112 年選擇題詳解

使用說明

每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。

逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。

第 1 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 兒童及嬰幼兒出現全身性的紅疹伴隨trichorrhexis invaginata，則有可能是Netherton syndrome。
(B) Wooly hair syndrome的病人可能會出現cardiomyopathy和palmoplantar keratoderma。這些病人主要由desmosomal proteins的突變所造成。
(C) 和discoid lupus erythematosus相比，lichen planopilaris的病灶通常較大且形狀較規則。
(D) 部分的tinea capitis可能會造成永久的毛髮喪失，屬於一種secondary cicatricial alopecia。

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🎯 考點： 四個「髮幹／禿髮」選項中，(C) 把 DLE 與 LPP 的病灶型態對調——DLE 才是界限清楚、圓形（discoid = 盤狀）而規則的較大斑塊，LPP 則是毛囊周圍紅斑起始、多發小片且形狀不規則、最終融合成「雪地足印 (footprints in the snow)」。另外三項（Netherton 的 bamboo hair、Naxos/Carvajal 的 desmosome 突變、kerion 造成永久禿髮）都是標準敘述。

官方解答： (C)

核心觀念： 瘢痕性禿髮 (cicatricial/scarring alopecia) 的共通終點是毛囊開口 (follicular orifices) 消失、毛囊被纖維組織取代，瘢痕不可逆，治療目標只在阻止持續發炎造成進一步瘢痕。原發性瘢痕性禿髮依組織病理浸潤型態分為淋巴球性（CCLE/DLE、lichen planopilaris、frontal fibrosing alopecia、Graham–Little syndrome、pseudopelade of Brocq、CCCA 等）、嗜中性球性（folliculitis decalvans、dissecting folliculitis）與混合性（folliculitis keloidalis、acne necrotica、erosive pustular dermatosis）📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅ Trichorrhexis invaginata（竹節狀毛髮 bamboo hair）是髮幹沿長度出現不等間距小結節、極為脆弱易斷的變化，組織學上為遠端節段套入近端節段形成「杯與球 (cup and ball)」樣變形；只看到近端半部時呈「高爾夫球座 (golf-tee)」或鬱金香狀。它是 Netherton syndrome 的典型表現，且為診斷該症候群的必要條件；眉毛睫毛也可能受累📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)。Comèl-Netherton syndrome 為體染色體隱性遺傳，三聯徵為 CIE（先天性魚鱗癬樣紅皮症，之後演變為 ichthyosis linearis circumflexa 的雙緣鱗屑 double-edged scale）＋髮幹異常＋伴高 IgE 與嗜伊紅性球增多的嚴重異位性體質（AD 見於約 75% 病人），盛行率約 1:200,000。致病基因為 SPINK5，其產物為絲胺酸蛋白酶抑制劑 LEKTI；免疫組化顯示 LEKTI 缺失對本症高度特異。病理呈乾癬樣皮膚炎伴角化不全與角質層內嗜中性球（可有 Munro microabscesses），常與 psoriasis vulgaris 難以區分，故切片應取自脫屑邊緣（取中央會呈誤導性的異位性皮膚炎表現）📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)。故臨床上嬰幼兒紅皮症＋trichorrhexis invaginata 高度指向 Netherton syndrome。

（Comèl-Netherton syndrome 的竹節狀毛髮 bamboo hair／trichorrhexis invaginata）

(B) 敘述正確 ✅ Woolly hair 指非洲裔以外族群出現局部或瀰漫性的明顯捲曲盤繞毛髮。症候群型中，Naxos disease＝掌蹠角化症 + 致心律不整性右心室心肌病變 (ARVC) + woolly hair：出生時即有 woolly hair、約 1 歲發展 palmoplantar keratoderma、青春期心臟表現顯現且外顯率 100%，初始症狀為暈厥、心室頻脈或猝死，末期才出現右心衰竭。其病因即為編碼桥粒蛋白 (desmosomal proteins) plakoglobin 與 desmoplakin 的基因突變，黏附缺陷造成心肌細胞死亡與纖維脂肪取代，疾病基因座定位於 17q21。Carvajal syndrome 是較嚴重變異型，心肌病變發病更早且主要侵犯左心室，同樣有 woolly hair 與 PPK，由 desmoplakin 隱性突變引起，須以心肌切片證實纖維脂肪取代📖 羊毛狀髮 (Woolly Hair)。（非症候群型另有 AR 變異型的 P2RY5／LIPH 突變、與表皮母斑相關的 woolly hair nevus。）

(C) 敘述錯誤 ❌（本題答案） 方向恰好相反。DLE (CCLE) 的頭皮病灶為紅斑性斑塊，帶角化性毛囊栓（「地毯釘」carpet tacks）、發炎後色素減退，因是「discoid（盤狀）」故典型為界限清楚、圓／盤狀而形狀較規則、單一病灶較大📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)。LPP 則表現為毛囊周圍紅斑 ± 過度角化、頭皮紫紅色變色，病灶可單發或多發、好發頂區與頭頂區，隨發炎進展形成斑片狀不規則禿髮區，晚期毛囊發炎與鱗屑消失只剩「雪地中的腳印 (footprints in the snow)」／假性斑禿樣的小而不規則斑片，並常融合📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)。正確版本應為：「和 LPP 相比，DLE 的病灶通常較大且形狀較規則。」
組織學鑑別（考古題常考）：DLE 為淺層與深層血管周圍淋巴組織球浸潤、真皮黏液 (dermal mucin)、漿細胞、增厚的基底膜、顯著毛囊栓塞，且毛囊間表皮亦有空泡型界面變化；LPP 浸潤集中於毛囊漏斗–峽部（隆突 bulge）周圍、呈苔癬樣反應伴凋亡小體，毛囊周圍板層狀纖維化造成毛囊融合的「貓頭鷹眼 (owl eye)」外觀、皮脂腺喪失、只有毛囊周圍黏液而無真皮黏液，毛囊間表皮界面變化甚少📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)。

(D) 敘述正確 ✅ Kerion（膿癬）是頭癬的高度發炎變異型，呈海綿狀、化膿、疼痛的結節與斑塊，多開口排膿如蜂巢，毛髮不斷裂而是可無痛拔除，常伴局部淋巴結腫大，多由親動物性（T. verrucosum、T. mentagrophytes var. mentagrophytes）或親土性皮癬菌引起，癒合後留下瘢痕性禿髮 (scarring alopecia)；favus（黃癬，具 scutula 黃癬痂與惡臭）同樣常導致瘢痕性禿髮。慢性未治療的 kerion 與 favus——尤其續發 S. aureus 感染——會造成永久禿髮；若及早以全身性抗黴菌藥治療，毛髮再生為常態📖 頭癬 (Tinea Capitis)。（教科書於瘢痕性禿髮章亦把「kerion 型 tinea capitis」列為毛囊幹細胞受破壞的感染性成因之一📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)；一般分類慣例則將感染／外傷／腫瘤等外因造成者歸為 secondary cicatricial alopecia，與本選項一致，並以官方答案為準。）

🧠 延伸重點： 瘢痕性禿髮的診斷主軸是頭皮切片：建議 4-mm 打孔切片含皮下組織做水平切片，另取第二個 4-mm 做垂直切片＋直接免疫螢光（尤其懷疑 lupus 時）。LPP 被視為「毛髮學急症 (trichologic emergency)」，切片應取自仍有紅斑、脫屑、可輕易拔出生長期毛髮的活動性病灶，取自燃盡區只會得到「末期瘢痕性禿髮」的無效診斷📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)。治療上外用高效價／病灶內類固醇為主軸，FFA 以 finasteride/dutasteride 最有效。

📚 參考來源： 📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial or Scarring Alopecia)、📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)、📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)、📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)、📖 羊毛狀髮 (Woolly Hair)、📖 頭癬 (Tinea Capitis)

第 2 題

題目：
關於congenital syphilis，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 30%-40%胎死腹中。
(B) 存活者中三分之二於出生時無症狀。
(C) 若母親為primary syphilis，則傳染給胎兒的機會遠高於late latent syphilis。
(D) 可能的症狀包括 chancre, secondary syphilis-like rash 或neurosyphilis。

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🎯 考點： 先天性梅毒是經胎盤血行性感染，不是接種感染，所以永遠不會有 chancre（硬性下疳）——chancre 依定義是螺旋體「接種部位」的病灶。早期先天性梅毒長得像成人的重度二期梅毒（掌蹠水疱、snuffles、扁平濕疣），也可有神經性梅毒，唯獨沒有一期的下疳。

官方解答： (D)

核心觀念： 先天性梅毒的傳播發生於妊娠期間或產程中；病灶通常在妊娠第四個月之後才發展，因為致病機轉取決於胎兒免疫能力的出現。於妊娠第 16 週前適當治療母親可預防胎兒受損；未經治療者胎兒流失 (fetal loss) 可達 40%📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅ 未經治療的母體梅毒，胎兒流失（含死產）可達 40%，與選項所述 30–40% 胎死腹中相符📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。這也是產前梅毒篩檢列為常規的理由。

(B) 敘述正確 ✅ 早期先天性梅毒的表現出現於 2 歲之前，最常在出生後 2 至 10 週之間——換言之多數存活的受感染新生兒出生當下並無症狀，症狀是數週後才浮現，故臨床上以「約三分之二出生時無症狀」描述，也因此不能單憑出生時外觀正常就排除先天性梅毒，必須依 CDC 指引以母體治療史與血清學階梯判讀📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。

(C) 敘述正確 ✅ 傳播風險與母體梅毒的病程早晚（螺旋體血症的量）成正比：早期母體梅毒（primary/secondary）傳染率 75%–95%，而病程超過 2 年者（late latent）僅約 35%📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。故 primary syphilis 傳給胎兒的機會遠高於 late latent syphilis。

(D) 敘述錯誤 ❌（本題答案） 錯在 chancre。先天性梅毒經胎盤血行播種，並無「接種部位」，故不會產生一期的硬性下疳；下疳只見於後天接種（成人性接觸，或極罕見的產道／哺乳接觸接種）。先天性梅毒的正確表現是：
早期（<2 歲，具傳染性，類似成人重度二期梅毒）——掌蹠的水疱 (bullae)、小水疱、表淺脫屑、瘀點與丘疹鱗屑性病灶；鼻炎／鼻塞流涕（snuffles，23%）；黏膜斑、扁平濕疣 (condylomata lata)；骨軟骨炎、骨炎與骨膜炎；肝脾腫大、黃疸、淋巴結病變；貧血、血小板低下、白血球增多。
晚期（>2 歲，不具傳染性）——心血管梅毒、間質性角膜炎、第八對腦神經性耳聾、反覆關節病變（Clutton joints 雙側膝關節積液）、樹膠腫性骨膜炎破壞鼻中隔／顎部；33% 有無症狀神經性梅毒、25% 有臨床神經性梅毒（故「neurosyphilis」本身是對的）。
殘留特徵 (stigmata)——Hutchinson 牙齒、桑椹狀臼齒、額頭隆突、鞍鼻、上頜骨發育不良、rhagades、軍刀狀脛骨、神經性耳聾、陳舊性脈絡膜視網膜炎與角膜混濁📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。
正確版本：「可能的症狀包括 secondary syphilis-like rash（掌蹠水疱／脫屑、condylomata lata） 或 neurosyphilis，但不會有 chancre。」

🧠 延伸重點： Hutchinson 三聯徵＝Hutchinson 牙齒 + 間質性角膜炎 + 第八對腦神經性耳聾，屬晚期／殘留特徵。臨床操作重點：任何懷疑病例應同時評估母親治療紀錄與治療時機（是否 ≥ 分娩前 30 天完成 penicillin 療程）、嬰兒非螺旋體效價是否 ≥ 母親 4 倍、長骨 X 光、CSF VDRL 與細胞學，治療依 CDC 指引以 aqueous crystalline penicillin G 為準📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)。

📚 參考來源： 📖 先天性梅毒 (Congenital Syphilis)

第 3 題

題目：
許多sexually transmitted diseases 皆可出現陰部潰瘍(genital ulcer)及局部淋巴結(lymph node, LN)腫大，二者是否有疼痛感可為鑑別診斷之參考，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Primary syphilis: painless ulcer (chancre), painless LN。
(B) Lymphogranuloma venereum: painful ulcer, painful LN。
(C) Chancroid: painful ulcer, painful LN。
(D) Granuloma inguinale: painless ulcer, rarely involve LN。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 生殖器潰瘍鑑別的經典「痛不痛」矩陣。LGV 的陷阱在於潰瘍與淋巴結分離——原發病灶是無痛的小丘疹／糜爛且短暫易被忽略，真正痛的是數週後的橫痃 (bubo)。只有 chancroid 是「潰瘍痛＋淋巴結痛」全都痛。

官方解答： (B)

核心觀念： 生殖器潰瘍疾病的三大典型病原為 H. ducreyi、T. pallidum 與 herpes simplex virus，但單憑臨床外觀能有把握診斷者僅少數，故實驗室檢查不可省📖 軟性下疳 (Chancroid)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅ Primary syphilis 的 chancre 為接種部位如鈕扣狀丘疹，發展為無痛性糜爛 (painless erosion) 再潰瘍化，邊緣隆起、少量漿液性滲出，觸診相當堅實（硬性下疳 hard chancre），直徑數 mm 至 1–2 cm，通常單發。淋巴結病變於 7 天內出現，為散在、堅實、橡膠樣 (rubbery)、無壓痛，較常單側，可持續數月📖 初期梅毒 (Primary Syphilis)。（唯一例外：位於手指的生殖器外下疳會疼痛。）

(B) 敘述錯誤 ❌（本題答案） LGV 由 Chlamydia trachomatis 血清型 L1、L2、L3 引起（近年歐美 MSM 疫情多為 L2b）。原發階段在感染後 3–30 天於接種部位出現 5–8 mm 無痛性紅斑性丘疹或細小疱疹樣潰瘍——教科書明言「初始病灶可藉由病灶不伴隨疼痛這一點，與較常見的疱疹性病灶區分」，且原發病灶為暫時性、常在數天內癒合而未被察覺；疼痛性潰瘍反而較不常見。次發階段才在數週後出現疼痛性的橫痃 (bubo)：淋巴結單側腫大、化膿、膿瘍，形成堅實、觸痛、不可移動的腫塊，可破裂形成竇道；腹股溝韌帶上下皆腫大的「溝槽徵象 (groove sign)」為 LGV 病徵性表現但僅見於 10%–20%📖 性病淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)。
正確版本應為：「Lymphogranuloma venereum: painless（且短暫的）ulcer, painful LN（bubo）。」
鑑別提示：與軟性下疳相比，含很少或不含膿液的橫痃較可能是 LGV；LGV 直腸炎（MSM 96% 以直腸炎表現）在臨床與病理上都類似 Crohn disease。治療為 doxycycline 100 mg bid × 3 週（二線 azithromycin、三線 erythromycin，皆 3 週）📖 性病淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)。

（LGV 的早期橫痃 bubo：腹股溝淋巴結單側腫大並融合；此例並無可見的原發病灶）

(C) 敘述正確 ✅ Chancroid 由 Haemophilus ducreyi（革蘭氏陰性、兼性厭氧球桿菌）引起，潛伏期 3–7 天。潰瘍起於柔軟丘疹→膿疱→糜爛潰瘍，邊緣參差不齊且呈潛掘狀 (undermined)，表面覆壞死黃灰色滲出物、底部為肉芽組織易出血；與梅毒不同，軟性下疳潰瘍通常具觸痛及／或疼痛，且不硬結（soft chancre）。疼痛性腹股溝腺炎（bubo）發生於高達 50% 的病人，於原發病灶後數天至 2 週（平均 1 週）出現，多為單側、覆蓋皮膚紅斑，可變波動並自發破裂，膿液濃稠乳脂狀📖 軟性下疳 (Chancroid)。故「潰瘍痛＋淋巴結痛」正確。

(D) 敘述正確 ✅ Granuloma inguinale（donovanosis）由 Klebsiella granulomatis 引起，最常見的潰瘍肉芽腫型呈高度血管化、牛肉樣鮮紅 (beefy-red) 的潰瘍，不會壓痛但觸碰即出血，可因自體接種形成互為鏡像的「接吻病灶 (kissing lesions)」。除非有覆蓋其上的細菌重複感染，否則淋巴結本身很少受累；可擴散至淋巴結上方組織形成膿瘍或「假性橫痃 (pseudobubo)」的皮下肉芽腫。教科書明列 GI 潰瘍的鑑別特徵即為「無疼痛、牛肉樣鮮紅外觀，以及接吻病灶」📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)。診斷靠組織抹片／切片中大型單核細胞內的杜諾凡小體 (Donovan bodies)（安全別針狀），以 Giemsa/Wright/銀染或革蘭氏染色顯示。

🧠 延伸重點： 一句話記憶——梅毒「都不痛」、軟性下疳「都痛」、LGV「潰瘍不痛但橫痃痛」、杜諾凡病「不痛且不侵犯淋巴結（只有 pseudobubo）」。另附加辨識點：syphilis 潰瘍硬、chancroid 潰瘍軟且潛掘、donovanosis 潰瘍牛肉紅易出血。臨床上共同感染（Ulcus mixtum，梅毒＋軟性下疳）並不少見📖 軟性下疳 (Chancroid)。

📚 參考來源： 📖 初期梅毒 (Primary Syphilis)、📖 性病淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)、📖 軟性下疳 (Chancroid)、📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)

第 4 題

題目：
一年輕男性於海邊衝浪時不慎被海膽(sea urchin)刺傷，下列敘述何者正確？

敘述：
① 若擔心海膽的spines傷及關節或骨頭，可接受X-ray檢查，因海膽之spines由calcium carbonate所組成。
② Spines刺入處可能因未拔除的刺或釋出的色素而出現black or purple discoloration，大多在48-72小時內消失。
③ 可因delayed-type hypersensitivity而在數天後造成紅疹及劇烈搔癢。
④ 為了緩解急性刺傷的疼痛反應，建議將患部浸泡在攝氏43-46度的水中。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 海膽刺傷四要點全對——棘刺為碳酸鈣故 X 光可顯影（用來排除關節／骨撞擊）、黑紫色變色 48–72 小時內消退、數天後可有遲發型過敏的紅疹劇癢、急救以 43–46°C 熱水浸泡 30–90 分鐘（海洋生物毒液的通則：熱水優於冰敷）。

官方解答： (E)

核心觀念： 海膽屬棘皮動物門 (Echinodermata) 海膽綱 (Echinoidea)，包覆於脆弱球形鈣質殼中，受可動棘刺與鉗狀的叉棘 (pedicellariae) 保護；棘刺與叉棘在某些物種有毒，這解釋了為何傷口疼痛與表面損傷程度不成比例。損傷可來自棘刺穿刺（棘刺往往折斷並嵌入傷口）或叉棘咬傷📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

（海膽的側面與腹面觀，可見防護棘刺與下方的有毒叉棘 pedicellaria）

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書明載「海膽棘刺由碳酸鈣 (calcium carbonate) 構成，並覆蓋一層蛋白質性膜」。正因為是鈣質、具放射線不透性，X 光成為標準評估工具：「當 X 光顯示無關節或骨撞擊的證據時，以局部麻醉使皮膚腫脹可能允許取出表淺嵌入的棘刺」，且「更具侵入性的棘刺移除嘗試，不應在缺乏無菌手術設施與確認棘刺位置的 X 光的情況下進行」。骨關節併發症包括關節滑膜炎、關節炎、腱鞘炎、筋膜炎與滑囊炎，可伴或不伴下方骨破壞，故懷疑深部侵犯時務必影像評估📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

② 敘述正確 ✅ 立即反應為傷口部位劇烈灼痛、迅速紅腫並可能大量出血；「棘刺穿入部位可能有黑色或紫色變色，原因是傷口中殘留的棘刺，或是完整退出的棘刺釋放的染料造成的刺青樣效應，但此變色很可能在 48 至 72 小時內消失」。臨床意義：48–72 小時仍未褪的黑紫色變色，較可能代表殘留棘刺而非單純染料，應重新評估、影像檢查。傷口區域可能出現感覺異常；全身症狀不常見，但劇毒物種可致噁心、暈厥、感覺異常、共濟失調、肌肉痙攣、麻痺與呼吸窘迫📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

③ 敘述正確 ✅ 「遲發型過敏反應可能在初始損傷數天後出現紅斑與劇烈搔癢」，且曾有病例以磨碎海膽棘刺萃取物做貼布試驗 (patch testing) 確認診斷（即 type IV delayed-type hypersensitivity）。遲發反應另可呈兩型：結節型（局限於棘刺穿入區、通常不疼痛，可呈棘刺染料顏色，可有中央臍凹或角化表面）與瀰漫型（較常侵犯手指或腳趾，患指梭形腫脹伴疼痛與功能喪失）📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

④ 敘述正確 ✅ 「立即反應疼痛的初步急救是將患部浸泡於熱水（43°C–46°C [110°F–115°F]）中 30 至 90 分鐘，直到獲得最大緩解」；部分病例需以 1%–2% 不含腎上腺素的 lidocaine 浸潤傷口才能顯著止痛。此為海洋生物毒液的通則（毒素多為熱不穩定蛋白）——同章於有毒魚棘傷、水母螫傷皆建議相同溫度範圍與時間，並註明「作為急救的熱水浸泡能增強疼痛緩解，並被判定優於冰敷」；因傷肢可能麻木，須由施救者代測水溫以免燙傷📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

✅ 答案： ①②③④四項敘述皆與教科書相符，故正確組合為 ①②③④ → (E)。

🧠 延伸重點： 棘刺處置的實務順序：熱水止痛 → 局部麻醉 → 小心移除突出棘刺（極脆弱，難完整取出）→ X 光定位深部棘刺 → 必要時於無菌手術環境（可用手術顯微鏡輔助）取出 → 續發感染給抗生素、依需要破傷風預防。海星（尤其棘冠海星 Acanthaster planci，棘刺 4–6 cm 如冰錐並覆有腺體組織）造成類似穿刺傷，治療與海膽相同；海參則以其分泌的海參毒素 (holothurin) 造成丘疹性接觸性皮膚炎📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)。

📚 參考來源： 📖 陸生與水生生物的咬傷與螫傷 (Bites and Stings of Terrestrial and Aquatic Life)

第 5 題

題目：
根據NCCN (National Comprehensive Center Network) guidelines，下列何者不是皮膚鱗狀上皮細胞癌產生局部復發或轉移的危險因子？

