險」的安全原則,故本選項正確。📖 以肥皂與清水淋浴/清洗手術部位 (Shower/wash the surgical site with soap and water)
🧠 延伸重點: (1) Kybella(deoxycholic acid) 副作用主要為注射區疼痛、腫脹、瘀青、紅斑,且因會破壞脂肪並誘發皮膚回縮,通常不需額外緊膚;須注意頦下注射區的邊緣性下頜神經 (marginal mandibular nerve) 損傷風險。(2) 刺青雷射:一般裝飾性刺青用 Q-switched(或皮秒 picosecond)雷射依顏色選波長;但顏料過敏者為相對禁忌,優先手術切除。(3) 緊膚裝置對照:RF=電流→分子摩擦生熱、選擇性作用於脂肪/真皮;HIFU=聚焦超音波達 SMAS 深度熱凝固;紅外線雷射利用脂質吸收峰 (1210/1720 nm)。(4) 手術火災三要素:燃料(酒精、氧氣、美髮產品)+熱源(電燒)+氧化劑(氧氣),故酒精消毒後務必晾乾。📖 高熱雷射、射頻與紅外線雷射 (Hyperthermic Lasers, Radiofrequency, and Infrared Lasers)、📖 去氧膽酸鈉 (Sodium deoxycholate)
🖼 相關圖表:
去氧膽酸鈉 (sodium deoxycholate) 用於頦下輪廓塑形:治療前後對照(總劑量 6 mL、兩次療程)——對應選項 (A) 的 FDA 核准溶脂應用。📚 參考來源: 📖 去氧膽酸鈉 (Sodium deoxycholate)、📖 高熱雷射、射頻與紅外線雷射 (Hyperthermic Lasers, Radiofrequency, and Infrared Lasers)、📖 以肥皂與清水淋浴/清洗手術部位 (Shower/wash the surgical site with soap and water)(Dermatologic Surgery, Ch.79/Ch.68/Ch.03)
⚠️ 官方答案與教科書補充說明
選項 (B)(刺青顏料過敏應優先用 Q-switched 雷射)之判定,主要依據刺青雷射安全的標準臨床原則(顏料過敏為雷射相對禁忌,因碎裂顏料可誘發全身性過敏);此警示概念散見於 Dermatologic Surgery 雷射章節的「安全與病人準備」段落,惟本次未檢索到單一段落逐字量化陳述,判斷主要來自標準教科書共識。選項 (D) 的「90 秒」為外科火災安全的通行準則(酒精消毒後需完全晾乾),指定教科書明言「易燃美髮產品接觸 cautery 具可燃性」以支持此原則,但未逐字列出「90 秒」此一精確數值。以上不影響官方答案為 (B)。
第 15 題
題目:
關於皮膚外科手術的描述,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 指甲手術時使用distal digital block麻醉,疼痛度較proximal digital block高,但是作用快速,適合用在全指甲拔除術。
② 施行完靜脈內雷射手術之後,需要注射稀釋的lidocaine(腫脹液tumescent)在大隱靜脈周圍,來止痛與減少深部靜脈栓塞。
③ 指甲手術使用proximal digital block時,可以注射6毫升的局部麻醉藥,形成止血帶效應(tourniquet effect),來防止血流過多,影響手術視野。
④ 手術時,裝心臟節律器或植入式去顫器的病人應使用electrocautery方式止血。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 節律器/ICD 病人用 electrocautery(熱燒灼不通電流)止血;proximal block 約2mL非6mL
官方解答: (C) (= 本題問「何者錯誤」,錯誤敘述為 ①②③;④ 正確)
核心觀念: 指(趾)神經阻斷術的兩種主要方式—— distal digital (“wing”) block(起效快、用量少、有止血腫脹效果,但注射點靠近甲單位故較痛)與 proximal digital block(注射點遠、較不痛,但起效慢達 20 分鐘、且有傷及神經血管束的風險);以及靜脈內雷射 (EVLA) 的 tumescent 麻醉時機與作用,和心臟節律器/ICD 病人的止血器械安全(避開單極 electrocautery,改用 bipolar 或 electrocautery 熱燒灼裝置的安全考量)。本題四敘述中,僅 ④ 正確。
逐敘述分析:
- ① ❌錯誤。教科書指出 distal digital (“wing”) block 的優點為「麻醉起效快、所需麻醉劑體積較小、具止血腫脹 (tumescent) 效果」,適合指甲手術(含全甲拔除)。敘述後半(作用快速、適合全指甲拔除術)正確;但「疼痛度較 proximal digital block 高」的比較有誤——實務上 distal wing block 因注射點緊鄰甲床/甲褶而常被認為較痛,惟教科書未以「distal 比 proximal 更痛」作為區辨;此敘述之比較性陳述被官方判為錯誤。正確重點:distal block 起效快、用量少、兼具止血效果,是指甲手術最常用的方式。📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)、📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)
- ② ❌錯誤。tumescent(稀釋 lidocaine)腫脹麻醉是在血管內雷射消融術「之前 (before)」施打於目標靜脈周圍,用途為止痛、壓迫使靜脈管腔縮小貼合光纖、並以隔熱作用保護周邊組織避免熱傷害——並非「術後施打」,其目的也不是「減少深部靜脈栓塞 (DVT)」。故「施行完靜脈內雷射之後才注射、用來減少 DVT」為錯誤敘述。📖 血管內雷射消融術與靜脈切除術 (Endovenous laser ablation and phlebectomy)
- ③ ❌錯誤。proximal digital block 於掌指/蹠趾關節高度,自指(趾)兩側各注射「約 1 mL」麻醉劑(兩側合計約 2 mL),並非「6 毫升」;且教科書強調單指單次麻醉劑量不應超過 8 cc、止血帶時間限制 15 分鐘內。真正提供「止血帶效應」者是額外套上的 digital tourniquet,而非靠注射 6 mL 藥液撐出。故「注射 6 毫升形成止血帶效應」的數字與機轉皆錯誤。📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)、📖 指(趾)神經阻斷術 (Digital Blocks)
- ④ ✅正確(此為本題唯一正確敘述)。對裝有心臟節律器或植入式去顫器 (ICD) 的病人,止血時應避免使用會產生高頻電流、可能干擾裝置的單極 electrosurgery (electrocoagulation);而 electrocautery(真正的「熱燒灼」,以電阻加熱金屬尖端、不讓電流通過病人身體)不產生干擾電流,是這類病人相對安全、被建議採用的止血方式。故「裝節律器或 ICD 的病人應使用 electrocautery 止血」正確。📖 指(趾)神經阻斷術 (Digital Blocks)
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,①②③ 均為錯誤敘述、④ 正確,故答案為 (C) = ①②③。
🧠 延伸重點: 名詞辨析——electrocautery(熱燒灼,電流不入人體、對心臟裝置安全)≠ electrosurgery/electrocoagulation(電流通過人體,對節律器/ICD 有干擾風險,宜短脈衝、低功率、bipolar)。指(趾)阻斷安全上限:單指 ≤ 8 cc 麻醉劑、止血帶 ≤ 15 分鐘。EVLA 的 tumescent 為「術前」給,兼具止痛、壓合靜脈與隔熱保護。
📚 參考來源: 📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)、📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)、📖 指(趾)神經阻斷術 (Digital Blocks)、📖 血管內雷射消融術與靜脈切除術 (Endovenous laser ablation and phlebectomy)(Dermatologic Surgery, Ch.34 Nail Surgery / Ch.12 Local Anesthesia / Ch.80 Hand Rejuvenation)
第 16 題
題目:
關於皮膚外科手術的描述,下列敘述何者正確?
敘述:
① FTSG(Full-thickness skin grafts)呈現黑色時,代表植皮已壞死,需要給予清創治療,才能加速癒合避免攣縮。
② STSG(Split-thickness skin grafts)使用meshing的好處包括減少血腫、增加存活率、減少攣縮。
③ FTSG的傷口外觀與功能都比STSG好,適合使用在軟骨與肌腱上。
④ 相較於FTSG,STSG的優點是可以早期偵測腫瘤復發。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: STSG 較薄半透明利早期偵測腫瘤復發;meshing 反增攣縮、FTSG 不適用於軟骨肌腱
官方解答: (D) (= 本題問「何者正確」,正確敘述為 ④;①②③ 皆錯誤)
核心觀念: FTSG(全厚植皮,表皮+全層真皮)與 STSG(分層植皮,表皮+部分真皮)的取捨。FTSG:美觀與功能佳、攣縮少,但代謝需求高、對傷口床血供要求高、只適合較小(≤4–5 cm)且血供良好的缺損。STSG:存活率較高、可覆蓋大缺損、可 meshing 擴大面積並引流,但美觀差、攣縮多、色素/毛髮改變。STSG 因較薄、半透明,便於術後「早期偵測腫瘤復發」。
逐敘述分析:
- ① ❌錯誤。植皮術後早期表面出現黑色的多半是表淺的痂皮/表皮壞死或凝結(black eschar),其下方植皮常仍可存活並靠傷口床再血管化癒合;臨床上通常「不建議」在此階段貿然清創,反而應保留痂皮、耐心觀察,過早清創可能移除仍存活的植皮。健康 FTSG 拆線期外觀應由正常顏色變化演變(見 Ch.28 圖示),並非「一旦變黑即代表全壞死、須清創以加速癒合避免攣縮」。故敘述過度且方向錯誤。📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)
- ② ❌錯誤。STSG 的 meshing(網狀化)好處為:可將覆蓋面積最多擴大至九倍、並可引流其下液體(血腫/血清腫),因此「減少血腫、提高存活率」正確;但 meshing 會「增加」攣縮——教科書明言片狀 (sheet) 移植片較網狀移植片「顯示較少的攣縮 (less contraction) 與較佳美容結果」,臉頸手與關節部位偏好片狀。故「meshing 可減少攣縮」與教科書相反,整句因此錯誤。📖 分層厚度皮膚移植 (Split-thickness skin grafting)
- ③ ❌錯誤。FTSG 確實在美觀與功能上優於 STSG(前半正確),但「適合使用在軟骨與肌腱上」錯誤:裸露的軟骨、肌腱屬乏血管 (avascular) 傷口床,無法提供植皮所需的血供再血管化,FTSG(代謝需求更高)在其上存活率極低。教科書禁忌症即包含「骨、肌腱、血管、神經或植入物在缺乏軟組織覆蓋下的暴露」。故此敘述錯誤。📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)、📖 分層厚度皮膚移植 (Split-thickness skin grafting)
- ④ ✅正確(本題唯一正確敘述)。STSG 較薄(僅含部分真皮),植皮後較薄、半透明,在高復發風險腫瘤(如某些惡性腫瘤切除後)的缺損上,選用 STSG 可讓下方組織的變化較易被觀察,利於「早期偵測腫瘤復發 (early detection of tumor recurrence)」;相對地厚實的 FTSG 會遮蔽下方,較不利監測。故此為 STSG 相對 FTSG 的優點,敘述正確。📖 分層厚度皮膚移植 (Split-thickness skin grafting)、📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,僅 ④ 正確、①②③ 皆錯誤,故答案為 (D) = ④。
🧠 延伸重點: 選擇口訣——需要「監測復發」或「大面積、血供普通」→ STSG;需要「美觀、功能、少攣縮、小缺損且血供佳」→ FTSG。乏血管床(裸露軟骨/肌腱/骨)兩者都難存活,須先造肉芽或用皮瓣覆蓋。片狀 graft 攣縮少但易積血;網狀 (mesh) graft 面積大、能引流但攣縮多、美觀差。
🖼 相關圖表:
多個部位以 FTSG 修補後,拆線至長期追蹤的存活與美觀變化。📚 參考來源: 📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)、📖 分層厚度皮膚移植 (Split-thickness skin grafting)(Dermatologic Surgery, Ch.28 Skin, Cartilage, and Composite Grafts / Ch.53 Chronic Wounds)
第 17 題
題目:
下列敘述何者錯誤?
敘述:
① Povidone-Iodine塗抹後需要幾分鐘才能有殺菌作用,而且接觸血液會降低Povidone-Iodine的殺菌作用。
② Povidone-Iodine能使碘游離出來,破壞病原體細胞膜,產生殺菌作用。
③ Chlorhexidine塗抹後幾乎立即有殺菌作用,而且殺菌效果可以持續幾個小時。
④ Chlorhexidine有廣效的殺菌力,對格蘭氏陽性菌、格蘭氏陰性菌、病毒、黴菌與分枝桿菌均具殺菌作用。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: chlorhexidine 對分枝桿菌只抑菌不殺菌、不殺孢子;殺孢子/分枝桿菌者為碘伏
官方解答: (D) (= ④;即題幹問「何者錯誤」,④ 為唯一錯誤敘述,①②③皆正確)
核心觀念: 皮膚外科兩大術前消毒劑 povidone–iodine(碘伏 iodophor)與 chlorhexidine(氯己定,雙胍類 bisbiguanide)的殺菌機轉、起效速度、殘留活性與抗菌譜比較。關鍵記憶點:碘伏會被血液/有機物中和且需數分鐘起效;chlorhexidine 即使在濕潤或有機物存在下仍快速起效且殘留活性可達 6 小時以上,但它不「殺死」孢子與分枝桿菌,只是抑制其生長。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。Povidone-iodine 屬碘伏 (iodophor),需與載體緩慢反應釋放游離碘才能發揮作用,故塗抹後需等待數分鐘(且需施用於「乾燥」皮膚)才能達到殺菌效果;教科書明確指出「碘伏必須施用於乾燥皮膚,因為它們接觸血液與痰液時會失活」,且 povidone-iodine「被血液、血清蛋白與痰液中和」,故接觸血液會降低其殺菌作用。此敘述正確。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ② ✅成立。Povidone-iodine 的抗菌機轉為「氧化並釋放游離碘 (oxidizes and releases free iodine)」,游離碘會氧化並破壞病原體的細胞成分(細胞膜與胞內大分子)而產生殺菌作用;體外對革蘭氏陽性、陰性菌、真菌與有套膜病毒具廣泛活性。敘述以「使碘游離出來、破壞病原體細胞膜」描述此機轉,方向正確,屬成立。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ③ ✅成立。Chlorhexidine 為「起效迅速 (rapid-acting)、會與角質層結合」的雙胍類化合物;教科書同時載明其優點為「即使在濕潤狀態下仍能快速起效」,且「即使從術野擦掉後,仍具有長於 6 小時的殘留活性」。故「塗抹後幾乎立即有殺菌作用、殺菌效果可持續數小時」正確。📖 準備 (Preparation) 📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ④ ❌不成立(為本題答案)。Chlorhexidine 確有廣效殺菌力,對革蘭氏陽性、陰性菌、有套膜病毒與真菌具殺菌活性;但教科書明確指出「雖然它不會殺死細菌孢子或分枝桿菌 (mycobacteria),但會抑制其生長 (inhibits their growth)」。因此「對分枝桿菌具殺菌作用」是錯誤的——對分枝桿菌僅為抑菌 (bacteriostatic) 而非殺菌 (bactericidal)。相對地,具「殺孢子、對結核分枝桿菌具作用」的是 povidone-iodine(碘伏),不是 chlorhexidine。此為本題之錯誤敘述。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,僅 ④ 錯誤(chlorhexidine 對分枝桿菌僅抑菌、不殺菌,且不殺孢子),①②③皆為正確描述,故選 (D)=④。
🧠 延伸重點:
- 記憶口訣:碘伏(povidone-iodine)=「殺孢子、殺分枝桿菌,但怕血、怕濕、要等」;chlorhexidine=「快、久(>6h 殘留)、不怕血,但不殺孢子/分枝桿菌」。
- 臉部/耳部禁忌:chlorhexidine 具耳毒性 (ototoxicity) 與角膜炎 (keratitis)/結膜炎、角膜潰瘍風險,故不建議用於臉部或頭部術前準備,也應避免接觸眼睛與耳朵。
- Povidone-iodine 大面積或長時間使用可全身吸收,導致甲狀腺與腎功能障礙,故甲狀腺疾病者、新生兒需謹慎。
- 一項統合分析顯示 chlorhexidine 較 povidone-iodine 更能減少細菌定植與手術部位感染。
🖼 相關圖表:
表 196-1:外用抗微生物劑一覽。表中 chlorhexidine 抗菌譜列為「革蘭氏陽性、革蘭氏陰性菌、有套膜病毒與真菌」(未含分枝桿菌之殺菌),而 povidone-iodine 抗菌譜額外列有「殺孢子、結核分枝桿菌 (Mycobacterium tuberculosis)」——正是 ④ 判定為錯誤的依據。📚 參考來源: 📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, Ch.196 Other Topical Medications – Chlorhexidine / Iodinated compounds / Povidone-Iodine)、📖 準備 (Preparation)(Dermatologic Surgery, Ch.18 Preparation)
第 18 題
題目:
關於autoinflammatory disorders,下列敘述何者正確?
選項:
(A) Schnitzler syndrome的病人常合併有IgG gammopathy,也可能有lymphoproliferative disorder。
(B) Schnitzler syndrome的病人常出現發燒,關節痛,骨頭痛,淋巴結及肝脾腫大。
(C) Cryopyrin associated periodic syndrome(CAPS)會出現蕁麻疹症狀,對抗組織胺的反應佳。
(D) TNF-α抑制劑是治療CAPS最有效的生物製劑。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: CAPS 為 IL-1 驅動、抗組織胺反應差、首選 anti-IL-1;Schnitzler 合併 IgM 非 IgG
官方解答: (B)
核心觀念: 自體發炎疾病(autoinflammatory disorders)是先天免疫(innate immunity)過度活化、常由 IL-1β 驅動的一群疾病,臨床以反覆發燒、蕁麻疹樣皮疹(neutrophilic urticarial dermatosis)、關節/骨痛、急性期反應物上升為特徵,且對抗組織胺反應差(因非肥大細胞/組織胺介導,而是嗜中性球性)。本題涵蓋兩病:CAPS(cryopyrin-associated periodic syndrome,冷凝集素相關週期性症候群)——體染色體顯性、多帶 NLRP3(cryopyrin)突變、IL-1 驅動,含 FCAS、Muckle–Wells(MWS)、NOMID 三型,治療首選抗 IL-1(anti-IL-1)。Schnitzler syndrome——典型合併 IgM 單株球蛋白病(IgM gammopathy)(非 IgG),臨床為慢性蕁麻疹樣疹 + 反覆發燒、骨痛/關節痛、淋巴結腫大等,屬 IL-1 相關獲得性自體發炎症候群。📖 冷凝集素相關週期性症候群 (Cryopyrinopathies, CAPS)
逐選項分析:
- (A) ❌ Schnitzler syndrome 典型合併的是 IgM gammopathy(IgM 型單株免疫球蛋白病),而非 IgG。此為本病診斷準則(Strasbourg criteria)核心之一:慢性蕁麻疹樣皮疹 + 單株 IgM(少數變異型為 IgG)。雖然本病確實有進展為淋巴增生性疾病(lymphoproliferative disorder,如 Waldenström macroglobulinemia)的風險(此部分敘述方向正確),但將主要 gammopathy 說成 IgG 屬關鍵錯誤,故本選項為錯誤。Schnitzler syndrome 之 IgM gammopathy 於指定四本教科書中未檢索到專章,此判斷依題註與標準風濕免疫學共識;教科書可佐證者為 CAPS/自體發炎之框架。
- (B) ✅ 正解。Schnitzler syndrome 典型臨床表現正是反覆發燒、關節痛(arthralgia)、骨痛(bone pain,常見於髂骨/脛骨,影像可見骨硬化)、淋巴結腫大(lymphadenopathy)及肝脾腫大(hepatosplenomegaly),合併慢性蕁麻疹樣皮疹與單株 IgM。此選項完整列出其全身性發炎特徵,敘述正確。此臨床表現於指定教科書未收錄專章,依標準共識判定為正確;與官方答案一致。
- (C) ❌ 前半正確、後半錯誤。CAPS 確實會出現類蕁麻疹樣疹(urticaria-like eruptions)——教科書明列 CAPS 表現含「urticaria-like eruptions、發燒、結膜炎、關節痛、急性期反應物上升」。但這種疹子是嗜中性球性(neutrophilic urticarial dermatosis)、由 IL-1 驅動,對抗組織胺反應差,並非一般過敏性蕁麻疹。故「對抗組織胺反應佳」錯誤,本選項為錯。📖 冷凝集素相關週期性症候群 (Cryopyrinopathies, CAPS)
- (D) ❌ CAPS 的致病核心是 NLRP3/inflammasome 活化 → IL-1β 過度分泌,因此最有效的生物製劑是抗 IL-1(anti-IL-1,如 anakinra、canakinumab、rilonacept),教科書明白寫「抗 IL-1 治療(anti-IL-1 therapy)有效」。TNF-α 抑制劑並非 CAPS 首選、療效不及抗 IL-1,故本選項錯誤。📖 冷凝集素相關週期性症候群 (Cryopyrinopathies, CAPS)
🧠 延伸重點:
- CAPS 三型光譜(由輕到重):FCAS(冷誘發蕁麻疹樣疹/發燒/結膜炎)< MWS(+ 進行性感音性聽力喪失、澱粉樣變性風險)< NOMID/CINCA(新生兒發病,慢性無菌性腦膜炎、水腦、骨質過度增生、進行性視/聽力喪失)。
- CAPS 皮膚病理:真皮水腫、淺層微血管擴張、血管周圍與汗腺周圍嗜中性球浸潤(perivascular & perieccrine neutrophilic infiltrate)——即 neutrophilic urticarial dermatosis 型態。
- 未治療 CAPS 併發症:進行性聽力喪失、視力喪失、智能不足、水腦、骨質過度增生、AA 型澱粉樣變性(amyloidosis)。
- 共同機轉記憶點:CAPS 與 Schnitzler 皆屬 IL-1 病(IL-1-driven),故 anti-IL-1 對兩者皆為治療核心;抗組織胺與抗 TNF 皆非首選。
🖼 相關圖表: 指定教科書 CAPS 章節(14_03)為純文字條列,未附本病專屬臨床圖,故省略。
📚 參考來源: 📖 冷凝集素相關週期性症候群 (Cryopyrinopathies, CAPS)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, 第 14 章 The Skin in Immune, Autoimmune, Autoinflammatory, and Rheumatic Disorders)
⚠️ Grounding 說明
指定四本皮膚科教科書可直接檢索到 CAPS/cryopyrinopathies 專章(支持 (C)(D) 之判斷與 CAPS「IL-1 驅動、抗 IL-1 有效、urticaria-like eruptions、對抗組織胺反應差」)。Schnitzler syndrome 無專章,(A)(B) 之判斷(IgM 而非 IgG gammopathy、典型全身症狀、lymphoproliferative 風險)係依題註與標準風濕免疫學共識補充。官方答案 (B) 與此逐選項分析一致。
第 19 題
題目:
關於乾癬患者指甲變化,下列敘述何者正確?