選項：
(A) 腫瘤直徑2.3 cm位於背部。
(B) 腫瘤直徑0.7 cm位於額頭。
(C) 病理檢查顯示為poorly differentiated，腫瘤侵犯深度0.5cm。
(D) 病人的腫瘤長在之前接受過放射線治療的部位。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： NCCN 的 cSCC 大小門檻是依部位分區的：Area L（軀幹、四肢）≥2 cm、Area M（頰、前額、頭皮、頸、脛前）≥1 cm、Area H（顏面中央、眼周、鼻、唇、下巴、下顎、耳前／耳後、顳、耳、生殖器、手足）則不論大小一律高風險。(B) 的 0.7 cm 位於前額（Area M，門檻 1 cm）未達門檻，且前額不屬 Area H，故非危險因子；其餘三項皆是。

官方解答： (B)

核心觀念： cSCC 的預後由「腫瘤因子＋宿主因子」共同決定。教科書歸納的高危險特徵為：厚度 >2 mm、Clark 等級高於 IV、神經周圍侵犯 (perineural invasion)、原發部位為唇部或耳部、分化不良或未分化腫瘤；AJCC 分期即以此界定——T1 為最大徑 <2 cm 且高風險特徵少於 2 項的低風險腫瘤，T2 為最大徑 >2 cm，或任何大小但具 ≥2 項高風險特徵📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。

逐選項分析：

(A) 是危險因子（故非本題答案）✅為 risk factor 背部屬軀幹／四肢（Area L），NCCN 於此區的高風險大小門檻為 ≥2 cm，2.3 cm 已跨過門檻。教科書層面亦支持：統合分析顯示腫瘤直徑超過 20 mm 與 SCC 疾病特異性死亡的最高相對風險相關（RR 19.10），且「大於 6 mm 的腫瘤與高轉移與局部復發風險相關」；AJCC 也以 2 cm 作為 T1/T2 分界📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。

(B) 不是危險因子 ❌（本題答案） 前額屬 Area M（頰、前額、頭皮、頸、脛前），NCCN 該區門檻為 ≥1 cm；0.7 cm 未達門檻。同時前額並不屬於「不論大小皆高風險」的 Area H（顏面中央、眼周、鼻、唇、下巴、下顎、耳前／耳後、顳、耳）。教科書亦僅將唇部與耳部列為高風險的原發部位（「由於唇部與耳部的 SCC 顯示較高的轉移率，這些部位的腫瘤需要特別注意」），額頭不在列📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。故本題選 (B)。（NCCN 逐區的公分數門檻屬指引細節，於指定四本教科書中未檢索到逐字對照的表格；教科書可佐證者為「唇／耳為高風險部位」與「>2 cm、>2 mm 厚度」等門檻。）

(C) 是危險因子（故非本題答案）✅為 risk factor 兩項各自都是高風險特徵：分化不良 (poorly differentiated) 明列於高危險特徵清單（Broders 分級 G3＝分化不良、G4＝未分化）；侵犯深度 0.5 cm＝5 mm，遠超過「厚度 >2 mm」的門檻。統合分析指出「腫瘤深度（Breslow 厚度超過 2 mm 且侵犯超過皮下脂肪）與 SCC 局部復發和轉移的最高相對風險相關」，前瞻研究亦發現「只有厚度超過 2 mm 的 SCC 與顯著的轉移風險相關」📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。故本項為明確的雙重高風險。

(D) 是危險因子（故非本題答案）✅為 risk factor 「SCC 較可能發生在慢性病變或受損的皮膚中，包括受慢性潰瘍、燒傷瘢痕與放射性皮膚炎影響的皮膚」；游離輻射與 SCC 致病機轉有關，慢性放射性皮膚炎病人的 SCC 潛伏期通常很長（約 30 年），且風險與游離輻射累積劑量直接相關📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。NCCN 據此把「發生於先前放射治療部位或慢性發炎過程的腫瘤」列為高風險。

🧠 延伸重點： 其餘 NCCN 高風險項目還包括：復發性腫瘤、免疫抑制病人、界限不清的腫瘤、快速生長、神經學症狀、神經周圍或淋巴血管侵犯、腺樣（acantholytic）／腺鱗狀／促結締組織增生 (desmoplastic) 等組織亞型。教科書呼應：「根據 NCCN，免疫抑制病人的 SCC 被指定為高風險腫瘤」，實體器官移植受贈者 SCC 發生率可增加 65 倍，SCC 佔 OTR 所有皮膚惡性腫瘤死亡的 60% 以上；促結締組織增生型生長是局部復發的獨立危險因子；病灶 ≥4 cm、神經周圍侵犯與侵犯超過皮下結構是與疾病特異性死亡率最相關的因子。治療上高風險 cSCC 首選 Mohs 顯微手術（治癒率約 95%），低風險小型 SCC 可用 4–6 mm 切緣的傳統切除📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)。

📚 參考來源： 📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)

第 6 題

題目：
關於congenital melanocytic nevus (CMN)以及melanoma，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Giant CMN（直徑>40cm） with satellite nevi在病人一生當中(lifetime risk)發生melanoma的機會高達50%，需密切追蹤。
(B) 位於頭部、身體中線或有許多衛星病灶(satellite lesion)的CMN有較高機會出現neurocutaneous melanosis，若合併神經學症狀則預後相當差。
(C) 在melanoma分型當中最常與preexisting nevi相關的為superficial spreading melanoma。
(D) 在melanoma分型當中最少與preexisting nevi相關的為lentigo maligna melanoma。

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🎯 考點： 巨大型 CMN 的黑色素瘤終生風險是 2%–10%（Atlas 版 2%–5%）而非 50%；容易混淆的「>50%」其實是指一旦在巨大型 CMN 上長出黑色素瘤，超過 50% 為致命性（因偵測太晚）。把「發生率」和「致死率」對調就是本題陷阱。

官方解答： (A)

核心觀念： CMN 出現於 1%–3% 的新生兒（多數 <3 cm），大型／巨大型（成人後 >20 cm）僅約 1:20,000。依成人後推估大小分類：小型 <1.5 cm、中型 1.5–20 cm、大型 >20 cm、巨大型 >40 cm。所有 CMN 不論大小皆可能為惡性黑色素瘤的前驅病灶📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)。

（巨大型先天性痣黑色素細胞母斑，伴臀部與大腿多發衛星痣；在如此高度異常的組織中，其上發生的黑色素瘤難以早期診斷）

逐選項分析：

(A) 敘述錯誤 ❌（本題答案） 數字誇大約一個數量級。教科書：「大型／巨大型 CMN 發生黑色素瘤的終生風險估計為 2% 至 5%」📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)；另一本則載「許多系列將巨大先天性痣定義為成年期直徑大於 20 cm，而發展黑色素瘤的一生風險一般公認在 2% 至 10% 的範圍」，且在超過 2500 位巨大型 CMN 病人的大型回顧中，2% 於中位年齡 12.6 歲發展出黑色素瘤（其中 74% 病灶 >40 cm、94% 有衛星痣）📖 黑色素瘤 (Melanoma)。「>50%」對應的是致死率而非發生率——「發生於巨大先天性痣上的黑色素瘤通常被偵測得晚，因此預後不佳，其中超過 50% 為致命性」📖 黑色素瘤 (Melanoma)。此外，大型／巨大型 CMN 內發生黑色素瘤者，50% 於 3 至 5 歲之間被診斷，且黑色素瘤常源自真皮或皮下的痣黑色素細胞、被偵測到時已相當進展📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)。正確版本：「Giant CMN with satellite nevi 的終生黑色素瘤風險約 2%–10%，但一旦發生逾五成致命，故仍需密切追蹤。」（小型 CMN 終生風險 >1%，多發生於青春期且源自真皮–表皮交界處。）

(B) 敘述正確 ✅ 「巨大先天性痣位於身體後軸（脊柱旁、頭部與頸部區域）或合併多發衛星病灶的病人，有罹患神經皮膚黑變病 (neurocutaneous melanosis) 的風險，且在中樞神經系統發展黑色素瘤的風險增加」📖 黑色素瘤 (Melanoma)。臨床上，頭頸部巨大型 CMN 可合併軟腦膜 (leptomeninges) 受同一病理過程侵犯，可能無症狀，或表現為癲癇發作、局部神經缺損或阻塞性水腦📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)——一旦出現症狀性 neurocutaneous melanosis，預後即相當差。故應對高風險型（後軸中線、多發衛星痣）安排 MRI 評估。

(C) 敘述正確 ✅ 「SSM 是最常與既存痣 (preexisting nevi) 相關的黑色素瘤亞型」。SSM 占所有皮膚黑色素瘤約 70%，最常見於間歇性曝曬部位（女性下肢、男性上背），臨床最符合 ABCD 準則，但也可能隱微地表現為既存痣內一處離散、局灶的變黑區域，病史常為數月至數年的緩慢變化📖 黑色素瘤 (Melanoma)。對照組：結節型 (NM) 則「較常為從頭新生 (de novo) 而非源自既存痣」。

(D) 敘述正確 ✅ 「LM 與 LMM 與痣相關的比例最低，僅 3% 的病例，但與促結締組織增生性黑色素瘤 (desmoplastic melanoma) 相關的比例則最高」📖 黑色素瘤 (Melanoma)。這與其致病機轉一致：LM/LMM 由累積性日曬（而非間歇性曝曬）驅動，好發於七、八十歲、慢性日曬的臉部（頰、鼻；男性頸、頭皮、耳），發生在光老化背景上，占皮膚黑色素瘤 10%–15%，分子上 c-KIT 異常頻率高於 BRAF（28% vs 6%），且有顯著的廣泛亞臨床側向生長，標準切緣下復發率較高。

🧠 延伸重點： 「多數黑色素瘤是 de novo」是常被忽略的重點——在 1606 位黑色素瘤病人的研究中，僅 26% 的黑色素瘤在組織學上與痣相關（其中 43% 為非典型痣、57% 為其他痣）；痣的數量比較像是風險的遺傳標記而非癌前病變。單一發育不良痣使黑色素瘤風險加倍，≥10 顆非典型痣則風險升高 12 倍📖 黑色素瘤 (Melanoma)。CMN 處置：小型與中型可臨床監測，有變化或美觀考量再切除；大型與巨大型若可能應及早手術（植皮、組織擴張器或分階段移除），不適合手術者密切臨床觀察📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)。

📚 參考來源： 📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)、📖 黑色素瘤 (Melanoma)

第 7 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 女性如要檢測痤瘡患者是否有雄性賀爾蒙過多症（hyperandrogenism），建議在排卵期且沒有服用口服避孕藥1個月以上的時候做抽血檢查。
(B) 新生兒痤瘡（Neonatal acne）主要分布在鼻子及臉頰，特徵為不會有comedones，會大約在2周大時出現，並在3個月內自行緩解。
(C) 夏季痤瘡（Acne aestivalis）常見在肩膀、手臂、脖子以及前胸，主要由UVA產生的，且口服抗生素不會加速病灶緩解。
(D) 關於猛爆型痤瘡（Acne fulminans）的治療，建議先使用口服或局部注射皮質類固醇，治療2~4週後再開始使用低劑量口服isotretinoin。

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🎯 考點： 雄性素抽血的時機是「月經期之前或期間」，絕對不是排卵期（週期中段）——(A) 前半錯、後半（停用口服避孕藥至少 1 個月）對，屬「半對半錯」型陷阱。其餘三個痤瘡變異型的敘述皆逐字符合教科書。

官方解答： (A)

核心觀念： 何時該懷疑高雄激素血症：痤瘡嚴重、分布於下顎線或下臉部、突然發病，或伴隨多毛症 (hirsutism) 或月經不規則的女性；其他線索有聲音低沉、性慾增加、黑色棘皮症。但要記得——大多數痤瘡病人的血清雄激素仍在正常範圍📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

逐選項分析：

(A) 敘述錯誤 ❌（本題答案） 教科書明文：「檢測應在月經期之前或期間進行，而非在排卵時的週期中段。服用防止排卵之避孕藥的病人需在檢測前停藥至少 1 個月」📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。故「建議在排卵期抽血」完全相反；後半「未服用口服避孕藥 1 個月以上」則是正確的。
正確版本＋完整檢查套組：檢查應包含血清 DHEAS、總睪固酮與游離睪固酮（游離睪固酮為 PCOS 最敏感的檢測）；必要時加驗 LH/FSH 比值或血清 17-羥孕酮以區辨腎上腺來源。判讀門檻：DHEAS 4000–8000 ng/mL 可能為先天性腎上腺增生（11β-／21β-羥化酶缺乏），>8000 ng/mL 疑腎上腺腫瘤應轉介內分泌科；總睪固酮 >150 ng/dL 懷疑卵巢來源，150–200 ng/dL 或 LH/FSH >2.0 見於 PCOS，更大幅升高疑卵巢腫瘤。因個體間變異大，異常結果應先重複檢測再進一步檢查或治療。1–7 歲的「兒童中期痤瘡 (midchildhood acne)」尤應做內分泌評估📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

(B) 敘述正確 ✅ 「新生兒痤瘡可發生於高達 20% 的健康新生兒。病灶通常於約 2 週齡時出現，並在 3 個月內自行消退。典型表現為小型發炎性丘疹聚集於鼻樑與雙頰。由於缺乏粉刺 (comedo) 形成，新生兒痤瘡的致病機轉可能與尋常性痤瘡不同」📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。機轉上與周產期皮脂分泌率短暫升高、以及Malassezia sympodialis 有關（部分膿疱培養對 Malassezia 陽性、外用 ketoconazole 乳膏後改善，但因果尚未證實）。鑑別：新生兒頭部膿疱症 (neonatal cephalic pustulosis) 表現類似但更廣泛，分布於面部、頭皮、上胸背與肩部。

對照記憶：嬰兒痤瘡 (infantile acne) 則發生較晚（約 3–6 個月）、會有粉刺、可持續 1–2 年並可能留疤，與新生兒痤瘡不同。

(C) 敘述正確 ✅ 「夏季痤瘡 (acne aestivalis)……最初被稱為馬約卡痤瘡 (Mallorca acne)……幾乎所有病例都發生於女性，主要為 20 至 30 歲。病灶常見於肩部、手臂、頸部與胸部。……粉刺不屬於其臨床或組織學表現的一部分。此疹由 **UV 輻射（主要為 UVA）**的作用所引起。……口服抗生素對加速消退無效，但局部維 A 酸類與過氧化苯甲醯可能有幫助」；若病人受保護免於 UV 照射數個月，此疹會消退，再次曝曬則惡化（如同 PMLE）。組織學上類似類固醇痤瘡，呈局灶性毛囊破壞伴嗜中性球浸潤；罕見於開始 PUVA 治療後出現類似表現📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。

(D) 敘述正確 ✅ 「全身性糖皮質素治療連同病灶內糖皮質素注射，是暴發性痤瘡的第一線治療。全身性糖皮質素（prednisone 0.5–1.0 mg/kg/day）在異維 A 酸之前開始使用 2 至 4 週，視全身性症狀的嚴重度而定，並在異維 A 酸治療最初的數週至數月期間持續使用。異維 A 酸的初始劑量在治療最初數週應相當低（0.1 mg/kg/day），直到發炎獲得控制」；類固醇應於數週至數月內緩慢遞減📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。與選項所述「先類固醇 2–4 週，再開始低劑量口服 isotretinoin」完全一致。

（暴發性痤瘡：面部廣泛發炎性丘疹與結節融合並結痂，胸背部易碎的爆發性丘疹伴結痂，以及後續的蟹足腫性瘢痕）

🧠 延伸重點： Acne fulminans（急性發熱性潰瘍性痤瘡）為最嚴重型痤瘡，主要見於青少年男孩：突發的發炎、觸痛、滲液、易碎並帶出血性結痂的斑塊，以胸背為主、迅速潰瘍並留疤；全身症狀常見——發燒、白血球 10,000–30,000/mm³、多關節痛、肌痛、肝脾腫大、貧血，骨痛尤以鎖骨與胸骨為著，X 光可見溶骨性病灶，偶伴結節性紅斑。與 acne conglobata 的差別在於：發病更爆發、結節與多形性粉刺較少、顏面受累較少且頸部通常倖免、潰瘍結痂具獨特性、全身症狀較常見。難治者可用 dapsone（尤其伴結節性紅斑）、cyclosporine、anakinra 或 TNF 抑制劑。另需認得 isotretinoin 誘發的 acne fulminans（多在治療第一個月內），處置為降低或停用 isotretinoin 並立即開始 prednisone；預防之道是起始劑量壓低（0.3–0.5 mg/kg/day）並併用全身性類固醇📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。

📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)

第 8 題

題目：
虎頭蜂、蜜蜂和紅火蟻(fire ant)皆屬Hymenoptera，下列敘述何者正確？

敘述：
① 叮咬後的立即反應為灼熱、疼痛，大多數小時內緩解。
② 最嚴重的反應為anaphylaxis，可使用epinephrine急救。
③ 紅火蟻分泌之毒素可使mast cell degranulation並可產生sterile pustules。
④ 蜂刺不應移除，待其自然脫落，以免引入更多venom進入皮膚。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ④ 完全相反——蜜蜂的帶倒鉤螫針留在皮膚上，附著的肌肉組織會持續泵入毒液，故應盡快移除；正確技巧是用信用卡邊緣或奶油刀鈍刃平行皮膚刮除，避免用手指或鑷子擠壓毒囊。另外三項（灼痛數小時內緩解、anaphylaxis 用 epinephrine、火蟻 solenopsin D 造成肥大細胞脫顆粒與無菌膿疱）皆正確。

官方解答： (C)

核心觀念： 膜翅目 (Hymenoptera) 包含蜜蜂科／熊蜂科 (Apidae、Bombidae)、胡蜂科 (Vespidae，含虎頭蜂／黃蜂) 與蟻科 (Formicidae)。所有膜翅目螫傷都是由雌性昆蟲透過特化的產卵器 (ovipositor) 所造成；除局部皮膚反應外，其重要性在於發生率高且可致命性過敏性休克📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 「膜翅目螫傷通常立即產生灼燒與疼痛，隨後發展出強烈的局部紅斑性反應，伴隨腫脹與蕁麻疹。這種對膜翅目螫傷的『典型』反應通常在數小時內消退」。但也可能發生更嚴重的局部反應，包括螫傷部位的廣泛腫脹以及持續長達 1 週的延長性硬結（一般認為與細胞介導的免疫反應有關）📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。

② 敘述正確 ✅ 「對膜翅目螫傷的全身性反應發生於約 0.4% 至 3.0% 的病人。過敏性休克反應可能表現為全身性蕁麻疹、血管性水腫與支氣管痙攣。」處置：「過敏性休克必須以皮下注射腎上腺素（0.5 mL 之 1:1000 稀釋液）大力治療，並施行肌肉注射腎上腺素、前往急診室，以及支持性措施。已知對膜翅目過敏的個體應隨時攜帶一支預先填充腎上腺素的注射器以供緊急自行投予」📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。

③ 敘述正確 ✅ 「入侵火蟻 (Solenopsis invicta) 原產於巴西……Solenopsis 毒液含有一種非蛋白質性的溶血因子，被鑑定為一種二烷基哌啶 (dialkylpiperidine)，即 solenopsin D，能誘發肥大細胞脫顆粒 (mast cell degranulation)。……其螫傷導致強烈的發炎性風疹塊伴潮紅反應 (wheal-and-flare reaction)，後者變成無菌膿疱 (sterile pustules)，並可能進展為局部壞死與疤痕形成。已致敏的個體在螫傷後可能出現顯著的大疱性反應。」攻擊時「螞蟻傾向以其強而有力的顎咬住肉，然後轉身並以圓形模式螫刺，導致環形病灶」——這正是火蟻叮咬的特徵性排列📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。組織病理上，火蟻（連同跳蚤、蚊子、棕色隱遁蛛）的叮咬反應中嗜中性球可能占多數。

④ 敘述錯誤 ❌ 完全相反。「蜜蜂以帶倒鉤的產卵器螫刺，並將其留在皮膚上。蜜蜂在螫刺後死亡，因為牠在排出成對的毒囊時將自己開膛剖腹。螫傷後應盡快移除螫針，因為附著於螫針的肌肉組織會持續將毒液泵入皮膚。若可能，移除時不應用手指或鑷子擠壓螫針，因為這會將額外的毒液注入受害者。一種移除方法是以信用卡的邊緣或奶油刀的鈍刃，沿皮膚以幾乎與表面平行的角度刮擦」📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。節肢動物傷口的一般處置原則亦載明「任何殘留的節肢動物部分構造（包括螫針）都應迅速移除」。
正確版本：「蜂刺（螫針）應盡快以刮除方式移除，且避免擠壓毒囊，以免更多 venom 進入皮膚。」
附帶考點：其他膜翅目物種（虎頭蜂／黃蜂、螞蟻）缺乏帶倒鉤的螫針，可反覆螫刺——所以「留在皮膚上的螫針」基本上是蜜蜂的專利。

✅ 答案： ①②③皆成立、④錯誤，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 分級處置——輕度局部反應：局部清潔、冰敷、必要時注射局部麻醉劑止痛，口服或腸胃外 diphenhydramine 控制蕁麻疹與搔癢；全身性反應：epinephrine 為第一線。減敏／免疫療法適用於「任何膜翅目毒液皮內試驗陽性且有螫傷誘發過敏性休克病史」者；**火蟻過敏是潛在致命狀況，rush immunotherapy（快速免疫療法）**可迅速達成保護📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。

📚 參考來源： 📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)

第 9 題

題目：
關於UV和免疫反應，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① naked DNA吸收 UV的高峰波長在300nm，但是活化基底層角質細胞DNA最有效的波長是400nm。
② UV的免疫刺激作用主要是透過innate immunity和釋放發炎物質如prostaglandins, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α。
③ UV的免疫抑制作用主要是透過釋放IL-12, α- MSH，以及刺激antigen specific regulatory T 細胞來達成。
④ UV造成的免疫抑制，不限於日光曝曬之皮膚，也會出現在沒有日光曝曬之皮膚。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ① 把兩個數字都動了手腳——裸露 DNA 的吸收極大值是 260 nm（UVC 區），而激發基底層角質細胞 DNA 最有效的波長才是 300 nm（因短波長被角質層與上層表皮吸收散射，到不了基底層）。③ 的抗發炎介質應是 IL-10 與 α-MSH，IL-12 不是免疫抑制介質（IL-12 反而促進 Th1／DNA 修復）。故錯誤者為 ①③。

官方解答： (A)

核心觀念： UV 輻射兼具促發炎與抗發炎（免疫抑制）特性。促發炎的證據：曬傷、發炎性光皮膚病、自體免疫結締組織疾病的誘發與觸發、皮膚病的光加重；抗發炎／免疫抑制的證據：UVR 暴露使唇部單純疱疹再活化、以及 UV 光療對發炎性皮膚病有效。二分法其實過於簡化——各因子共同決定兩極之間的平衡（例如多數乾癬病人曬 UV 會改善，少數卻惡化，即「淨結果為促發炎」）📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 兩個數字皆誤。教科書圖 17-4 說明：「雖然裸露 DNA (naked DNA) 的吸收極大值在 260 nm，但激發基底角質細胞中 DNA 最有效的波長是 300 nm。這是因為較短的波長在角質層與表皮上層被吸收與散射，無法那麼有效地到達基底角質細胞」📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。此三數字（260 / 300 / 「不是 400」）互相呼應了另外兩個事實：UV 誘導紅斑的作用光譜在 300 nm 達高峰（與嘧啶二聚體形成的作用光譜幾乎相同，故曬傷的發色團被認為就是 DNA），以及 UVR 治療乾癬的作用光譜在約 300 nm 有最大效應（280/290 nm 無效、300 nm 後隨波長增加呈指數下降；這正是 nbUVB 311–312 nm 誕生的理由）📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。
正確版本：「naked DNA 吸收 UV 的高峰波長在 260 nm，但活化基底層角質細胞 DNA 最有效的波長是 300 nm。」

② 敘述正確 ✅ 逐字相符：「UV 輻射的免疫刺激效應是由先天免疫 (innate immunity) 所介導，伴隨皮膚常駐與非常駐細胞釋放促發炎介質（例如血清素 serotonin、前列腺素 prostaglandins、IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α）、抗菌肽 (antimicrobial peptides) 的誘導，以及嗜中性球與淋巴細胞的招募」📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。

③ 敘述錯誤 ❌ 介質名稱被替換。原文：「免疫抑制效應則被認為是由蘭格罕細胞 (Langerhans cells) 從表皮遷移至局部淋巴結、皮膚常駐與非常駐細胞釋放抗發炎介質（例如 IL-10、α-MSH），以及抗原特異性調節性 T 細胞 (antigen-specific regulatory T cells) 的誘導所介導」📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。故 α-MSH 與 antigen-specific Tregs 是對的，IL-12 則屬張冠李戴——正確應為 IL-10（且動物實驗顯示全身性光免疫抑制正是由 IL-10 及其誘導的 Tregs 所介導）。
正確版本：「UV 的免疫抑制作用主要透過蘭格罕細胞遷移、釋放 IL-10、α-MSH，以及誘導抗原特異性 regulatory T 細胞來達成。」

④ 敘述正確 ✅ 「從動物實驗中已充分確立，UV 輻射的免疫抑制效應不僅是局部的（即限於 UV 暴露的皮膚），也是全身性的，亦會影響未暴露的皮膚。這些效應已被證明是由 IL-10 及其隨後對調節性 T 細胞的誘導所介導」📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。

✅ 答案： 錯誤者為 ① 與 ③（②④正確），故答案組合為 ①③ → (A)。

（光免疫抑制的機轉：由發色團（DNA、trans-urocanic acid）光激發 → 光產物（CPD、cis-urocanic acid）形成 → 一系列免疫學終點的級聯）

🧠 延伸重點： 介導免疫效應的發色團包括：DNA（形成 DNA 損傷）、RNA、尿刊酸 (urocanic acid，發生 trans→cis 異構化)，以及紫質（光激發後產生 ROS 並改變膜脂質氧化還原電位）。臨床連結：PMLE 病人的 UV 誘導免疫抑制較少，故較易發病，但同時對光致癌作用有較好保護；紅斑性狼瘡則是「未能適當下調免疫反應」的反例，UV 暴露不只加重病灶還會觸發新病灶甚至全身性惡化。UV 對皮膚癌是「三刃劍」——造成致突變 DNA 損傷、抑制對新腫瘤抗原的辨識、並誘導對這些抗原的長久耐受性 (tolerance)。雖然多數免疫抑制效應由 UVB 造成，UVA 也有類似效應📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。

📚 參考來源： 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)

第 10 題

題目：
關於冷凍治療，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 冷凍要確實符合病灶的區域，切勿超過範圍。
(B) 黑色素細胞對低溫特別敏感，可能造成永久性色素脱失。
(C) 除了液態氮，冷凍治療也可以採用二氧化碳乾冰。
(D) 除了皮膚良性腫瘤及病毒疣，波文氏症、日光性角化症也可以採用冷凍治療。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 冷凍治療必須刻意超出病灶邊界——這就是「冷凍邊緣 (margin of freeze)／側向擴散」的概念：良性病灶 2–3 mm、惡性病灶 5 mm 或以上。因為冰球邊緣的溫度最高、殺傷力最弱，若只凍到病灶邊界，周邊細胞根本達不到致死溫度。

官方解答： (A)

核心觀念： 冷凍消融透過多重機制誘發組織壞死：直接細胞損傷（細胞內／細胞外冰晶）、細胞凋亡、血管栓塞與免疫反應活化。細胞內冰晶破壞細胞膜與胞器，在快速冷凍時達到最大化；細胞外冰晶改變滲透梯度。損傷在解凍階段持續進行（大冰晶對周圍組織施加剪切力），因此「解凍應盡可能緩慢」以最大化再結晶損傷——臨床操作口訣即「快凍慢融 (fast freeze, slow thaw)」📖 作用機制 (Mechanism of Action)。

逐選項分析：

(A) 敘述錯誤 ❌（本題答案） 教科書明載：「冷凍的側向擴散範圍 (lateral spread of freeze)，即冷凍邊緣 (margin of freeze)，會依病灶類型而有所不同。對於良性病灶，2 to 3 mm 的邊緣即已足夠，而惡性病灶則可能需要 5 mm 或以上的邊緣」📖 技術 (Techniques)。故「切勿超過範圍」與治療原則背道而馳。
相關的劑量學：冰球是表面冷凍範圍的可見指標，但深度劑量 (depth dose) 較難判定——冰球維持半球形直到深度達 5–7 mm 後才趨於平緩，超過此深度的病灶可用熱電偶 (thermocouple)（以 25–30 度角插入至病灶基部）測量真實組織溫度。冷凍時間：良性病灶較短且單次凍融循環即可；惡性病灶通常需雙次凍融循環且冷凍時間超過 45 秒📖 技術 (Techniques)📖 適應症 (INDICATIONS)。
正確版本：「冷凍範圍必須超出病灶邊界——良性 2–3 mm、惡性 ≥5 mm 的冷凍邊緣。」

(B) 敘述正確 ✅ 「黑色素細胞 (melanocytes) 對寒冷最為敏感，在 −4° to −7°C 的溫度範圍內即會發生不可逆的損傷」；相較之下角質細胞需 −20° 至 −30°C、纖維母細胞需 −30° 至 −35°C，而惡性細胞最具抗性，需低於 −40°C（故治療惡性病灶建議溫度終點設在 −50° 至 −60°C）。臨床後果：「色素脫失 (hypopigmentation) 或許是最常見的併發症」——421 個以冷凍治療的日光性角化症的前瞻研究中發生率達 29%，且發生率隨冷凍時間延長而增加，在膚色較深者尤為常見；機制正是黑色素細胞比角質細胞與纖維母細胞更怕冷。（弔詭的是，冷凍誘發的發炎之後也可能出現色素沉著。）📖 技術 (Techniques)

（不同細胞類型的寒冷敏感性差異：melanocytes ≪ keratinocytes ＜ fibroblasts ＜ malignant cells）

(C) 敘述正確 ✅ 「目前在絕大多數皮膚科診療場所中，液態氮 (liquid nitrogen, −195.6°C) 是唯一被使用的冷凍劑」，但歷史上還有：最早的液化空氣 (−190°C)（約 78% 氮、21% 氧、1% 氬），因取得不易於 1900 年代初期被「固態二氧化碳 (solidified carbon dioxide, −78.5°C)」（即乾冰）取代；1920 年代液態氧 (−182.9°C) 普及但受可燃性等安全顧慮限制。液態氮自 1950 年被報導使用至今，因惰性 (inert)、安全且有效而成主流📖 冷凍劑 (Cryogens)。故二氧化碳乾冰確為可用冷凍劑。

(D) 敘述正確 ✅ 「冷凍治療已被報告應用於範圍廣泛的皮膚科疾病，包括惡性、感染性、自體免疫與發炎性病況」，並特別指出「針對基底細胞癌、鱗狀細胞癌與光化性角化症之治療已有較大型的研究進行」📖 適應症 (INDICATIONS)。逐項對應：病毒疣——2014 年 Cochrane 回顧分析 21 篇研究，最大且最新的研究顯示冷凍優於安慰劑（39.5% vs 15.9%），且積極性冷凍較溫和性冷凍更有效（但疼痛與水疱較多）📖 疣 (Warts)；日光性角化症——冷凍治療是「已被詳細描述且廣泛施行的適應症」，1982 年研究於 1018 個病灶達 98.8% 治癒率，因治療時間短、可及性廣、費用極低，對離散性病灶常為首選📖 光化性角化症 (Actinic keratoses)；波文氏症（Bowen 病＝SCC in situ）——冷凍治療於 SCC 的合併分析中，273 名病人僅一例復發 (0.8%)，回顧性系列 563 例治癒率 97%，冷凍與電乾燥刮除法對 SCC 有最高治癒率（惟多為小型低風險腫瘤）📖 鱗狀細胞癌 (Squamous cell carcinoma)；良性腫瘤——脂漏性角化症、環狀肉芽腫等皆列為適應症。

🧠 延伸重點： 相對禁忌症（考點）：已知寒冷不耐受、寒冷性蕁麻疹、冷凍纖維蛋白原血症、冷凝球蛋白血症、雷諾現象；以及膠原血管疾病、多發性骨髓瘤、血液透析、血小板低下、無丙種球蛋白血症與不明原因血液惡質病。併發症：疼痛（耳朵、指尖、唇部、顳部、頭皮更劇；頭皮／顳部／前額冷凍偶伴偏頭痛樣頭痛）、水腫與水泡（眼瞼、小陰唇、唇部、包皮因皮膚鬆弛而水腫更嚴重）、色素脫失／沉著、感覺與運動神經病變（一項研究中所有受試者 18 個月內完全恢復）、感染、萎縮、出血、粟粒疹、肥厚性瘢痕、骨壞死、眼瞼外翻與禿髮📖 技術 (Techniques)。另有趣機轉：僅治療少數疣後多處疣一併消退的「遠隔效應 (abscopal response)」，被認為源自細胞內容物釋出活化 toll-like receptors 所觸發的免疫級聯📖 作用機制 (Mechanism of Action)。

📚 參考來源： 📖 技術 (Techniques)、📖 作用機制 (Mechanism of Action)、📖 冷凍劑 (Cryogens)、📖 適應症 (INDICATIONS)、📖 疣 (Warts)、📖 光化性角化症 (Actinic keratoses)、📖 鱗狀細胞癌 (Squamous cell carcinoma)

第 11 題

題目：
關於UV造成的基因突變，下列敘述何者正確？

選項：
(A) cyclobutane pyrimidine dimer (CPD)主要是由UV光中的UVB造成的DNA破壞，其產生的光化產物(photoproduct)主要是 CC CPD。
(B) 最主要的UV signature mutation 是T C 改變。
(C) 造成xeroderma pigmentosa的基因缺陷主要是 transcription coupled repair (TCR)。
(D) UVA會造成類似氧化的突變(oxidation-like mutation)以及T G 改變，是所謂的UVA fingerprint。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： UV 致突變兩條路——UVB 走「直接激發 → 嘧啶二聚體 → C→T / CC→TT 的 UV signature mutation」，UVA 走「ROS → 8-oxoG 氧化性損傷 → 顛換突變 (UVA fingerprint)」；陷阱有三個：signature mutation 方向是 C→T 而非 T→C、CPD 不是以 CC 為主、XP 缺的是整條 NER（全基因組＋轉錄偶聯皆缺），只缺 TCR 的是 Cockayne syndrome。

官方解答： (D)

核心觀念： DNA 的吸收極大值在 260 nm（UVC 範圍），但 UVB 仍能強烈激發 DNA 且穿透表皮較深，因此在基底角質細胞與黑素細胞中誘導更多光化學反應。直接 UVR 誘導之 DNA 光激發的關鍵後果，是在兩個相鄰嘧啶鹼基（thymine 與 cytosine）之間形成共價鍵，產生兩種主要光產物：cis-syn cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) 與 pyrimidine-pyrimidone photoproducts (6-4 PPs)；此二類二聚體可在 T:T、T:C、C:T、C:C 任一組合之間形成 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。另一條途徑是氧化途徑：UVR 經由其他發色團吸收光子後轉移能量給分子氧形成 reactive oxygen species (ROS)，再與 DNA 反應形成氧化性鹼基修飾；暴露於自然陽光後大部分的氧化性 DNA 損傷由 UVA 所造成 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。

圖 17-11：UVR 誘導突變形成的機轉。左為古典途徑（相鄰嘧啶二聚化形成光產物 → C→T 與 CC→TT signature mutation），中為黑色素依賴性化學激發途徑（dark CPDs），右為氧化途徑（ROS → 氧化性鹼基修飾）。此圖同時涵蓋本題 (A)(B)(D) 三個選項的機轉分野。

逐選項分析：

(A) ❌ 前半正確、後半錯誤。UVA 形成的嘧啶二聚體極少（比較 360 nm 與 300 nm 時約比 UVB 少 10,000 倍），即使考量自然陽光中 UVA 豐富得多，UVB 仍最有可能產生大部分太陽輻射誘導的嘧啶二聚體，故「CPD 主要由 UVB 造成」無誤 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。但教科書明列 CPD／6-4 PP 可於 T:T、T:C、C:T、C:C 任一組合形成，並未指「CC CPD」為主要光產物；真正被冠上「C:C」名稱的是突變層次的 CC→TT tandem mutation，而非光產物本身。正確版本應為：CPD 以 thymine-thymine 型（T<>T，即古典的 thymine dimer）為最主要的光產物，CC 型並非主流。

(B) ❌ 方向寫反。教科書明言：UV 暴露後目前為止最常見者是在雙嘧啶 (dipyrimidine) 位點處的 C → T 鹼基置換突變，此突變源自複製光產物時於 cytosine 對面錯誤嵌入 adenine；在無 UV 暴露的組織中此類突變罕見，因此雙嘧啶位點的 C → T 與 CC → TT tandem mutations 才被命名為 UV signature mutations 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。正確版本是 C→T（以及 CC→TT），不是 T→C。臨床印證：SCC 與 actinic keratosis 的 p53、BCC 的 sonic hedgehog 途徑基因（ptch、shh、smo）與 p53、melanoma 的 CDKN2A、PTEN、TERT promoter 與 p53 皆帶此類 signature；Pleasance 等人首度定序的黑色素瘤全基因組中，33,345 個鹼基置換突變超過 70% 為 C→T signature mutation。

(C) ❌ 張冠李戴。核苷酸切除修復 (nucleotide excision repair, NER) 的第一步「損傷辨識」分兩支：非轉錄區由 XPE 與 XPC 基因產物結合受損 DNA（全基因組 NER, global genome NER），轉錄中的基因則由停滯的 RNA polymerase 與 CSA / CSB 基因產物感知（轉錄偶聯 NER, transcription-coupled NER）；兩者在辨識後匯流至同一途徑 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。表 130-3 明確區分：XP 的缺陷基因為 XPA、XPB、XPC、XPD、XPE、XPF、XPG 或 DNA polymerase η，受損的是「全基因組與轉錄偶聯 DNA 修復」（兩者皆缺）；而 Cockayne syndrome (CS) 的缺陷基因為 CSA 或 CSB，受損的是「僅轉錄偶聯 DNA 修復」 📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)。故「主要是 TCR 缺陷」描述的是 CS 而非 XP。XP 依細胞融合互補實驗分為 XP-A 至 XP-G 共 7 個互補群，另有 XP variant（DNA polymerase η 突變，缺的是 translesional DNA synthesis，臨床上與其他 XP 無法區分）；XP 因顯著 NER 缺陷而有極高的 NMSC 與 melanoma 風險。

(D) ✅ 正確，為官方答案。除嘧啶二聚體外，UVR 亦可誘導氧化性 DNA 損傷（oxidative pathway）：ROS 誘導的 DNA 損傷主要涉及 guanine，其中以 8-dihydro-8-oxoguanosine (8-oxoG) 研究最透徹；DNA 複製時 8-oxoG 與 adenine 錯配，產生 G → T 顛換突變 (transversion)，guanosine 核苷酸的氧化亦可導致 A → C 顛換 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。而暴露於自然陽光後大部分氧化性 DNA 損傷由 UVA 所造成（UVB 僅產生少量 ROS）📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)，故此類「oxidation-like」的 T/G 顛換型突變被歸為 UVA fingerprint，與 UVB 的 C→T signature mutation 形成對比。教科書另補充：UVA 誘導之嘧啶二聚體的突變率反而較 UVB 者高，推測因 UVA 不像 UVB 能誘導穩健的 cell cycle arrest；在純 UVA 暴露情境（隔窗日照、日曬機）UVA 可能特別具致突變性與致癌性。

🧠 延伸重點： ①「暗 CPDs (dark CPDs)」：Premi 等人發現 UV 暴露後長達 3 小時仍持續形成 DNA 光產物，機轉為黑色素（尤其 pheomelanin）光激發、經 UV 誘導之一氧化氮與超氧化物形成 peroxynitrite 所介導（melanin-dependent chemiexcitation pathway）——黑色素不只是光防護者，也可能促成癌變，這也解釋為何 UVA 只在有色素小鼠誘導黑色素瘤。② UV 不產生 DNA double-strand breaks，故 deletion/insertion 並非 UV 突變光譜的常見型態。③ 防線層次：NER（修復）→ cell cycle arrest（p53/p21、G1/S 檢查點）→ apoptosis → translesional synthesis（pol η）→ recombination repair（FA/BRCA 途徑）。④ p53 突變造成的「UV mutator phenotype」是 SCC 發展的關鍵。

📚 參考來源： 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)、📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)

第 12 題

題目：
關於指甲治療，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 急性指甲下出血，冰敷可緩解疼痛，切勿引流造成感染。
(B) Nail matrix 使用大於3 mm的punch biopsy有非常高的比例會造成nail dystrophy。
(C) Melanonychia採用tangential matrix biopsy的方式可以得到最好的手術結果跟檢體的採樣。
(D) 指甲手術的麻醉劑可以加epinephrine，減少手術視野出血。

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🎯 考點： 甲手術三個必背數字與觀念——急性 subungual hematoma 要引流（尖刀或熱迴紋針穿孔）以緩解疼痛、甲母質 punch 3 mm 是不造成嚴重 dystrophy 的上限、寬幅 longitudinal melanonychia 首選 tangential (shave) matrix biopsy；最大陷阱是「指端不可打 epinephrine」的古老迷思已被推翻。

官方解答： (A)

核心觀念： 甲器手術的三大安全原則：麻醉方式（遠端／近端指神經阻斷、transthecal block）、止血方式（多數術式在嚴格 surgical ischemia 下進行，以 Penrose 排血止血帶建立無血視野），以及切片術式的選擇必須以「取得足夠檢體 vs. 最小化永久性甲失養」為權衡 📖 指甲手術 (Nail Surgery)。

圖 205-19：部分甲下血腫 (partial hematoma) 的治療——以穿孔引流為正解，直接對應本題 (A) 的錯誤所在。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤敘述，為本題答案。教科書明載：甲下血腫的病人總是記得有伴隨劇烈疼痛的急性創傷；當血腫為部分性（小於指甲可見部分的 25%）時，應以尖頭手術刀引流，或以熱迴紋針 (hot paperclip) 在暗色斑點中央燒灼引流，「這將緩解疼痛」 📖 指甲手術 (Nail Surgery)。故「切勿引流」完全相反。正確版本：小於 25% 者穿孔引流減壓；涉及指甲可見部分超過 25% 的血腫是顯著甲床損傷的徵象，必須照 X 光（可能有指骨骨折），並小心移除甲板、排出血腫、以 6-0 可吸收單股縫線修補甲床撕裂傷，再將清潔縮短的甲板縫回側甲褶固定 2 週。臨床鑑別要點：小血腫無法被降解為 hemosiderin，故 Prussian blue 為陰性，需以刮屑與 Hemostix 煮沸取得陽性 benzidine 反應來證明色素性質；慢性血腫（不合腳鞋具或運動微創傷）通常無痛，可在色素斑遠近端以刀片做 notch 觀察 3 週，判斷指甲是否「隨色素一同生長」，因為 nonmigrating hematoma 需排除 subungual melanoma。

(B) ✅ 正確。教科書：可透過甲板進行 3-mm 環鑽切片深入遠端甲母質；「三毫米是不會造成嚴重失養的最大尺寸」，且即使是此尺寸，若在甲母質最近端部分（近端甲母質決定甲板背側層）進行仍可能造成失養 📖 指甲手術 (Nail Surgery)。重點一覽亦明列「在遠端甲母質施行小於 3 mm 的 punch biopsy，不會造成嚴重的甲失養」📖 指甲手術 (Nail Surgery)。因此超過 3 mm 者甲失養比例極高。同理，甲板錯位可能由超過例行 3 mm 的側向縱行切片所致。

(C) ✅ 正確。教科書重點一覽：「對於淺層甲母質腫瘤，例如寬幅的縱行黑甲或淺層上皮性良性腫瘤，切線式削切除術 (tangential shave excision) 是最佳選擇」；操作為反折近端甲褶、切開並斜後翻折甲板近端部分以暴露色素病灶，圍繞病灶切開後切線式移除（Haneke 甲母質切線式切片技術，圖 205-13）📖 指甲手術 (Nail Surgery)。相對地，寬度小於 3 mm 的縱行黑甲可用 punch biopsy；位於甲板側向三分之一的縱行黑甲則以 lateral longitudinal biopsy 最佳（此術式同時是診斷 lichen planus、psoriasis 等發炎性甲病的最佳技術，因可取得整個甲器資訊）。

(D) ✅ 正確。傳統「手指禁用 epinephrine」的說法已被推翻：Dermatologic Surgery 明載「雖然含 epinephrine 的 lidocaine 是安全的，但通常並無必要，因為指甲手術經常在使用止血帶的情況下進行」📖 麻醉 (Anesthesia)。Fitzpatrick 亦指出，止血帶移除後若持續出血，除 35% aluminium chloride 或 oxidized cellulose (Gelfoam) 外，「或者，雙側額外注射 lidocaine + 腎上腺素將透過血管壓迫」止血 📖 指甲手術 (Nail Surgery)。故加 epinephrine 減少術野出血在術式上可行且安全。