敘述:
① Psoriatic arthritis之患者nail involvement比例比單純psoriasis vulgaris者更高。
② Nail pitting最為常見。
③ Oil spots最具有特異性。
④ Splinter hemorrhage的成因類似皮膚上的Auspitz sign。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 乾癬甲:pitting 最常見、oil spot 最特異、splinter hemorrhage 機轉類似 Auspitz,四項全對
官方解答: (E) (= ①②③④;即題幹問「何者正確」,四個敘述皆正確,等同「以上皆是」)
核心觀念: 乾癬是最常侵犯指(趾)甲的皮膚病,約 60% 患者於某時間點出現甲侵犯。甲變化依侵犯部位分兩大類:甲母質 (matrix) 病變→ 點狀凹陷 (pitting)、粗糙甲 (trachyonychia)、白甲 (leukonychia);甲床 (nail bed) 病變→ 油滴斑 (oil spot / salmon patch)、甲剝離 (onycholysis)、甲下角化過度、線狀出血 (splinter hemorrhage)。本題四項敘述皆為乾癬指甲學的標準教學重點。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。教科書指出約 60% 乾癬患者有甲侵犯,且「這些人多數同時患有乾癬性關節炎 (psoriatic arthritis)」——臨床上 psoriatic arthritis 的甲侵犯比例(常達 70–80% 以上)顯著高於單純尋常性乾癬 (psoriasis vulgaris),甲病變(尤其遠端指間關節相關者)與關節炎關係密切,可視為 PsA 的預測因子之一。此敘述正確。📖 乾癬 (Psoriasis)
- ② ✅成立。點狀凹陷 (pitting) 源自近端甲母質的乾癬性角化不全,為乾癬最常見的甲表現;表現為大小、深度、形狀不一的點狀凹陷。(鑑別:異位性皮膚炎的凹陷較表淺、排列較規則;圓禿的凹陷則細小規則呈網格狀。)此敘述正確。📖 乾癬 (Psoriasis)
- ③ ✅成立。油滴斑(“oil spot”/oil-drop sign/salmon patch)為圓形黃棕色斑點,源自甲床內乾癬病變與甲下角化不全物質透出,是乾癬甲病變中最具特異性 (most specific) 的徵象(相對於 pitting 雖最常見卻缺乏特異性,可見於多種甲病)。此敘述正確。📖 乾癬 (Psoriasis)
- ④ ✅成立。線狀出血 (splinter hemorrhage) 為甲床真皮乳突內縱行微血管破裂出血形成的線狀紅棕色條紋;其成因(真皮乳突頂端擴張脆弱微血管出血)機轉與皮膚乾癬刮除鱗屑後點狀出血的 Auspitz sign(刮除乾癬鱗屑後暴露擴張的乳突微血管而點狀出血)類似——皆為乳突層擴張血管受微創而出血。故此類比正確。📖 乾癬 (Psoriasis) 📖 線狀出血 (Splinter Hemorrhages)
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,①②③④四項皆為乾癬指甲的正確描述,故選 (E)=①②③④(以上皆是)。
🧠 延伸重點:
- 部位對應:pitting、trachyonychia、leukonychia、Beau lines → 甲母質 (matrix);oil spot、onycholysis、subungual hyperkeratosis、splinter hemorrhage → 甲床 (nail bed)。
- 「最常見 vs 最特異」:pitting = 最常見;oil spot(與 onycholysis 併現)= 最具特異性;punctate leukonychia 為乾癬之病理特徵 (pathognomonic)。
- 治療前需先做 KOH/PAS 排除合併之甲真菌感染(可與乾癬共存)。
- Splinter hemorrhage 亦可見於外傷與感染性心內膜炎,非乾癬專屬,但在乾癬甲中屬常見表現。
🖼 相關圖表:
圖 32-8:尋常性乾癬之甲變化。(A) 多發甲凹陷 (pitting)、甲床「油滴染色」(oil staining) 與遠端甲剝離;(D) 油滴染色、遠端甲剝離、縱向嵴紋——同一甲可見多種 matrix + nail bed 病變並存。📚 參考來源: 📖 乾癬 (Psoriasis)(Fitzpatrick’s Color Atlas 9e, Ch.32 Disorders of the Nail Apparatus – Psoriasis)、📖 線狀出血 (Splinter Hemorrhages)(同書 Splinter Hemorrhages)
第 20 題
題目:
關於sarcoidosis,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Erythema nodosum是sarcoidosis最常見的非特異性皮膚表現,有可能伴隨全身性症狀如發燒或關節痛。
(B) 患者若有眼睛侵犯,其中以conjunctivitis最常見。
(C) Lupus pernio常出現在臉部及手指,有較高比例會出現全身性侵犯及合併呼吸道疾病。
(D) Antimalarial drugs可以用來治療皮膚或關節的sarcoidosis,TNF抑制劑也能用於治療sarcoidosis。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: sarcoidosis 眼侵犯最常見是前葡萄膜炎(uveitis)非結膜炎;EN 為最常見非特異皮膚表現
官方解答: (B)
核心觀念: Sarcoidosis(類肉瘤病) 為病因不明的全身性肉芽腫性疾病,組織學特徵為非乾酪化(noncaseating)的「裸露(naked)」肉芽腫(上皮樣細胞島僅少量淋巴球圍繞)。主要侵犯肺臟(雙側肺門淋巴結腫大 + 肺浸潤,見於 ~90% 病人);皮膚表現有特異性(丘疹/斑塊,玻片壓診呈「蘋果凍 apple-jelly」色)與非特異性(以結節性紅斑 erythema nodosum 為代表)兩類。實驗室可見血清 ACE 升高、高血鈣、高丙種球蛋白血症。本題考皮膚表現、眼侵犯型態與治療。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。結節性紅斑(erythema nodosum, EN)是早期 sarcoidosis 皮膚中最常見的非特異性病灶,教科書明載此點並指出其提示預後良好。EN 常伴全身症狀如發燒、關節痛——最典型即 Löfgren 症候群(結節性紅斑 + 發燒 + 關節痛 + 急性雙側肺門淋巴結腫大)。敘述正確(故非答案)。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (B) ❌ 本題答案(錯誤敘述)。sarcoidosis 的眼侵犯最常見為前葡萄膜炎(anterior uveitis/葡萄膜炎 uveitis),而非結膜炎(conjunctivitis)。教科書於系統回顧明列眼部表現為「uveitis(葡萄膜炎)」,並見於 Hereford–Waldenström 症候群(發燒、腮腺炎、葡萄膜炎、顏面神經麻痺);治療章亦以「活動性眼部疾病」為全身類固醇適應症之一。故把最常見眼侵犯說成 conjunctivitis 是錯誤,此即答案。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (C) ✅ 正確。Lupus pernio(凍瘡樣狼瘡)是 sarcoidosis 具特徵性的皮膚表現,為鼻部、頰部、耳垂(及手指)上瀰漫、紫羅蘭色、柔軟麵團樣的浸潤(教科書圖 14-67);臨床上 lupus pernio 與較高比例的全身性/慢性侵犯及上呼吸道(鼻/鼻竇/喉)與肺部疾病相關,是預後較差、較難治的型態。此外指(趾)可因**囊狀骨炎(osteitis cystica)**而腫脹(圖 14-68)。敘述正確(故非答案)。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (D) ✅ 正確。皮膚/關節型 sarcoidosis 的治療包括抗瘧疾藥(antimalarials):教科書列 hydroxychloroquine 100 mg bid(用於對病灶內 triamcinolone 無效的廣泛或毀容病灶)與 chloroquine 500 mg/day。頑固性疾病可用 anti-TNF-α agents(TNF 抑制劑)、thalidomide、光動力療法等。故「抗瘧藥治皮膚/關節、TNF 抑制劑亦可用於 sarcoidosis」敘述正確(故非答案)。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
🧠 延伸重點:
- 眼侵犯要點:sarcoidosis 眼部最常見為前葡萄膜炎(anterior uveitis);也可見後葡萄膜炎、淚腺侵犯、乾眼;活動性眼病是全身類固醇適應症。conjunctivitis 並非其代表性眼徵。
- 特異性 vs 非特異性皮膚病灶:特異性病灶=含肉芽腫(丘疹、斑塊、lupus pernio、疤痕內類肉瘤,玻片壓診 apple-jelly);非特異性病灶=不含肉芽腫的反應性表現,以 erythema nodosum 為最常見(反映 Löfgren、預後好)。
- 重要症候群:Löfgren(EN + 發燒 + 關節痛 + 雙側肺門淋巴結腫大,預後佳、常自限);Hereford–Waldenström/uveoparotid fever(發燒 + 腮腺炎 + 葡萄膜炎 + 顏面神經麻痺)。
- 病理與檢驗:非乾酪化「裸露」肉芽腫、星狀體(asteroid bodies);血清 ACE↑、高血鈣、高丙種球蛋白血症;影像 90% 有肺門淋巴結腫大,指骨可見囊狀骨炎。
- 治療階梯:局部/病灶內 triamcinolone → 廣泛時全身類固醇、hydroxychloroquine/chloroquine、methotrexate(低劑量)、pentoxifylline、azathioprine → 頑固/危及生命:anti-TNF-α、thalidomide、cyclophosphamide。
🖼 相關圖表:
Lupus pernio:頰部與腫大鼻部的紫羅蘭色、柔軟、麵團樣浸潤——對應選項 (C),此型與全身/呼吸道侵犯相關。
鼻部類肉瘤性丘疹融合成斑塊,玻片壓診呈「蘋果凍(apple-jelly)」色——sarcoidosis 特異性皮膚病灶的代表徵象。📚 參考來源: 📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, 第 14 章 The Skin in Immune, Autoimmune, Autoinflammatory, and Rheumatic Disorders)
第 21 題
題目:
下列敘述何者正確?
敘述:
① 外用的Ruxolitinib是一種用於治療白斑的JAK1/2抑制劑。
② JAK抑制劑主要透過促進黑色素細胞移行來發揮作用。
③ 分節性白斑(segmental vitiligo)較早影響毛囊的黑色素細胞所以治療效果不佳。
④ Interferon-α是造成白斑疾病的主要致病機轉。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 白斑致病軸是 IFN-γ(非α);ruxolitinib(JAK1/2)抑制免疫破壞而非促黑色素細胞移行
官方解答: (A) (= ①③;即題幹問「何者正確」,①③正確、②④錯誤)
核心觀念: 白斑 (vitiligo) 是黑色素細胞遭自體免疫破壞的疾病,核心致病軸為 IFN-γ → CXCL9/CXCL10 → CXCR3⁺ 自體反應性 CD8⁺ T 細胞 攻擊黑色素細胞;此訊號經由 JAK/STAT 路徑傳遞。外用 ruxolitinib(JAK1/2 抑制劑) 阻斷 IFN-γ 下游訊號而促進再色素化,2022 年獲 FDA 核准為首個治療非分節型白斑的外用藥。再色素化來源為毛囊外根鞘 (outer root sheath) 儲備的黑色素細胞幹細胞增生、成熟並向表皮遷移;因此毛囊黑色素細胞儲備受損的部位(如分節型白斑、無毛區)治療反應差。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。外用 ruxolitinib 為 JAK1/2 抑制劑 (JAK1/2 inhibitor),藉阻斷 IFN-γ/JAK/STAT 訊號抑制自體免疫並促進黑色素細胞再生,為 FDA 核准之非分節型白斑外用療法。敘述之藥物分類與適應症正確。此外用藥屬新一代白斑療法,與傳統外用類固醇、鈣調磷酸酶抑制劑及 NB-UVB 併用可提升再色素化。(教科書外用藥章節載明白斑另有 monobenzyl ether of hydroquinone 用於「廣泛白斑之脫色 (depigmentation)」,與 ruxolitinib 促進「再色素」方向相反,勿混淆。)📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ② ❌不成立。JAK 抑制劑的主要作用機轉是阻斷 IFN-γ 等細胞激素的 JAK/STAT 下游訊號、抑制自體反應性 CD8⁺ T 細胞對黑色素細胞的免疫攻擊,屬「免疫調節/止住破壞」,而非「主動促進黑色素細胞移行」。黑色素細胞的再增生與遷移是免疫攻擊被解除後、由毛囊儲備庫黑色素細胞自然完成的下游結果(此再色素化多需併用光療刺激);把 JAK 抑制劑機轉描述為「主要透過促進黑色素細胞移行」是錯誤的。此敘述不成立。
- ③ ✅成立。分節型白斑 (segmental vitiligo) 沿神經節段分布、較早發病、進展後穩定,其黑色素細胞(含毛囊儲備庫)較早、較徹底地被破壞(毛髮常早期變白 leukotrichia)。由於再色素化依賴毛囊外根鞘的黑色素細胞儲備,一旦毛囊黑色素細胞早期受累耗竭,內科(外用藥/光療)治療反應即較差,臨床上分節型白斑常需手術性黑色素細胞移植才能有效復色。故「較早影響毛囊黑色素細胞、治療效果不佳」正確。(教科書 vitiligo 外科治療章節即針對此類穩定型/對藥物反應不佳之白斑施行黑色素細胞移植。)📖 毛囊外根鞘細胞懸浮液 (Hair follicle outer root sheath cell suspensions)
- ④ ❌不成立。白斑致病的核心細胞激素是 IFN-γ(interferon-gamma),其誘導角質細胞分泌 CXCL9/CXCL10,招募 CXCR3⁺ 細胞毒性 CD8⁺ T 細胞破壞黑色素細胞——這正是 JAK 抑制劑(阻斷 IFN-γ 訊號)有效的理由。敘述誤植為 interferon-α (IFN-α);IFN-α 並非白斑的主要致病機轉(IFN-α 反而與其他自體免疫/病毒相關病態較相關)。此敘述不成立。
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,①(ruxolitinib 為 JAK1/2 抑制劑治白斑)與 ③(分節型白斑毛囊黑色素細胞早受累、治療效果差)正確;②(機轉非「促進移行」而是抑制免疫破壞)與 ④(主要致病細胞激素為 IFN-γ 而非 IFN-α)錯誤,故選 (A)=①③。
🧠 延伸重點:
- 致病軸記憶:IFN-γ → JAK1/2 → STAT1 → CXCL9/10 → CXCR3⁺ CD8⁺ T 細胞殺黑色素細胞。ruxolitinib 阻此軸。
- 再色素化來源:毛囊外根鞘黑色素細胞儲備(故無毛區如指端、口唇、分節型/毛髮已白區復色差)。臉部、有毛區復色反應最佳。
- 分節型 vs 非分節型:分節型早發、單側節段分布、早期毛髮變白、對免疫調節療法反應差,較適合外科移植;非分節型(尋常型)為 ruxolitinib 及 NB-UVB 的主要適應症。
- 脫色治療(廣泛頑固白斑反其道使用):monobenzyl ether of hydroquinone 造成殘存黑色素細胞壞死而不可逆脫色。
📚 參考來源: 📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, Ch.196 – 外用白斑相關藥物)、📖 毛囊外根鞘細胞懸浮液 (Hair follicle outer root sheath cell suspensions)(Dermatologic Surgery, Ch.52 Vitiligo – 毛囊外根鞘細胞懸浮液移植;分節型/穩定型白斑之外科復色)
第 22 題
題目:
關於UVA及UVB photobiology的比較,下列敘述何者正確?
敘述:
① 最有效率促進合成皮膚vitamin D合成的光波長落在UVA的範圍內。
② UVA與immediate pigment darkening(20分鐘內)較相關; 而UVB與delayed melanogenesis較相關。
③ UVA的致紅性(erythemogenic)大約超過UVB 1000倍。
④ 與drug-induced photosensitivity較相關的是UVA。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: UVA↔立即色素變黑+藥物光敏;UVB↔維生素D+延遲曬黑+致紅(強UVA約1000倍)
官方解答: (B) (= ②④;即題幹問「何者正確」,②④正確、①③錯誤)
核心觀念: UVB(290–320 nm)與 UVA(320–400 nm)光生物學對比。UVB=表淺穿透、能量高:主導維生素 D 合成、曬傷/紅斑 (sunburn/erythema)、延遲性曬黑 (delayed tanning/melanogenesis)、非黑色素瘤皮膚癌與 DNA 直接損傷(pyrimidine dimers)。UVA=深層穿透、能量低:主導立即性色素變黑 (immediate pigment darkening, IPD)、多數藥物光敏感 (drug-induced photosensitivity)、光老化,作用多經活性氧中間體 (ROS)。此為 photobiology 標準對照表的核心。
逐敘述分析:
- ① ❌不成立。皮膚維生素 D 合成的作用光譜落在 UVB(約 290–315 nm,尖峰約 297–300 nm),藉 UVB 將 7-去氫膽固醇轉為前維生素 D3;教科書明確描述「在 NB-UVB 曝照後,伴隨羥基維生素 D 合成的增加」,可見驅動維生素 D 合成者為 UVB 而非 UVA。敘述稱「最有效促進維生素 D 合成的波長落在 UVA 範圍」錯誤——正確為 UVB。📖 光療 (Phototherapy)
- ② ✅成立。Immediate pigment darkening (IPD)(曝照後數分鐘至 ~20 分鐘內出現,為既存黑色素的光氧化與重分布)主要由 UVA(及可見光) 誘發;而 delayed melanogenesis / delayed tanning(曝照後數天出現、需新合成黑色素)主要由 UVB 誘發(UVB 經 DNA 損傷等刺激黑色素新生)。教科書亦載「曝照於 UVR 會刺激黑色素生成 (melanogenesis),至少部分是 DNA 損傷及/或其修復的結果」(此為 UVB 主導之延遲性黑色素新生)。故「UVA↔IPD、UVB↔delayed melanogenesis」正確。📖 光療 (Phototherapy)
- ③ ❌不成立。就致紅性 (erythemogenic potency) 而言,UVB 遠強於 UVA——每單位能量下 UVB 引起紅斑(曬傷)的效率約為 UVA 的 ~1000 倍(即 UVB 比 UVA 強 ~1000 倍,而非 UVA 比 UVB 強 1000 倍)。教科書指出「小於 300 nm 的波長最有效於造成紅斑與非黑色素瘤皮膚癌」,證實短波(UVB)才是主要致紅段。敘述把方向寫反(稱 UVA 的致紅性超過 UVB 1000 倍)故錯誤。📖 光療 (Phototherapy)
- ④ ✅成立。多數藥物誘發的光敏感反應 (drug-induced photosensitivity)——包括光毒性 (phototoxic) 與光過敏 (photoallergic) 反應——其作用光譜主要落在 UVA 範圍(許多光敏藥物如 tetracyclines/doxycycline、fluoroquinolones、thiazides、NSAIDs、amiodarone、psoralens 等的吸收峰在 UVA),且 UVA 穿透較深、玻璃無法阻擋,故藥物光敏多與 UVA 相關。教科書亦以補骨脂素 (psoralen) 由 UVA 活化(PUVA)為代表例。此敘述正確。📖 光療 (Phototherapy)
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,②(UVA↔IPD、UVB↔delayed melanogenesis)與 ④(藥物光敏主要與 UVA 相關)正確;①(維生素 D 合成主波長應為 UVB,非 UVA)與 ③(致紅性應為 UVB 強於 UVA ~1000 倍,方向寫反)錯誤,故選 (B)=②④。
🧠 延伸重點:
- UVB 主導:vitamin D 合成、sunburn/erythema(<300 nm 最強)、delayed tanning(新生黑色素)、DNA 直接損傷 (pyrimidine dimers)、NMSC。穿透淺(表皮/淺真皮,<10% 穿透 >14 μm)。
- UVA 主導:immediate pigment darkening (IPD)、drug-induced photosensitivity、光老化、經 ROS 間接損傷、可穿透玻璃、深達中下真皮(~140 μm)。PUVA 之 psoralen 由 UVA 活化。
- 記憶:「B for Burn / vitamin D / Delayed tan」;「A for Aging / immediate darkening / drug photosensitivity / deep penetration」。
- 「UVB 致紅性約為 UVA 的 1000 倍」是常見考點,本題以「方向寫反」設陷阱。
📚 參考來源: 📖 光療 (Phototherapy)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, Ch.198 Phototherapy – Mechanisms / UVB penetration & erythema & vitamin D / UVA penetration & ROS / melanogenesis / PUVA)
第 23 題
題目:
色素失調症(Incontinentia Pigmenti)的皮膚病變通常經歷哪幾個階段?依照嬰幼兒到成人的順序由左至右排列。
選項:
(A) 水疱期(vesiculobullous stage)、疣狀期(verrucous stage)、色素沉著期(hyperpigmentation stage)、萎縮疤痕期(atrophic scar stage)。
(B) 疣狀期、水疱期、萎縮疤痕期、色素沉著期。
(C) 色素沉著期、水疱期、疣狀期、萎縮疤痕期。
(D) 水疱期、色素沉著期、疣狀期、萎縮疤痕期。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 色素失調症四期序:水疱→疣狀→色素沉著→萎縮疤痕(varioliformis 提示水疱先)
官方解答: (A)
核心觀念: 色素失調症(Incontinentia Pigmenti, IP;又稱 Bloch-Sulzberger 症候群)是一種 X 性聯顯性(X-linked dominant) 遺傳病,致病基因為 IKBKG/NEMO,對男胎多半致死、幾乎只見於女性。其皮膚病變的標誌是沿 Blaschko 線分布(反映皮膚鑲嵌現象,X 染色體去活化的嵌合),並依嬰幼兒到成人的時間經歷四個典型且循序的階段。教科書在「可能沿 Blaschko 線發生的疾病」中,將 IP 的四期分別對應到不同的鑑別診斷型態,直接印證了正確的階段順序。📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。 IP 的四階段依序為:第 1 期 = 水疱期(vesiculobullous / 發炎期)→ 第 2 期 = 疣狀期(verrucous)→ 第 3 期 = 色素沉著期(hyperpigmentation,沿 Blaschko 線的漩渦狀色素沉著)→ 第 4 期 = 萎縮/低色素疤痕期(atrophic / hypopigmented scarring)。教科書於 Blaschko 線疾病的分類中逐期對應:發炎性斑塊鑑別含「色素失調症第 1 與第 2 期」;疣狀斑塊含「色素失調症第 2 期」;色素過度沉著斑片含「色素失調症第 3 期」;萎縮性斑塊含「色素失調症第 4 期」。此對照精確吻合 (A) 的順序(水疱→疣狀→色素沉著→萎縮疤痕),為正解。📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)
- (B) ❌ 錯誤。 順序顛倒。此選項把「疣狀期」放在「水疱期」之前,且把「色素沉著期」放到最後——與教科書的第 1 期水疱、第 2 期疣狀不符(水疱先於疣狀),且色素沉著(第 3 期)應在萎縮疤痕(第 4 期)之前。故錯誤。📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)
- (C) ❌ 錯誤。 此選項以「色素沉著期」為第一期,但色素沉著實為第 3 期,出生時最先出現的是水疱/發炎期(第 1 期)。把最晚期之一放到最前,時序錯誤。📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)
- (D) ❌ 錯誤。 起始於「水疱期」正確,但接著跳到「色素沉著期」再回到「疣狀期」,把第 2 期(疣狀)與第 3 期(色素沉著)對調。正確為水疱(1)→ 疣狀(2)→ 色素沉著(3) → 萎縮疤痕(4)。故錯誤。📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)
🧠 延伸重點:
- 各期臨床/病理重點:第 1 期(新生兒期,出生後數週)沿 Blaschko 線的紅斑水疱,組織學可見嗜酸性球性海綿狀水腫與大量嗜酸性球(周邊血亦常見嗜酸性球增多);第 2 期疣狀/過度角化斑塊;第 3 期特徵性的漩渦狀(whorled)色素沉著沿 Blaschko 線;第 4 期成人期殘留線狀低色素/萎縮無毛條紋(尤其下肢)。
- 系統性伴隨表現:牙齒異常(缺牙/釘狀齒)、眼部(視網膜血管異常、可致失明)、中樞神經(癲癇、發育遲緩)、指甲及漩渦狀禿髮。
- 鑑別:IP 屬教科書「嗜酸性球相關免疫水疱性疾病」之一(與類天疱瘡、天疱瘡並列),第 1 期需與其他新生兒水疱病鑑別;記憶要點是「沿 Blaschko 線分布 + 四期演變 + 嗜酸性球」。
🖼 相關圖表:
表 108-2:可能沿 Blaschko 線發生的皮膚疾病。表中將色素失調症第 1–4 期分別歸入發炎性、疣狀、色素過度沉著與萎縮性型態,佐證四階段的循序演變。📚 參考來源: 📖 良性上皮腫瘤、錯構瘤與增生 (Benign Epithelial Tumors, Hamartomas, and Hyperplasias)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 108 章 Benign Epithelial Tumors, Hamartomas and Hyperplasias;Blaschko 線疾病分類)
第 24 題
題目:
一位年輕男性於兩週前去台灣東部露營,兩天前出現高燒、寒顫、肌肉酸痛等症狀,理學檢查發現右大腿內側有一黑色焦痂(eschar),關於進一步的檢查和處置,下列敘述何者正確?
敘述:
① 須考慮恙蟲病(Scrub typhus),為由恙蟲傳播的人畜共患病,致病原為Orientia tsutsugamushi,動物宿主以囓齒類為主。
② 建議之治療為使用14天的doxycycline,目前尚無有效的疫苗。
③ 間接免疫螢光染色法(Indirect Fluorescent Antibody; IFA)為目前最常被使用診斷恙蟲病的方式,相隔二週以上的檢驗,其恙蟲病特異性抗體達4倍以上的上升即可診斷。
④ 高燒後約4至5天可能會出現紅色丘疹,由四肢向軀幹擴散。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 恙蟲病(O. tsutsugamushi):IFA配對血清4倍上升、doxycycline、皮疹軀幹→四肢(④方向反)
官方解答: (C) (= ①②③;即題幹問「何者正確」,①②③正確、④錯誤)
核心觀念: 台灣東部(含花東、離島如金門、澎湖、蘭嶼)為恙蟲病 (scrub typhus) 疫區。露營/野外接觸史 + 高燒寒顫肌痛 + 焦痂 (eschar,tâche noire) 是恙蟲病典型三合一。病原 Orientia tsutsugamushi(絕對細胞內寄生之革蘭氏陰性菌,屬立克次體科恙蟲病群 scrub typhus group),經恙蟲(恙蟎幼蟲 chigger/trombiculid mite)叮咬傳播,儲存宿主以囓齒類 (rodents) 為主,屬人畜共患病 (zoonosis)。診斷首選 IFA 血清學(配對血清抗體 4 倍上升),治療首選 doxycycline,目前無疫苗。此題偏感染科,教科書 (Fitzpatrick Color Atlas 立克次體章) 有部分佐證,細部流病/療程屬感染科標準內容;仍就各敘述邏輯與可查得之教科書內容分析。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。焦痂 + 東部露營史高度指向恙蟲病。教科書明載立克次體疾患分「斑點熱群、斑疹傷寒群、恙蟲病群 (scrub typhus group)」,恙蟲病致病原為 Orientia tsutsugamushi,屬「絕對細胞內寄生之革蘭氏陰性球桿菌」,「經節肢動物(含蟎 mite)傳播給人類,哺乳動物為儲存宿主,人類為偶發宿主」。恙蟲病經恙蟎(恙蟲)傳播、儲存宿主以囓齒類為主、屬人畜共患病 (zoonosis)——敘述完全正確。📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)
- ② ✅成立。恙蟲病首選治療為 doxycycline(教科書:立克次體疾患「Doxycycline 為首選藥物,100 mg BID 口服」;替代為 chloramphenicol、rifampin/azithromycin)。單純恙蟲病常用療程 7 天,但為降低復發、涵蓋較嚴重或不確定療程者,臨床亦採較長療程;且目前恙蟲病尚無有效疫苗(因 O. tsutsugamushi 血清型/株別抗原多樣、缺乏交叉保護,疫苗研發困難)。此敘述(doxycycline 治療、無有效疫苗)依官方判定為正確。📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)
- ③ ✅成立。恙蟲病血清學確診以間接免疫螢光抗體法 (Indirect Fluorescent Antibody, IFA) 為目前最常用、標準參考方法;教科書亦指出立克次體疾患可「藉由恢復期後配對採集的血清檢體 (paired serum samples after convalescence) 確診」。以急性期與恢復期(相隔約 2 週以上)配對血清,特異性抗體效價達 4 倍以上上升即可確立診斷。此敘述正確。📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)
- ④ ❌不成立(為本題唯一錯誤)。恙蟲病的皮疹確實常在發燒後約第 4–7 天出現斑丘疹,但其擴散方向為由軀幹(中央)向四肢(周邊)離心性擴散(起於軀幹再擴及四肢),與斑疹傷寒/多數立克次體疹的軀幹起始模式一致。敘述稱「由四肢向軀幹擴散」方向相反,故錯誤。(正確:先軀幹後四肢,即中心向周邊。)
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,①(恙蟲病、O. tsutsugamushi、恙蟲傳播、囓齒類宿主、人畜共患)、②(doxycycline 治療、無疫苗)、③(IFA 為主、配對血清 4 倍上升確診)皆正確;④(皮疹擴散方向寫反,應為軀幹→四肢而非四肢→軀幹)錯誤,故選 (C)=①②③。
🧠 延伸重點:
- 恙蟲病三聯徵:焦痂 (eschar) + 發燒 + 局部/全身淋巴結腫大;焦痂為恙蟎叮咬處無痛性黑色壞死痂,是最具診斷價值的線索(但僅部分病人可見)。
- 台灣流病:金門、澎湖、花東、蘭嶼、綠島為高盛行區;夏季、野外/農作/露營活動為高風險。
- 病生理:O. tsutsugamushi 於小血管內皮細胞增殖 → 血管炎、血栓 → 可致間質性肺炎、腦膜腦炎、急性腎損傷、多重器官衰竭;未治療致死率可觀,及早 doxycycline 反應戲劇性佳。
- 診斷輔助:IFA(血清學金標準之一)、PCR(急性期焦痂/血液,早期即可陽性且特異)、Weil-Felix(OX-K 凝集,現已較少用、敏感/特異性差)。
- 鑑別:其他立克次體病、鉤端螺旋體病 (leptospirosis)、登革熱、傷寒——同屬東部露營/野外接觸後發燒之鑑別。
📚 參考來源: 📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)(Fitzpatrick’s Color Atlas 9e, Ch.25 – Rickettsial Disorders:Scrub typhus group / Orientia tsutsugamushi / eschar / mite vector / paired serum / doxycycline)。註:恙蟲病細部流行病學、療程日數與 IFA 4 倍上升診斷準則屬感染科標準內容,指定皮膚科教科書僅提供立克次體總論層級之佐證,部分細節(療程 14 天、疫苗、皮疹時序)於指定教科書中未檢索到逐字直接對應,故就邏輯與官方答案分析。
第 25 題
題目:
關於 eosinophilic pustular folliculitis(EPF),下列敘述何者正確?
選項:
(A) 和 HIV 相關的 EPF 常出現在頭頸部,上半身及四肢的遠端。
(B) 嬰兒型 EPF 常出現在頭皮,血液中 IgE 常明顯升高。
(C) NSAID 尤其是 ibuprofen,可以作為第一線治療的藥物。
(D) 血液中 TARC 濃度和 eosinophilia 相關。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: EPF:血清 TARC/CCL17 與嗜酸性球增多相關;第一線 NSAID 是 indomethacin 非 ibuprofen
官方解答: (D)
核心觀念: 嗜酸性球性膿疱性毛囊炎(eosinophilic pustular folliculitis, EPF)以毛囊性丘疹與膿疱為特徵,組織學標誌為嗜酸性球浸潤毛囊與毛囊周圍,周邊血嗜酸性球增多是三種型別共同的組成。教科書將 EPF 分為三型:經典型(Ofuji 病)、免疫抑制相關型(含 HIV 相關與惡性腫瘤相關) 與 嬰兒型。掌握三型的好發部位、IgE 表現與第一線治療藥物即可解本題。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤(近端 vs 遠端)。 教科書:「HIV 相關型 EPF 傾向表現為極度搔癢的散在毛囊性丘疹,典型地侵犯頭頸部,並常侵犯近端(proximal)四肢。」選項寫成「四肢的遠端」與教科書的「近端四肢」相反,故錯誤。(HIV 相關型另一線索:低 CD4+ T 細胞數、高 IgE、常伴淋巴球減少;部分病例於開始 HAART 後因免疫重建而發病。)📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (B) ❌ 錯誤(IgE 部分不符)。 前半正確:「在嬰兒型 EPF 中,病灶典型地位於頭皮,但也可能見於臉部與四肢。」但後半錯誤:教科書明言「血清 IgE 升高在嬰兒型 EPF 中不常見(uncommon)」。因此「嬰兒型血中 IgE 常明顯升高」與教科書矛盾(明顯升高的高 IgE 反而是 HIV 相關型的特徵)。故 (B) 錯誤。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (C) ❌ 錯誤(藥物名錯置)。 教科書:「非類固醇抗發炎藥物(NSAIDs),特別是吲哚美辛(indomethacin),也被推薦作為第一線療法;臨床改善可能在 2 週內觀察到,並與周邊血嗜酸性球計數下降相關。」第一線的關鍵 NSAID 是 indomethacin(吲哚美辛) 而非 ibuprofen——其機轉為抑制 PGD2 合成並下調 Th2 細胞上的 CRTH2 表現。選項把藥名換成 ibuprofen,故錯誤。(EPF 第一線亦含外用類固醇與外用鈣調神經磷酸酶抑制劑如 tacrolimus。)📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (D) ✅ 正確(官方答案)。 教科書:「據報告 TARC(thymus and activation-regulated chemokine,即 CCL17)在血清中升高,並與周邊血液嗜酸性球增多(eosinophilia)相關。」此與 (D) 敘述完全一致,故為正解。TARC/CCL17 是 Th2 趨化激素,反映 EPF 的 Th2 偏移與嗜酸性球活化。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
🧠 延伸重點:
- 三型 EPF 對照速記:
- 經典型(Ofuji 病):復發性成簇毛囊性丘疹膿疱、可呈環狀、7–10 天消退;好發臉部與軀幹,約 20% 侵犯手掌腳掌;常伴嗜酸性球增多 + 白血球增多。
- HIV 相關型:極搔癢散在毛囊丘疹、蕁麻疹樣;頭頸部 + 近端四肢;低 CD4、高 IgE、常伴淋巴球減少。
- 嬰兒型:好發頭皮;IgE 升高不常見;預後良好,數年內自發消退,第一線為觀察或外用類固醇(三型中唯一不易復發者)。
- 關鍵鑑別:最重要須排除的是皮膚 T 細胞淋巴瘤(CTCL)(臨床與組織學皆可能酷似 EPF);其他鑑別含細菌/黴菌性毛囊炎、脂漏性皮膚炎、掌蹠膿疱性乾癬、痤瘡、新生兒毒性紅斑、肢端膿疱症、毛囊性黏蛋白沉積症。
- 病理:嗜酸性球浸潤毛囊/毛囊周圍,可伴「火焰狀圖像(flame figures)」(嬰兒型亦可見);ICAM-1、LFA-1、VCAM-1 上調介導嗜酸性球與淋巴球向毛囊選擇性遷移。
🖼 相關圖表:
圖 40-11:嗜酸性球性膿疱性毛囊炎。A,臉頰上搔癢的紅色丘疹與膿疱(經典型);B,一例 HIV 相關病例,上臂、肩部與背部有搔癢的紅色丘疹(示頭頸部/近端分布,佐證選項 A 的判斷)。📚 參考來源: 📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 40 章 Eosinophilic Diseases;Eosinophilic Pustular Folliculitis 一節)
第 26 題
題目:
關於subcorneal pustular dermatosis,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 皮膚經常表現在腋下、胯下及四肢屈側,也常出現在頭皮及黏膜。
② 部分病人血中IgG上升,可能合併IgG monoclonal gammopathy。
③ 第一線治療藥物為dapsone, sulfonamide。
④ 可能和pyoderma gangrenosum, ulcerative colitis, Crohn disease相關。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: SPD 頭皮/黏膜不受累、合併 IgA(非IgG)gammopathy;官方將①②③判錯、④(合併IBD/PG)對
官方解答: (C) (= ①②③ 為錯誤敘述;④ 為正確敘述)
核心觀念: 角層下膿疱性皮膚病(subcorneal pustular dermatosis, SPD;即 Sneddon-Wilkinson disease)是一種罕見、慢性、復發性的嗜中性球性膿疱疾病,特徵為嚴格位於角層下、充滿多形核白血球的膿疱。本題四個敘述分別測驗其「好發部位與是否侵犯頭皮/黏膜」「合併的免疫球蛋白異常種類」「第一線用藥」與「相關系統性疾病」。
逐敘述分析:
- ① ❌不成立。SPD 的皮疹傾向對稱發生,主要侵犯腋窩 (axillae)、腹股溝 (groin)、腹部、乳房下區域與四肢屈側 (flexor aspects);此前半段描述正確。但教科書明確指出「頭皮 (scalp) 與黏膜 (mucous membranes) 一律不出現病灶 (uniformly spared)」,僅在罕見病例可累及顏面、手掌與腳掌。故「也常出現在頭皮及黏膜」為錯誤說法,此敘述整體判為錯誤。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ② ❌不成立。SPD 最常見合併的免疫球蛋白異常為 IgA 單株丙種球蛋白病 (IgA monoclonal gammopathy),並曾報告發生於 IgA 副蛋白血症與 IgA 多發性骨髓瘤;表皮內 IgA 沉積更是連結其與 IgA 天疱瘡的關鍵。教科書雖亦列出 IgG paraproteinemia 為「其他」較少見的相關病況,但本題敘述將「IgG 上升/IgG monoclonal gammopathy」講成 SPD 的特徵性合併,方向與教科書強調的 IgA 相反,故判為錯誤敘述。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ③ ❌不成立(依官方答案)。就教科書內容而言,SPD 的首選藥物確為 dapsone(每日 50–150 mg),且連結 SPD 與 PG、UC、Crohn 等疾病的共同特徵即為「對碸 (sulfone) 與磺胺 (sulfonamide) 療法的反應」,故 dapsone/sulfonamide 作為第一線治療於教科書中有依據;此點與官方將③判為錯誤之間存在張力,惟本題以官方答案為準,將③計入錯誤組合。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ④ ✅成立。SPD 與壞疽性膿皮症 (pyoderma gangrenosum)、潰瘍性結腸炎 (ulcerative colitis) 與克隆氏症 (Crohn disease) 相關,這些疾病的共同連結特徵之一即為對 sulfone/sulfonamide 療法的反應。此為本題唯一被官方判為「正確」的敘述。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,官方答案 (C)=①②③ 表示①②③為錯誤敘述、④為正確敘述。①錯在把頭皮與黏膜列為好發部位(教科書明言此二處不受累);②錯在把 IgG 講成特徵性合併(實為 IgA);③依官方判定為錯誤(教科書中 dapsone/sulfonamide 確為第一線,此點另有討論,仍以官方為準);④正確(合併 PG/UC/Crohn)。
🧠 延伸重點: SPD 病理標誌為 strictly subcorneal 的嗜中性球膿疱,acantholysis 不參與膿疱形成(舊病灶可有次發性棘層鬆解),DIF 通常陰性。若 DIF 偵測到天疱瘡樣的細胞間 IgA 沉積(可伴或不伴抗 desmocollin 1 循環 IgA),則歸類為 SPD 型 IgA pemphigus。鑑別診斷包含膿痂疹、pemphigus foliaceus、pustular psoriasis、AGEP、necrolytic migratory erythema、dermatitis herpetiformis。
🖼 相關圖表:
角層下膿疱性皮膚病之典型分布(腹股溝、腹部加重),膿疱融合成環狀/圈狀排列,右下可見特徵性積膿 (hypopyon) 形成。
角層下膿疱性皮膚病的治療(以 dapsone 為首選)。📚 參考來源: 📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 38 章 Subcorneal Pustular Dermatosis);📖 細胞間免疫球蛋白 (Ig) A 皮膚病 (Intercellular Immunoglobulin (Ig) A Dermatosis / IgA Pemphigus)(IgA Pemphigus, desmocollin 1)
第 27 題
題目:
關於pyoderma gangrenosum,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 接受Granulocyte colony-stimulating factor(G-CSF)治療的病人,有可能會出現pyoderma gangrenosum。
(B) Pyoderma gangrenosum的發生可能與JAK的突變有關。
(C) 可能和inflammatory bowel disease以及paraproteinemia,主要和IgG monoclonal gammopathy相關。
(D) TNF-α, IL-6在pyoderma gangrenosum的病人表現可能會上升。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PG 合併副蛋白血症最常見是 IgA 非 IgG;可與 G-CSF、JAK 突變、TNF-α/IL-6 上升相關
官方解答: (C)
核心觀念: 壞疽性膿皮症(pyoderma gangrenosum, PG)是一種不常見、慢性的嗜中性球發炎性皮膚病,典型(潰瘍型)表現為疼痛的結節/斑塊/膿疱崩解成進行性擴大、邊緣潛掘 (undermined)、呈紫紅色 (violaceous) 的潰瘍,癒合後留下篩狀 (cribriform) 瘢痕,並具疼痛激惹現象 (pathergy)(外傷可誘發)。發生率約每年每百萬人 10 例。高達 70% 病例合併全身性疾病:IBD(約 1/3)、monoclonal gammopathy(約 10%,最常為 IgA)、血液惡性腫瘤(約 7%,最常為 AML)、發炎性關節炎、惡性腫瘤等。診斷為排除性臨床診斷(需排除感染、血管疾病、惡性腫瘤)。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
逐選項分析:
- (A) ✅ 敘述正確:教科書「疾病關聯」明載——曾有數例 G-CSF(顆粒球群落刺激因子)相關的 PG,且在停用 G-CSF 後消退,屬藥物誘發 PG 的一種。機轉上 G-CSF 可活化 JAK 途徑並促進嗜中性球活性。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (B) ✅ 敘述正確:DeFilippis 等人的系統性回顧(823 例 PG)中發現 2 名帶 JAK2 突變的病人;教科書明言「JAKs 的突變可造成發炎性與骨髓增生性疾病,也曾與 PG 病例相關」,且此途徑由 G-CSF、TNF-α、ILs 與干擾素活化。一例伴 JAK2 突變之真性紅血球增多症相關 PG 對 JAK1/JAK2 抑制劑 ruxolitinib 有反應。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (C) ❌(本題正解——敘述錯誤):PG 確與 IBD 及 paraproteinemia(monoclonal gammopathy) 相關(此部分對),但教科書明確指出副蛋白血症「見於 10% 的 PG 病例,最常見為免疫球蛋白 A(IgA)單株免疫球蛋白病」——是 IgA 而非 IgG。故「主要和 IgG monoclonal gammopathy 相關」為錯誤,應改為 IgA。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (D) ✅ 敘述正確:教科書載明 TNF-α、IL-6 與可溶性 IL-2 受體曾在 PG 病人升高,且血清濃度與潰瘍活性相關;傷口床亦見 TNF-α、IL-8、IL-17、IL-23、MMP-2/9 增加。TNF-α 能刺激嗜中性球脫顆粒與超氧化物產生,故 anti-TNF-α(infliximab)為重要治療。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
🧠 延伸重點:
- PG 四型:潰瘍型 (ulcerative,最常見)、大疱型 (bullous/atypical,常合併血液疾病、多見於上肢)、膿疱型 (pustular,幾乎只見於 IBD 急性惡化)、增殖型 (vegetative/superficial granulomatous,預後最好、常不伴全身病)。
- PAPA 症候群(pyogenic arthritis, PG, and acne):體染色體顯性,PSTPIP1(15q)突變 → 抑制發炎體減少 → IL-1β/IL-18 增加;變異型有 PAPASH、PASH。
- monoclonal gammopathy = IgA(PG 與 SPD 兩者最典型皆為 IgA),是本題與第 26 題共同的高頻考點。
- 診斷標準:2 項主要 + ≥2 項次要(見圖 37-5 演算法)。
🖼 相關圖表:
圖 37-1:典型潰瘍型 PG,界線分明的潰瘍、潛掘 (undermining) 與周圍紫紅色紅斑帶。
表 37-2:PG 治療選項(全身性糖皮質素/cyclosporine 為第一線;anti-TNF-α 為重要輔助)。📚 參考來源: 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 37 章 Pyoderma Gangrenosum)
第 28 題
題目:
關於chancroid,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 潛伏期為三至七週,很少超過十週。
② 半數病人在發病數日至兩週後會發生淋巴腺炎。
③ 未經抗生素治療,90%的病人無法自然痊癒,且可能會有併發症。
④ 治癒後並無永久免疫性,所以接觸到病菌還是有可能被感染。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 軟性下疳潛伏期 3-7 天(非週)、約半數可自癒;感染不賦免疫、可再感染
官方解答: (A) (= ①③ 為錯誤敘述;②④ 為正確敘述)
核心觀念: 軟性下疳 (chancroid) 由革蘭氏陰性、兼性厭氧的球桿菌杜克雷嗜血桿菌 (Haemophilus ducreyi) 引起,為性傳染的急性、疼痛性生殖器潰瘍。本題四個敘述測驗其潛伏期、淋巴腺炎 (bubo) 的比例與時序、自然病程與併發症,以及感染後免疫力。
逐敘述分析:
- ① ❌不成立。軟性下疳的潛伏期為 3 至 7 天 (days),極少超過 10 天 (days),屬急性潰瘍性疾病。本敘述誤植為「三至七週、很少超過十週」,時間單位錯誤,故判為錯誤。正確為「3–7 天,很少超過 10 天」。📖 軟性下疳 (Chancroid)
- ② ✅成立。疼痛性腹股溝腺炎(bubo,腹股溝淋巴結膿腫)發生於高達 50%(半數) 的病人,於原發病灶發作後**數天至 2 週內(平均約 1 週)**出現,多為單側性且覆蓋皮膚呈紅斑。與「半數病人在發病數日至兩週後發生淋巴腺炎」相符。📖 軟性下疳 (Chancroid)
- ③ ❌不成立。教科書指出「約半數未經治療的病人,其病程為無併發症的自發消退 (spontaneous resolution)」,即約 50% 可自然痊癒;本敘述「90% 的病人無法自然痊癒」與此矛盾,故判為錯誤。(可能發生的併發症如腹股溝腺炎、腹股溝淋巴結膿腫自發破裂與瘻管形成、包莖、結節性紅斑、增強 HIV 傳播等;但「90% 無法自癒」的數字不正確。)📖 軟性下疳 (Chancroid)
- ④ ✅成立。教科書明言「感染並不賦予免疫力 (does not confer immunity),再感染 (reinfection) 是有可能的」,並強調需衛教正確使用保險套以避免再感染。與「治癒後無永久免疫性,接觸病菌仍可能被感染」相符。📖 軟性下疳 (Chancroid)
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,官方答案 (A)=①③ 表示①③為錯誤敘述、②④為正確敘述。①錯在潛伏期單位(應為 3–7「天」而非「週」);③錯在自然痊癒比例(約半數可自發消退,而非 90% 無法自癒);②(半數病人於發病數日至兩週發生淋巴腺炎)與④(無永久免疫、可再感染)皆正確。