🧠 延伸重點： 甲母質手術三大入路：(1) 縮減寬度、(2) 縮減長度以移除腫瘤（cold steel）、(3) 2–3 mm punch biopsy；完全甲母質切除術（matrixectomy）等同永久性甲喪失，與 nail ablation（連同甲下皮、甲床、甲母質、側甲褶與近端甲褶完整移除整個甲器）性質不同。甲床切片可用 3–4 mm punch（技巧：以 6 mm 環鑽先開窗較易取出組織圓柱）或 fusiform biopsy；大於 4 mm 的甲床缺損可用同指或大趾甲床的中厚移植片修補。側甲褶惡性腫瘤（如 Bowen disease）則需整片切除或 Mohs。並發症須認識 反射性交感神經失養（今稱 complex regional pain syndrome type I），雖罕見但會有疼痛敏感、運動障礙與自主神經／軟組織營養性變化。

📚 參考來源： 📖 指甲手術 (Nail Surgery)、📖 麻醉 (Anesthesia)

第 13 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

敘述：
① 皮膚的表現像異位性皮膚炎，IgE>2000 IU/ml，反覆發生staphylococcal skin abscess, 且常以cold abscess表現，反覆肺炎，要考慮Hyper-IgE syndrome。
② Hyper-IgE syndrome的病人，發生mucocutaneous candidiasis之機率並不高。
③ Hyper-IgE syndrome最常見的基因變異在STAT-3。
④ Chronic mucocutaneous candidiasis臨床表現為recurrent, progressive candida infection of skin, nail 及mucous membrane; 也極易產生systemic candidiasis。主要是因T-helper 17 cell 對candida之 impaired responsiveness。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： HIES 與 CMC 同樣以「Th17 缺陷 → 對念珠菌易感」串起來——所以 ② 說 HIES 少見黏膜念珠菌感染是錯的；而 CMC 雖然反覆進行性感染皮膚／甲／黏膜，卻很少變成全身性念珠菌血症（僅約 50% 併發其他病原體感染），④ 的「極易產生 systemic candidiasis」是典型陷阱。題目問「錯誤」，答案 B=②④ 代表②④錯、①③正確。

官方解答： (B)

核心觀念： Hyper-IgE syndrome (HIES；同義詞 Job syndrome、Buckley syndrome) 的典型三聯徵為 (a) 反覆性葡萄球菌皮膚膿瘍、(b) 伴 pneumatocele 形成的肺炎、(c) 高血清 IgE 濃度，大多為體染色體顯性（散發或 AD），異位性皮膚炎是常見表現 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。Chronic mucocutaneous candidiasis (CMC) 則是一群異質性疾患，具有選擇性針對 Candida 的免疫反應改變，表現為皮膚、指甲與黏膜的反覆性、進行性念珠菌感染，可能伴隨後續內分泌病變（APECED）📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。兩者的共同分子軸線都是 Th17／IL-17 途徑受損。

圖 132-13：Hyper-IgE syndrome 男孩的粗糙面部特徵、異位性皮膚炎癤腫，以及眉間 (glabella) 的冷膿瘍 (cold abscess)——對應敘述①的三大線索。

逐敘述分析：

① ✅ 成立（非錯誤）。HIES 皮膚炎合併金黃色葡萄球菌二次感染非常常見，病人有高濃度抗葡萄球菌 IgE 抗體；葡萄球菌皮膚感染包括 impetigo、furunculosis、paronychia、cellulitis，以及特徵性的「冷」膿瘍 (cold abscesses)——不顯現預期程度的紅斑、溫熱與化膿，最常發生於頭頸部與間擦區域；肺部細菌性肺炎、膿瘍與膿胸是最常見的全身性感染，可導致 pneumatocele，成為 Pseudomonas aeruginosa 或 Aspergillus 的溫床，最常見病原為 S. aureus 與 H. influenzae 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。IgE 數值方面：AD 型 HIES 診斷標準含 IgE > 1000 IU/mL 加 5 項臨床特徵加權分數（典型新生兒皮疹、反覆性肺炎、病理性骨折、特徵性面容、高顎弓）；青少年與成人可見大於 2000 IU/mL 的濃度，且需注意正常值高度年齡依賴（1 歲以下上限 12.7 IU/mL、5 歲 47.1 IU/mL），診斷需 IgE 達該年齡第 95 百分位的 10 倍以上 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。故「像 AD 的皮膚表現 + IgE>2000 + 反覆葡萄球菌冷膿瘍 + 反覆肺炎」確實應考慮 HIES。

② ❌ 錯誤敘述，屬答案之一。教科書明列 HIES 的臨床表現包含「皮膚、黏膜與指甲的早發性念珠菌感染與／或嬰兒期異位性皮膚炎」；病因段更直接解釋：STAT3 顯性負向突變 → Th17 細胞嚴重減少 → 「Th17 細胞缺乏解釋了對念珠菌感染易感性增加的原因」；治療段亦寫「口服 triazole 抗真菌劑可治療皮膚黏膜念珠菌病」📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。鑑別診斷段甚至提到：早發性念珠菌感染可能導致誤考慮 CMC（鑲嵌型 STAT3 突變者可有念珠菌感染而無可偵測的 Th17 缺乏）。正確版本應為：HIES 病人發生 mucocutaneous candidiasis 的機率相當高，是重要的臨床線索之一。

③ ✅ 成立（非錯誤）。HIES 已鑑定出三種基因缺陷，最常見者為 STAT3 (signal transducer and activator of transcription 3) 的顯性負向突變，並與 Th17 細胞嚴重減少相關；STAT3 在 IL-6 下游進行訊息傳遞，而 IL-6 與 TGF-β 一起對 Th17 發育很重要；細胞激素訊息傳遞減少可解釋「冷」膿瘍，STAT3 依賴性破骨細胞分化下調的喪失則解釋骨質減少 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。另兩型：AR-HIES 最常源於 DOCK8 雙等位基因突變（反覆病毒感染如 molluscum、疣、HSV、VZV，伺機性感染、自體免疫、致命神經併發症如血管炎，且無 pneumatocele 與骨骼牙齒異常，皮膚黏膜 SCC 與淋巴瘤風險增加）；PGM3 (phosphoglucomutase 3) 雙等位基因突變造成類 HIES 表現；TYK2 曾在單一病人被發現但可能非重要病因。

④ ❌ 錯誤敘述，屬答案之一。前段與機轉正確、但「極易產生 systemic candidiasis」錯誤。教科書：CMC 病人有皮膚、指甲與黏膜的反覆性、進行性感染，最常由 C. albicans 引起，表現譜從難治鵝口瘡、輕度紅斑鱗屑斑塊伴少數失養性指甲，到嚴重全身性結痂性肉芽腫斑塊；指甲變厚、脆裂、變色，甲溝周圍紅斑腫脹壓痛；口腔最常受累，食道／生殖器／喉部黏膜亦可，可形成 strictures。但關鍵句是：「CMC 病人很少發展為全身性念珠菌病 (systemic candidiasis)，但 50% 可能發展出由其他微生物引起的反覆或嚴重感染」📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。機轉部分敘述無誤：「Th17 細胞在對抗念珠菌的免疫防禦中扮演關鍵角色，而其反應性在 APECED 與非 APECED 的 CMC 病人中皆受損」，最常見病因為 STAT1 的雜合性活化突變（抑制 IL-17 表現、促進干擾素訊息傳遞），另有 IL-17 異型體／IL-17 受體／TRAF3IP2 突變，以及 CARD9 與 dectin-1 突變 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)。

✅ 答案： 官方答案 (B) = ②④。題幹問「何者錯誤」，②（HIES 少見黏膜念珠菌感染）與④（CMC 極易產生全身性念珠菌病）皆與教科書相反，故為錯誤敘述；①（HIES 的臨床拼圖）與③（STAT3 為最常見基因缺陷）皆正確，不列入。

🧠 延伸重點： APECED（= autoimmune polyendocrine syndrome type 1）為 AIRE 功能喪失突變、體染色體隱性；念珠菌感染多在 5 歲前開始，內分泌障礙可延至 12–13 歲才顯現；最常相關者為 hypoparathyroidism (88%) 與 hypoadrenocorticism (60%)，另有性腺功能不全 45%、alopecia areata 20%、惡性貧血 16%。針對 Type I interferons 的自體抗體是 APECED 敏感且特異的標記。HIES 治療：抗葡萄球菌抗生素（含預防性使用可顯著降低皮膚膿瘍與肺炎）、口服 triazole 治念珠菌、IVIG、alendronate 治骨質減少、omalizumab 改善濕疹（零星報告）、IFN-α 治 DOCK8 缺乏型的多發性疣與嚴重疱疹；幹細胞移植一般保留給 DOCK8 缺乏型，嚴重 STAT3 型亦曾成功。

📚 參考來源： 📖 遺傳性免疫缺乏疾病 (Genetic Immunodeficiency Diseases)

第 14 題

題目：
關於念珠菌造成的指甲相關疾病，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 念珠菌與慢性甲溝炎有關，表現為proximal nailfold area紅斑，伴有角質層脫落(loss of the cuticle)和皮膚破損，有時伴有onycholysis和nail dystrophy。
(B) 念珠菌通常以甲溝炎開始，也可直接侵入指甲板並產生甲癬。
(C) 念珠菌甲癬在腳趾甲比在手指甲更常見，通常與指甲板受壓時的疼痛有關。
(D) 5%至10%的甲癬是由念珠菌引起的。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： Candida 侵犯甲器的部位偏好——手指甲 >> 腳趾甲（與 dermatophyte onychomycosis 以腳趾甲為主恰恰相反），且入侵路徑典型是「chronic paronychia → 甲板」；記住酵母菌約占甲癬 5%–17%，手指甲以 C. albicans、腳趾甲以 C. parapsilosis 為主。

官方解答： (C)

核心觀念： 「甲器的念珠菌感染最常發生於手指，通常表現為 onycholysis 與 chronic paronychia」；致病菌為 C. albicans 與其他 Candida 種，免疫功能低下者可另見甲板 dystrophy 與 hyperkeratosis 📖 念珠菌甲癬 (Candida Onychomycosis)。與此對照，dermatophyte 造成的 onychomycosis（DLSO 型最常見）主因為 T. rubrum 與 *T. interdigitale，*以腳趾甲為主要戰場。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。慢性甲溝炎的病因即包含 Candida、創傷、潮濕暴露與藥物（標靶化療、retinoids、indinavir），且「與 cuticle 受損相關，可為機械性或化學性」；臨床表現為「甲褶呈紅斑性，有時伴有脫屑且敏感，伴隨輕微腫脹及甲小皮 (cuticle) 缺失」，圖 32-2 進一步顯示近端甲褶與甲板分離形成一個「pocket」，甲板出現 trachyonychia 與 onychauxis 📖 甲溝炎 (Paronychia)。McKee 亦附圖示 Candida 感染造成「近端指甲失養與 onycholysis 並伴色素變化」📖 念珠菌病 (Candidiasis)。故紅斑 + cuticle 喪失 + 皮膚破損 ± onycholysis／dystrophy 的描述完全吻合。

(B) ✅ 正確。念珠菌甲器感染「通常表現為 onycholysis 與 chronic paronychia」，即以甲溝炎起始 📖 念珠菌甲癬 (Candida Onychomycosis)；McKee 亦將 proximal subungual onychomycosis with paronychia 一型的致病菌列為 Candida spp.（併 Fusarium、Scopulariopsis brevicaulis、Aspergillus niger），並說明 PSO 的特徵為真菌侵犯 proximal nail fold、隨後甲板發生更深層感染，「可能伴隨 paronychia」📖 甲癬 (Onychomycosis)。而 Candida 也能直接造成甲板侵犯：原發性 total dystrophic onychomycosis 罕見，通常由念珠菌引起，且典型發生於免疫功能不全病人 📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)；圖 32-18 即為 HIV/AIDS 病人的全甲失養型念珠菌甲癬 📖 念珠菌甲癬 (Candida Onychomycosis)。

(C) ❌ 錯誤敘述，為本題答案。教科書明言念珠菌對甲器的侵犯「最常發生於手指 (fingers)」📖 念珠菌甲癬 (Candida Onychomycosis)；McKee 亦指出酵母菌致病菌在指甲為 C. albicans、在趾甲為 C. parapsilosis，且 Candida 相關型態（PSO with paronychia、兒童 SWO）與慢性潮濕的手部工作關聯較深 📖 甲癬 (Onychomycosis)。正確版本應為：念珠菌甲癬在手指甲比腳趾甲更常見（腳趾甲為主的是 dermatophyte 造成的 DLSO），至於「甲板受壓疼痛」則較常見於伴隨 paronychia 的甲周發炎，非用以支持腳趾甲優勢的理由。

(D) ✅ 正確（數量級相符）。McKee：「酵母菌在約 5% 至 17% 的病例中生長，且每 10 例中有 7 例的致病菌在指甲為 C. albicans、在趾甲為 C. parapsilosis」，而致病性黴菌 (Scytalidium、Aspergillus、Fusarium、Acremonium、Onychocola canadensis) 見於不到 5% 的病例 📖 甲癬 (Onychomycosis)；Fitzpatrick 亦指出大多數甲癬由 dermatophyte 引起，T. rubrum 與 T. interdigitale 約占所有病例的 90% 📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)。故「5%–10% 的甲癬由念珠菌引起」落在教科書所述酵母菌占比範圍內，屬正確敘述。

🧠 延伸重點： Onychomycosis 是最盛行的甲病，約占所有 onychodystrophy 病因的 50%、影響高達 14% 人口（McKee 數據為占甲病的 18%–50%，一般人口 2%–3%、年長者達 15%）。分型與主要病原：DLSO（T. rubrum、T. interdigitale）、PSO（T. rubrum、T. megninii；伴 paronychia 者為 Candida）、SWO（T. mentagrophytes var. interdigitale；兒童可為 C. albicans）、TDO（次發性或原發性，後者見於 CMC 等免疫不全者）。臨床上見到近端甲褶紅腫、cuticle 消失且長期潮濕作業者，要先想 chronic paronychia with Candida，處置重點在避免潮濕與外傷、恢復 cuticle 屏障，而非單純抗真菌。

📚 參考來源： 📖 念珠菌甲癬 (Candida Onychomycosis)、📖 甲癬 (Onychomycosis)、📖 甲溝炎 (Paronychia)、📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)、📖 念珠菌病 (Candidiasis)

第 15 題

題目：
關於表淺真菌感染(superficial fungal infection) ，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 毛癬菌屬的Trichophyton tonsurans感染頭髮可以用伍氏燈（Wood’s lamp）檢查看到綠色的螢光來協助診斷。
(B) 皮膚真菌感染最常見的致病菌是Trichophyton rubrum。
(C) Dermatophytid (or id) reaction發生率約4%至5%，一般認為機轉是人體對真菌抗原的局部延遲型過敏反應。
(D) 灰黃黴素(griseofulvin)不再被認為是甲癬的標準治療方法，因為其療程長、潛在的不良反應和藥物相互作用且治癒率相對較低。

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🎯 考點： Wood’s lamp 只照得出 ectothrix 的 Microsporum（M. canis、M. audouinii）；美國頭癬主流的 T. tonsurans 屬 endothrix、不發螢光，這正是 Wood’s lamp 今日臨床價值大減的原因——此為本題唯一錯誤選項。

官方解答： (A)

核心觀念： Dermatophyte 侵犯毛髮分兩型：Ectothrix（毛外型），菌絲碎裂為 arthroconidia 破壞 cuticle，由 Microsporum spp. 引起；Endothrix（毛內型），arthroconidia 位於毛幹之內而不破壞 cuticle，由 Trichophyton spp. 引起（北美為 T. tonsurans，歐亞與部分非洲為 T. violaceum）📖 頭癬 (Tinea Capitis)。此分型直接決定 Wood’s lamp 的螢光有無。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤敘述，為本題答案。Fitzpatrick Atlas 直白寫道：「Wood’s Lamp：T. tonsurans 不會產生螢光。M. canis 呈藍綠色螢光」📖 頭癬 (Tinea Capitis)。Fitzpatrick 本文再確認：以 Wood lamp（365 nm）檢查可顯示受特定真菌感染毛髮的 pteridine 螢光；「雖然髮外型生物體 M. canis 與 M. audouinii 在伍氏燈檢查下會發螢光，但髮內型生物體 T. tonsurans 則不會發螢光。T. tonsurans 現為美國頭癬最常見的病因，因此限制了伍氏燈檢查的用途」📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)。正確版本：欲以 Wood’s lamp 綠色螢光輔助診斷者，是 Microsporum 造成的 ectothrix「gray patch」型頭癬；T. tonsurans 造成的是**「black dot」型**（毛髮於頭皮表面斷裂形成黑點），診斷靠 KOH 與培養而非 Wood’s lamp。

(B) ✅ 正確。重點一覽明列「Trichophyton rubrum 是皮膚皮癬菌病 (dermatophytosis) 最常見的致病原」，而 T. tonsurans 是美國頭癬最常見的致病原 📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)。實務對應：tinea corporis 成人以 T. rubrum（兒童 M. canis）、tinea cruris 以 T. rubrum 與 E. floccosum、tinea pedis/manuum 以 T. rubrum 最常見、tinea incognito 與 Majocchi granuloma 亦以 T. rubrum 為首 📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)。

(C) ✅ 正確。教科書：dermatophytid（id）反應是在原發皮癬菌病（如 tinea pedis 或 kerion）遠處部位發生的發炎性皮膚炎，「見於 4% 至 5% 的病人」；「雖然確切機轉未明，但 id 反應與對 Trichophyton test 的遲發型過敏反應相關，故可能涉及對系統性吸收的真菌抗原的局部遲發型過敏反應」📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)，與選項用字幾乎逐字相符。Id 疹呈多型性：手足濾泡性／非濾泡性丘疹與水疱，乃至 erythema nodosum、erythema annulare centrifugum 或 urticaria。診斷三條件：(a) 身體他處有皮癬菌病、(b) id 疹中無真菌成分（KOH 與培養皆陰性）、(c) id 疹隨原發感染清除而消退。

(D) ✅ 正確。教科書於甲癬系統性療法段明言：「值得注意的是，由於 griseofulvin 的治療療程過長、有不良反應與藥物交互作用的可能，且治癒率相對偏低，故已不再被視為甲黴菌病的標準治療」📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)，與選項逐項對應。Griseofulvin 機轉為抑制真菌有絲分裂，目前主要適應症為 tinea barbae、tinea capitis（Microsporum spp. 的第一線）、體癬／股癬、足癬／手癬；禁忌包括 porphyria、懷孕（懷孕分級 X，女性用藥前須驗孕）與肝衰竭。甲癬現以 terbinafine 為主力（每月 250 mg/day × 1 週、持續 1 年的脈衝療法可達 90% 黴菌學治癒率，優於 itraconazole 脈衝的 75%）。

🧠 延伸重點： 頭癬其他考點：好發 3–14 歲，青春期後因皮脂脂肪酸的抑菌作用而急遽下降；美國帶菌率約 4%（撒哈拉以南非裔美籍女孩高峰約 13%）；輔助洗髮精（selenium sulfide 1%/2.5%、zinc pyrithione 1%/2%、povidone-iodine 2.5%、ketoconazole 2%）每週 2–4 次、持續 2–4 週，家庭成員同時使用可減少孢子脫落。免疫學上，宿主對 dermatophyte 的第二道防線是細胞媒介免疫的遲發型過敏反應，Th1 缺陷者易慢性化或復發——這也是 id 反應與慢性 T. rubrum 感染的免疫學基礎。

📚 參考來源： 📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)、📖 頭癬 (Tinea Capitis)

第 16 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Café au lait spots 通常是Neurofibromatosis type 1 (NF-1 )最早出現的臨床表現，café au lait spots的數量越多，通常NF-1疾病的嚴重度也較高。
(B) Sphenoid dysplasia or thinning of long bone cortex是NF-1診斷的criteria之一；scoliosis是NF-1最常見的skeletal manifestation。
(C) NF-1 病人的optic pathway tumors 多在6歲前發生。照顧此年齡層NF-1病人的醫師要有高度的警覺，定期詳細的眼睛檢查是很重要的。
(D) 醫師需要注意NF-1病人的生長曲線，太快速的生長，代表precocious puberty，要注意是否有chiasmal tumors。

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🎯 考點： NF-1 的 café-au-lait spots 只有診斷價值、沒有預後價值——教科書一句話直接打臉：「擁有大量咖啡牛奶斑的個體並不代表罹患『較嚴重』的 NF-1，且斑點的位置完全無法預測日後神經纖維瘤的位置」；其餘三個選項（骨性診斷標準、OPT 好發 6 歲前、加速線性生長 → 性早熟 → chiasmal tumor）皆為教科書原文。

官方解答： (A)

核心觀念： NF-1 為體染色體顯性、外顯率 100% 但表現度變異極大，即使同一家族基因型相同者表現亦不同；診斷仍以 1987 年 NIH 共識的 7 項標準中符合 2 項以上為準，30 多年來未經修改 📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。分子上多數 NF1 突變導致 neurofibromin 含量降低，腫瘤生成則取決於體細胞中正常 NF1 對偶基因的失活（loss of heterozygosity）。

圖 135-12：蝶骨翼發育不良 (sphenoid wing dysplasia)。箭頭標示右側眼眶壁中正常的蝶骨翼，對側則發育不良——對應選項 (B) 的骨性診斷標準。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤敘述，為本題答案。前半正確：「café-au-lait spots 是平坦的色素性斑點，常為 NF-1 最先出現的表現，常於出生時即已存在，隨嬰兒成長而數目增多，新斑點可能在出生後第一個十年持續出現」📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。但後半與教科書相反：「擁有大量咖啡牛奶斑的個體並不代表罹患『較嚴重』的 NF-1，且斑點的位置完全無法預測日後神經纖維瘤的位置」，同段並澄清咖啡牛奶斑的大小、形狀與輪廓皆無診斷意義，「邊緣平滑較典型於 NF-1 而非 McCune-Albright」的常引用說法是不正確的 📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。正確版本：CALM 數量僅供診斷計數（達標即符合一項 NIH 標準），與疾病嚴重度無關。組織學上 CALM 代表表皮中神經嵴來源的高度色素化黑色素細胞聚集，其內的 giant melanosomes/melanin macroglobules 並非 NF-1 特有，切片對診斷無幫助。