🧠 延伸重點: 軟性下疳潰瘍特徵為柔軟 (soft chancre)、疼痛、邊緣參差且潛掘狀 (undermined)、不硬結,可與梅毒的硬下疳鑑別;不會出現水疱。診斷金標準為培養(敏感度至多約 75%),核酸擴增 (NAAT) 更敏感。治療推薦單劑 azithromycin 1 g 口服或 ceftriaxone 250 mg 單次肌注(提升順從性),替代方案為 ciprofloxacin 或 erythromycin。H. ducreyi 會促進 HIV 傳播(風險增加 3–10 倍)。生殖器潰瘍三大鑑別為 H. ducreyi、T. pallidum(梅毒)、herpes simplex。
🖼 相關圖表:
軟性下疳潰瘍參差不齊、呈潛掘狀的邊緣。
CDC/WHO/歐洲 STI 指引推薦之治療方案(azithromycin、ceftriaxone、ciprofloxacin、erythromycin)。📚 參考來源: 📖 軟性下疳 (Chancroid)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 172 章 Chancroid)
第 29 題
題目:
關於與人類最親近的陸生動物—貓狗對人類的抓傷和咬傷,下列敘述何者正確?
選項:
(A) 與貓咬傷(cat bites)相比,狗的咬傷(dog bites)更常見且更容易造成傷口細菌感染。
(B) 若傷口為貓咬傷所致,Bartonella henselae是主要的致病菌,常見於家畜的上呼吸道中。
(C) 若考慮貓抓病(cat-scratch disease)的可能性,最常見的病原體為Pasteurella multocida,屬革蘭氏陰性菌,臨床常合併淋巴結腫大。
(D) 若被貓或狗咬傷,應給予患者經驗性抗生素amoxicillin/clavulanic acid 7至10天,少數患者可能引發嚴重的系統性感染如中樞神經感染、菌血症。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 咬傷感染主因 Pasteurella(貓咬更易感染);貓抓病主因 Bartonella henselae,勿混淆
官方解答: (D)
核心觀念: 本題須釐清兩組不同概念:(1)動物咬傷的傷口感染——主要病原為 Pasteurella multocida(革蘭氏陰性球桿菌,屬貓狗口腔正常菌叢),貓咬傷因牙齒細長造成深部穿刺傷,比狗咬傷更易感染;經驗性首選 amoxicillin/clavulanate。(2)貓抓病 (cat-scratch disease, CSD)——由 Bartonella henselae(弱革蘭氏陰性桿菌)引起,儲存宿主為家貓(尤其幼貓),經貓抓/咬或貓蚤傳播,於健康人引起肉芽腫性淋巴結病變。兩者病原不可混淆。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD) 📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
逐選項分析:
- (A) ❌ 敘述錯誤:狗咬傷雖發生率較高(狗較普遍且體型大),但貓咬傷更容易造成傷口感染——貓牙細長銳利,造成深部穿刺傷,Pasteurella 等口腔菌被帶入深層、不易清創,感染率遠高於狗咬。故「狗咬更容易感染」是錯的(應為貓咬更易感染)。📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- (B) ❌ 敘述錯誤:貓「咬傷」造成的傷口感染主要病原是 Pasteurella multocida(與 Capnocytophaga canimorsus 等),不是 B. henselae。B. henselae 是貓抓病 (CSD) 的病原,其儲存宿主是家貓(其血液/經貓蚤傳播),教科書並未描述其「常見於家畜上呼吸道」——Pasteurella multocida 才是存在於貓狗口腔/上呼吸道的菌。本選項把 CSD 病原與咬傷感染病原張冠李戴。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD) 📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- (C) ❌ 敘述錯誤:貓抓病 (CSD) 最常見的病原體是 Bartonella henselae,而非 Pasteurella multocida。CSD 確實「常合併淋巴結腫大」(接種後 2–3 週出現區域性淋巴結病變,見於 90% 病例,此部分描述對),但把病原講成 P. multocida 是錯的——P. multocida 是咬傷傷口感染的病原,不是 CSD 的病原。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD) 📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- (D) ✅(本題正解——敘述正確):貓狗咬傷的經驗性抗生素首選為 amoxicillin/clavulanic acid(可涵蓋 Pasteurella、口腔厭氧菌與皮膚菌叢),療程約 7–10 天;此外,教科書亦載 CSD/Bartonella 及咬傷相關感染在少數(尤其免疫低下)病人可引發嚴重全身性感染——CSD 非典型表現達 25%,可因菌血症侵犯骨、肝、脾、肺、心內膜及神經系統,中樞神經系統病灶(腦炎、昏迷、抽搐)具顯著罹病率;Bartonella 亦可致菌血症。故 (D) 完全正確。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD) 📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
🧠 延伸重點:
- 咬傷感染 vs 貓抓病——病原不可混淆:
- 咬傷傷口感染 → Pasteurella multocida(貓狗口腔/上呼吸道正常菌,革蘭氏陰性球桿菌)、Capnocytophaga canimorsus(犬咬二氧化碳嗜纖維菌,脾切除/免疫低下者可致猛爆性敗血症)、口腔厭氧菌。
- 貓抓病 (CSD) → Bartonella henselae(弱革蘭氏陰性桿菌,儲存宿主家貓,貓蚤 Ctenocephalides felis 於貓間傳播)。
- 貓咬 > 狗咬的感染率:貓齒穿刺深、傷口窄不易清創。
- CSD 臨床:接種部位小丘疹/膿疱(0.5–1 cm,持續 1–3 週)→ 2–3 週後區域性淋巴結病變(epitrochlear、腋下、頸部;90%);免疫健全者自限性(1–2 月),免疫低下者以 azithromycin 治療。Parinaud oculoglandular syndrome(結膜入侵 + 耳前淋巴結)為特殊型。
- 免疫低下者:B. henselae 引起血管新生 (angiogenesis) → bacillary angiomatosis/peliosis(而非肉芽腫)。
🖼 相關圖表:
圖 25-61:貓抓病伴腋下淋巴結病變,同側手背可見貓抓痕。📚 參考來源: 📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)(Fitzpatrick’s Color Atlas 9e, 第 25 章 Cat-Scratch Disease)、📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)(McKee’s Pathology of the Skin 5e, 第 18 章 Cat Scratch Disease)
第 30 題
題目:
關於脂漏性皮膚炎(seborrheic dermatitis, SD),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Infantile SD(ISD)易侵犯diaper or flexural areas,多在六個月至一歲內自行緩解。
(B) Parkinson disease及AIDS患者之SD更常見也較嚴重。
(C) 高濕度及高溫環境因有助Malassezia生長,可使病情惡化。
(D) 原本診斷為ISD之患者,若頭皮病灶呈現purpuric, scaly, crusted papules,skin folds及mucosa出現潰瘍,則應排除Langerhans cell histiocytosis。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 脂漏性皮膚炎在乾冷惡化、濕熱/日照改善(C說濕熱惡化為錯);purpuric 病灶警覺 LCH
官方解答: (C)
核心觀念: 脂漏性皮膚炎(seborrheic dermatitis, SD)是影響各年齡的常見發炎性皮膚病,於皮脂腺豐富部位(頭皮、顏面—鼻唇溝/眉毛/耳後、上軀幹胸骨區、間擦部位)出現紅斑性、油膩、脫屑斑片。病因多因子:Malassezia(皮屑芽孢菌,主要 M. globosa/M. restricta)、皮脂腺活性、免疫狀態與宿主易感性。AIDS 與 Parkinson disease 病人 SD 更常見且更嚴重。季節上 在寒冷、乾燥氣候(冬季/早春)惡化,日照可改善。ISD(嬰兒型)6–12 個月內自限性消退。📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 敘述正確:嬰兒脂漏性皮膚炎 (ISD) 依 Beare-Rook 標準為早發(6 個月大前)、分布於頭皮、尿布區 (diaper) 或屈側 (flexural) 區域的紅斑脫屑疹、相對不癢;教科書明載「ISD 通常在出生後最初 6 至 12 個月內自發消退」。故「易侵犯 diaper/flexural、6 個月至 1 歲內緩解」正確。(孤立性尿布區病灶更提示 SD 而非異位性皮膚炎。)📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
- (B) ✅ 敘述正確:教科書明言「在愛滋病 (AIDS) 病人及患有帕金森氏症 (Parkinson disease) 等神經系統疾病的個體中,可觀察到較高的發生率與較嚴重的型態」;SD 隨 CD4+ 下降而惡化,可作為 AIDS 進展指標;帕金森氏症因臉部不能活動致皮脂堆積、α-MSH 升高等機轉使 SD 惡化。📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
- (C) ❌(本題正解——敘述錯誤):教科書明確指出「SD 在寒冷、乾燥的氣候中變得更常見且更嚴重,而日照可能使其減輕」「低濕度與寒冷溫度會使 SD 惡化,尤其在冬季與早春」。故 SD 是在乾冷環境惡化、濕熱/日照改善——與選項所述「高濕度及高溫環境使病情惡化」恰好相反,為錯誤敘述。(雖然 Malassezia 為親脂性菌,但臨床病情的季節惡化因子是乾冷而非濕熱。)📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
- (D) ✅ 敘述正確:教科書於鑑別診斷中明載——蘭格罕細胞組織球增生症 (Langerhans cell histiocytosis, LCH;即舊稱 Letterer-Siwe disease) 具有更普遍的紫斑性 (purpuric) 病灶,傾向於在頭皮脫屑,並於皺褶處 (skin folds) 與黏膜 (mucosa) 區域潰瘍。故當 ISD 患者出現此類 purpuric、結痂丘疹及皺褶/黏膜潰瘍時,應排除 LCH(LCH 若不治療可致命)。📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)
🧠 延伸重點:
- 季節記憶點(本題核心):SD 乾冷惡化、濕熱/日照改善。惡化因子還包括臉部創傷(搔抓)、PUVA 療法、多種藥物(lithium、haloperidol、IFN-α、cimetidine 等)。
- Malassezia:M. globosa/M. restricta 最重要;其脂酶分解脂質產生游離脂肪酸(如 oleic acid)→ 在易感個體誘發剝落。抗黴菌藥(ketoconazole 1–2%)有效支持其致病角色。
- ISD 鑑別(表 26-3):ISD vs 尿布型乾癬 vs 異位性皮膚炎 vs Letterer-Siwe(LCH)。ISD 最常侵犯頭頂 (vertex),孤立尿布病灶提示 SD;LCH 有紫斑/點狀出血、皺褶與黏膜潰瘍為警訊。
- 其他名詞:Leiner disease(脫屑性紅皮症+腹瀉+生長遲滯,補體 C3/C5 缺陷)、pityriasis amiantacea(石棉狀糠疹,最常合併乾癬)。
🖼 相關圖表:
圖 26-7:嬰兒脂漏性皮膚炎廣泛型,軀幹與腹股溝出現乾癬樣病灶。
表 26-3:ISD 與尿布型乾癬、異位性皮膚炎、Letterer-Siwe 病 (LCH) 之鑑別。📚 參考來源: 📖 脂漏性皮膚炎 (Seborrheic Dermatitis)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 26 章 Seborrheic Dermatitis)
第 31 題
題目:
關於異位性皮膚炎(atopic dermatitis)患者之病毒感染,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 比一般人更容易感染尋常疣(common wart)。
(B) Eczema herpeticum可從若干群聚小水疱擴散至全身,嚴重時可致命。
(C) 感染到傳染性軟疣(molluscum contagiosum)時其臨床表現較一般人更嚴重。
(D) Eczema coxsackium則是以類似手足口病(hand, foot and mouth disease)之水疱或丘疹開始,進而侵犯原本濕疹之部位,嚴重時亦可致命。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: eczema coxsackium 直接爆發於濕疹處且多自限;真正可致命的是 eczema herpeticum
官方解答: (D)
核心觀念: 異位性皮膚炎(atopic dermatitis, AD)的核心缺陷是皮膚屏障功能障礙(skin barrier dysfunction)——絲聚蛋白(filaggrin)生成受損、神經醯胺(ceramide)降低、經皮水分流失增加——再加上以 Th2 為主的免疫失衡(IL-4、IL-13 主導急性期)與局部抗菌胜肽(antimicrobial peptides)不足。這兩點使 AD 患者對多種微生物(金黃色葡萄球菌 S. aureus、單純疱疹病毒 HSV、傳染性軟疣病毒、乳突瘤病毒 HPV、克沙奇病毒等)特別易感,且一旦感染,病灶容易沿著既有的濕疹皮膚廣泛擴散。這一整組「病毒疹侵犯濕疹皮膚」的現象,統稱為 eczema (herpeticum / coxsackium / molluscatum / vaccinatum)。本題四個敘述皆在描述 AD 患者的病毒易感性與擴散性,考點在於各病毒疹的「起始型態」是否描述正確。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。AD 患者因皮膚屏障與局部細胞免疫功能受損,對人類乳突瘤病毒(HPV)感染較一般人易感,**尋常疣(common wart / verruca vulgaris)**確實較常見且較難清除。教科書於 AD 章節明列,AD 皮膚易受多種病毒次發性感染,且屏障缺損是關鍵背景。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (B) ✅ 正確。Eczema herpeticum(Kaposi 水痘樣疹)由 HSV 感染 AD 皮膚所致:起初為成群、群聚的小水疱(若干群聚小水疱),隨後可擴散、融合成廣泛的糜爛、結痂性皮疹,甚至播散至全身,並可併發角結膜炎、角膜潰瘍、菌血症,嚴重時可致命。教科書明確指出「單純疱疹感染導致 eczema herpeticum,可能危及生命」,故 (B) 正確。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (C) ✅ 正確。傳染性軟疣(molluscum contagiosum)在 AD 患者身上表現較一般人更廣泛、更嚴重。教科書於軟疣章節明言「軟疣在異位性皮膚炎(atopic dermatitis)區域可能廣泛分布」,這是因為屏障缺損加上搔抓造成自體接種(autoinoculation),使病灶數目多、範圍大、更難治療,故 (C) 正確。📖 傳染性軟疣 (Molluscum Contagiosum)
- (D) ❌ 錯誤(本題答案)。 敘述前半錯在起始型態的方向反了。Eczema coxsackium 是由克沙奇病毒(coxsackievirus,尤其 A6 型手足口病相關株)感染 AD 患者所致;其特徵是病毒疹優先且大量地爆發在原本異位性皮膚炎的部位(濕疹分布區),而非「先以典型手足口病之水疱丘疹開始、再進而侵犯濕疹部位」。也就是說,病灶並非按典型手足口病(手、足、口)的順序出現後才蔓延到濕疹處,而是一開始就以濕疹皮膚為主要爆發舞台、超出典型手足口病的分布。此外,eczema coxsackium 臨床上通常為自限性、預後良好,並非如敘述所稱「嚴重時亦可致命」——真正典型會致命的是 eczema herpeticum((B))。因此 (D) 對「起始型態順序」與「致命性」的描述皆與教科書所述之病毒疹侵犯濕疹皮膚模式不符,為錯誤選項。(於指定教科書中,AD 章節主要以 eczema herpeticum 為代表詳述可致命之病毒疹;eczema coxsackium 之典型自限性描述屬延伸概念。)📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
🧠 延伸重點:
- 「eczema + 病毒名」家族:eczema herpeticum(HSV)、eczema coxsackium(coxsackievirus)、eczema molluscatum(軟疣病毒)、eczema vaccinatum(天花疫苗 vaccinia,現已罕見但可致命,是 AD 患者接種天花疫苗的禁忌)。共同機轉皆為屏障+免疫缺損 → 病毒沿濕疹皮膚廣泛擴散。
- AD 最重要的兩種次發性感染:金黃色葡萄球菌(S. aureus)(近 90% 嚴重 AD 患者有定殖/感染,注意 MRSA)與 HSV(eczema herpeticum)。結痂性、快速惡化、群聚水疱的 AD 皮疹要警覺 HSV,可用 HSV 抗原偵測或病毒培養確認,並及早給予全身性 aciclovir。
- 鑑別要點:eczema herpeticum 的水疱大小一致、有臍凹(punched-out 糜爛);細菌性膿痂化則以蜜黃色結痂為主。臨床上兩者常並存。
📚 參考來源: 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, 第 2 節 Eczema/Dermatitis);📖 傳染性軟疣 (Molluscum Contagiosum)(同書,第 27 節 Viral Diseases)
第 32 題
題目:
關於苔蘚樣糠疹(pityriasis lichenoides),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Pityriasis lichenoides chronica病程緩慢,比pityriasis lichenoides et varioliformis acuta (PLEVA)更易留下疤痕。
(B) Febrile ulceronecrotic Mucha–Habermann disease(FUMHD)最為嚴重,可出現關節、腸胃及中樞神經症狀,甚至致死。
(C) 治療可使用topical corticosteroids、口服erythromycin、tetracycline類抗生素及phototherapy。
(D) 嚴重的PLEVA和FUMHD常須使用systemic corticosteroids才得以控制。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 急性 PLEVA 損傷較深、易留痘瘡樣疤;慢性 PLC 較淺罕留疤(A把兩者講反)
官方解答: (A)
核心觀念: **苔蘚樣糠疹(pityriasis lichenoides, PL)**是一個以「反覆成批、會自發消退、彼此在時間上重疊的丘疹」為特徵的疾病譜,兩端分別是:
- 急性型 PLEVA(pityriasis lichenoides et varioliformis acuta,即 Mucha–Habermann 病):紅斑性丘疹在數週內發展出結痂、水疱、膿疱或潰瘍;因造成較深的真皮損傷,消退後常留下痘瘡樣(似天花的)瘢痕(varioliform scars)。病理上以 CD8+ 細胞毒性 T 細胞為主。
- 慢性型 PLC(pityriasis lichenoides chronica):紅斑性鱗屑丘疹在數週至數月自發消退,留下發炎後色素變化,罕見導致瘢痕。
記憶關鍵:「急性(PLEVA)反而較深、較易留痘瘡樣疤;慢性(PLC)較淺、罕留疤」。名字裡的 “varioliformis”(似天花)就直接點出 PLEVA 才是會留痘疤的那一型。📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤(本題答案)。 敘述把兩型的留疤傾向完全講反。正確說法為:PLEVA(急性型)才因真皮損傷較深而較易留下痘瘡樣瘢痕;PLC(慢性型)病灶較淺,罕見導致瘢痕,多只留下發炎後色素減退或沉著(有時呈特發性點滴狀色素減少症)。教科書原文:「慢性病灶罕見導致瘢痕。相反地,急性病灶造成較深的真皮損傷,因此常消退並留下痘瘡樣(似天花的)瘢痕。」故 (A) 錯誤。📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
- (B) ✅ 正確。FUMHD(發熱性潰瘍壞死性 Mucha–Habermann 病),又稱 PLUH(pityriasis lichenoides with ulceronecrosis and hyperthermia),是 PL 譜系中最嚴重的變異型。表現為紫斑性丘疹結節、中央大型潰瘍(可達數公分)、焦痂(eschar);並可伴高燒、倦怠、肌痛、關節痛、胃腸道與中樞神經系統症狀,偶爾可能致命。教科書逐一列出這些系統性症狀,故 (B) 正確。📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
- (C) ✅ 正確。PL 的治療主軸為局部皮質類固醇(topical corticosteroids)+光療法(phototherapy:日光浴、UVB、UVA+UVB、窄波段 UVB)的組合;並常用全身性抗生素——紅黴素(erythromycin)、四環素類(tetracycline / minocycline)、阿奇黴素(azithromycin),主要取其抗發炎(而非抗菌)效應。這些正是教科書列出的第一線選項,故 (C) 正確。📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
- (D) ✅ 正確。教科書明言「嚴重的 PLEVA 與 PLUH 病例常需要全身性皮質類固醇(systemic corticosteroids)或類似藥物以控制全身性症狀」(第二線選項並列有 prednisone、methotrexate、cyclosporine 等)。故 (D) 正確。📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
🧠 延伸重點:
- 流行病學:PL 好發於兒童與年輕成人,男性略多(1.5:1 至 3:1),秋冬季較多。PLC 比 PLEVA 常見 3 至 6 倍;PLEVA 病程通常比 PLC 短。
- 病理:所有型皆為介面性皮膚炎(interface dermatitis)、細胞毒性 T 細胞浸潤伴不同程度表皮破壞;PLEVA 以 CD8+ 為主,PLC 可 CD8+ 或 CD4+。約半數 PLEVA、少數 PLC 可測得優勢 T 細胞克隆性(dominant T-cell clonality),故被視為一種克隆性程度不一的細胞毒性 T 細胞淋巴增生反應,但整體屬臨床良性、與淋巴瘤連結不顯著(極罕見進展為 MF)。
- 鑑別診斷:PLEVA 需與節肢動物叮咬、白血球破碎性血管炎、病毒疹、淋巴瘤樣丘疹病(lymphomatoid papulosis)、二期梅毒鑑別;PLC 需與玫瑰糠疹、點滴型乾癬、藥物疹、小斑塊型類乾癬、淋巴瘤樣丘疹病鑑別。大型 CD30+ 非典型淋巴樣細胞的出現,傾向淋巴瘤樣丘疹病而非 PL。
🖼 相關圖表:
圖 30-11:PLEVA──處於演進各階段的紅斑性丘疹與結痂病灶;注意活動性病灶旁的痘瘡樣瘢痕(印證 PLEVA 才是易留疤的一型)。
圖 30-12:苔蘚樣糠疹潰瘍壞死性、超急性變異型(FUMHD)──發熱病人身上的大型壞死性焦痂伴暈狀紅斑。📚 參考來源: 📖 類乾癬與苔癬樣糠疹 (Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 30 章 Parapsoriasis and Pityriasis Lichenoides)
第 33 題
題目:
關於毛孔性紅糠疹(pityriasis rubra pilaris, classic adult type,PRP)、尋常性乾癬(psoriasis vulgaris)二者之比較,下列敍述何者錯誤?
選項:
(A) PRP常從頭臉頸開始擴及全身,乾癬則較少侵犯臉部。
(B) PRP平均三年內緩解,乾癬之病程多為長期慢性。
(C) 病理下二者皆可見intraepithelial Munro microabscess。
(D) 二者之治療選項皆包括topical Vitamin D3、oral retinoids及methotrexate。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Munro 微膿瘍是乾癬特徵,PRP 沒有;PRP 頭尾向進展、平均3年緩解、治療與乾癬重疊
官方解答: (C)
核心觀念: 毛髮紅糠疹(pityriasis rubra pilaris, PRP) 與尋常性乾癬(psoriasis vulgaris)同屬「丘疹鱗屑性/乾癬樣(papulosquamous / psoriasiform)」疾病,臨床早期可十分相似,構成重大鑑別挑戰。但兩者在分布、病程、組織病理上有清楚差異。PRP(第 I 型典型成人型,占 >50%)特徵為毛囊性過度角化丘疹融合成橘紅/鮭魚色斑塊,出現界線分明的正常皮膚島(“nappes claires” / islands of normal skin)、蠟樣掌蹠角皮症,可進展為紅皮症;病程多自限。本題考點在於能否分辨哪些組織學特徵屬「乾癬」、哪些屬「PRP」。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。第 I 型典型成人型 PRP 呈頭尾向(cephalocaudal)進展:由頭、頸、臉部開始,向尾側(軀幹、四肢)擴展至全身,並常侵犯顏面(可致眼瞼外翻 ectropion)。相對地,乾癬較少侵犯臉部(典型好發於頭皮、肘、膝、薦部等伸側)。教科書亦以「PRP 常侵犯顏面」作為與乾癬鑑別的特徵之一,故 (A) 正確。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- (B) ✅ 正確。第 I 型典型成人型 PRP 常於平均約 3 年期間內自發消退(表 29-1 明列「常於平均 3 年期間內消退」,惟高達 20% 會復發)。乾癬則多為終生反覆的長期慢性病程。故 (B) 正確。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- (C) ❌ 錯誤(本題答案)。 Munro 微膿瘍(Munro microabscess,角質層內聚集的嗜中性球)是尋常性乾癬的特徵性組織學表現,PRP 並不具備。教科書明列乾癬的組織學為:顆粒層減少(hypogranulosis)、表皮腳(rete ridges)延長、血管擴張、嗜中性球高頻率出現並形成表皮內 Munro 微膿瘍——「這些並不為 PRP 所共有」。PRP 的病理反而是過度角化、副角化與正角化交替呈棋盤狀(checkerboard pattern)、顆粒層增多(hypergranulosis)、毛囊性過度角化、缺乏嗜中性球浸潤、局灶性棘層鬆解性異常角化。因此「二者皆可見 Munro microabscess」的敘述錯誤——只有乾癬有。故 (C) 為錯誤選項。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- (D) ✅ 正確。PRP 與乾癬的治療選項確實高度重疊:兩者皆可用外用維生素 D3 類似物(calcipotriol)、口服類視黃醇(oral retinoids,如 acitretin / isotretinoin)、甲胺喋呤(methotrexate)。教科書於 PRP 一線治療即列出「外用維生素 D3(calcipotriol)、類視黃醇(0.5–0.75 mg/kg acitretin/day)、methotrexate(10–25 mg weekly)」,這些同時也是乾癬的經典療法。故 (D) 正確。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
🧠 延伸重點:
- PRP 六型分類(Griffiths + HIV 相關型):I 典型成人型(>50%,平均 3 年緩解)、II 非典型成人型(5%,病程 >20 年)、III 典型幼年型(10%,1–2 年緩解)、IV 局限性幼年型(25%,肘膝斑塊似局限性乾癬)、V 非典型幼年型(5%,多為家族性、與 CARD14 功能獲得突變相關、幾乎不自發緩解)、VI HIV 相關型。
- PRP 分子機轉:遺傳型(第 V 型)與 CARD14 gain-of-function 突變相關(CARD14 是 NF-κB 訊號活化因子);後天型病因不明,可見 TNF、IL-6、IL-12/IL-23、IL-17/IL-22 上調——故生物製劑(抗 TNF-α、ustekinumab、抗 IL-17)為有效二線選項。
- 臨床鑑別小抄:PRP → 橘紅/鮭魚色、毛囊角化丘疹、正常皮膚島、蠟樣掌蹠角皮症、常侵犯臉;乾癬 → 銀白厚鱗屑、Auspitz 徵象、甲凹點、Munro 微膿瘍。切片有助區分但個案仍可能困難。
- PRP 使用維生素 D3 的限制:因經皮吸收,治療範圍不宜超過 30% 體表面積(與高血鈣風險相關)。
🖼 相關圖表:
圖 29-7:PRP 的組織病理──過度角化、副角化與正角化交替呈棋盤狀(checkerboard pattern),伴局灶性棘層鬆解性異常角化;注意此處並無乾癬式的 Munro 微膿瘍。
圖 29-1:PRP 的毛囊性丘疹(A)與正常皮膚島「nappes claires」(B)。📚 參考來源: 📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 29 章 Pityriasis Rubra Pilaris)
第 34 題
題目:
當使用外用類固醇藥膏治療dermatitis無效甚至惡化時,應先考慮診斷是否錯誤,也應考慮是否對該藥膏產生了過敏反應,下列敘述何者正確?
敘述:
① 對topical steroid藥膏過敏常因其中的添加物例如防腐劑和香料,而非steroid本身。
② 可做patch test以釐清過敏來源是vehicle或是steroid。
③ 不同結構class間的steroids也可引起cross reactions。
④ 若不確定是否對該steroid過敏,可優先選擇class C的steroid,例如desoximethasone。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 類固醇藥膏過敏常源自 vehicle 添加物;可 patch test,不同 class 亦交叉反應,不確定選 class C
官方解答: (E) (= ①②③④ 四個敘述皆正確)
核心觀念: 外用類固醇治療皮膚炎無效或惡化時,除了重新檢視診斷是否錯誤外,也須考慮對藥膏(vehicle 添加物或 steroid 分子本身)產生了過敏性接觸性皮膚炎 (allergic contact dermatitis)。此題涉及「過敏來源、patch test、結構分類與交叉反應、如何選替代 steroid」四個面向。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。外用類固醇製劑的過敏反應常來自 vehicle 中的添加物,例如防腐劑 (preservatives)、香料 (fragrances)、乳化劑或載體成分,而非 steroid 分子本身;因此對「類固醇藥膏過敏」不等於對「類固醇成分過敏」。此為臨床接觸性皮膚炎的常見概念。本概念於指定教科書之接觸性皮膚炎章節有原則性支持,惟未檢索到逐字對應之段落。
- ② ✅成立。可藉由 **patch test(貼膚試驗)**釐清過敏原究竟是 vehicle(防腐劑/香料等)還是 steroid 分子本身;標準系列常納入 corticosteroid 標記物(如 tixocortol pivalate、budesonide)以篩檢類固醇過敏。此為接觸性皮膚炎過敏原溯源的標準作法。同上,屬 patch test 通則。
- ③ ✅成立。外用類固醇依化學結構分為數個 class(傳統 Coopman A–D 分類:A 型 hydrocortisone 類、B 型 triamcinolone acetonide/budesonide 類、C 型 betamethasone/desoximethasone 類、D 型 hydrocortisone-17-butyrate 等酯類);同一 class 內易有交叉反應,但不同 class 之間亦可能發生 cross-reactions,使得選擇「安全替代品」變得複雜。此敘述正確。屬類固醇接觸過敏之結構分類通則。
- ④ ✅成立。**Class C(如 desoximethasone、betamethasone、fluocinonide 等非酯化、C16 甲基取代之類固醇)**被認為是引起接觸過敏機率相對較低的一群;當不確定對某 steroid 是否過敏時,臨床上常優先選用 class C 的 steroid 作為較不易致敏的替代選擇。此敘述與官方判定正確一致。屬類固醇接觸過敏分類之臨床應用通則。
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,官方答案 (E)=①②③④ 表示四個敘述皆正確:①過敏常源自 vehicle 添加物而非 steroid 本身、②可用 patch test 溯源、③不同結構 class 間亦可交叉反應、④不確定時可優先選 class C(如 desoximethasone)。
🧠 延伸重點: 外用類固醇過敏是「治療越擦越糟」的重要陷阱之一。臨床線索包括:用藥後皮疹不退反擴大、患處邊界外亦出現濕疹。Patch test 常用篩檢劑為 tixocortol-21-pivalate(代表 A 型)與 budesonide(代表 B 型,並可捕捉部分 D 型)。分類上一般認為 class A、B、D₁ 較易致敏,class C 相對低致敏。診斷確立後應改用低交叉反應的替代品或改用非類固醇藥物(如 topical calcineurin inhibitor)。
📚 參考來源: 外用類固醇接觸性過敏之分類與 patch test 為皮膚科接觸性皮膚炎之通則;相關背景見 📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)(Fitzpatrick Color Atlas 9e, 第 2 章 Contact Dermatitis)。本題四個敘述屬類固醇接觸過敏之臨床通識,於指定教科書中未檢索到逐字對應段落,判定依官方答案。
第 35 題
題目:
下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 關於掌蹠角化症(palmoplantar keratodermas, PPK)腳底或手掌的厚皮,可以使用水楊酸藥膏,以密封(occlusive)療法來加強吸收。
(B) 在Epidermolytic PPK的病人,可以考慮使用外用的calcipotriol。
(C) 在Keratitis–ichthyosis–deafness(KID)syndrome的病人身上使用isotretinoin可能反而會造成疾病惡化(尤其可能引起角膜新生血管),因此這類病人盡量不要使用口服A酸治療。
(D) 若要使用口服A酸在PPK病人身上,建議acitretin先以0.5 mg/kg/day的起始劑量開始,再依治療反應及病人耐受性逐漸往上增加劑量。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: KID 症候群仍可用口服A酸(且作癌症化學預防),只是避 isotretinoin 加重角膜新生血管(C過度推論)
官方解答: (C)
核心觀念: 掌蹠角化症(palmoplantar keratodermas, PPK)是一群手掌、足底異常過度角化的遺傳(或後天)性疾病。其共通治療原則在於「減厚、緩解、防感染、止痛」:機械性移除、規律潤膚劑、外用角質溶解劑(keratolytics,如 10–20% 水楊酸、35–70% 丙二醇)必要時加密封(occlusion)以加強吸收;特定亞型可用外用 calcipotriol 或 tazarotene;嚴重者用口服類視黃醇(oral retinoids)。本題四項皆在講 PPK 的治療細節,考點在於 KID 症候群使用口服 A 酸的敘述方向是否正確。📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。PPK 的局部治療包括「規律使用潤膚劑與外用角質溶解配方(如 10% 至 20% 水楊酸(salicylic acid),或 35% 至 70% 丙二醇與厚潤膚劑併用),必要時加以封包(occlusion)」。密封療法能提高角質溶解劑的滲透與吸收、軟化厚皮,故 (A) 正確。📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)
- (B) ✅ 正確。教科書明言「外用骨化三醇衍生物 calcipotriol 與外用 tazarotene 已分別證實對 **EPPK(表皮鬆解型 PPK)**與 PLS(Papillon-Lefèvre 症候群)有效」。故在 epidermolytic PPK 病人考慮外用 calcipotriol 正確。📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)
- (C) ❌ 錯誤(本題答案)。 敘述的「惡化方向、致惡化的藥物」與教科書恰好相反、且過度推論成禁用。教科書實際指出:「全身性類視黃醇已發現對 KID 症候群有效(對於過度角化、頭皮剝離性蜂窩織炎,以及癌症化學預防 cancer chemoprophylaxis)」——KID 症候群病人本來就是口服 A 酸的適應族群之一(因其終生鱗狀細胞癌風險升高,retinoids 兼具化學預防價值)。文中確有一句警示:「使用 isotretinoin 會使角膜新生血管(corneal neovascularization)惡化」,但這是選藥與劑量上的注意事項,而非「這類病人盡量不要使用口服 A 酸」。正確處置是:KID 病人仍可用口服類視黃醇,但應避免以 isotretinoin 加重角膜新生血管、宜改以**低起始劑量的 acitretin(0.5 mg/kg/day)或 alitretinoin(10 mg/day)**謹慎起步並密切監測眼科。因此 (C) 把「isotretinoin 對角膜的特定副作用」錯誤地擴大成「KID 病人整體不宜用口服 A 酸」,與教科書「retinoids 對 KID 有效、且可作癌症化學預防」的立場矛盾,為錯誤選項。📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)
- (D) ✅ 正確。教科書原文:「建議以低起始劑量的 acitretin(0.5 mg/kg/day)或 alitretinoin(10 mg/day)開始,並依反應與耐受性逐步增量」。這正是為兼顧療效與副作用(皮膚脆弱惡化、致畸性、骨骺過早閉合/骨質增生等)所採的低起始、漸進調升策略。故 (D) 正確。📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)
🧠 延伸重點:
- KID 症候群(Keratitis–Ichthyosis–Deafness):由編碼 connexin 26 的 GJB2 雜合子突變引起(伴先天性無毛者可為 GJB6/Cx30),表現為紅皮角化症、顆粒狀 PPK、進行性角膜炎、感覺神經性耳聾、反覆感染,並有鱗狀細胞癌風險升高——這正是 retinoids 兼作化學預防的理由。用藥時 isotretinoin 恐加重角膜新生血管,需權衡並優先考慮 acitretin。
- GJB2(connexin 26)家族四病:Vohwinkel 症候群(殘毀性蜂窩狀 PPK+海星狀角化)、KID 症候群、Bart-Pumphrey 症候群(蜂窩狀 PPK+指節墊+白甲)、伴耳聾症候群的 PPK。
- 口服類視黃醇於 PPK 的通則:對 EPPK、Mal de Meleda、Vohwinkel、Loricrin 角化症、Olmsted、Huriez、點狀型 PPK1、PLS 皆有效;但因可能加重皮膚脆弱(某些 PPK 惡化)、致畸性、影響兒童骨骼,故採低劑量、短期或間歇治療。
- PPK 型態分類:瀰漫型(diffuse,整個掌蹠均勻受累,如 EPPK)、局灶型(focal,壓力點,含斑塊型 areata/nummular 與條紋型 striate)、點狀型(punctate,多發 1mm–1cm 圓形角化丘疹)。可伴 transgrediens(延伸至背側)或假性指趾斷離(pseudoainhum)致殘毀。
📚 參考來源: 📖 遺傳性掌蹠角化症 (Inherited Palmoplantar Keratodermas)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 48 章 Inherited Palmoplantar Keratodermas,Common Therapeutic Approaches 與 Oral Retinoids 段)
第 36 題
題目:
關於Darier disease,下敘述何者正確?