(B) ✅ 正確。教科書：「有 2 種骨性病變具有足夠的特殊性，因而被納入 NF-1 的診斷標準。第一種是蝶骨翼 (wing of the sphenoid bone) 的發育不良，導致眼眶壁與／或底部形成不良（可致眼球突出或 enophthalmos）；長骨的發育不良以先天性變薄與彎曲為特徵，影響約 2% 的 NF-1 孩童，以脛骨最常受影響，骨折後初級癒合失敗會形成 pseudarthrosis」📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。至於 scoliosis：「所有 NF-1 孩童都應從幼兒早期開始定期篩檢脊柱側彎。脊柱側彎是 NF-1 最常見的骨骼表現，影響 10% 至 30% 的病人」，並分為 dystrophic（原發性骨發育不良、極早期出現、橫跨少數椎體的急遽成角彎曲）與 nondystrophic 兩型 📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。

(C) ✅ 正確。「約 15% 的 NF-1 孩童會發展出 optic pathway tumors (OPTs)；然而不到一半會出現症狀，故有症狀 OPT 的整體發生率為 7%」；且「發展出有症狀 OPTs 的風險最高的時期是在出生後最初 6 年；6 歲後才發展出有症狀腫瘤的情形極為罕見。因此，照護 NF-1 孩童的醫師應對此一年幼族群中 OPTs 的徵象與症狀保持敏感」📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。約 30% 有症狀 OPT 者以急速發作的 proptosis 表現並伴患側中重度視力喪失。補充爭議點：例行篩檢性神經影像在無症狀 NF-1 孩童的角色仍有爭議（縱貫研究未能證實早期偵測可改變臨床病程，且極年幼者需鎮靜），故實務上以定期詳細的眼科檢查為主軸——這正是選項所強調者。

(D) ✅ 正確。教科書：「加速的線性生長 (accelerated linear growth) 將是性早熟的首個徵象，這凸顯了所有 NF-1 孩童都需要使用標準生長曲線圖進行年度生長評估。有視交叉腫瘤 (chiasmal tumors) 的孩童常無眼科症狀或徵象。性早熟的早期偵測很重要，因為加速的線性生長與第二性徵發展均可藉由使用長效型 LHRH 促效劑而中止」📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)。也就是說，視交叉部位的 OPT 可能不以視力問題現形，而是先以性早熟／生長曲線異常表現。

🧠 延伸重點： 需鑑別的重疊症候群：Legius syndrome（SPRED1 突變）——有 CALM、間擦部位雀斑與巨頭畸形的 AD 遺傳，但無神經纖維瘤、無 Lisch nodules、無 OPT、無 NF-1 特有骨性異常，是「CALM 家族史」病人最重要的鑑別；NF-2（雙側前庭神經鞘瘤，CALM 很少超過 6 個、無間擦雀斑，特徵性皮膚病灶為 cutaneous schwannoma，NF2/merlin 位於第 22 號染色體）；節段型／鑲嵌型 NF-1（受孕後突變造成的體細胞鑲嵌）；神經鞘瘤病 (schwannomatosis)。其他監測重點：intertriginous freckling（Crowe sign）81% 在 6 歲前出現；全身 MRI 顯示隱藏性叢狀神經纖維瘤發生率高達 55%；MPNST 警訊為快速生長腫塊或無法解釋的疼痛／功能障礙（¹⁸F-FDG PET/CT 或 MRI 敏感度特異度佳）；NF-1 孩童 juvenile chronic myelomonocytic leukemia 與 ALL 風險增加；腦 MRI 常見「UBOs」但不增強顯影、不壓迫周邊組織，可與腫瘤區分。

📚 參考來源： 📖 神經纖維瘤病 (The Neurofibromatoses)

第 17 題

題目：
下列敘述何者正確？

敘述：
① Acute GVHD的immune pathway主要為Th-1及Th-17。細胞中cytotoxic T cells及natural killer cells扮演重要之角色，相關的發炎介質為tumor necrosis factor, interferon-α, IL-1, IL-2。
② Chronic GVHD的immune pathway主要為Th-2及Th-17。細胞中B cells扮演重要之角色，相關的發炎介質為B-cell activating factor, platelet-derived growth factor, transforming growth factor-β, IL-6, IL-21。
③ Acute GVHD往往需要與engraftment syndrome, toxic erythema of chemotherapy, eruption of lymphocyte recovery, viral reactivation做鑑別診斷；疹子始於palms, soles, ear或者出現perifollicular erythema，比較可能是acute GVHD。
④ Chronic GVHD之皮膚表現包括poikiloderma, lichen sclerosus-like lesions, lichen planus-like eruption, morphea-like lesions, depigmentation。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 整題就是 Fitzpatrick 表 129-1（急慢性 GVHD 對照表）＋表 129-7（鑑別診斷）＋表 129-4（皮膚表現）的照抄——記住主軸：急性 = Th1/Th17、細胞毒性 T 細胞與 NK 細胞、TNF/IFN/IL-1/IL-2、疹子起於掌蹠與耳部或毛囊周圍；慢性 = Th2/Th17、B 細胞、BAFF/PDGF/TGF-β/IL-6/IL-21、皮膚呈 poikiloderma 與各種苔癬／硬皮病樣變化。四敘述皆成立，答案 E。

官方解答： (E)

核心觀念： 「傳統上認為急性 GVHD 由 Th1 所介導，而 Th2 機轉則被認為在慢性 GVHD 中佔主導地位。現已知 Th17 途徑在兩種疾病過程的致病機轉中也都扮演角色」，且源自 Th17 細胞的捐贈者 IL-17A 促進皮膚纖維化 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。表 129-1 更逐欄對照：免疫途徑（Th-1 + Th17 vs. Th2 + Th17）、細胞反應（T 細胞／細胞毒性 T 細胞為主、另有 NK 細胞 vs. B 細胞為主、另有 T 細胞、漿細胞、組織巨噬細胞、調節型 T 細胞減少）、發炎介質（TNF、IFN-γ、IL-1、IL-2 vs. BAFF、PDGF、TGF-β、IL-6、IL-21、B 細胞自體抗體 ANA/anti-dsDNA）📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。

圖 129-2：急性皮膚 GVHD 的表現光譜。(A) 耳部、(B) 手掌與足底的紅斑性斑疹為早期皮膚侵犯特徵；(C) 毛囊型 GVHD，毛囊周圍侵犯是早期表現；(D)(E) 進展為自發性水疱與 TEN 樣表現。此圖直接支持敘述③。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。表 129-1 之急性欄：免疫途徑「由 Th-1 與 Th17 介導」、細胞反應「T 細胞（細胞毒性 T 細胞）扮演主要角色；另有自然殺手細胞」、發炎介質「腫瘤壞死因子、干擾素、IL-1、IL-2；調節型 T 細胞減少」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。本文亦說明：宿主抗原呈現細胞活化後由 T 細胞活化與分化驅動反應，大量促發炎細胞激素釋放造成器官組織損傷，最終效應期以細胞毒性 T 細胞與 natural killer cells 為特徵 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。（中性補述：教科書表列的干擾素為 interferon-γ，題幹寫 interferon-α；官方答案以本敘述成立為準。）

② ✅ 成立。表 129-1 之慢性欄：免疫途徑「由 Th2 與 Th17 介導」、細胞反應「B 細胞扮演主要角色；另有 T 細胞、漿細胞、組織巨噬細胞；調節型 T 細胞減少」、發炎介質「B 細胞活化因子 (BAFF)、血小板衍生生長因子 (PDGF)、轉化生長因子-β、IL-6、IL-21、B 細胞自體抗體（ANA、anti-dsDNA）」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。本文佐證：慢性 GVHD 被認為至少部分透過 Th2 與 B 細胞交互作用及自體抗體誘導所介導，B 細胞可作為抗原呈現細胞；抗 CD20 抗體 rituximab 成功用於慢性 GVHD 支持 B 細胞角色（反應良好者活化 B 細胞循環濃度較高）；纖維化機轉方面「PDGF 可能活化 TGF-β，這是一種強效的促纖維化細胞激素，能刺激膠原蛋白生成」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。生物標記段亦列出 BAFF、CXCL-9、elafin、aminopeptidase N、可溶型 IL-2 受體-α、IL-4、IL-6 與 TNF 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。

③ ✅ 成立。臨床：「急性 GVHD 最常見的表現始於手掌側與足底表面及耳部的紅斑性-暗紫色斑疹與丘疹，可能迅速演變為瀰漫性 morbilliform exanthem；極早期的侵犯可能表現為侷限於毛囊的紅斑」，且對肢端與毛囊周圍部位的侵犯具提示性 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)；組織學亦呼應「伴毛囊紅斑的早期 GVHD 侵犯與侷限於毛囊的侵犯相關」。鑑別診斷：教科書明列 engraftment syndrome（植入症候群，繼嗜中性球恢復之後發生，以麻疹樣疹、發燒與肺水腫表現，可伴總膽紅素升高與腹瀉，組織學相似；對類固醇較有反應）、化療毒性紅斑 (toxic erythema of chemotherapy，移植後長達 1 週，常見藥物為 cytarabine、anthracycline、5-FU、capecitabine、taxanes、methotrexate)、淋巴球恢復疹 (eruption of lymphocyte recovery，化療後約 3 週免疫系統恢復時，可伴發燒)、以及病毒再活化（HHV-6、CMV、EBV，可呈麻疹樣疹），另加麻疹樣藥物疹 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。

④ ✅ 成立。表 129-4 之慢性 GVHD 皮膚欄診斷性表現：「異色症 (Poikiloderma)、硬化性苔癬樣病灶 (lichen sclerosus-like)、扁平苔癬樣疹 (lichen planus-like)、局部硬皮病樣病灶 (morphea-like)、硬化性特徵」，另列「脫色（含白斑）、丘疹鱗屑性病灶」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。重點一覽亦載：皮膚慢性 GVHD 可能類似 lichen planus、lichen sclerosus、morphea、systemic sclerosis 或 eosinophilic fasciitis，表現極為多變，也可能類似毛囊炎或 keratosis pilaris 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。與 systemic sclerosis 的重要差異：慢性 GVHD 的纖維化型臉部、手指與腳趾通常不受影響。

✅ 答案： 官方答案 (E) = ①②③④。四項敘述分別對應表 129-1（免疫途徑／細胞／介質的急慢性對照）、圖 129-2 與表 129-7（急性 GVHD 的臨床起始部位與四大鑑別診斷）、表 129-4（慢性 GVHD 的診斷性皮膚表現），皆與教科書一致，故全數成立。

🧠 延伸重點： 嚴重度與預後：廣泛紅皮症侵犯（特別是皮膚剝脫）預示非常差的預後；急性皮膚 GVHD 組織學為 necrotic keratinocytes + 稀疏真皮淋巴球浸潤 + 基底空泡性介面變化，表皮下裂隙形成代表 grade III。生物標記：急性 GVHD 候選標記包括 TNF receptor-1、IL-2 receptor-α、IL-8、hepatocyte growth factor 與 REG3α。治療：預防始於移植前（HLA 最相符捐贈者、預防療程、T 細胞去除或 CD34+ 富集）；慢性硬化型可用 UVA-1 光照治療、imatinib（抑制 bc-abl、c-kit、PDGFR；成人 400 mg/day、兒童 260 mg/m²/day，耐受性不佳）與 rituximab（隨機試驗中 27% 皮膚硬化與關節活動度顯著反應 vs. imatinib 36%）。另需注意 HCT 受贈者常見的 Demodex folliculitis 是慢性 GVHD 的重要鑑別。

📚 參考來源： 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)

第 18 題

題目：
關於mastocytosis，下列敘述何者正確？

敘述：
① Solitary mastocytoma常見於兒童，diffuse cutaneous mastocytosis則常見於成人。
② 兒童之mastocytosis，若有肝脾腫大或淋巴結腫大時應安排bone marrow biopsy。
③ Darier sign 在成人較兒童常見，是因成人病灶之mast cell concentration較高。
④ c-KIT mutation 與兒童mastocytosis 之嚴重度無關。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 三個數字定生死——mastocytoma 的肥大細胞濃度是正常皮膚的 150 倍、兒童 UP 為 40 倍、成人病灶僅 8 倍，所以 Darier sign 在兒童才容易誘發（③ 反了）；DCM 幾乎僅見於嬰兒（① 反了）；而 c-kit D816V 與臨床嚴重度無明確相關（④ 正確）。答案 B=②④。

官方解答： (B)

核心觀念： 肥大細胞增生症多數發生於兒童（約 70% 在 6 個月大前出現、超過 90% 在頭 2 年內），大多數兒童僅有皮膚侵犯，成人則較可能有全身性疾病；最常受侵犯的皮膚外組織為骨髓、肝臟、脾臟與淋巴結；本病通常與 **c-kit 的體細胞活化突變（以 codon 816 最常見）**相關 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

圖 42-2：兒童腳掌上的 mastocytoma——solitary mastocytoma 好發於兒童遠端四肢，且是 Darier sign 最易誘發的病灶型態。

逐敘述分析：

① ❌ 不成立。前半正確：「Solitary mastocytomas 為棕褐色的結節，發生於約 10% 至 35% 的兒童，並常出現於遠端四肢；其發病通常在 6 個月大之前」📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。後半錯誤：「瀰漫性 CM (Diffuse CM, DCM) 幾乎僅見於嬰兒，儘管它可能持續至成年」📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。正確版本：DCM 是嬰兒的病（皮膚呈 peau d’orange 外觀與黃棕色變色，頭幾個月至數年可有 dermographism 與出血性水疱）；真正「幾乎僅見於成人」的是 telangiectasia macularis eruptiva perstans (TMEP)。

② ✅ 成立。教科書：「對於青春期前兒童肥大細胞增生症的初步評估，若病史與身體檢查並未顯示有 SM 的存在，通常不需要廣泛的檢查。相對地，皮膚外徵象與症狀的存在，或於青少年或成人發病，則需要進行含分類計數的 CBC、肝功能等檢查」📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)；而最常受侵犯的皮膚外組織即為骨髓、肝臟、脾臟與淋巴結 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)，故肝脾腫大或淋巴結腫大正是「皮膚外侵犯」的紅旗。骨髓切片的適應症亦明載：「骨髓在 SM 病人中常受侵犯，而對於懷疑患有較晚期疾病 (SM-AHNMD、ASM、MCL) 的病人，骨髓切片有其適應症」📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。WHO 診斷 SM 的主要標準即為「骨髓和／或其他皮膚外器官中肥大細胞的多灶性密集浸潤」，次要標準包括骨髓抹片／切片中 >25% 肥大細胞呈紡錘狀或非典型型態、偵測到 codon 816 c-kit 點突變、肥大細胞表現 CD25 或 CD2 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

③ ❌ 不成立（方向相反）。教科書：「搔抓或摩擦皮膚病灶會導致 urtication 與紅斑，稱為 Darier sign。此反應在兒童期 UP 與肥大細胞瘤中很容易誘發，但在成人皮膚病灶中通常較不明顯。兒童與成人 CM 之間病灶皮膚反應性的差異，最佳的解釋是以下觀察：肥大細胞瘤與兒童期 UP 中的肥大細胞濃度分別比正常皮膚高 150 倍與 40 倍，而成人肥大細胞增生症病灶中的肥大細胞含量僅比正常對照高 8 倍」📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。正確版本：Darier sign 在兒童較常見／較易誘發，因兒童病灶的肥大細胞濃度高得多。臨床安全提醒：由於對 mastocytoma 的創傷與潮紅、低血壓等全身性症狀相關，不建議劇烈搔抓 UP 病灶或 mastocytoma。

④ ✅ 成立。教科書：「與 c-kit 突變的存在或缺乏之間並無明確的相關性」；在一份 22 名病人的報告中，11 名成人與 4 名兒童具 codon 816 活化突變，另 4 名具典型 UP 病灶的小兒病人在此密碼子並無變化，另 3 名兒童偵測到失活型 c-kit 突變 (E839K) 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。動物證據更直接：以人類活化型 D816V 建立的基因轉殖小鼠模型中，「即使在基因上完全相同、表現相同 D816V 突變的動物中，本病的臨床表現範圍從惰性肥大細胞增生到侵襲性肥大細胞瘤不等」，顯示「其他尚待定義的因素影響本病完整的臨床表現」；成人 SM 另可見 TET2、ASXL1、JAK2、SRSF2、DNMT3A、RUNX1、CBL 突變，可能與持續性與較具侵襲性疾病有關 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。故 c-KIT 突變無法用來預測兒童病情嚴重度。

✅ 答案： 官方答案 (B) = ②④。②（兒童有肝脾腫大／淋巴結腫大＝皮膚外侵犯徵象，應安排骨髓切片）與④（c-KIT 突變與兒童嚴重度無明確相關）皆與教科書一致；①（DCM 常見於成人）與③（Darier sign 成人較常見）方向皆與教科書相反，故不列入。

🧠 延伸重點： WHO 分類：CM（UP、DCM、mastocytoma of skin、TMEP）、ISM（含 smoldering SM 與 isolated bone marrow mastocytosis）、SM-AHNMD、ASM、MCL。診斷輔助：病灶皮膚以 toluidine blue、Giemsa 或抗 mast cell tryptase／CD117 (KIT) 單株抗體染色；血清 total tryptase 與疾病範圍相關，兒童 tryptase 升高與較廣泛皮膚侵犯及更嚴重症狀相關。誘發介質釋放的因子：運動、熱、對病灶的局部創傷、酒精、narcotics、salicylates、NSAIDs、polymyxin B 等。預後佳：小兒發病的皮膚疾病 45%–68% 在中位 15–20 年追蹤內完全消退。治療：無症狀者不需治療；H1／H2 抗組織胺為主，cromolyn sodium 對兒童 GI 症狀有效，omalizumab 可用於頑固成人，有過敏反應病史者須開立自行注射腎上腺素（部分專家主張所有病人皆應攜帶）；imatinib 對 KIT D816V 無效（無法抑制此突變受體）。

📚 參考來源： 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)

第 19 題

題目：
一名婦女三個月前才生下一名男嬰最近又發現懷孕，經皮膚科醫師診斷兩人皆罹患了疥瘡，下列何者為較佳之治療選擇？

選項：
(A) 母: oral ivermectin 子: oral ivermectin
(B) 母: topical gamma-benzene hexachloride 子: oral ivermectin
(C) 母: topical permethrin 子: topical permethrin
(D) 母: topical permethrin 子: topical gamma-benzene hexachloride

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 這題只考兩條禁忌線——oral ivermectin 不建議用於懷孕／哺乳婦女，也不建議用於體重 <15 kg 的兒童；lindane (gamma-benzene hexachloride) 已被 FDA 黑框警告、加州禁用，嬰幼兒有神經毒性風險。母為孕婦、子為 3 個月大嬰兒 → 兩人都只剩 **topical permethrin（懷孕分級 B）**可選。

官方解答： (C)

核心觀念： 教科書重點一覽即言：「permethrin 5% 乳膏的外用治療為最有效的外用療法，而口服 ivermectin 雖屬仿單標示外 (off-label) 使用，亦同樣有效」📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。因此療效並非本題爭點，族群安全性才是。

逐選項分析：

(A) ❌ 母子皆不宜。表 178-2 之 ivermectin 欄：「200 µg/kg 於第 1、8 天口服……不建議用於體重低於 15 kg (33 lb) 的兒童或懷孕或哺乳婦女」📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。本題母親已再度懷孕、且 3 個月前才生產（可能仍在哺乳），屬明確不建議族群；3 個月大男嬰體重遠低於 15 kg，同樣不建議。

(B) ❌ 兩項都踩雷。母親端：lindane（gamma-benzene hexachloride）1% 洗劑「美國 FDA 現已發布『黑框』警告；在加州被禁用」，黑框內容為「警告勿用於早產兒及已知有未受控制癲癇症的個體，並對嬰兒、兒童與老年人謹慎使用，包括體重低於 50 kg 及超過 65 歲者，可能有嚴重神經毒性的風險」；教科書並強調「醫師唯有在知悉 FDA 所列所有警告事項時才應開立 lindane 處方」📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。嬰兒端：oral ivermectin 之 <15 kg 限制同 (A)。

(C) ✅ 正確，為官方答案。表 178-2 之 permethrin 5% 乳膏欄：「塗抹於全身（頸部以下）8 至 14 小時後洗去，7 天後重複……目前最常用的治療；懷孕等級 B」📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)；並補充「並無疥瘡對 permethrin 抗藥性的記載案例，但耐受性正開始發展。懷孕婦女、哺乳母親與 2 歲以下兒童在使用 permethrin 時，應將其 2 次施用（間隔 1 週）限制為僅 2 小時」📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。也就是說，教科書明確允許孕婦、哺乳母親與 2 歲以下嬰幼兒使用 permethrin，只需縮短停留時間為 2 小時、間隔 1 週共 2 次——完全對應本題的母（孕婦）與子（3 個月大嬰兒）。

(D) ❌ 母親端正確但嬰兒端錯誤。3 個月大嬰兒使用 lindane 直接違反黑框警告中「對嬰兒謹慎使用……可能有嚴重神經毒性的風險」與「勿用於早產兒」的精神 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。正確版本應為母子皆用 topical permethrin（即選項 C）。

🧠 延伸重點： 若因故無法使用 permethrin，precipitated sulfur 5%–10%（沉澱硫）於第 1、2、3 天各塗抹 8 小時，「在新生兒與懷孕期間被認為安全」，缺點是髒亂、有異味、易染色、可能刺激，療效數據有限但價廉，在資源受限地區可能是唯一選擇 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。環境處理同等重要：床單與衣物以 60°C (140°F) 清洗並高溫烘乾；無法洗滌者密封於塑膠袋置溫暖處 2 週 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。結痂型（Norwegian）疥瘡：permethrin 每日使用 7 天、之後每週兩次直到治癒，且建議口服 ivermectin 併用外用殺疥劑（第 1、2、8、9、15 天），因為口服藥物無法穿透指甲下方角質碎屑的厚度 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。Ivermectin 為 avermectin 類驅蟲劑，1996 年起獲 FDA 核准用於 onchocerciasis 與 strongyloidiasis，用於疥瘡屬 off-label。

📚 參考來源： 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)

第 20 題

題目：
下列insect bite可以藉使用N, N-diethyl-3-methylbenzamide (DEET) 加以預防。其相對應可藉以傳播的疾病，正確的包括：

敘述：
① Sandfly - leishmaniasis
② Tick - Lyme disease
③ Mosquito - filariasis
④ Flea - endemic typhus

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 四組病媒配對全部是教科書標準答案——白蛉→利什曼原蟲病、蜱→萊姆病、蚊→淋巴絲蟲病、鼠蚤→地方性（鼠型）斑疹傷寒；DEET (N,N-diethyl-3-methylbenzamide / diethyltoluamide) 是這些吸血節肢動物的共通化學驅蟲劑，故四項皆成立，答案 E。

官方解答： (E)