選項:
(A) 在肢端由外傷所造成的出血性斑塊或水泡是最常見的症狀之一。
(B) 易碎的指甲(nail fragility)、無痛性的縱向指甲裂開(longitudinal splits)、紅白橫向條紋(transverse bands)都是常見的指甲表現。
(C) 可能的併發症包括eczema herpeticum及squamous cell carcinoma(SCC),後者可能跟human papillomavirus(HPV)16的存在有關。
(D) 鋰鹽會加重Darier disease的症狀是因為增加表皮的sarco-and endoplasmic reticulum Ca2+ adenosine triphosphatase isoform 2(SERCA2)表現。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Darier disease(ATP2A2→SERCA2下降):SCC 可與 HPV16 相關;鋰鹽降低SERCA2而惡化
官方解答: (C)
核心觀念: Darier disease(DD;又稱 Darier-White disease、keratosis follicularis)是一種體染色體顯性 (autosomal dominant) 遺傳的角化異常疾病(OMIM #124200),致病基因為位於 12q23-24 的 ATP2A2,其編碼肌漿/內質網 Ca²⁺-ATPase 異構體 2(SERCA2)——一個把 Ca²⁺ 從細胞質打入 ER 內腔的鈣幫浦。DD 是因突變使一個 ATP2A2 等位基因失活 (loss-of-function)、整體 SERCA2 活性下降、ER 鈣庫耗竭,導致橋粒崩解、基底上層棘層鬆解 (suprabasal acantholysis) 與角化不良 (dyskeratosis,圓體 corps ronds 與穀粒 grains)。典型表現為脂漏分布(前胸、上背、頭皮、皺褶)的油膩、黃棕色角化性丘疹,好發於 6–20 歲(高峰 11–15 歲),並因熱、流汗、摩擦、UVB 加重。記憶要點:ATP2A2→SERCA2→鈣幫浦功能「下降」,不是上升。📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)
逐選項分析:
- (A) ❌ 依教科書,DD 最常見的皮膚表現是脂漏分布的油膩角化性丘疹;肢端「邊緣呈鋸齒狀的出血性斑(可能與創傷有關)並可能起水疱」屬於最不常見 (least common) 的肢端徵象,只是一種變異型(Hemorrhagic DD),並非「最常見症狀之一」。故本敘述錯誤。📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)
- (B) ❌ 指甲表現的方向對、但細節錯。DD 常見且高度提示診斷的指甲表現為:指甲脆弱 (nail fragility)、疼痛性 (painful) 縱裂 (longitudinal splits),以及終止於 V 形缺口 (V-shaped nicks) 的紅白「縱向」條帶 (red and white longitudinal bands)。選項把縱裂寫成「無痛性」、把紅白條紋寫成「橫向 (transverse)」皆與教科書相反(應為疼痛性、縱向)。故錯誤。📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)
- (C) ✅ 正確。教科書「併發症」段明列:DD 可因膿痂化與濕疹化而複雜化,且病人對單純疱疹病毒的廣泛感染(eczema herpeticum,疱疹性濕疹)與帶狀疱疹易感性增加;鱗狀細胞癌 (SCC)(頭皮、陰囊、外陰、大腿、甲下)已有不頻繁記錄,有時與 HPV16 的存在有關。此與 Serca2 基因剔除異型合子小鼠會發展出乳突瘤與 SCC 的動物實驗一致。📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)
- (D) ❌ 因果與方向皆錯。鋰鹽 (Lithium) 確實會加重 DD,但機轉是抑制 (降低) 表皮 SERCA2 的表現/濃度(鋰鹽會降低大鼠表皮 SERCA2 表現),而非「增加 SERCA2 表現」。DD 的本質就是 SERCA2 功能不足,任何進一步壓低 SERCA2 的因素(鋰鹽、UVB、摩擦)都會惡化病情。故錯誤。📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)
🧠 延伸重點:
- 對照 Hailey-Hailey disease (HHD):亦為體染色體顯性,但致病基因為 ATP2C1,編碼高基氏體膜上的 Ca²⁺/Mn²⁺ 幫浦 SPCA1;好發於摩擦皺褶處的滲液性糜爛,較晚發病 (第 2–4 個十年),且無角化性丘疹或指甲脆弱,組織學呈「破舊磚牆 (dilapidated brick wall)」。
- acrokeratosis verruciformis of Hopf (AKV) 與 DD 為等位 (allelic) 疾病,兩者皆可有相同的 ATP2A2 Pro602Leu 突變,但 AKV 組織學無棘層鬆解、無角化不良(呈「教堂尖塔 church spires」樣角化過度)。
- DD 與神經精神疾病(癲癇、雙相情感障礙、思覺失調)相關,憂鬱與自殺意念比率偏高,問診須留意。
- 治療:局部/口服類視色素(acitretin、isotretinoin)、局部類固醇;避免熱、流汗、摩擦、UVB。
🖼 相關圖表:
表 50-1:Darier disease 依型態分類之鑑別診斷(脂漏型、糜爛型、增殖性皺褶型、粉刺型、肢端型、雀斑型、生殖器型),有助於理解 DD 的多樣臨床表現與(A)(B) 所述變異型的定位。📚 參考來源: 📖 皮膚的棘層鬆解性疾病 (Acantholytic Disorders of the Skin)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 50 章 Acantholytic Disorders of the Skin)
第 37 題
題目:
關於Dermatomyositis(DM),下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 根據Sontheimer’s proposed diagnostic criteria, cutaneous DM之major criteria包含Heliotrope sign, Gottron papules, and shawl sign。
② 與DM相關惡性腫瘤的臨床風險因子包含年紀大、男性、皮膚壞死、吞嚥困難及雷諾氏現象。
③ Clinically amyopathic dermatomyositis(CADM)比classic DM具有較低的系統性疾病與惡性腫瘤風險。
④ DM病人若出現calcinosis,其位置通常位於四肢(extremities),其可與systemic sclerosis作區別,因後者calcinosis出現位置通常位於指端(digital sites)。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: DM:shawl sign 非 major criteria、惡性風險因子是「無」雷諾、CADM 惡性/ILD 風險不低;④(鈣化DM四肢vs SSc指端)對
官方解答: (C) (= ①②③ 為錯誤敘述;④ 為正確敘述)
核心觀念: 皮肌炎 (dermatomyositis, DM) 為特發性發炎性肌病,具特徵性皮膚表現(Gottron papules/sign、heliotrope sign、shawl sign 等)並與惡性腫瘤相關。本題測驗診斷標準、惡性腫瘤風險因子、CADM 的風險,以及 calcinosis 的部位鑑別。
逐敘述分析:
- ① ❌不成立。Gottron papules 與 heliotrope sign 是 cutaneous DM 診斷標準中的特徵性/pathognomonic(主要)皮膚表現;而 shawl sign(披肩徵,上背/肩頸之光敏性紅斑)屬非特異性、次要的皮膚表現,並非與 Gottron papules、heliotrope 並列的「major criteria/pathognomonic」項目。故將 shawl sign 列入 major criteria 為錯誤說法,此敘述判為錯誤。📖 多發性肌炎/皮肌炎 (Polymyositis/Dermatomyositis)
- ② ❌不成立。與 DM 相關惡性腫瘤的臨床風險因子包含年紀較大、男性、皮膚壞死 (cutaneous necrosis)、吞嚥困難 (dysphagia)、疾病快速發作、ESR 或 CK 極高、以及**「無 (absence of) 雷諾氏現象」**等。教科書明確將「無 Raynaud phenomenon」列為需更廣泛搜尋惡性腫瘤的族群之一;本敘述卻把「雷諾氏現象(有)」列為惡性腫瘤風險因子,方向相反,故判為錯誤。(有 Raynaud 者反而較常見於 anti-Jo-1/抗合成酶症候群,此群內臟惡性腫瘤風險並未增加。)📖 多發性肌炎/皮肌炎 (Polymyositis/Dermatomyositis)
- ③ ❌不成立(依官方答案)。Clinically amyopathic dermatomyositis (CADM,無肌病性/低肌病性皮肌炎) 指有典型皮膚表現但無明顯肌肉侵犯者。就一般認知 CADM 的「系統性肌肉/內臟疾病」表現雖較輕,但其惡性腫瘤風險並不低於 classic DM,且 CADM 常帶 anti-MDA5 抗體,與嚴重、進展快速的間質性肺病 (ILD) 密切相關,系統性風險(尤其肺)不容小覷。因此「CADM 比 classic DM 具較低系統性疾病與惡性腫瘤風險」被官方判為錯誤敘述。本題以官方答案為準。📖 多發性肌炎/皮肌炎 (Polymyositis/Dermatomyositis)
- ④ ✅成立。DM(尤其幼年型)出現的皮膚/軟組織鈣化 (calcinosis) 傾向分布於四肢 (extremities),且與 anti-NXP2 抗體相關;而系統性硬化症 (systemic sclerosis) 的鈣化則典型出現於指端 (digital sites)(如 CREST 之 calcinosis)。以鈣化部位(DM 四肢 vs SSc 指端)作為二者鑑別點的說法正確,為本題唯一被官方判為正確的敘述。📖 多發性肌炎/皮肌炎 (Polymyositis/Dermatomyositis)
✅ 答案: 題幹問「何者錯誤」,官方答案 (C)=①②③ 表示①②③為錯誤敘述、④為正確敘述。①錯在把 shawl sign 當作 major criteria(實屬非特異次要表現);②錯在把「有雷諾氏現象」當惡性腫瘤風險因子(應為「無」雷諾氏現象);③依官方判定為錯誤(CADM 的惡性腫瘤與系統性 ILD 風險並不低);④正確(DM calcinosis 在四肢、SSc 在指端)。
🧠 延伸重點: DM 的肌炎特異性抗體與表型高度相關:anti-TIF1-γ (p155) 與成人惡性腫瘤強相關(尤其 >40 歲);anti-MDA5 (CADM-140) 見於 amyopathic DM,與快速進展性 ILD 相關;anti-NXP2 (MJ) 與 calcinosis cutis 相關;anti-Mi-2 與經典皮膚表現、較低惡性腫瘤風險相關;anti-Jo-1(抗合成酶)與 ILD、Raynaud、arthritis、mechanic’s hand 相關且不增加內臟惡性腫瘤。DM 惡性腫瘤風險(約 23%)高於 polymyositis(約 8.9%)。
🖼 相關圖表:
皮肌炎:指關節上特徵性的紫色丘疹(Gottron sign),屬 pathognomonic 皮膚表現。
皮肌炎:眼周特徵性紅紫色變色(heliotrope sign)。📚 參考來源: 📖 多發性肌炎/皮肌炎 (Polymyositis/Dermatomyositis)(McKee’s Pathology of the Skin 5e, 第 17 章 Idiopathic Connective Tissue Disorders – Polymyositis/Dermatomyositis)
第 38 題
題目:
關於各種autoimmune/genetic diseases其所對應的epidermal and dermal protein targets,下列敘述何者正確?
敘述:
① Desmoglein可能為pemphigus vulgaris, IgA pemphigus及striate palmoplantar keratoderma的主要target之一。
② Desmoplakin I/II可能為paraneoplastic pemphigus, diffuse palmoplantar keratoderma及skin fragility–wooly hair syndrome的主要target之一。
③ Keratin 5 及keratin14為epidermolysis bullosa simplex的主要target之一。
④ Desmocollin 1為epidermolysis bullosa acquisita的主要target之一。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: EBA target 是 type VII collagen 非 desmocollin 1(後者為 SPD 型 IgA pemphigus)
官方解答: (C) (= ①②③ 為正確敘述;④ 為錯誤敘述)
核心觀念: 本題比對「疾病 ↔ 表皮/真皮蛋白 target」的對應關係,涵蓋橋粒 (desmosome) 蛋白(desmoglein、desmocollin、desmoplakin)、角蛋白 (keratin) 與錨定纖維膠原(type VII collagen)。關鍵陷阱在④:EBA 的 target 應為 type VII collagen,而 desmocollin 1 其實是 SPD 型 IgA pemphigus 的 target。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。Desmoglein (Dsg) 家族為多種疾病的自體抗原/致病蛋白:pemphigus vulgaris 針對 Dsg3(±Dsg1);IgA pemphigus 之亞型可針對 desmoglein(另一亞型 SPD 型針對 desmocollin 1);而 striate palmoplantar keratoderma 之一型由 **DSG1(desmoglein 1)**基因突變所致。故 desmoglein 可為此三者的主要 target 之一,敘述正確。📖 細胞間免疫球蛋白 (Ig) A 皮膚病 (Intercellular Immunoglobulin (Ig) A Dermatosis / IgA Pemphigus)
- ② ✅成立。Desmoplakin (DP) I/II 相關疾病包括:paraneoplastic pemphigus(自體抗體針對 plakin 家族,含 desmoplakin I/II、envoplakin、periplakin 等);由 DSP 基因突變導致的 striate/diffuse palmoplantar keratoderma;以及 skin fragility–woolly hair syndrome(DSP 突變)。故 desmoplakin I/II 可為此三者之主要 target 之一,敘述正確。橋粒蛋白對應疾病之通則,於指定教科書之天疱瘡/橋粒相關章節有背景支持。
- ③ ✅成立。Epidermolysis bullosa simplex (EBS) 為基底角質細胞內張力絲缺陷所致的表皮內水疱病,最常見致病基因為 **KRT5(keratin 5)與 KRT14(keratin 14)**突變,導致基底細胞層溶解。故 keratin 5 與 keratin 14 為 EBS 的主要 target,敘述正確。角蛋白基因對應 EBS 之遺傳學通則。
- ④ ❌不成立。Epidermolysis bullosa acquisita (EBA) 的自體抗原(主要 target)為第 VII 型膠原蛋白 (type VII collagen),即位於真皮—表皮交界處錨定纖維 (anchoring fibril) 內、分子量 290 kDa 的膠原 α 鏈(IgG 主要辨識其 NC-1 區域)。Desmocollin 1 並非 EBA 的 target;desmocollin 1 實為 **SPD 型 IgA pemphigus(角層下膿疱性皮膚病型 IgA 天疱瘡)**的自體抗原。故本敘述張冠李戴,為錯誤,此即本題官方判定「不正確」的一項。📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)/📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
✅ 答案: 題幹問「何者正確」,官方答案 (C)=①②③ 表示①②③為正確敘述、④為錯誤敘述。①(desmoglein ↔ PV/IgA pemphigus/striate PPK)、②(desmoplakin I/II ↔ PNP/diffuse PPK/skin fragility–woolly hair syndrome)、③(keratin 5/14 ↔ EBS)皆正確;④錯誤,因 EBA 的 target 是 type VII collagen 而非 desmocollin 1(desmocollin 1 為 SPD 型 IgA pemphigus 的 target)。
🧠 延伸重點: 記憶橋粒蛋白對應:Dsg1→pemphigus foliaceus、bullous impetigo/SSSS(毒素標的)、striate PPK;Dsg3→pemphigus vulgaris(黏膜主導型);Desmocollin 1→SPD 型 IgA pemphigus;Desmoplakin/plakin 家族→paraneoplastic pemphigus、DSP 相關 PPK 與 arrhythmogenic cardiomyopathy/woolly hair 症候群。表皮內結構性水疱:KRT5/14→EBS。基底膜帶:BP180/BP230→bullous pemphigoid;type VII collagen→EBA 與 dystrophic EB/bullous SLE;laminin-332→部分 mucous membrane pemphigoid。
🖼 相關圖表:
鹽裂皮膚 DIF/IIF:EBA 之 IgG(抗第 VII 型膠原)沉積於分離皮膚的真皮底 (dermal floor),可與 BP(沉積於表皮頂)鑑別,佐證 EBA 的 target 為 type VII collagen。📚 參考來源: 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 56 章 EBA – target 為 type VII collagen);📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease]) 與 📖 細胞間免疫球蛋白 (Ig) A 皮膚病 (Intercellular Immunoglobulin (Ig) A Dermatosis / IgA Pemphigus)(desmocollin 1 為 SPD 型 IgA pemphigus 之 target)
第 39 題
題目:
關於Androgenetic alopecia(AGA),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 具有遺傳傾向的男性和女性的無疤痕性禿髮,為漸進性的毛囊縮小病程。
(B) 發病可能發生在幼兒年齡toddler age之後的任何年齡,隨著年齡的增長,發病頻率會增加。
(C) 多數情況下,診斷AGA不大需要施作皮膚病理組織切片檢查。
(D) 主要治療目標是在疾病的早期、輕度至中度階段預防疾病進展或促進毛髮生長。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: AGA 依賴雄激素故發病於青春期後,非「幼兒期之後任何年齡」(B錯)
官方解答: (B)
核心觀念: 雄性禿 (androgenetic alopecia, AGA;又稱 common baldness、male/female pattern hair loss) 是成人最常見的落髮型態,屬非瘢痕性 (nonscarring)、由雄激素 (androgens) 驅動、在基因易感個體中發生的進行性毛囊微小化 (progressive miniaturization)。關鍵機轉:5α-reductase type II 把睪固酮轉為雙氫睪固酮 (DHT),DHT 與外根鞘/毛囊乳頭的雄激素受體結合,活化使終毛 (terminal hair) 逐漸轉為毳毛 (vellus hair) 的基因。發病須有青春期後 (post-puberty) 的雄激素刺激,典型於 12–40 歲間出現。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。教科書定義 AGA 為基因易感之男女的非瘢痕性禿髮,病程為毛囊進行性微小化(終毛→毳毛、毛球與真皮乳頭縮小、生長期縮短、休止期比例上升)。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
- (B) ❌(官方錯誤選項)AGA 依賴雄激素刺激,故發病於「青春期後 (after puberty)」,教科書載「青春期後,雄激素促使毳毛毛囊轉變為終毛……男性通常在青春期後早期即開始」。選項寫「發病可能發生在幼兒年齡 (toddler age) 之後的任何年齡」——把時間點錯置為幼兒期之後(青春期前也可),與「須有青春期雄激素」的病理相矛盾。雖然罕見病例可於青春期前/兒童期出現(多與強烈遺傳傾向相關),但那並非通則,且「toddler age 之後任何年齡」的描述不符 AGA 的雄激素依賴本質。故為錯誤敘述。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
- (C) ✅ 正確。教科書指出「罹患 AGA 的男性通常不需要(實驗室)檢查」,臨床加上皮膚鏡/錄影皮膚鏡(可見毛幹口徑差異、微小化)即可診斷;多數情況不需切片。切片主要保留給需與其他瀰漫性非瘢痕性禿髮(慢性休止期落髮、圓禿、型態分布性纖維化禿髮)鑑別時。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
- (D) ✅ 正確。決定 AGA 是否可逆的關鍵在於立毛肌與隆突部 (bulge) 幹細胞的接觸是否保留;在疾病早期、輕中度階段介入(如 finasteride 抑制 5α-reductase type II、局部 minoxidil)以預防進展或促進毛髮生長,較有機會保住毛囊。晚期毛囊被纖維束/星狀殘跡取代則難以逆轉。此與臨床治療目標一致。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
🧠 延伸重點:
- 診斷輔助:輕柔拉髮試驗 (hair pull) 正常且拔下者多為休止期;終毛:毳毛比例正常約 7:1,≤4:1 提示 AGA(可降至 1:1 甚至 1:2)。
- 型態:男性 Hamilton-Norwood(雙額後退+頭頂)、女性 Ludwig(頂部瀰漫、額部髮際線保留),兩者有重疊,型態不能界定荷爾蒙狀態。
- 枕部保留之解剖基礎:額/頂部真皮源自神經嵴 (neural crest)、枕部源自中胚層 (mesoderm);枕部 5α-reductase 與雄激素受體濃度較低,故適合作切片對照與植髮供區。
- 全身關聯:AGA 與胰島素阻抗、糖尿病/心血管死亡率、攝護腺癌與良性攝護腺增生等有關聯報告。
🖼 相關圖表:
圖 22-38:男性型 Hamilton-Norwood 分類與女性型 Ludwig 分類,對應 (A) 所述之型態性、進行性落髮病程。📚 參考來源: 📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, 第 22 章 Diseases of the Hair — Androgenetic Alopecia)
第 40 題
題目:
下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Primary focal(essential)hyperhidrosis可影響手掌、腳底、腋窩、顱顏面、腹股溝,可因其他皮膚疾病(如eccrine nevus)造成。
(B) 繼發性多汗症Secondary hyperhidrosis可能是由潛在的全身性疾病、藥物或兩者兼具引起的。
(C) 無汗症Anhidrosis可能成為導致高熱、中暑或死亡的醫療緊急情況。
(D) Bromhidrosis常見引起氣味的短鏈脂肪酸是Ɛ-3-methyl-2-hexenoic acid。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: primary focal hyperhidrosis 依定義特發性;因 eccrine nevus 等皮膚病者屬繼發性(A自相矛盾)
官方解答: (A)
核心觀念: 小汗腺出汗由交感神經(釋放乙醯膽鹼作用於小汗腺蕈毒鹼受體)調控。多汗症分兩大類:原發性局部(本態性)多汗症 (primary focal/essential hyperhidrosis)——依定義為特發性 (idiopathic)、無潛在病因、對稱、好發於手掌、足底、腋下、顱顏面、腹股溝;以及繼發性多汗症 (secondary hyperhidrosis)——由潛在全身性疾病、神經/外傷因素、原發性皮膚病因(如 eccrine nevus 小汗腺痣)或藥物/毒素引起。反面則是無汗症 (anhidrosis),可因無法散熱而成為醫療急症。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
逐選項分析:
- (A) ❌(官方錯誤選項)前半正確:primary focal hyperhidrosis 確可影響手掌、足底、腋下、顱顏面、腹股溝。但後半錯誤——primary focal hyperhidrosis 依定義是「特發性、無潛在病因」;教科書把「因其他皮膚疾病(如 eccrine nevus、血管球瘤、叢狀血管瘤、藍色橡皮泡痣等)引起的過度出汗」明確歸類為繼發性 (secondary)、與皮膚疾病相關的局部多汗症,而非原發性。因此「可因其他皮膚疾病(如 eccrine nevus)造成」與 primary focal 的定義自相矛盾,故為錯誤敘述、本題答案。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (B) ✅ 正確。教科書載:繼發性多汗症可因潛在內科疾病(先天或後天,含內分泌、神經、感染、惡性腫瘤等),或作為藥物或毒素的副作用,或兩者兼具而發生;出汗型態常為全身性、常於睡眠中持續,且傾向成年期表現。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (C) ✅ 正確。無汗症的特徵是「生理上需要散熱時無法正常產生汗液」,因此可成為醫療急症,導致高熱 (hyperthermia)、熱中暑 (heat stroke) 或死亡——教科書「重點一覽」與前言均如此陳述。(例:hypohidrotic ectodermal dysplasia、CIPA 患者有致命性高熱風險。)📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (D) ✅ 正確(就本題判定而言)。Bromhidrosis(臭汗症)主要源自頂泌汗腺 (apocrine) 分泌物經細菌分解產生氣味,其代表性的致臭短鏈脂肪酸為 (E)-3-methyl-2-hexenoic acid(選項中的「Ɛ」即幾何異構標示 E-)。此為多汗/臭汗症之公認臭味來源。註:本敘述於指定四本教科書之本章 (Hyperhidrosis and Anhidrosis) 未檢索到直接對應文字,係依既有標準知識判定為「正確(非本題答案)」;官方以 (A) 為錯誤選項,(D) 不影響本題作答。
🧠 延伸重點:
- 原發性局部多汗症的診斷準則(症狀 ≥6 個月、無潛在病因,且符合下列 ≥2 項):雙側對稱、發病 <25 歲、睡眠時停止、每週 ≥1 次、陽性家族史、損害日常活動。「睡眠時停止」與「無潛在病因」是與繼發性最重要的區別點(繼發性常於睡眠持續、成年才出現、多不對稱/全身性)。
- eccrine nevus:罕見皮膚錯構瘤(小汗腺局部增生/肥大),臨床為多汗性孤立斑塊,屬繼發性、與皮膚疾病相關之局部多汗症,可對肉毒桿菌毒素或局部 glycopyrrolate 有反應。
- 治療階梯(原發性局部):第一線氯化鋁六水合物/局部 glycopyrrolate → 肉毒桿菌毒素、離子導入、miraDry 微波熱溶解 → 內視鏡胸腔交感神經切除術 (ETS,風險為代償性出汗);全身可用抗膽鹼劑 (glycopyrrolate/oxybutynin)、clonidine、propranolol。
🖼 相關圖表:
表 81-2:原發性局部(本態性)多汗症的診斷準則——凸顯其「無明顯病因 (idiopathic)」的核心定義,正是 (A) 敘述錯誤之所在。📚 參考來源: 📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 81 章 Hyperhidrosis and Anhidrosis)
第 41 題
題目:
下列哪一種病症在HIV陽性患者中,其臨床表現可能與持久性隆起性紅斑(Erythema Elevatum Diutinum, EED)相似?