核心觀念： 節肢動物咬傷的預防原則：「於皮膚塗抹防蟲劑如 待乙妥 (diethyltoluamide, DEET)，並於衣物噴灑 permethrin spray。使用紗窗、蚊帳與衣物防護」📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)；Fitzpatrick 本文亦載「化學驅蟲劑對預防節肢動物咬傷也有用。已研究數種不同的化學化合物，包括 N,N-diethyl-3-methylbenzamide……」📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。教科書列出的「節肢動物傳播之感染」清單即涵蓋本題四者：Lyme borreliosis、endemic/murine typhus、leishmaniasis、filariasis 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。Leishmaniasis 的「病媒 (Vector)：白蛉 (sandflies)。舊世界：Phlebotomus。新世界：Lutzomyia」；傳播為「藉由受感染的雌性白蛉 (phlebotomine sandflies) 叮咬經病媒傳播，白蛉因吸食受感染哺乳動物宿主的血液而受感染。約有 30 種白蛉被確認為病媒。牠們棲息於陰暗潮濕之處，通常於傍晚及夜間時段最為活躍」📖 利什曼原蟲病 (Leishmaniasis)。臨床上皮膚型利什曼原蟲病 (CL) 即「在白蛉叮咬處出現單發或多發的皮膚丘疹，常演變為結節與潰瘍，並自發性癒合而留下凹陷性疤痕」📖 利什曼原蟲病 (Leishmaniasis)。分類學上白蛉 (Phlebotomine sand flies) 屬雙翅目 (Diptera) 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。

② ✅ 成立。「萊姆病 (Lyme disease) 是由 Borrelia burgdorferi（一種蜱媒螺旋體）所引起」，是美國與歐洲最常被通報的節肢動物媒介傳染病 📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)；Atlas 圖 28-1 亦說明「黑足蜱或硬蜱 (Ixodes) 的若蟲 (nymphal ticks) 傳播 Borrelia burgdorferi（萊姆病）與其他感染」📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。菌種地理差異：B. burgdorferi 為北美主要物種，B. garinii 與 B. afzelii 為亞洲主要物種，三者在歐洲皆有 📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)。蜱媒疾病預防即明載「預防措施包括避免蜱暴露、使用化學驅蟲劑（如 DEET）、淺色衣物（以便目視）」📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

③ ✅ 成立。「淋巴絲蟲病主要由 W. bancrofti（引起 90% 的疾病）與 B. malayi（10%）所致，Brugia timori 所致者罕見……感染由蚊子 (mosquitoes) 傳播給人類」📖 蠕蟲感染 (Helminthic Infections)。流行區為熱帶與亞熱帶的都市與鄉村，以印度、南亞、東亞、太平洋島嶼與撒哈拉以南非洲最多。臨床可見反覆淋巴管炎（特徵性逆行性進展：始於受影響淋巴結並向遠端移動）、淋巴腺炎、睪丸炎、附睪炎與發燒，每年復發 6–10 次、每次 3–7 天 📖 蠕蟲感染 (Helminthic Infections)。Atlas 亦將 filariasis、onchocerciasis、loiasis 列入節肢動物傳播感染 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。

④ ✅ 成立。「地方性斑疹傷寒（鼠型或跳蚤傳播斑疹傷寒）(Endemic typhus [murine or flea-borne typhus]) 主要由 Rickettsia typhi 所引起，典型上由鼠蚤 (rat flea, Xenopsylla cheopis) 傳播給人類，並以大鼠作為儲存宿主。Rickettsia felis 已成為地方性斑疹傷寒的重要病原體」📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。教科書並提醒 murine typhus「很可能診斷不足並被誤認為病毒疾病，因為跳蚤咬傷通常不會被回想起來，且大多數病例為自限性」；治療同 RMSF，適當抗生素後發燒通常 2–3 天內消退，未治療者常在 2 週內自發康復，且先前感染 R. typhi 可提供終身免疫 📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。Atlas 亦將 endemic/murine typhus 列於節肢動物傳播感染清單 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。

✅ 答案： 官方答案 (E) = ①②③④。四組「病媒—疾病」配對皆與教科書逐字相符，且四類病媒（sandfly、tick、mosquito、flea）均屬 DEET 適用的吸血節肢動物，故全數成立。

🧠 延伸重點： 教科書列出的節肢動物傳播感染完整清單值得整組背：蜱——Lyme borreliosis、tularemia、spotted fever group、Q fever、human granulocytic anaplasmosis、tick-borne meningoencephalitis、babesiosis；蟎——scrub typhus（恙蟲病）；蚤——endemic/murine typhus、bubonic plague；蝨——epidemic louse-borne typhus (R. prowazekii)；白蛉／采采蠅——leishmaniasis、trypanosomiasis（sleeping sickness、Chagas disease）；蚊——malaria、filariasis、arbovirus 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)。立克次體病致死率由高至低：R. rickettsii (RMSF) > R. prowazekii（流行性蝨媒斑疹傷寒）> Orientia tsutsugamushi（恙蟲病）> R. conorii（地中海斑點熱）📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)。防蟲實務補充：跳蚤叮咬造成暴露小腿的丘疹性蕁麻疹（犬蚤常棲息於地毯），除 DEET 外還須治療受寄生的貓狗並以殺蟲劑處理居家環境；熱帶地區適當鞋具可預防 tungiasis 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)、📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)。

📚 參考來源： 📖 節肢動物叮咬之皮膚反應 (Cutaneous Reactions to Arthropod Bites)、📖 利什曼原蟲病 (Leishmaniasis)、📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)、📖 蠕蟲感染 (Helminthic Infections)、📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)、📖 立克次體疾患 (Rickettsial Disorders)、📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)

第 21 題

題目：
關於Dermatomyositis，下列敘述何者正確？

敘述：
① 與interstitial lung disease較有相關的是anti-MDA5抗體以及mechanic’s hand；而與cancer較有相關的抗體是anti-TIF1-γ及anti-NXP2，但有以上這兩種抗體的病人大部份仍無cancer。
② Periungual erythema在dermatomyositis及lupus erythematosus都可以出現，但以dermatomyositis較為明顯。
③ Antimalaria是對dermatomyositis皮膚表現的第一線用藥。
④ 一般adult dermatomyositis較juvenile dermatomyositis易出現calcinosis cutis。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 皮肌炎的「抗體–表型對應」是必考核心：anti-MDA5 / 抗合成酶 + mechanic’s hands → ILD，anti-TIF1-γ / anti-NXP2 → 惡性腫瘤（但整體 DM 只有 10–20% 合併癌症，所以帶抗體者「大部分仍沒有癌」）。最容易被騙的陷阱是 ④ 把 calcinosis cutis 的族群搞反——calcinosis 是 juvenile DM（高達 40%）遠多於 adult DM（20%），且 juvenile 發生得更早（2.9 年 vs 7.9 年）。

官方解答： (C)

核心觀念： DM 是一種發病年齡呈雙峰分布（5–14 歲與 45–64 歲）、女性為男性 2–3 倍的全身性自體免疫疾病，特徵為皮膚與肌肉的發炎與損傷。ILD 影響 15%–50% 的病人，是病態與死亡的主要來源；在成人，DM 預示 10%–20% 的病例合併內臟惡性腫瘤。約 20% 的病人從未表現出臨床上有意義的肌肉無力（即 clinically amyopathic dermatomyositis, CADM），因此「沒有肌炎」不能用來排除 DM📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

表 62-2 即為肌炎特異性自體抗體 (MSAs) 與器官侵犯／惡性腫瘤風險的對應表，是本題敘述①的直接依據。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ 教科書明列：「抗 MDA5 與抗合成酶自體抗體的存在與 ILD 風險增加有關，而抗 TIF1-γ 與抗 NXP2 自體抗體的存在則與合併癌症的風險增加有關」。數字上，超過 75%–86% 具抗合成酶抗體者會發展 ILD，抗 MDA5 者為 50%–100%（其中 40%–60% 為預後極差的 rapidly progressive ILD，6 個月存活率僅約 40%）。Mechanic’s hands（內側拇指與外側第 2、3 指的角化過度與龜裂）也確實是 ILD 的皮膚線索：Sato 等發現有 mechanic’s hands 者 ILD 盛行率 78% vs 無者 40%；Werth 等在 101 名病人中算出 OR 3.28（95% CI 1.36–7.88, P = 0.01）。惡性腫瘤方面，主要抗體是 anti-TIF1-γ，anti-NXP2 關聯較弱；但因 DM 整體只有 10%–20% 合併內臟惡性腫瘤（SIR 4–6 倍），故「有抗體者大部分仍無 cancer」成立📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

② 正確 ✅ 近端甲褶 (proximal nailfold) 侵犯可表現為細微水腫或紅斑，以及顯微鏡下或臨床上明顯的微血管擴張；教科書明講：「當這些甲褶微血管變化顯著且肉眼即可清楚看見時，相較於其他結締組織疾病，它們可高度提示 DM」。典型型態是發紅、水腫、常有觸痛的近端甲褶，伴分枝狀 (ramified) 與擴張的微血管環、其間夾雜蒼白到白色的無血管區與 capillary drop-out、cuticular hemorrhage，以及拉長破碎的甲皮。DM 與 LE 皆屬結締組織疾病、皆可有甲周變化，但 DM 更顯著且伴「敏感、觸痛的甲褶」這一有用診斷症狀，故敘述成立📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

③ 正確 ✅ 皮膚型 DM 的第一線治療明列為：「光防護、局部類固醇、羥氯奎寧 (hydroxychloroquine) 或氯奎寧 (chloroquine)、奎納克林 (quinacrine)」，並在正文重申「抗瘧藥 (antimalarials) 通常被視為皮膚疾病的第一線藥物」，回溯性研究約 30%–50% 病人可見改善；羥氯奎寧或氯奎寧再加 quinacrine 可能比單藥更有效。需注意 高達 30% 的 DM 病人在開始羥氯奎寧時會出現藥物疹。對照組：全身性皮質類固醇是肌炎的第一線，但作為皮膚疾病單一療法並不理想；methotrexate 對皮膚有效但若懷疑／已知 ILD 應避開（有誘發肺炎與肺纖維化之虞），此時首選 mycophenolate mofetil📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

④ 錯誤 ❌（正確版本：juvenile > adult） 教科書數字非常明確：「鈣質沉著的盛行率在成人 DM 為 20%，在青少年 DM 高達 40%」，且「鈣質沉著在青少年 DM 中也較成人 DM 在發病後更快發生（分別為 2.9 年對 7.9 年）」。juvenile DM 發展 calcinosis 的危險因子為：較長的疾病病程、較年輕的發病年齡、持續的疾病活性、內臟器官侵犯。兩個年齡層共通的血清學危險因子是 anti-NXP2 抗體；在成人，指尖潰瘍與鈣質沉著相關，暗示血管功能不足參與其致病機轉。此外 DM 的 calcinosis 最常發生於四肢，與 systemic sclerosis 好發指端不同。故本敘述方向相反📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

✅ 答案： ①②③ 皆成立、④ 因把 juvenile 與 adult 的 calcinosis 比例寫反而不成立，故官方組合為 (C) ①②③。

🧠 延伸重點： 診斷 DM 沒有經驗證的標準，實務上靠「敏感的皮膚表現 + 特異的皮膚表現 + MSA」。敏感度高者：顯微鏡下 periungual telangiectasias、外側指角化過度、頭皮紅斑與感覺異常；特異度高者：「紅白相間 (red on white)」斑塊、ovoid palatal patch（與 anti-TIF1-γ 相關）、肉眼可見甲周微血管擴張、Gottron 丘疹。三個高特異度的「症候群式」表型要背：anti-MDA5（禿髮、皮膚／黏膜潰瘍、掌部紅斑丘疹、關節炎、喘）、抗合成酶症候群（發燒、關節炎、肌炎、ILD、mechanic’s hands、Raynaud）、anti-NXP2（極度肌痛、周邊水腫、遠端無力）。病理上 DM 為 cell-poor interface dermatitis + 真皮 mucin 增加；DIF 上「MAC (C5b-9) 沉積於 DEJ 與血管周圍 + lupus band 陰性」鑑別 DM vs 皮膚型狼瘡的敏感度 78%、特異度 93%📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

📚 參考來源： 📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

第 22 題

題目：
關於Merkel cell carcinoma(MCC)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 大約八成的MCC與Merkel cell polyomavirus相關，此病毒為一double-stranded DNA virus。
② 在MCC有復發的病人當中，約有八成發生於初次診斷兩年內。
③ 理學檢查以及影像學檢查若無發現淋巴結侵犯，建議進行sentinel lymph node biopsy同時切除皮膚原發病灶，多數病人於切除皮膚原發病灶後建議合併adjuvant radiation therapy。
④ MCC在男性比女性更常見，然而女性病人的預後較差。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： MCC 三個必背數字——80% 帶 MCPyV（小型、環狀、雙股 DNA 多瘤病毒）、80% 的復發發生在 2 年內、男女比 2:1 且男性預後較差（10 年疾病相關存活 51% vs 女性 65%）。陷阱就在 ④ 把預後性別寫反。另一個高頻考點是治療順序：SLNB 必須「與廣泛切除同時」進行（切除後淋巴管已被擾動就不準），且 MCC 極度放射敏感，多數病人術後要加 adjuvant RT。

官方解答： (C)

核心觀念： MCC 是與 UV、高齡、免疫抑制及 MCPyV 相關的神經內分泌皮膚癌，發生率 1986–2006 年增為四倍。雖然發生率比黑色素瘤少 40 倍，但5 年疾病相關死亡率 46%（侵襲性黑色素瘤僅 9%），死於 MCC 的風險比死於黑色素瘤高 2–3 倍。臨床上以 AEIOU 記憶：Asymptomatic（無觸痛）、Expanding rapidly、Immune suppression、Older than 50、UV-exposed site on fair skin；89% 的病例至少符合其中 3 項。超過 90% 的病例在病理報告出來前是「意料之外的診斷」，最常被誤認為囊腫或痤瘡樣病灶📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ 「MCPyV 整合於 80% 的 MCC 病例中」（對照組皮膚僅 7%）。教科書明寫：「MCPyV 是一種小型、環狀、雙股 DNA 病毒 (double-stranded DNA virus)，與其他已知多瘤病毒相關（SV40、BK、JC、KI、WU）」，且是唯一被證明會整合進入並導致人類癌症的人類多瘤病毒；其為單株性整合 (monoclonal integration)，代表病毒在腫瘤發生之前或極早期即已存在。外顯子定序把 MCC 分成兩群：低突變負荷 (MCC-LO) 幾乎都是病毒陽性，高突變負荷 (MCC-HI) 幾乎都是病毒陰性且突變幾乎完全由 UV 誘導（突變量甚至高於黑色素瘤）📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

② 正確 ✅ 「MCC 的局部、區域與遠端復發模式與黑色素瘤不同。在發生 MCC 復發的病人中，約 80% 在診斷後 2 年內復發。在 3 至 5 年內沒有復發的 MCC 病人，其復發風險大幅降低。」首次復發的部位分布為：局部 21%、區域淋巴結 27%、遠端 52%📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

③ 正確 ✅ 兩個關鍵句都在教科書裡。第一，「理想情況下，SLNB 應在廣泛切除 (wide resection) 時進行，而非在廣泛切除後當局部淋巴管已受擾動時才進行」；理由是 MCC 遠比黑色素瘤更常有隱匿性淋巴結侵犯（平均 1.7 cm 的 MCC 約 30%，vs 平均 Breslow 0.63 mm 黑色素瘤約 1%），1/3 臨床判為局部疾病者其實已是第 III 期。第二，「以窄但乾淨的邊緣切除（於 SLNB 時進行）後接續輔助性放射治療，在許多病例中是合理的處置方法」——因為 MCC 淋巴血管侵犯極常見，單靠手術局部復發率高（Mohs 單獨 16% vs 併 adjuvant RT 0%）。僅有同時符合 5 項良好預後條件者（原發 ≤1 cm、確信陰性顯微邊緣、無淋巴血管侵犯、無深度免疫抑制、SLNB 陰性）才不建議輔助放療📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

圖 113-9 為原發皮膚 MCC 的評估與治療流程圖：淋巴結臨床陰性 → SLNB 與原發部位切除，是敘述③的直接依據。

④ 錯誤 ❌（正確版本：男性預後較差） 前半正確——「MCC 在男性中較女性常見（2:1 比例）」；但後半反了：「此外，男性的預後也傾向比女性差，據報告 10 年疾病相關存活率男性為 51%，女性為 65%」。因此「女性病人的預後較差」與教科書恰恰相反📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

✅ 答案： ①②③ 皆與教科書一致，④ 把男女預後寫反，故官方組合為 (C) ①②③。

🧠 延伸重點： 診斷關鍵是 cytokeratin-20 (CK20) 免疫組化（1992 年發現可染正常 Merkel 細胞與絕大多數 MCC），自此不再需要電子顯微鏡。病理上為成片小型嗜鹼性細胞、稀少細胞質、細緻染色質、無核仁、眾多有絲分裂，淋巴血管侵犯極常見（即使在「陰性」邊緣）。治療階梯：手術（可能取 1–2 cm 邊緣）＋ adjuvant RT（原發部位邊緣陰性者 50–56 Gy，2 Gy 分次）；MCC 極度放射敏感，不可手術者單獨放射治療 infield 控制率可達 75%。化學治療效用非常有限、輔助性化療無益處；晚期疾病現以 PD-1/PD-L1 檢查點抑制與 T 細胞治療為首選。另外要記：原發不明 (unknown primary) 的 MCC 病人在同分期下預後反而較好，推測與免疫辨識並清除原發灶有關（文獻中甚至有 19 例完全自發性退縮）📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。

📚 參考來源： 📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)

第 23 題

題目：
關於惡性黑色素細胞瘤，下列敘述何者正確？

敘述：
① Superficial spreading melanoma以及nodular melanoma最常呈現的基因突變是BRAF。
② Desmoplastic melanoma多發生於日光曝曬的頭頸部，其中高達半數為amelanotic，且經常呈現NF1基因的突變。
③ 發生於sun-damaged skin之lentigo maligna melanoma，c-KIT基因突變較BRAF基因突變更為常見。
④ Melanoma-associated retinopathies為melanoma的併發症之一，較常見於男性。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 黑色素瘤的分子分類要用「日照劑量」而非傳統 WHO 型態來記：low-CSD（軀幹四肢、<50 歲，即 SSM/NM）→ BRAF V600E 約 70%；high-CSD（頭頸、>50 歲，即 LM/LMM）→ BRAF 只有 15%，但 KIT 突變／拷貝數增加可達 30%；desmoplastic melanoma → 完全沒有 BRAF/NRAS 熱點突變，>90% 為 NF1 突變。本題四個敘述全對，最容易被誤刪的是 ③（覺得「BRAF 一定最多」）與 ④（MAR 的性別偏向）。

官方解答： (E)

核心觀念： 黑色素瘤具高度基因不穩定性與高突變率，MAPK 路徑（RAS→RAF→MEK→ERK）與 PI3K/AKT 路徑必須「同時被活化」腫瘤才會發生，而不同解剖部位／日照史以不同的突變組合達成此目的——KIT、NRAS 與 BRAF 的活化突變彼此互斥 (mutually exclusive)，因為它們活化同一條路徑；PTEN 缺失只見於 BRAF 突變者（因 BRAF 不活化 PI3K，需另外補上）📖 黑色素瘤的分子分類 — 第二部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 2)。

圖 26-137 直接比較 non-CSD、CSD、acral、mucosal 四組黑色素瘤中 BRAF、NRAS、KIT 基因改變的頻率分布，是敘述①與③的核心依據。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ SSM 與 NM 對應的分子分群是 low-CSD melanoma（<50 歲、軀幹或四肢、組織病理僅低至中度 solar elastosis）。教科書：「BRAF V600E 突變在 low-CSD 黑色素瘤中極為常見（約 70%），為主要的驅動突變，其次為 NRAS 突變（約 20%）」。Fitzpatrick 亦指出 BRAF V600 突變「在日曬皮膚的黑色素瘤中最常見，且可在約 50% 的黑色素瘤偵測到」，大多數為 codon 600 的 valine→glutamic acid (V600E) 取代，組成性活化激酶結構域。BRAF 突變型還有可預測的組織形態：pagetoid scatter 增加、巢狀多於單一細胞、表皮增厚、與鄰近表皮界線銳利、細胞較大較圓色素較深（可用來以 90% 準確度預測 BRAF 狀態）📖 黑色素瘤的分子分類 — 第二部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 2)、📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

② 正確 ✅ 三個要件逐一對上：「DM 最常於第六或第七個十年發展於日曬的頭頸部位」、「病灶典型具堅實、硬化或硬結的特質，且半數為無色素型 (amelanotic)」、「DM 不會發現 BRAF 與 NRAS 突變；取而代之的是……在超過 90% 的病例中發現 NF1 突變」。McKee 進一步指出 DM 突變負荷是所有黑色素瘤中最高（中位 62 mutations/Mb vs low-CSD 約 15/Mb），具強烈 UV 特徵，並常見 NFKBIE promoter 突變與 TP53、CDKN2A、ARID1A、ARID2、RB1 去活化突變。臨床行為特殊：常已深部侵襲、傾向神經周圍生長 (perineural/neurotropic)、局部復發率較高但淋巴結轉移率較低（故 AJCC 前哨淋巴結建議對 desmoplastic 型另有考量）📖 黑色素瘤 (Melanoma)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第二部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 2)。

③ 正確 ✅ LMM 屬 high-CSD melanoma（>50 歲白人、頭頸部、明顯 solar elastosis、無前驅痣、de novo 發生、原位期可長達數年）。教科書：「除了 high-CSD 與 low-CSD 黑色素瘤之間 BRAF 突變上的顯著差異（15% 對 70%）之外……有些研究報告高達 30% 的 high-CSD 黑色素瘤帶有 KIT 的突變或 DNA 拷貝數增加，而 KIT 突變在 low-CSD 黑色素瘤中罕見」。30%（KIT）> 15%（BRAF），敘述成立。補充：high-CSD 若有 BRAF 突變，常為 **non-V600E（如 V600K）**多於 V600E；且 CCND1 (11q13) 拷貝數增加在 high-CSD 高達 50%。KIT 改變的黑色素瘤常呈 lentiginous 生長型態與界限不良，可用 imatinib 等 KIT 抑制劑治療（但需確認為「突變」，單純 amplification 效果差；CD117 免疫染色無法可靠預測反應）📖 黑色素瘤的分子分類 — 第二部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 2)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第四部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 4)。