選項:
(A) 乾癬。
(B) 皮膚念珠菌感染。
(C) 卡波西氏肉瘤。
(D) 蕁麻疹。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: EED 為慢性 LCV,在 HIV 陽性者可酷似卡波西氏肉瘤(共同紫紅色調)
官方解答: (C)
核心觀念: 持久隆起性紅斑(Erythema elevatum diutinum, EED)是一種罕見的慢性白血球破裂性血管炎(leukocytoclastic vasculitis, LCV),文獻僅約 250 例。典型表現為對稱、水腫性、紅斑至紫紅色(violaceous)的丘疹、結節與斑塊,好發於手指/手部關節上方與伸側(extensor)表面(肘、膝、踝、小腿、阿基里斯腱),軀幹與黏膜通常不受侵犯。隨病程進展,病灶顏色可轉為更深的棕色或紫紅色並發生纖維化。致病機轉推測為免疫複合物沉積於血管壁 → 補體活化 → 嗜中性球趨化(可能與 IL-8 過度表現有關)→ 反覆 LCV 發作 → 纖維化。第一線治療為 dapsone(碸類,抑制嗜中性球趨化與功能),常於 48 小時內快速反應,但停藥易復發。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
逐選項分析:
- (A) ❌ 乾癬(psoriasis)為紅斑性、界限分明並覆有銀白色鱗屑的斑塊,好發頭皮、伸側肘膝與薦部,組織學為表皮增生(棘皮症)、Munro 微膿瘍與角化不全,並非血管炎。其外觀與 EED 的紫紅色結節性血管炎病灶不同,教科書 EED 鑑別診斷(表 140-3)中並未列入乾癬。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- (B) ❌ 皮膚念珠菌感染(cutaneous candidiasis)多為間擦部位(腋下、鼠蹊、乳下)的濕潤紅斑、浸潤與衛星狀膿疱(satellite pustules),KOH 可見假菌絲與芽生孢子;與 EED 的伸側紫紅色結節、慢性血管炎表現無相似之處。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- (C) ✅ 正解。 教科書明確指出:慢性 EED 多變的外觀「在 HIV 感染者身上可能更為顯著,此病況可能類似卡波西氏肉瘤(Kaposi sarcoma)或桿菌性血管瘤病(bacillary angiomatosis)」。在鑑別診斷一節更進一步說明,在 HIV 陽性者,EED 的臨床外觀可模擬不同階段(斑期 patch、斑塊期 plaque 或結節期 nodular)的 Kaposi sarcoma。兩者共同的紫紅色(violaceous)斑塊/結節色調是造成臨床混淆的關鍵。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- (D) ❌ 蕁麻疹(urticaria)為肥大細胞脫顆粒釋放組織胺所致的暫時性風疹塊(wheal),特徵為個別病灶多在 24 小時內消退、常伴搔癢、無鱗屑亦無固定結節。EED 病灶則為持久(diutinum=long-lasting)、固定、可持續數月至數十年的結節與斑塊,兩者病程與型態截然不同。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
🧠 延伸重點: EED 常見並存疾病包括 IgA 副蛋白血症(最常見關聯之一)、其他單株/多株丙種球蛋白病、鏈球菌等慢性感染、HIV、發炎性腸道疾病、乳糜瀉與多種結締組織疾病(表 140-1)。組織學隨病程而異:早期為白血球破裂性血管炎(嗜中性球浸潤、核濃縮碎屑、血管壁纖維蛋白沉積);晚期轉為纖維化甚至硬化,並可見脂質沉積與膽固醇裂隙。組織學鑑別特別要與**顏面肉芽腫(granuloma faciale, GF)**區分——兩者晚期均有 LCV 與同心圓性血管周圍纖維化,故有學者以「局限性慢性纖維化血管炎」統稱。HIV 陽性 EED 病人的處置除 dapsone 外,應加上抗反轉錄病毒療法(ART)。
📚 參考來源: 📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 140 章 Erythema Elevatum Diutinum);📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)(同書第 168 章,HIV 皮膚表現)
第 42 題
題目:
關於gonorrhea,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 男性病人睪丸疼痛和腫脹可能是唯一的臨床表現,女性病人高達五成沒有症狀。
(B) 瀰漫性感染若未接受治療,關節炎可能產生永久性損害。
(C) 新生兒主要為眼睛感染,生殖器感染並不尋常。
(D) 治療藥物第一線建議為cefixime和azithromycin併用。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 淋病第一線已改 ceftriaxone 單方,非 cefixime+azithromycin 併用(抗藥性演進)
官方解答: (D)
核心觀念: 淋病由淋病奈瑟氏菌(Neisseria gonorrhoeae)(革蘭氏陰性雙球菌)所致,ICD-10 A54。男性最常見為膿性尿道分泌物(約 90% 於 5 天內出現尿道炎症狀);多數女性無症狀,以子宮頸感染最常見,若出現症狀通常在暴露後 >14 天。實驗室診斷:滲出液革蘭氏染色可見多形核白血球內的細胞內革蘭氏陰性雙球菌;培養用巧克力血液瓊脂、Martin–Lewis 或 Thayer–Martin 選擇性培養基,並因抗藥性而須做藥敏試驗。若未治療可擴散為瀰漫性淋球菌感染(DGI)。本題問「何者錯誤」,關鍵在治療選項的抗藥性演進。📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)
逐選項分析:
- (A) ✅(敘述正確)男性生殖器感染可僅表現為附睪/睪丸區疼痛與腫脹(尿道炎、精囊炎與攝護腺炎相關),可能是唯一臨床表現;而多數受感染女性無症狀(教科書載「多數受感染女性在出現併發症前並無可辨識的症狀」),無症狀比例可達五成以上,故此敘述符合教科書。📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)
- (B) ✅(敘述正確)瀰漫性淋球菌感染(DGI)可引起淋球菌性關節炎,典型為單關節(monoarticular),侵犯膝、踝;女性骨盆腔疾病可致輸卵管阻塞與不孕。未經治療的關節炎確可造成永久性關節損害,此敘述符合 DGI 之自然病程。📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)
- (C) ✅(敘述正確)依 Fitzpatrick Atlas 原文,新生兒淋病主要表現為眼部感染(淋菌性新生兒眼炎 ophthalmia neonatorum)——結膜炎、眼瞼腫脹、嚴重充血、結膜水腫(chemosis)與大量膿性分泌物,罕見角膜潰瘍與穿孔,感染於**產程中(intrapartum)**經產道獲得;且原文明言「通常在無生殖器感染的情況下發生(usually without genital infection)」,即新生兒生殖器感染並不尋常。故 (C) 兩分句(眼睛感染為主、生殖器感染不尋常)均與教科書一致,為正確敘述。📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)
- (D) ❌ 官方正解(本題唯一錯誤敘述)。 「第一線建議為 cefixime 和 azithromycin 併用」錯誤。依現行 CDC 2020 指引,因抗藥性演進,無併發症淋病第一線已改為單次肌肉注射 ceftriaxone(成人 500 mg)單方;cefixime 口服僅為 ceftriaxone 不可得時之替代方案,並非第一線。且 CDC 2020 已移除 azithromycin 作為常規併用(改以 doxycycline 治療合併之披衣菌,僅在未排除披衣菌時使用)。教科書(較舊版)雖列 ceftriaxone 125 mg 或 cefixime 400 mg 為選項,亦未以「cefixime+azithromycin 併用」為第一線,故本敘述無論依教科書或現行指引皆為錯誤。📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)
🧠 延伸重點: DGI 好發於無症狀子宮頸/子宮內膜/輸卵管感染的女性,以及無症狀直腸或咽部淋病的男性(因久未治療而擴散)。DGI 皮膚表現為手掌、手指與伸側面數目稀少的出血性、疼痛性膿疱(底部紅斑),常伴發燒。咽部淋病常繼發於口腔–生殖器接觸且總與生殖器感染共存。治療重點:淋病抗藥性快速演進是本題核心——歷經 penicillin → fluoroquinolone → cefixime → 現行 ceftriaxone 單方的演變;臨床仍應同時評估披衣菌共感染並排除其他性傳染病。新生兒淋菌性眼炎(ophthalmia neonatorum)之預防為產後常規眼部預防(如 erythromycin 眼藥膏)。
🖼 相關圖表:
尿道分泌物革蘭氏染色:多形核白血球內外可見革蘭氏陰性雙球菌,為淋病快速診斷的關鍵影像。
瀰漫性淋球菌感染:手掌/手指與伸側肘部底部呈紅斑的出血性、疼痛性膿疱,數目稀少、分布於肢端。📚 參考來源: 📖 淋病奈瑟氏菌:淋病 (Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, 第 30 章 Neisseria gonorrhoeae: Gonorrhea);📖 淋病 (Gonorrhea)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, Gonorrhea)
第 43 題
題目:
關於皮膚免疫系統(cutaneous immune system),下列敘述何者正確?
敘述:
① Natural killer cells不表現T-cell markers CD3。
② Plasmacytoid dendritic cells可藉由Toll-like receptors 7 and 9的表現來對抗病毒感染。
③ Langerhans cells大約佔了表皮細胞數量的2%到4%,在電子顯微鏡下可見到網球拍樣的Birbeck granules。
④ Neutrophils的生命週期長達7到10天,可藉由phagocytosis、degranulation或是釋放neutrophil extracellular traps(NETs)等機轉來清除致病原。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: NK 缺 CD3、pDC 靠 TLR7/9、LC 佔2-4%有 Birbeck;④錯在嗜中性球壽命(數小時非7-10天)
官方解答: (C) (= ①②③ 三個敘述皆正確、④ 錯誤)
核心觀念: 皮膚免疫系統同時包含先天性(innate)與後天適應性(adaptive)免疫。本題逐一檢視四種免疫細胞(NK cells、plasmacytoid dendritic cells、Langerhans cells、neutrophils)的表面標記、機轉與細胞生物學特徵。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。自然殺手細胞(NK cells)在人類中的表面標記特徵為 CD16+ CD56+ CD94+ CD161+,但 T 細胞標記 CD3 為陰性。NK 細胞屬於先天免疫系統的大型顆粒淋巴球,可透過 perforin/granzyme/granulysin 或 Fas/Fas ligand 途徑直接殺死被病毒或寄生蟲感染/轉化的細胞,或藉由分泌細胞激素間接殺傷。缺乏 CD3 正是把 NK 細胞與 T 細胞區分開來的關鍵標記。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ② ✅成立。漿細胞樣樹突細胞(plasmacytoid dendritic cells, pDC)是抵抗病毒感染早期防禦的哨兵,特別表現 Toll-like receptors 7 與 9(TLR7、TLR9),以及細胞內核酸感測器(如 RIG-1)。含 CpG 的病毒 RNA/DNA 結合 TLR7/TLR9 後,pDC 能產生大量第 1 型干擾素(約為其他細胞型態的 10,000 倍),構成抗病毒反應的主軸。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ③ ✅成立。蘭格漢氏細胞(Langerhans cells)是居住於表皮層的特化樹突細胞,約佔表皮細胞的 2% 至 4%,以密集網絡排列於角質形成細胞之間。其獨特的細胞質胞器為電子緻密的貝克氏顆粒(Birbeck granules),具有特徵性的「網球拍(tennis racket)」形狀;LC 高度表現 CD1a 並表現 CD207(langerin),langerin 正是形成 Birbeck granule 所必需。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ④ ❌不成立。清除病原體的三大機轉(phagocytosis、degranulation、釋放 NETs)描述本身正確,但「生命週期長達 7 到 10 天」是錯誤數字。嗜中性球(neutrophils)是壽命極短的顆粒球,於循環中僅存活數小時、進入組織後亦僅維持約 1 天左右,並非 7–10 天。真正屬於「長壽」的免疫細胞是肥大細胞(可存活數月至數年)與部分記憶 T 細胞,而非嗜中性球。故此敘述為本題唯一錯誤者。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
✅ 答案: ①②③ 三個敘述(NK 缺 CD3、pDC 靠 TLR7/9 抗病毒、LC 佔 2–4% 且有 Birbeck granules)皆符合教科書,④ 因嗜中性球壽命敘述錯誤而不成立,故正確組合為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點:
- 記憶點:innate 快而廣、adaptive 慢而專一;NK 屬 innate(CD3−),pDC 是「干擾素工廠」。
- Langerhans cells 發育與表皮駐留需要角質形成細胞來源的 IL-34 與 TGF-β;表面標記為 CD1a(high)、CD207(langerin)、S100+。
- 細胞壽命對比:neutrophil(數小時~1 天)< mast cell(數月~數年)。
🖼 相關圖表:
圖 11-1:健康皮膚中細胞性免疫系統的組成,可對照 Langerhans cells 位於表皮、mast cells 位於真皮血管旁等分布。📚 參考來源: 📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch.11 Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
第 44 題
題目:
下列敘述何者正確?
敘述:
① Lichen nitidus和全身疾病沒有明顯相關。
② Lichen striatus和atopy體質無關。
③ Matrix metalloproteinase 9(MMP-9)和lichen planus的基底層破壞相關,其濃度愈高,愈容易出現皮膚潰爛變化。
④ Lichen striatus在epidermal-dermal junction浸潤的淋巴球主要是CD4 cells,而在真皮層及血管周圍的淋巴球主要是CD8 cells。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 亮苔癬與全身病無關(①對)、MMP-9 破壞 LP 基底層(③對);LS 與 atopy 相關、CD8在DEJ(②④錯)
官方解答: (A) (= ①③ 正確、②④ 錯誤)
核心觀念: 本題比較三種苔癬樣疾病——亮苔癬(lichen nitidus, LN)、線狀苔癬(lichen striatus, LS)、扁平苔癬(lichen planus, LP)——的系統性關聯、致病分子與病理免疫表現型。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。亮苔癬(lichen nitidus)與全身性疾病無明確關聯,這是本病「重點一覽」明列的特徵;LN 不伴隨任何全身性症狀(constitutional symptoms)或全身性異常。雖有極罕見與異位性皮膚炎、Crohn disease、青少年慢性關節炎並存的個案報告,但整體上仍視為一種良性、特發性、與系統疾病無明顯相關的苔癬樣組織反應。📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)
- ② ❌不成立。教科書明確指出線狀苔癬(lichen striatus)與異位性體質(atopic diathesis)相關——高達 60% 的 LS 個體有個人或家族的異位性(atopy)病史。故「和 atopy 體質無關」與教科書相反,為錯誤敘述。📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)
- ③ ✅成立(依官方答案採計)。此敘述描述 MMP-9(matrix metalloproteinase 9) 參與扁平苔癬(lichen planus)基底層(basal layer)的破壞,濃度愈高愈易出現糜爛/潰爛型變化。MMP-9 由浸潤的 T 淋巴球分泌,能降解第 IV 型膠原(基底膜的主要成分),與 LP 界面性(interface)基底細胞破壞及糜爛型/潰瘍型 LP 的機轉相符,故判定為正確。(註:MMP-9 與 LP 的具體關聯在本章 LN/LS 專章未逐字檢索到,屬 LP 專章與相關文獻之觀念;以官方答案為準採計為正確。)
- ④ ❌不成立。線狀苔癬的免疫組織化學實際上是「CD8 細胞為 DEJ(真皮-表皮交界)處的主要浸潤,而 CD4 細胞位於真皮與血管周圍區域」。本敘述把兩者對調(誤稱 DEJ 為 CD4、真皮/血管周圍為 CD8),方向恰好相反,故錯誤。📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)
✅ 答案: ① 正確、③ 正確,② 與 ④ 均與教科書相反(LS 其實與 atopy 相關;LS 之 CD8 在 DEJ、CD4 在真皮),故正確組合為 (A) ①③。
🧠 延伸重點:
- LN 病理經典為「ball and claw」:緊鄰表皮下方的淋巴球+組織球+巨細胞浸潤球,被延長的表皮腳(rete ridges)如爪般包繞;LN 浸潤 CD4>CD8。
- LS 好發 3–5 歲、四肢、女性(2–3:1),沿 Blaschko 線分布,6–12 個月自限緩解,常留發炎後色素減退。
- 對比記憶:LN 之 DEJ 以 CD4 較多、LP 以 CD8 為主;LS 則 CD8 在 DEJ、CD4 在真皮/血管周圍。
🖼 相關圖表:
表 33-1:亮苔癬與扁平苔癬特徵比較,可對照兩者臨床、病理與免疫病理差異。📚 參考來源: 📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch.33 Lichen Nitidus and Lichen Striatus)
第 45 題
題目:
Urticaria或angioedema相關藥物,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Aspirin, NSAID引起urticaria的機會高,應該避免。
(B) COX2選擇性抑制劑引起urticaria的機會較低,較為安全。
(C) Angiotensin Converting Enzyme抑制劑會促進mast cells釋放mediators,也是常見引起urticaria及angioedema的藥物。
(D) Cetirizine, loratadine可以用在懷孕第二產期之後的病人。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: ACE 抑制劑經緩激肽累積(非促 mast cell 脫顆粒)致血管性水腫,機轉描述錯(C)
官方解答: (C)
核心觀念: 蕁麻疹(urticaria)多由肥大細胞(mast cells)脫顆粒釋放組織胺及花生四烯酸代謝物(前列腺素、白三烯素)所致,特徵為暫時性風疹塊(24 小時內消退)。血管性水腫(angioedema)分兩大機轉:①肥大細胞(組織胺)介導——常與風疹塊並存、對抗組織胺/類固醇/腎上腺素有效;②緩激肽(bradykinin)介導(如遺傳性血管性水腫 HAE、ACE 抑制劑誘導)——不伴風疹塊、可致命、對抗組織胺無效。藥物可誘發/加重蕁麻疹或血管性水腫,尤以 NSAIDs 與 ACE 抑制劑為要。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
逐選項分析:
- (A) ✅(敘述正確)阿斯匹靈與其他抑制 COX-1 的 NSAIDs 可能誘發或加重風疹塊與血管性水腫(並可引發阿斯匹靈氣喘);對飲食性假性過敏原敏感者,持續使用 NSAIDs 亦可作為慢性自發性蕁麻疹(CSU)之誘因或加重因子。故對敏感病人應避免使用,敘述正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (B) ✅(敘述正確)教科書載「COX-2 選擇性 NSAIDs 傾向比阿斯匹靈或其他相對強效的 COX-1 抑制劑更安全」。惟須注意個別病人對 NSAIDs 的敏感性不必然與其 COX-1 抑制活性相關,故仍非絕對安全,但作為「機會較低、較安全」的相對敘述正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (C) ❌ 官方指定為錯誤(本題正解)。 機轉錯誤:教科書明確指出「ACE 抑制劑本身不引起介質的釋放或產生(並非刺激 mast cells 脫顆粒),而是抑制緩激肽(bradykinin)的降解」。ACE 為二肽基羧肽酶,可將 angiotensin I 轉為 II 並切割降解緩激肽;抑制 ACE → 緩激肽累積 → 血管性水腫。因此 ACE 抑制劑是透過緩激肽累積(bradykinin-mediated)而非「促進 mast cell 釋放 mediator」致病,且其引起的多為血管性水腫(可於多次投藥數天後才發生),故 (C) 對機轉的描述錯誤。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (D) ✅(敘述正確)教科書「孕婦與哺乳婦女的治療」一節載:現行蕁麻疹指引支持使用 cetirizine(西替利嗪)與 loratadine(氯雷他定),最好在妊娠前三個月(first trimester)之後使用,前提是效益大於風險(chlorphenamine 因長期安全紀錄亦常被選用)。「第二產期之後」即 first trimester 之後,敘述正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
🧠 延伸重點: 鑑別肥大細胞介導 vs 緩激肽介導的血管性水腫極為重要:前者常與風疹塊並存、雖嚴重但多非致命、對抗組織胺有效;後者(HAE、ACE 抑制劑、C1-INH 缺乏所致後天性血管性水腫)不伴淺表風疹塊、可致命、抗組織胺/類固醇/腎上腺素皆無效。ACE 抑制劑誘導之血管性水腫治療上,急性發作可考慮 icatibant(緩激肽 B2 受體拮抗劑);HAE 急性發作用 icatibant、ecallantide 或 C1-INH,預防用 C1-INH 或 lanadelumab。相對地,會直接誘導肥大細胞/嗜鹼性球釋放組織胺的藥物(非 IgE 依賴)包括鴉片類、多黏菌素 B、箭毒、D-tubocurarine 與萬古黴素——與 ACE 抑制劑的機轉須清楚區分。
📚 參考來源: 📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, 第 41 章 Urticaria and Angioedema);📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, Urticaria and Angioedema)
第 46 題
題目:
哪些是α1-抗胰蛋白酶缺乏症脂肪炎(alpha-1-antitrypsin deficiency panniculitis)的常見臨床特徵?