④ 正確 ✅ 「黑色素瘤相關視網膜病變 (melanoma-associated retinopathies, MAR) 在黑色素瘤被診斷為轉移後出現，且在男性較常見。病人可能在數年後發展出視力問題，從黑色素瘤診斷到辨識出 MAR 平均潛伏期為 3.6 年。」病理生理為針對雙極細胞 (bipolar cells)、transducin、rhodopsin 等結構的抗視網膜抗體，屬副腫瘤 (paraneoplastic) 機轉；同類副腫瘤併發症還包括 dermatomyositis📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

✅ 答案： ①②③④ 四項與教科書逐字相符，故官方組合為 (E) ①②③④。

🧠 延伸重點： 把「解剖部位 → 分子 → 藥物」串起來記：low-CSD（SSM/NM）→ BRAF 70% → BRAF+MEK 抑制劑組合（dabrafenib+trametinib、vemurafenib+cobimetinib、encorafenib+binimetinib），反應率高達 70%、中位 PFS 10–11 個月、中位 OS 約 2 年；high-CSD／acral／mucosal → KIT → imatinib（anorectal 與 vulvovaginal KIT 突變率最高約 35%，acral 與 penile 20%，oral 約 10%）；desmoplastic → NF1 + 極高突變負荷 → 對免疫檢查點抑制反應特別好。另記 acral 黑色素瘤 BRAF 僅 15%–20%、mucosal 僅約 5%，且黏膜黑色素瘤女性較多（鼻腔為兩性最常見部位，外陰陰道占女性黏膜黑色素瘤約 50%）📖 黑色素瘤 (Melanoma)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第三部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 3)。

📚 參考來源： 📖 黑色素瘤 (Melanoma)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第二部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 2)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第三部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 3)、📖 黑色素瘤的分子分類 — 第四部分 (Molecular Classification of Melanoma — Part 4)

第 24 題

題目：
下列敘述何者正確？

敘述：
① Striae distensae比較好發於年紀大的經產婦女。
② 跟anetoderma相關的疾病包含antiphospholipid syndrome、autoimmune thyroiditis以及lupus erythematosus。
③ 青春期的女生好發striae distensae的位置為大腿、肩膀及腰。
④ Linear focal elastosis (elastotic striae)常見於老年男性的下背，為黃色突起且線狀分布之病灶。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 本題四敘述其實在考「膨脹紋 vs 線狀局灶性彈性纖維變性」的正反對照。兩個陷阱：① 妊娠紋是「年輕初產婦 (primigravidas)」比年長孕婦多，不是「年紀大的經產婦」；③ 青春期分布有性別差異——女生：乳房、大腿、臀部／臀區；男生：肩部、腰薦部、大腿，題目把男生的「肩膀、腰」硬塞給女生。④ 記憶點：striae distensae 是「凹陷、白色」，linear focal elastosis 是「隆起、黃色」，老年男性下背。

官方解答： (B)

核心觀念： 膨脹紋 (striae) 非常常見，通常發生於 5 至 50 歲之間，女性約為男性的兩倍；青春期整體發生率 25%–35%，懷孕期間高達 90%。致病為結締組織斷裂導致真皮萎縮，涉及荷爾蒙（尤其 corticosteroids）、機械性壓力與遺傳傾向。臨床演變為：早期隆起的紅至紫紅色線條（striae rubra）→ 顏色消褪、萎縮、細緻白色皺褶（striae alba），深膚色者可呈 striae nigra。組織學為真皮厚度與上真皮膠原減少、膠原束變薄且平行表皮排列、毛囊與其他附屬器缺如📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)、📖 膨脹紋 (Striae distensae)。

圖 21-71 為呈特徵性分布的 striae rubra（早期病灶），可與圖 21-72 的灰白色陳舊病灶（striae alba）對照。

逐敘述分析：

① 錯誤 ❌（正確版本：年輕初產婦較多） 教科書明講：「妊娠紋是孕婦腹部常見的表現，乳房與大腿則較少見，尤其在最後一個妊娠期。它們在較年輕的初產婦 (primigravidas) 中比在較年長的孕婦中更常見，且與較大的體重增加和／或較高出生體重的嬰兒相關。」故「好發於年紀大的經產婦女」方向完全相反。臨床意義：striae gravidarum 與陰道分娩撕裂傷風險較高、以及骨盆鬆弛與脫垂的發展相關📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)。

② 正確 ✅ 「原發性與繼發性兩型的皮膚鬆弛症皆可能與潛在疾病相關，主要為抗磷脂質症候群 (antiphospholipid syndrome)、自體免疫甲狀腺炎 (autoimmune thyroiditis) 與 HIV，在這些情形下，萎縮性病灶不一定發生於皮膚發炎的區域。」而 lupus erythematosus 亦列於繼發性 anetoderma 的相關皮膚病清單中（發炎性類：granuloma annulare、discoid lupus、sarcoidosis、lichen planus），且 anetoderma 的 AT-A-GLANCE 首列即為「與抗磷脂質症候群相關」。故三者皆屬 anetoderma 的相關疾病，敘述成立📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)。

③ 錯誤 ❌（正確版本：女生為乳房、大腿、臀部；肩部與腰薦部是男生） 教科書逐字：「在青春期，膨脹紋出現於體型迅速增大的部位。**在女孩，最常見的部位為乳房、大腿、臀部與臀區；而在男孩，則見於肩部、腰薦部 (lumbosacral region) 與大腿。**其他較不常見的部位包括腹部、上臂、頸部與腋窩。」題目把「肩膀及腰」（男孩型態）安到女生身上，故錯誤📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)。

④ 正確 ✅ 「線狀局部彈力組織變性 (linear focal elastosis, 彈力性膨脹紋 elastotic striae)……的特徵為下背部成排的黃色、可觸及的條帶狀膨脹紋樣帶。與膨脹紋不同，這些病灶為隆起且呈黃色，而非凹陷且呈白色。最常見於老年男性，但也曾描述青少年的病例。」McKee 補充：呈「無症狀、可觸及、對稱、水平走向的黃色條紋」，位於中背與下背，下肢亦可能受侵犯，病灶在男性較常見；組織學上為遍及整個網狀真皮的彈性組織「增加」（纖維碎裂、波浪狀或無定形，無鈣化，膠原正常，表皮正常），推測是彈性纖維的過度再生過程，可視為膨脹紋的一種「蟹足腫樣修復 (keloidal repair)」📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)、📖 線狀局灶性彈性纖維變性 (Linear Focal Elastosis)。

✅ 答案： ①（把年輕初產婦寫成年長經產婦）與 ③（把男孩分布寫成女孩）皆不成立，②④ 成立，故官方組合為 (B) ②④。

🧠 延伸重點： anetoderma 本身要記：15–30 歲年輕成人、女性多；特徵性「鈕扣孔徵象 (buttonhole sign)」——手指毫無阻力陷入邊緣清晰的凹坑如陷入疝環，移除壓力後突起立即重現；好發胸、背、頸與上肢；病理為乳突層及／或中層網狀真皮的局部彈力組織流失（膠原正常）。分型上 Jadassohn-Pellizzari（有先前發炎）與 Schweninger-Buzzi（無先前發炎）僅具歷史意義。繼發性 anetoderma 最常見的原因是痤瘡與水痘。鑑別診斷抓「隆起 vs 凹陷」：隆起型（secondary anetoderma、痤瘡瘢痕、蟹足腫、nevus lipomatosus superficialis、papular elastorrhexis、結締組織痣）／凹陷型（secondary anetoderma、糖皮質素引起的萎縮、痤瘡瘢痕）。另注意 generalized granuloma annulare 與 annular elastolytic giant cell granuloma 之後可能發生 anetoderma 或 middermal elastolysis📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)、📖 鬆弛性皮膚病 (Anetoderma)。

📚 參考來源： 📖 皮膚鬆弛症與其他皮膚萎縮性疾病 (Anetoderma and Other Atrophic Disorders of the Skin)、📖 膨脹紋 (Striae distensae)、📖 線狀局灶性彈性纖維變性 (Linear Focal Elastosis)、📖 鬆弛性皮膚病 (Anetoderma)

第 25 題

題目：
下列的敘述，何者正確？

敘述：
① Generalized pustular psoriasis (von Zumbusch)會有低血鈣，敗血症或脫水等併發症。
② Exanthematic pustular psoriasis和generalized pustular psoriasis不同，不易復發。
③ Impetigo herpetiformis好發在懷孕的third trimester，持續到生產。
④ Acrodermatitis continua of Hallopeau好發於中年婦女。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 膿疱型乾癬四個變異型的「一句話特徵」全在同一段課文裡：von Zumbusch＝發燒＋波浪式全身無菌膿疱＋低血鈣／敗血症／脫水等致命併發症（常由口服類固醇停藥誘發）；exanthematic＝病毒感染後、無全身症狀、不易復發（與 AGEP 有重疊）；impetigo herpetiformis＝妊娠第三孕期早期發病、持續至分娩、下次懷孕更早發生、常伴低血鈣、多無乾癬病史；acrodermatitis continua of Hallopeau＝指趾遠端無菌膿疱、膿湖、甲脫落、遠端指骨骨溶解、好發中年女性。四項全對。

官方解答： (E)

核心觀念： 膿疱性乾癬的臨床變異型共有：全身性膿疱性乾癬（von Zumbusch 型）、環狀膿疱性乾癬 (annular pustular psoriasis)、疱疹樣膿痂疹 (impetigo herpetiformis)，以及兩種局限性變異型——掌蹠膿疱症 (pustulosis palmaris et plantaris) 與 Hallopeau 持續性肢端皮膚炎。在兒童，膿疱性乾癬可因骨骼的無菌性溶骨性病灶而複雜化，並可為 SAPHO 症候群（synovitis、acne、pustulosis、hyperostosis、osteitis）的一種表現📖 乾癬 (Psoriasis)。

圖 28-8：A、B 為 von Zumbusch 型全身性膿疱性乾癬（紅斑性皮膚上 1–2 mm 微小膿疱），C、D 為腿與足的局限性膿疱性乾癬，E 為消退中的廣泛脫屑。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ 「von Zumbusch……此型乾癬通常伴隨明顯的全身性徵象，並可能有危及生命的併發症，例如低血鈣 (hypocalcemia)、細菌重複感染、敗血症 (sepsis) 與脫水。嚴重的膿疱性乾癬可能難以控制，需要一個起效迅速的強效治療方案，以避免危及生命的併發症。」臨床特徵為：先有其他型態乾癬 → 發燒持續數日 → 突然爆發 2–3 mm 全身性無菌膿疱（軀幹、四肢、甲床、手掌足底），膿疱位於高度紅斑皮膚上、由斑片狀轉為融合，周圍紅斑可擴散融合成紅皮症，並以發燒與膿疱的波浪式發作為特徵；病程延長者指尖可萎縮。誘發因子包括感染、刺激性外用治療（Koebner 現象）與口服皮質類固醇的停藥📖 乾癬 (Psoriasis)。

② 正確 ✅ 「發疹性膿疱性乾癬 (Exanthematic Pustular Psoriasis) 傾向發生於病毒感染後，由廣泛的膿疱與全身性斑塊型乾癬所組成。然而，不同於 von Zumbusch 型，此型沒有全身性症狀 (constitutional symptoms)，且不傾向復發。」此型與藥物疹 **AGEP（acute generalized exanthematous pustulosis）**之間存在重疊，這也是臨床上鑑別的難點📖 乾癬 (Psoriasis)。

③ 正確 ✅ 在環狀膿疱性乾癬段落中明載：「相同的病灶見於疱疹樣膿痂疹 (impetigo herpetiformis) 病人，後者被某些人定義為發生於懷孕期間的膿疱性乾癬變異型。發病通常在懷孕第三孕期早期，並持續至分娩。它傾向於在後續懷孕中更早發生。疱疹樣膿痂疹常伴隨低血鈣。通常沒有個人或家族的乾癬病史。」📖 乾癬 (Psoriasis)

④ 正確 ✅ 「Hallopeau 持續性肢端皮膚炎，亦稱為匍行性皮膚炎 (dermatitis repens)，是一種極為罕見、局限於手指與足趾的無菌性膿疱疹。它典型侵犯手指與足趾的遠端部分，並可能在輕微外傷或感染後發生。膿疱常融合形成膿湖 (lakes of pus)，且指(趾)甲脫落常見。隨著時間推移，可發生下方軟組織的硬化 (sclerosis) 及遠端指(趾)骨的骨溶解 (osteolysis)。**與掌蹠膿疱症相似，它在中年女性中較常見。**已有持續性肢端皮膚炎演變為全身性膿疱性乾癬的描述。」📖 乾癬 (Psoriasis)

✅ 答案： ①②③④ 皆與教科書逐字一致，故官方組合為 (E) ①②③④。

🧠 延伸重點： 治療上要記一個關鍵反向邏輯：全身性類固醇一般不應用於乾癬的常規照護——雖清除迅速，但疾病會突破、需愈來愈高劑量，且撤藥時常以紅皮症型與膿疱型乾癬反彈（這正是 von Zumbusch 的典型誘因）；只有在其他藥物無效、面對持續性難控紅皮症或猛爆性 von Zumbusch 時才可能有角色。實務上嚴重 GPP 需要「起效迅速」的方案（如 acitretin、cyclosporine、infliximab；近年另有 IL-36 受體拮抗劑 spesolimab，惟此點於指定教科書中未檢索到直接相關內容）。另外把「膿疱＋低血鈣」這組連結記牢：von Zumbusch 與 impetigo herpetiformis 兩者都會低血鈣📖 乾癬 (Psoriasis)。

📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)

第 26 題

題目：
關於Kimura disease (KD)及angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (ALHE)，下列敘述何者正確？

選項：
(A) 病理下，ALHE常會有prominent lymphoid follicles with germinal centers，但KD通常沒有。
(B) KD超過九成的病人合併有nephropathy，ALHE則較不合併nephropathy。
(C) 和KD相比，ALHE病灶較小、較表淺，且較有overlying erythema。
(D) ALHE抽血較常見serum IgE 升高，KD則較少有IgE升高之情形。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 這題四個選項是同一張對照表（Fitzpatrick 表 40-9）的四行，其中三行被故意「左右對調」。把四組對照背死即可：淋巴濾泡＋生發中心 → KD；腎病變（高達 20%，非九成）→ KD；IgE 升高 → KD；病灶小、表淺、有上覆紅斑且有症狀 → ALHE。再加一句人口學：KD＝亞洲年輕男性、無症狀、深在（皮下、淋巴結、唾液腺）；ALHE＝中年女性、無種族偏好、會癢會痛會搏動。

官方解答： (C)

核心觀念： ALHE 與 KD 皆以頭頸部復發性真皮及／或皮下病灶為特徵、兩者皆有周邊血液嗜酸性球增多，因此臨床上必須靠「深度／症狀／IgE／腎臟／組織學」五個軸來分。ALHE 發生於男女兩性但略以女性為主，年齡一般 30–50 歲，沒有種族傾向；KD 則主要發生於亞洲男性的青春期／年輕成人，年齡層比 ALHE 更年輕📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

圖 40-9：木村病 (Kimura disease) 的單發棕色結節與多發丘疹——注意其為較大、較深在的病灶，上覆皮膚相對正常，與 ALHE 的小型、表淺、上覆紅斑病灶（圖 40-8）恰成對照。

逐選項分析：

(A) 敘述錯誤 ❌ 完全反了。教科書：「KD 的主要特徵是淋巴樣增生，常伴有生發中心 (germinal centers)，而 ALHE 以伴有眾多大型上皮樣或組織球樣內皮細胞的血管增生為特徵。」表 40-9 亦列「淋巴濾泡：ALHE 不常見／KD 顯著的淋巴濾泡，伴生發中心」。附帶兩個組織學鑑別點：纖維化是 KD 的特徵，在 ALHE 中則有限或缺如（ALHE 基質典型為黏液樣 myxoid）；嗜酸性球膿瘍 (eosinophil abscesses) 可見於 KD。正確版本應為「KD 常有 prominent lymphoid follicles with germinal centers，ALHE 通常沒有」📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

(B) 敘述錯誤 ❌ 兩處都錯：方向是對的（腎病變只與 KD 相關），但比例被誇大。教科書：「腎臟疾病僅與 KD 相關（報告發生率為 10% 至 20%）」，表 40-9 寫「腎病變：ALHE 缺如／KD 高達 20% 的患者出現」；ALHE 段落亦明講「與腎臟疾病無關聯」。故「超過九成」錯誤，正確版本是「約 10%–20%（高達 20%）」，臨床型態多為腎病症候群 (nephrotic syndrome)——這也是 KD 病人必須驗尿的理由，且腎臟疾病的存在會影響或決定治療方案📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

(C) 敘述正確 ✅（官方正解） 教科書逐字：「ALHE 病灶傾向比 KD 病灶更小、更表淺且數量更多」、「KD 傾向侵犯皮下組織、區域淋巴結與唾液腺」。表 40-9 的「病灶類型與位置」一欄更精準：ALHE＝小型且表淺，伴上覆紅斑 (overlying erythema)；頭頸部區域；KD＝大型，主要在皮下；上覆皮膚正常；頭頸部區域；可能侵犯區域淋巴結與唾液腺。臨床上 ALHE 表現為單發、少數或多發、有時群聚的紅斑性、紫紅色或棕色丘疹／斑塊／結節，好發耳部；ALHE 可能疼痛、搔癢或搏動，而 KD 一般無症狀——「有症狀」也是因為病灶淺、緊鄰真皮血管叢📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

(D) 敘述錯誤 ❌ 又是左右對調。教科書：「IgE 濃度升高僅見於 KD」；表 40-9「血清免疫球蛋白 E 濃度：ALHE 正常／KD 升高」；ALHE 診斷段落亦寫「約 20% 的患者有周邊血液嗜酸性球增多；IgE 濃度無異常」。正確版本應為「KD 抽血較常見 serum IgE 升高，ALHE 則 IgE 正常」📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

🧠 延伸重點： 致病機轉與治療也常一起考。ALHE 被認為是「回應潛在血管畸形或與其相關而產生的血管增生」（Olsen 與 Helwig 的 116 例系列中，53 例可見與小靜脈相關的動脈結構，提示為一種動靜脈分流），部分病例有外傷史或發生於懷孕（暗示性荷爾蒙），亦見於具 T 細胞克隆性者（可能是早期／低度 T 細胞淋巴瘤，凸顯 Th2 型 T 細胞與嗜酸性球的關係）；皮膚鏡下呈多形性血管型態。治療：單發或少數小病灶可切除或 Mohs（術部仍可能復發），其他選項有全身性／病灶內糖皮質素、IFN-α、冷凍、雷射、外用 tacrolimus；病程慢性不緩解。KD 治療首選為手術切除（可能復發），其他為全身性糖皮質素、cyclosporine 與放射治療；KD 組織中發現 PDGF-α 與 c-kit，提示 imatinib 等酪胺酸激酶抑制劑可能有效。ALHE 的鑑別診斷（皆缺乏明顯嗜酸性球浸潤）：pyogenic granuloma、epithelioid hemangioendothelioma、epithelioid angiosarcoma、Kaposi sarcoma；KD 的鑑別診斷則包括 ALHE 與淋巴瘤📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)。

📚 參考來源： 📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)

第 27 題

題目：
關於photosensitivity，下列敘述何者正確？

敘述：
① 造成大多數由外源性物質引發的phototoxicity和photoallergy的光源是UVA。
② 造成phototoxicity需要暴露的物質劑量通常比較大，造成photoallergy需要暴露的物質劑量通常比較小。
③ Psoralen plus UVA (PUVA)和大部分phototoxicity出現症狀的時候不同。PUVA的急性反應通常在24小時後出現。
④ Naproxen可能引發pseudoporphyria，doxycycline可能引起photo-onycholysis。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 外源性光敏感的四大骨架：作用光譜幾乎都是 UVA；phototoxicity＝直接組織損傷、人人可發生、需「足夠劑量」的藥物與光（誇大的曬傷反應，數小時內）；photoallergy＝第 IV 型遲發性過敏、需先致敏化、只要極少量光過敏原（濕疹樣疹）。唯一的動力學例外必背：psoralen 誘發的光毒性在 24 小時後才出現、48–72 小時達高峰，這正是 PUVA 治療間隔 48–72 小時的理由。④ 則是兩個經典藥物配對：naproxen → pseudoporphyria、doxycycline（四環素類）→ photo-onycholysis。

官方解答： (E)

核心觀念： 光敏感可由外源性或內源性物質引起（內源性的代表是 cutaneous porphyrias）。外源性者分為光毒性與光過敏：光毒性是光毒性物質與輻射造成的直接組織損傷，可發生於所有暴露於足夠劑量該物質與活化波長輻射的個體；光過敏則是對「經由光子吸收而修飾的分子」所產生的第 IV 型遲發性過敏反應，有致敏化階段，僅發生於已致敏化的個體。一般而言，全身性藥物誘發者大多為光毒性，局部物質誘發者則為光過敏，但臨床上兩者未必總能清楚區分📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ AT-A-GLANCE 首列即為：「對外源性物質的光敏感性大致可分為光毒性與光過敏；其成因為局部或全身性使用會吸收紫外線 A（UVA）輻射的物質。」正文再述：光敏感發生於「一個化合物——典型上為一個在 6 碳環中含有不飽和雙鍵的化合物——吸收其作用光譜（通常為 UVA 波長）中的輻射能量時」；光過敏亦定義為「對一種經 UVA 修飾的化學物質的免疫反應」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

② 正確 ✅ 光毒性「可發生於所有暴露於足夠劑量該物質與活化波長輻射的個體」，且「症狀與藥物劑量及 UV 劑量相關；在足夠劑量下……」——即需要相對大的物質暴露量。相對地，光過敏「有一個致敏化階段，僅發生於已致敏化的個體，且只需要極少量濃度的光過敏原 (photoallergen)」。此即表 97-1 對比兩者的核心欄位📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

③ 正確 ✅ 「此情形（急性光毒性）發生於暴露於光毒性物質與 UV 輻射後的數小時內……這些動力學的一個顯著例外是補骨脂素 (psoralen) 誘發的光毒性，其急性反應首次出現於 24 小時後，並於 48 至 72 小時達到高峰；這即是補骨脂素加 UVA（PUVA）光化學療法治療間隔 48 至 72 小時進行的理論依據。」故「PUVA 與大部分 phototoxicity 出現症狀的時間不同，PUVA 在 24 小時後」完全正確。一般急性光毒性的臨床表現為暴露部位（前額、鼻、頸 V 字區、手背）灼熱刺痛、數小時內紅斑水腫，嚴重時起水疱大疱；受保護部位（鼻唇溝、耳後、頦下與衣物覆蓋處）不受影響📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