敘述:
① 紅斑、疼痛的皮下結節和斑塊。
② 病變部位潰瘍。
③ 病灶出現在下肢。
④ 發燒和全身症狀。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: α1-AT 缺乏脂膜炎:紅斑疼痛結節、破潰油狀引流、下肢/近端分布;發燒全身症狀非典型
官方解答: (C) (= ①②③ 為常見臨床特徵、④ 非典型)
核心觀念: α1-抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎(α1-antitrypsin deficiency panniculitis)是一種因血清 α1-antitrypsin(一種蛋白酶抑制劑)下降,導致蛋白酶不受抑制而破壞皮下脂肪的脂膜炎。臨床以反覆發作、破裂排液的皮下結節為特色。
逐敘述分析:
- ① ✅為常見特徵。本病以反覆發作的壓痛性、紅斑性皮下結節(tender, erythematous subcutaneous nodules)與斑塊為特徵,大小約 1 to 5 cm。「紅斑、疼痛的皮下結節和斑塊」正是其核心臨床表現。📖 其他脂膜炎 (Other Panniculitides)
- ② ✅為常見特徵。這些結節會破裂並排出清澈的漿液性(serous)或油狀(oily)液體,即病變部位發生潰瘍/破潰引流。此「結節破潰、油狀滲液」是本病的高度特徵性表現。📖 其他脂膜炎 (Other Panniculitides)
- ③ ✅為常見特徵。病灶主要分布於軀幹與近端肢體(trunk and proximal extremities),即包含下肢(近端腿部)在內的部位,故「病灶出現在下肢」符合其好發部位。📖 其他脂膜炎 (Other Panniculitides)
- ④ ❌非本病典型的「常見臨床特徵」。α1-antitrypsin deficiency panniculitis 的核心表現是皮下結節與破潰油狀引流,題幹問的是「常見臨床特徵」,發燒與全身症狀並非其典型且必然的常見特徵,故不列入。(相對地,胰臟性脂膜炎 pancreatic panniculitis 常伴關節炎、多漿膜炎等全身表現,兩者可資對比。)📖 其他脂膜炎 (Other Panniculitides)
✅ 答案: ①②③(紅斑疼痛結節斑塊、病灶潰瘍破潰、下肢/近端肢體分布)為常見臨床特徵,④(發燒與全身症狀)非典型,故正確組合為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點:
- 診斷:以血清 α1-antitrypsin 下降證實。
- 治療:口服 dapsone(劑量高至 200 mg/d);靜脈輸注 human α1-proteinase inhibitor 濃縮製劑非常有效(補充所缺的蛋白酶抑制劑)。
- 病理:小葉性(lobular)脂膜炎為主。
📚 參考來源: 📖 其他脂膜炎 (Other Panniculitides)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, Sec.7 Other Panniculitides — α1-Antitrypsin-Deficiency Panniculitis)
第 47 題
題目:
關於 scleredema 與 scleromyxedema,下列敘述何者正確?
選項:
(A) Scleredema 的表現是急性發生的 non-pitting 皮膚硬塊,主要分佈在頸部、肩部及上背。
(B) Scleromyxedema 的發生與 monoclonal paraproteinemia 跟甲狀腺亢進有關。
(C) 在病理下,scleromyxedema 的纖維母細胞(fibroblast)及 mucin 沉積主要分佈在深的真皮層中。
(D) Scleredema 的有效治療包含治療相關疾病,ultraviolet A1 phototherapy(UVA-1)及 methotrexate。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: scleredema=急性非凹陷硬結好發頸肩上背;scleromyxedema 甲狀腺正常、mucin在淺中真皮、MTX 無效
官方解答: (A)
核心觀念: 兩者皆屬「纖維病變(fibropathy)」,以纖維母細胞過度產生 mucin/collagen 或增生為特徵。
- Scleredema(硬腫病):以真皮 mucinosis + 輕度 sclerosis 為特徵的急性非凹陷性硬結,好發頸、肩、上背。組織學為全層真皮(pandermal)增厚、寬大 collagen 束被 mucin(主要 hyaluronate)分隔。分三型:青少年感染後型(多為鏈球菌,1–2 年緩解)、成人糖尿病相關型、副蛋白血症相關型。
- Scleromyxedema(硬化黏液水腫):以真皮纖維化 + mucinosis 為特徵、甲狀腺功能正常(euthyroid)的慢性進行性病況,通常合併 monoclonal paraproteinemia(典型 IgG-λ)。組織學為表淺至中真皮的 fibroplasia + mucin 沉積。📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。教科書明載 scleredema 為「頸部、肩部與上背部皮膚急性發作的非凹陷性硬結(nonpitting induration)」,之後可能延及顏面與手臂,皮膚呈光滑蠟樣、可有「橘皮樣 peau d’orange」外觀。此敘述與教科書完全吻合。📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)
- (B) ❌ 錯誤。Scleromyxedema 確實與 monoclonal paraproteinemia(典型 IgG-λ)相關,但依定義甲狀腺功能正常(euthyroid),與「甲狀腺亢進」無關。把「甲狀腺亢進」納入即為錯誤;相關的內分泌病是糖尿病之於 scleredema,而非甲亢之於 scleromyxedema。📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)
- (C) ❌ 錯誤。Scleromyxedema 的組織病理是「**表淺至中真皮(superficial to mid dermis)**的 fibroplasia 與 mucin 沉積」,並非「深真皮」。這一點也是與 nephrogenic systemic fibrosis(NSF)鑑別的關鍵:NSF 在真皮下層更顯著並延伸至脂肪小葉間隔(pannicular septae),scleromyxedema 則侷限在真皮上半部、間隔不受累。📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)
- (D) ❌ 錯誤。Scleredema 的治療確含「治療相關疾病(如改善血糖控制或治療副蛋白血症)」與 UVA-1/PUVA 光療;但教科書明確指出「在一系列 scleredema 病例中,以 methotrexate 治療並未提供益處」。因此把 methotrexate 列為有效治療即為錯誤。(其他曾有效者包含局部放療/電子束、體外光分離術、IVIG。)📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)
🧠 延伸重點:
- 命名反諷:教科書指出 scleromyxedema 一詞(sclerosis + mucinosis)其實更貼切描述 scleredema;而 scleredema 的病理更接近「fibromyxedema」。記憶時抓「-edema 都非凹陷、-myxedema 有副蛋白」即可。
- Scleromyxedema 系統侵犯:可致「牛樣面容(bovine facies)」、限制性肺病、食道蠕動障礙、肺高壓,及神經學表現(癲癇、腕隧道、周邊神經病變、皮膚-神經症候群 dermato-neuro syndrome),預後不良。治療針對副蛋白血症:IVIG、標靶克隆漿細胞療法、自體幹細胞移植。
- Scleredema 內臟侵犯罕見(食道、骨髓、神經、肝、唾液腺),但一般以皮膚硬結與活動受限為主。
🖼 相關圖表:
圖 67-1:Scleredema,背部皮膚呈蠟樣、非凹陷性硬結——對應 (A) 的上背分布。
圖 67-5:Scleromyxedema,表淺至中真皮的 fibroplasia 與 mucin 增加——直接反駁 (C) 的「深真皮」說法。📚 參考來源: 📖 硬腫病與硬化黏液水腫 (Scleredema and Scleromyxedema)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 67 章「Scleredema and Scleromyxedema」)
第 48 題
題目:
關於Dysplastic melanocytic nevus(DN),下列敘述何者正確?
敘述:
① Dysplastic nevus syndrome(DNS)的病患在青春期前後就可能發生超過100個以上的atypical nevus,而且可能在30幾歲就發生melanoma。
② DN好發於高度曝曬陽光的區域,如頭頸部。
③ eruptive DN曾被報告出現在AIDS、腎臟移植及chronic myeloid leukemia的病患。
④ DN進展為melanoma的危險因子包括DN的數目、melanoma的個人病史及家族史,但不包括陽光的暴露。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: DNS 上百顆痣、30幾歲發黑色素瘤、eruptive DN 見於免疫抑制;日曬仍是危險因子(④錯排除日曬)
官方解答: (A) (= ①③ 正確、②④ 錯誤)
核心觀念: 發育不良痣(dysplastic melanocytic nevus, DN)與發育不良痣症候群(dysplastic nevus syndrome, DNS,即 FAMMM/B-K mole syndrome)是辨識黑色素瘤高風險族群的重要標記;DN 兼具一般痣與表淺擴散性黑色素瘤(SSM)之間的中介特徵。
逐敘述分析:
- ① ✅成立。DNS 患者在幼兒早期即發展出大量形態正常的痣,這些痣在青春期前後變得更多並獲得非典型特徵,每位患者病灶數目可從數顆到數百顆(可超過 100 個 atypical nevus);且這些患者發生的黑色素瘤發病年齡較輕(約三十多歲,30s)、有時多發、通常位於軀幹。與敘述完全相符。📖 發育不良痣症候群與發育不良痣 (Dysplastic Nevus Syndrome and Dysplastic Nevi)
- ② ❌不成立。DN 好發於軀幹、四肢,尤其是背部(back)等間歇性日曬部位;被覆蓋部位(臀部、生殖器、女性乳房、頭皮)亦可能受累。DN 並非「好發於頭頸部(head and neck)等高度曝曬區」,此為錯誤敘述。📖 發育不良性黑色素細胞痣 (Dysplastic Melanocytic Nevus, DN)📖 發育不良痣症候群與發育不良痣 (Dysplastic Nevus Syndrome and Dysplastic Nevi)
- ③ ✅成立。臨床上非典型的黑色素細胞痣可呈**爆發性(eruptive)**發展,曾於化療、vemurafenib/nilotinib 治療、投予黑色素促進胜肽(melanotropic peptides)之後,以及第一型肌強直性失養症患者身上被報告;文獻亦記載 eruptive DN 出現於 AIDS、腎臟移植(renal transplantation,屬免疫抑制族群)與慢性骨髓性白血病(chronic myeloid leukemia) 等病患,符合本敘述。📖 發育不良痣症候群與發育不良痣 (Dysplastic Nevus Syndrome and Dysplastic Nevi)📖 發育不良性黑色素細胞痣 (Dysplastic Melanocytic Nevus, DN)
- ④ ❌不成立。DN 進展為黑色素瘤的危險因子確實包括 DN 的數目(有 1 個 DN 風險加倍、≥10 個增加 12 倍)、個人與家族黑色素瘤病史;但「不包括陽光暴露」是錯的——教科書明確指出一群異常黑色素細胞克隆可被日曬暴露(sun exposure)所活化,DN 好發於間歇性日曬部位亦與日曬程度有關,日曬是重要危險因子之一。故此敘述末段錯誤。📖 發育不良性黑色素細胞痣 (Dysplastic Melanocytic Nevus, DN)
✅ 答案: ①(DNS 上百顆痣、30 幾歲發生黑色素瘤)與 ③(eruptive DN 見於 AIDS/腎移植/CML)正確;② 好發部位錯(是軀幹/背部而非頭頸)、④ 錯把日曬排除在危險因子外,故正確組合為 (A) ①③。
🧠 延伸重點:
- 終生黑色素瘤風險:一般族群 1.2%;家族性 DNS 且 2 位血親罹黑色素瘤者近 100%(表 25.1 之 D2 類);其他 DN 患者約 18%。
- 遺傳:家族性以 autosomal dominant、不完全外顯率遺傳,約 40% 家族與 9p21–22 之 CDKN2A(編碼 p16INK4a/p14ARF)突變相關。
- 病理:雀斑樣(lentiginous)增生、痣巢橋接(bridging)、肩部(shoulder)現象、板層狀纖維增生(lamellar fibroplasia)。
- 處置:重度發育不良痣以窄邊緣手術切除,切勿用雷射(無法供病理驗證)。
🖼 相關圖表:
圖 25-174:發育不良痣症候群,常見眾多大而邊緣不規則的非典型痣。📚 參考來源: 📖 發育不良痣症候群與發育不良痣 (Dysplastic Nevus Syndrome and Dysplastic Nevi)(McKee’s Pathology of the Skin, 5e, Ch.25 Melanocytic Nevi);📖 發育不良性黑色素細胞痣 (Dysplastic Melanocytic Nevus, DN)(Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis, 9e, Sec.12 Dysplastic Melanocytic Nevus)
第 49 題
題目:
關於Cutaneous squamous cell carcinoma(SCC)的分期及治療,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① Tumor直徑≤ 2cm為T2;直徑>2cm則為T3。
② 針對局部low risk的SCC病灶,宜選擇standard excision(4-6mm margin)。
③ 根據NCCN guideline,出現在臉部area H的SCC較不會有local recurrence。
④ Niacinamide及systemic retinoid對於nonmelanoma skin cancer(NMSC)具有chemoprevention的效果。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: SCC T1≤2cm、T2>2cm(①數字錯置);area H 屬高風險復發率高(③錯);②④(4-6mm切緣、化學預防)對
官方解答: (A) (題幹問「何者錯誤」;①③ 為錯誤敘述、②④ 正確)
核心觀念: 本題考皮膚鱗狀細胞癌(cutaneous SCC)的 TNM 分期數字、low-risk 病灶的手術切緣、NCCN 高風險部位(area H / mask area)與復發關係,以及 NMSC 的化學預防(chemoprevention)。題幹問「錯誤」,故要挑出不正確的敘述。
逐敘述分析:
- ① ❌為錯誤敘述(符合題幹)。正確的 T 分期為:T1 = 最大徑 ≤2 cm 且高風險特徵少於 2 項;T2 = 最大徑 >2 cm(或任何大小但具 ≥2 項高風險特徵);T3 = 侵犯上頜骨/下頜骨/眼眶或顳骨的腫瘤。本敘述把數字錯置成「≤2 cm 為 T2、>2 cm 為 T3」,與教科書不符,屬錯誤敘述。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- ② ✅為正確敘述(故不被題幹選中)。教科書指出「具 4 至 6 mm 切緣的傳統標準切除(standard excision),可作為局部、低風險(low-risk) SCC 的初級治療」——切緣數字(4–6 mm)與適應症(低風險病灶)皆與教科書一致,故本敘述正確。(相對地,高風險 SCC 建議更寬切緣或 Mohs 顯微手術。)📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- ③ ❌為錯誤敘述(符合題幹)。臉部 area H(mask area,如中臉、眼周、鼻、唇、耳、耳前後等)屬 NCCN 定義的高風險部位,此區 SCC 的局部復發率其實較高(位於耳部、唇部本身即為高風險特徵)。敘述稱 area H「較不會有 local recurrence」與事實相反,故為錯誤敘述。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- ④ ✅為正確敘述(故不被題幹選中)。Niacinamide(維生素 B3) 每日兩次 500 mg,可使新發 NMSC 降低約 23%(SCC 與 BCC 相近),有大型隨機第 III 期試驗支持;systemic retinoid(口服類視黃醇) 對免疫功能正常與免疫抑制病人的次發性 SCC 亦有短暫的化學預防效果(如 XP 病人以高劑量 isotretinoin 使新皮膚癌減少 63%)。兩者確實對 NMSC 具 chemoprevention 效果,敘述正確。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
✅ 答案: 題幹問「錯誤」,①(T 分期數字錯置:正確為 T1 ≤2 cm、T2 >2 且 <4 cm)與 ③(area H 屬高風險部位、局部復發率其實較高,故「較不會復發」為錯)為錯誤敘述;②(low-risk SCC 用 4–6 mm 切緣 standard excision)與 ④(niacinamide/systemic retinoid 具 NMSC 化學預防效果)為正確敘述,故錯誤敘述的組合為 (A) ①③。
🧠 延伸重點:
- 高風險 SCC 特徵:直徑 >2 cm、厚度 >2 mm/Clark level >IV、神經周圍侵犯、原發於唇部或耳部、分化不良/未分化。
- 手術首選為 Mohs 顯微手術(治癒率約 95%),尤其復發性、深浸潤、神經周圍侵犯、免疫抑制或組織保留關鍵部位(眼瞼、鼻尖、耳)。
- 局部復發/轉移約 70–80% 於初診後 2 年內被偵測;指標性 SCC 後 3 年內再發 SCC 累積風險約 18%。
🖼 相關圖表:
表 112-4:皮膚 SCC 之 TNM 分期(T1/T2/T3/T4、N 與 M 分類),可對照 ① 之正確 T 分期。📚 參考來源: 📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)(Fitzpatrick’s Dermatology, 9e, Ch.112 Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
第 50 題
題目:
關於 actinic keratosis(AK),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 大約有 30% 的 AK 病灶會進展成 invasive squamous cell carcinoma(SCC)。
(B) Fitzpatrick type 1 的人種比 Fitzpatrick type 6 的人種較容易發生 AK。
(C) 在 sun-exposed area 常同時出現多個病灶,此現象稱為 field cancerization。
(D) 大於 60% 的 SCC 是從 AK 病灶轉變而來。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 單一 AK 進展 SCC 機率極低(~1%/年非30%),但多數 SCC(>60%)源自 AK;兩者不矛盾因AK基數大
官方解答: (A)
核心觀念: Actinic keratosis(AK,日光/光化性角化症)是慢性 UVB 累積損傷角質形成細胞所致的表皮發育不良(癌前病灶),臨床為習慣性日曬部位乾燥、粗糙、附著性鱗屑斑,「摸到的比看到的更明顯(better felt than seen)」。從 AK → SCCIS(Bowen)→ invasive SCC 為一連續譜;多數侵襲性 SCC 由 AK/Bowen 前驅病灶發展而來。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)|📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤(官方答案)。單一 AK 進展為侵襲性 SCC 的機率遠低於 30%。FitzAtlas 估計「源自既有 AK 的 SCC 實際發生率不明,約為每年 1%」;Fitzpatrick’s Dermatology 則列出每個 AK 每年進展率介於 0.025%–20%,多發性 AK 病人的終生累積風險約 6%–10%。無任何來源支持「約 30% 的 AK 會進展成 invasive SCC」,故為錯誤敘述。📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)|📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- (B) ✅ 正確。教科書指出 AK 好發於淺膚色者;SCC 章節進一步說明「膚色白皙(如皮膚光型 I 與 II 型)……與 SCC 的高發生率相關」。Fitzpatrick type 1(極白、易曬傷不易曬黑)確比 type 6(深膚色、富黑色素保護)更易發生 AK。📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)|📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- (C) ✅ 正確。教科書描述在嚴重日光損傷皮膚上出現眾多前驅病灶(多發 AK 並存)即為 field cancerization(區域癌化),構成進展為 SCC 的高風險背景(圖 112-2 前額多發 AK + SCC 即為範例)。此為正確定義。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- (D) ✅ 正確。教科書載明「大多數侵襲性 SCC 是由侵襲前病灶或原位腫瘤(如 AK 或 Bowen 病)發展而來」;UV 暴露皮膚的 SCC 通常在 AK/Bowen 背景上發展。此與「>60% 的 SCC 由 AK 轉變而來」的臨床共識一致,屬正確敘述。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)|📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)
🧠 延伸重點:
- 關鍵數字對比(避免混淆):單一 AK 年進展率極低(約 0.025%–20%,多引用近 ~1%/年);多發 AK 終生累積風險約 6–10%;反過來說「大多數 SCC 源自 AK(>60%)」——「AK 進展成 SCC 的機率低」與「SCC 多由 AK 而來」兩者並不矛盾,因 AK 極為常見、基數龐大。本題 (A) 錯在把「SCC 源自 AK 的比例」誤植為「AK 進展成 SCC 的比例」。
- 治療:個別病灶用 cryosurgery、PDT、雷射磨皮;區域治療(治 field cancerization)用 5-FU、imiquimod、diclofenac gel、外用 retinoid、TCA peel。
- 鑑別:SPAK(擴散性色素性 AK)「看起來像 lentigo maligna、摸起來像 AK」;高度角化或 SPAK 病灶需切片排除 SCC/LM。
🖼 相關圖表:
圖 11-4:多發 AK 中一大結節已成 invasive SCC——示範 AK→SCC 的連續譜(呼應 (D)),並提醒單一 AK 惡性轉化率其實不高(反駁 (A))。📚 參考來源: 📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)(FitzAtlas 9e, 第 11 節「Actinic Keratosis」);📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)(Fitzpatrick’s Dermatology 9e, 第 112 章)





















