④ 正確 ✅ 兩個配對都在課文中。Pseudoporphyria：「類似 porphyria cutanea tarda 的皮膚改變——皮膚脆弱、水疱與表皮下水疱——的發生與數種光毒性物質有關……Naproxen 是最常被報告的致病物質」，且與 PCT 相反，這些病人的紫質圖譜正常或在正常上限（其他相關者：amiodarone、β-lactam、celecoxib、ciprofloxacin、cyclosporine、furosemide、imatinib、NB-UVB、口服避孕藥、tetracyclines、voriconazole 等）。Photo-onycholysis：「遠端甲板與甲床的分離……是急性光毒性的一種表現，其中甲板作為一個透鏡，將 UV 能量聚焦於甲床上。它曾被報告與四環黴素 (doxycycline) 與其他四環素類、fluoroquinolones、psoralens、benoxaprofen、clorazepate dipotassium、olanzapine、aripiprazole、indapamide 與 quinine 有關」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

圖 97-2 即為光性甲剝離 (photoonycholysis) 的臨床表現，是敘述④後半的直接依據。

✅ 答案： ①②③④ 皆與教科書一致，故官方組合為 (E) ①②③④。

🧠 延伸重點： 光毒性的「非曬傷型」表現要一併記：石板灰色色素沉著（amiodarone、chlorpromazine、clozapine、imipramine、minocycline；diltiazem 可致光分布網狀石板灰）、加速性光誘發改變（voriconazole 獨有：>12 週可致光敏感、pseudoporphyria、光老化、lentigines、早發性 dermatoheliosis，>12 個月有 SCC 與 melanoma 報告）、光分布性微血管擴張（nifedipine、amlodipine、felodipine、diltiazem、cefotaxime、venlafaxine、escitalopram）、苔癬樣光敏感疹（doxycycline、capecitabine），以及停藥後光敏感持續多年演變為慢性光化性皮膚炎（thiazides、quinidine、quinine、amiodarone）。長期 PUVA 的慢性效應為皮膚早衰、lentigines、SCC/BCC 與 melanoma。診斷工具：光試驗與光貼布試驗 (photopatch testing)；並記得光毒性與光過敏在有色人種身上一樣會發生，常留下發炎後色素沉著📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

📚 參考來源： 📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)

第 28 題

題目：
關於granuloma annulare，下列敘述何者正確？

敘述：
① 可以分成localized, generalized, subcutaneous, perforating, and patch type，病灶通常伴隨劇癢。
② Generalized type建議要抽血檢查lipid profile。
③ 糖尿病病患容易出現granuloma annulare，尤其是non-insulin-dependent type。
④ 對頑固型的granuloma annulare，除了外用及系統性類固醇以外，可使用系統性TNF-alpha或JAK抑制劑。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： GA 的兩個「反直覺」記憶點就是本題的兩個陷阱：① GA 通常「無症狀」，最多輕微搔癢，不是劇癢（分型本身寫對了，但被搭配了錯誤的症狀描述，整句即不成立）；③ GA 與糖尿病的關聯「主要見於第 1 型胰島素依賴型」，第 2 型只有病例報告。正確的兩項是：generalized type 應查 lipid profile（血脂異常盛行率增加），以及頑固型可用 TNF-α 抑制劑／JAK 抑制劑等全身性免疫調節。

官方解答： (B)

核心觀念： GA 典型表現為四肢上局限性、由串珠狀丘疹 (beaded papules) 構成的環狀病灶，另有 generalized、subcutaneous、perforating 與 patch 等亞型。大多數為散發性，偶見家族性（雙胞胎、手足、連續數代），HLA 相關性研究結果不一致。診斷以臨床或皮膚切片做出，通常不需特殊檢查📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)。

圖 34-1 為典型局限型環狀肉芽腫的臨床表現（環狀排列的串珠狀丘疹）。

逐敘述分析：

① 錯誤 ❌（分型正確，但「劇癢」錯誤） 分型部分與教科書一致：「典型表現為四肢上局限性、由串珠狀丘疹構成的環狀病灶；此外也有泛發型 (generalized)、皮下型 (subcutaneous)、穿通型 (perforating) 與斑塊型 (patch) 等亞型」。但症狀部分相反：「環狀肉芽腫通常無症狀。可能出現輕微搔癢 (pruritus)，但疼痛性病灶罕見。」正確版本應為「通常無症狀，至多輕微搔癢」。例外僅見於穿通型（一個病例系列中 24% 主訴搔癢、21% 主訴疼痛）與足部結節性病灶因穿鞋造成的不適；美觀問題才是青少年與成人病人（尤其泛發型）的主要困擾📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)。

② 正確 ✅ 「環狀肉芽腫病人中曾報告血脂異常 (dyslipidemia) 盛行率增加。此情形較常見於泛發型環狀肉芽腫，尤其是具有環狀型態的病例。」評估段落亦明講：「在泛發型環狀肉芽腫的評估中，可考慮進行血脂檢查。」（相對地，只有在病人有糖尿病或甲狀腺功能異常的徵象或症狀時，才有指徵進行內分泌檢查；非典型病例則需排除感染、sarcoidosis 或惡性腫瘤。）📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)

③ 錯誤 ❌（正確版本：主要見於第 1 型胰島素依賴型） 教科書：「此關聯主要見於第 1 型胰島素依賴型糖尿病 (type 1 insulin-dependent diabetes)，但第 2 型非胰島素依賴型疾病亦有病例報告。」題目把主次顛倒。要補充的是，「此是否為真正的關聯長久以來一直存有爭議」，且「大多數環狀肉芽腫病人並無糖尿病」；支持真有關聯的證據是 GA 與 necrobiosis lipoidica diabeticorum 在組織病理上的相似性、以及兩者偶爾在糖尿病病人身上並存。局限型、泛發型、皮下結節型與穿通型均曾在糖尿病病人身上觀察到，且 GA 很少在糖尿病發病前出現📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)。

④ 正確 ✅ GA 的常用治療為等待自發消退、局部類固醇（可加封閉）與病灶內 triamcinolone 2.5 mg/mL；治療失敗者則進入「軼事性療效」的全身性藥物清單，其中明列 etanercept、infliximab、adalimumab（即 TNF-α 抑制劑），以及抗瘧藥、retinoids、抗生素、皮質類固醇、cyclosporine、fumaric acid esters、pentoxifylline、dapsone 等。惟需注意教科書同時警示：GA 也曾在 etanercept、infliximab 與 adalimumab 治療「期間」被誘發（屬矛盾性反應）。至於 JAK 抑制劑用於頑固型 GA，於指定教科書中未檢索到直接相關內容（Fitzpatrick 9e 的 GA 治療表未收錄），屬本章之後的新興證據；官方以本敘述為正確，臨床上亦已有 tofacitinib／upadacitinib 等用於難治性 GA 的報告📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)。

✅ 答案： ① 因「通常伴隨劇癢」與教科書的「通常無症狀」矛盾而不成立、③ 因糖尿病型別主次顛倒而不成立；②④ 成立，故官方組合為 (B) ②④。

🧠 延伸重點： 各亞型細節：subcutaneous type 為堅實至堅硬、通常無症狀的深部真皮／皮下結節，6 mm–3.5 cm，最好發脛前 (pretibial)，其次踝、足背、臀、手；頭皮、眼瞼與眼眶緣的結節常黏附骨膜而造成診斷困難（影像上 X 光為非特異軟組織腫塊、超音波為低回音區、MRI 於 T1 等或略高訊號、T2 以高訊號為主）。perforating type 為壞死性膠原經表皮排出，好發手背與手指，丘疹有中央臍狀凹陷或結痂、可排出乳白色液體，癒後留萎縮或色素沉著疤痕。預後：大多數局限型會自發消退，多數在 2 年內消失，但可能在同一部位復發；泛發型病程較遷延；穿通型會留疤。長期後遺症要記「泛發型 GA 與 annular elastolytic giant cell granuloma 之後可能發生 anetoderma 或 middermal elastolysis」——與第 24 題的 anetoderma 互相呼應📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)。

📚 參考來源： 📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)

第 29 題

題目：
關於扮演屏障角色之緊密連接(tight junction)，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① Tight junction分布於皮膚與腸胃道，可避免水分與養分喪失。
② 在人類正常軀幹皮膚，tight junction分布於基底層、棘狀層與顆粒層的細胞間隙。
③ 活化之Langerhans cell可將其突觸延伸到tight junction之外，以獲取外來的抗原。
④ 是外層皮膚對於空氣與水介面(air-liquid interface)的重要屏障。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 注意題幹問「何者錯誤」，答案組合＝錯誤敘述的集合。兩個要背死的定位：① 位置——人類表皮的 tight junction「只」存在於顆粒層的 SG2 單層細胞，不是基底層／棘層／整個顆粒層；② 界面角色——角質層 (stratum corneum) 才是「空氣–液體界面 (air-liquid interface) 屏障」，tight junction 是「液體–液體界面 (liquid-liquid interface) 屏障」。這兩點正是 ② 與 ④ 的錯誤所在。

官方解答： (B)

核心觀念： 皮膚由表皮這層角質化的複層上皮細胞片覆蓋，配備兩道屏障：角質層與緊密連接。角質層由死亡角質細胞組成、細胞間隙被不透水的脂質層板填滿，作為一個空氣–液體界面屏障；在角質層之下，細胞浸潤於水環境中，而表皮的細胞外水環境被緊密連接屏障（一個液體–液體界面屏障）分為兩部分。緊密連接由 claudins（主要，四次跨膜、如拉鏈鎖）、occludin、JAM-A、tricellulin、angulins 及細胞內支架蛋白 ZO-1/2/3 構成，形成離子選擇性與大小選擇性的屏障📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

圖 14-10：角質層、緊密連接與蘭格罕細胞的空間位置——SG2 細胞形成緊密連接；SG1 位於屏障外側；SG3、棘層細胞與蘭格罕細胞位於屏障內側；活化的蘭格罕細胞（右側黃色細胞）穿透屏障於外側末端進行抗原攝取。此圖同時是敘述②③④的判斷依據。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅（非本題答案） 教科書：「皮膚由表皮所覆蓋，表皮是一層角質化的複層上皮細胞片，配備有由角質層與緊密連接所構成的屏障」；而「多細胞生物利用上皮細胞片將其身體與外在環境分隔……例如，在人類的腸道中，配備有緊密連接屏障的腸上皮將體液與腸腔的液體分隔開來」。功能上，「要以一層細胞片形成屏障，防止水分與溶質經由細胞間隙滲漏至關重要」，緊密連接即「限制分子經由細胞旁路徑 (paracellular pathway) 的移動」。故「分布於皮膚與腸胃道、避免水分與養分喪失」成立📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

② 敘述錯誤 ❌（官方正解之一） 教科書講得極精確：「顆粒層由至少三層扁平的顆粒細胞組成。由外而內，這些層分別命名為 SG1、SG2 與 SG3，而緊密連接封閉 SG2 層的細胞間隙」；「對正常人類軀幹皮膚以及小鼠耳部、腹部與背部皮膚的觀察揭示，表皮中僅有 SG2 層的單層細胞配備有緊密連接，並顯示頂端與基底側細胞膜極性」。表皮細胞的旅程是：基底層增生 → 向上分化 → 顆粒層變扁平 → 於 SG2 層形成緊密連接 → 於 SG1 層失去緊密連接 → 終末分化為角質細胞 → 脫屑。故「分布於基底層、棘狀層與顆粒層」是錯的，正確版本為「僅位於顆粒層的 SG2 單一細胞層」📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

③ 敘述正確 ✅（非本題答案） 教科書：「蘭格罕細胞……在人類與小鼠表皮中，它們在穩定狀態下停留於緊密連接之下，並將其樹突向上投射。在活化之後，蘭格罕細胞將其樹突延伸超越緊密連接屏障，並捕捉穿透角質層的外來抗原。在此過程中，蘭格罕細胞樹突與 SG2 層角質細胞之間形成新的緊密連接，使外來抗原得以攝取而不擾亂緊密連接的屏障功能。」隨後蘭格罕細胞遷出表皮，於引流淋巴結將抗原呈現給 T 細胞。故敘述成立📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

④ 敘述錯誤 ❌（官方正解之一） 角色被張冠李戴。教科書：「角質層由死亡的角質化細胞（corneocytes）所組成，並作為一個空氣–液體界面屏障 (air-liquid interface barrier)。角質層的細胞間隙被不透水的脂質層板所填滿。在角質層之下，細胞浸潤於水環境中。表皮的細胞外水環境被緊密連接屏障（一個液體–液體界面屏障 liquid-liquid interface barrier）分為兩部分。」AT-A-GLANCE 亦重申緊密連接「封閉角質層下方顆粒層第二層中相鄰細胞間的細胞間隙，並形成一個液體–液體界面屏障」。故「tight junction 是空氣–水介面的重要屏障」錯誤，正確版本：角質層才是 air-liquid interface barrier，tight junction 是 liquid-liquid interface barrier📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

✅ 答案： 題目問「錯誤」者，② 的分布層次錯誤、④ 的界面角色錯誤，故官方組合為 (B) ②④。

🧠 延伸重點： claudin-1 是表皮的主要 claudin：小鼠 claudin-1 缺乏會造成表皮緊密連接屏障滲漏與角質層屏障形成缺陷，因體表水分流失而新生兒早期死亡；表現降低則誘發魚鱗癬表型與皮膚發炎；人類 claudin-1 缺乏導致 neonatal ichthyosis sclerosing cholangitis syndrome (NISCH)——證明「功能性緊密連接屏障是角質層屏障正確形成的前提」。免疫學上還要記：γ-δ T 細胞的樹突與帶有緊密連接的細胞「基底側」對接形成免疫突觸（與蘭格罕細胞穿越屏障到「外側」取抗原恰成對比）。臨床連結：貼布試驗的封閉貼片會擾動角質細胞間脂質層板、增加滲透；小分子半抗原可經細胞穿透途徑進入真皮，但塵蟎、卵白蛋白等大型胜肽抗原不僅難過角質層，也會被緊密連接屏障擋住——幼兒期角質層屏障缺陷與異位性皮膚炎、氣喘、食物過敏的經皮致敏化相關。形態學彩蛋：顆粒層與角質細胞的基本形狀是克耳文十四面體 (Kelvin’s tetrakaidecahedron) 的扁平變體，細胞更新時會暫時形成「雙邊緊密連接多邊形」以維持屏障恆定📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

📚 參考來源： 📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

第 30 題

題目：
關於JAK/STAT訊息傳遞途徑之應用，下列敘述何者正確？

敘述：
① 有JAK1, JAK2, JAK3與TYK2等4個Janus family kinases，可與細胞質內轉錄因子STAT作用。
② JAK抑制劑可佔據ATP binding site。
③ 細胞激素與其接受器結合時，會使細胞內側的JAK進行磷酸化反應，而活化下游STAT蛋白且形成二聚體，進入細胞核進行轉錄作用，進而引起後續反應。
④ Tofacitinib為選擇性JAK1抑制劑，對乾癬、乾癬性關節炎和圓禿等疾病有療效。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： JAK 家族只有四個成員（JAK1、JAK2、JAK3、TYK2），訊號流程是「細胞激素→受體交聯→受體結合的 JAK 活化並磷酸化受體酪胺酸→STAT 經 SH2 結構域被招募→STAT 磷酸化後二聚化→入核轉錄」。唯一的陷阱在 ④：tofacitinib 不是「選擇性 JAK1」抑制劑，它是抑制 JAK1 與 JAK3 的（泛）JAK 抑制劑；真正在開發中的選擇性 JAK1 抑制劑是 filgotinib 這類藥。療效部分（乾癬、乾癬性關節炎、圓禿）本身是對的，但被錯誤的機轉描述帶壞整句。

官方解答： (C)

核心觀念： 許多細胞激素受體（第 I、II 類細胞激素受體家族，包括 IFN 受體、IL-10R 等）本身沒有激酶活性，需靠受體胞內段結合的 JAK 家族非受體型酪胺酸激酶來轉導訊號；下游效應器是 STAT（signal transducer and activator of transcription），一群平時位於細胞質的潛在轉錄因子。例如 IFN-αβR 對應 Tyk2 與 JAK1；IFN-γR 對應 JAK1 與 JAK2；IL-10R 活化 JAK1 與 Tyk2 並導致 STAT1 與 STAT3 活化——「只有在兩條鏈與兩個具功能之 JAK 激酶都存在時，配體結合後才會發生有效的訊號傳導」📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)。

圖 12-3：JAK 與 STAT 蛋白參與 IFN-γ 訊號傳導——IFN-γ 結合受體 α 次單元導致 α/β 次單元交聯 → JAK1 與 JAK2 被活化並磷酸化受體關鍵酪胺酸（如 α 鏈 Y440）→ STAT1α 經 SH2 結構域被招募 → 經互惠 SH2–磷酸酪胺酸交互作用二聚化 → 經核定位訊號 (NLS) 轉位入核並刺激基因轉錄。此圖是敘述①③的直接依據。

逐敘述分析：

① 正確 ✅ 教科書明列：「Janus 激酶是一個由四種酪胺酸激酶（JAK1、JAK2、JAK3 與 TYK2）組成的家族，在多種促發炎細胞激素的下游訊號傳遞中扮演角色，包括 IL-2、IL-4、IL-9、IL-13、IL-21、第一型與第二型 IFN 訊號傳遞、IL-6，以及程度較小的 IL-12 與 IL-23。」而其作用對象 STAT 為細胞質中的潛在轉錄因子（見圖 12-3：STAT1α 由細胞質被招募至受體、二聚化後才入核），故「與細胞質內轉錄因子 STAT 作用」成立📖 乾癬 (Psoriasis)、📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)。

② 正確 ✅ JAK 抑制劑屬小分子酪胺酸激酶抑制劑 (TKI)，此類藥物的共通機轉即競爭性佔據激酶結構域的 ATP 結合位。教科書以 imatinib 為此類藥物的原型說明：「甲磺酸 imatinib 是一種小分子 TKI……Imatinib 結合於這些激酶失活、未磷酸化構型的 ATP 結合位附近，抑制該蛋白的酶活性。」（JAK 抑制劑「佔據 ATP binding site」的逐字敘述於指定教科書中未檢索到直接相關內容，惟其作為小分子 TKI 的 ATP 競爭性機轉與上述原型一致，官方以本敘述為正確）📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)。

③ 正確 ✅ 這是 JAK/STAT 訊號的標準流程，圖 12-3 逐步對應：「人類 IFN-γ（一個二聚體）與受體複合體 α 次單元的結合，導致 α 與 β 次單元的交聯。非受體型蛋白酪胺酸激酶 JAK1 與 JAK2 被活化，並磷酸化受體中的關鍵酪胺酸殘基……STAT1α 分子基於其 SH2 結構域對磷酸胜肽序列的親和力而被招募至受體。受體相關的 STAT1α 分子接著透過互惠的 SH2–磷酸酪胺酸交互作用而二聚化。所形成的 STAT1α 二聚體經由核定位訊號轉位至細胞核，並刺激受 IFN-γ 調控之基因的轉錄。」與敘述完全吻合📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)。

④ 錯誤 ❌（正確版本：tofacitinib 抑制 JAK1 與 JAK3，非「選擇性 JAK1」） 教科書逐字：「Tofacitinib 是一種新穎的口服 JAK 抑制劑，透過抑制 JAK1 與 JAK3 來破壞細胞激素訊號傳導，進而改變淋巴球功能。」而選擇性 JAK1 抑制劑另有其藥：「更具特異性的 JAK1 同功酶抑制劑目前正在開發中（如 filgotinib）」。至於療效部分本身正確——tofacitinib 被「開發為乾癬、圓禿與皮肌炎的可行治療選擇」，第二期試驗證實乾癬病人有臨床改善，並在 90 位圓禿病人的世代中 77% 達到臨床改善；圓禿章節亦列 baricitinib、tofacitinib citrate 與 ruxolitinib 在廣泛性圓禿可達頭皮毛髮完全再生。但因機轉描述錯誤，整項敘述不成立📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)、📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)、📖 圓禿 (Alopecia Areata)。

✅ 答案： ①②③ 成立、④ 因把 tofacitinib 誤稱為「選擇性 JAK1 抑制劑」而不成立，故官方組合為 (C) ①②③。

🧠 延伸重點： 記幾組「藥－標的」配對以免混淆：tofacitinib＝JAK1/JAK3、ruxolitinib＝JAK1/JAK2（教科書於皮肌炎段落標示 tofacitinib 與 ruxolitinib「分別為 JAK1 與 JAK2 抑制劑」）、baricitinib＝JAK1/JAK2、filgotinib＝選擇性 JAK1（開發中）。圓禿的機轉邏輯要能講清楚：維持圓禿中自體反應性 CD8+ T 細胞浸潤的 IFN-γ、IL-2 與 IL-15，其受體正是透過 JAK1、JAK2 與 JAK3 傳訊，故 JAK 抑制可逆轉圓禿。安全性必背：使用 tofacitinib 前應篩檢結核病，治療中監測血紅素變化、白血球減少與血脂異常；RA 病人曾報告病毒感染（特別是帶狀疱疹 herpes zoster）發生率增加。另可留意 TYK2 基因是 DM 的疾病感受性基因座之一（參與 IFN 受體訊號傳遞），把 JAK/STAT 與第 21 題的皮肌炎串起來📖 乾癬 (Psoriasis)、📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)、📖 圓禿 (Alopecia Areata)、📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。

📚 參考來源： 📖 皮膚免疫系統的可溶性介質 (Soluble Mediators of the Cutaneous Immune System)、📖 乾癬 (Psoriasis)、📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)、📖 圓禿 (Alopecia Areata)、📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)

第 31 題

題目：
下列哪些臨床狀況適合使用Mohs micrographic surgery？

敘述：
① 大小0.7cm的primary well-differentiated squamous cell carcinoma在右手前臂上，腫瘤深度4.5mm，無perineural invasion。
② 位於背上1.5cm大小的dermatofibrosarcoma protuberans。
③ 發生在左邊顳側，0.3cm的primary nodular basal cell carcinoma，無perineural invasion。
④ 在右小腿後側無潰瘍的superficial spreading melanoma，病理切片顯示Breslow tumor thickness 2.3mm，有microsatellites。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： Mohs 的 appropriate-use criteria (AUC) 三支柱——「部位 (H/M/L 區)＋腫瘤侵襲性組織學特徵＋宿主因素」；陷阱是 ①「軀幹四肢的小 SCC」看似低風險，但深度 4.5 mm 已 ≥2 mm 屬 aggressive feature，AUC 規定 SCC 只要有任一侵襲性特徵即適合 MMS，而 ④「侵襲性 melanoma 合併 microsatellites」已是 stage III (N1c)，該做的是 wide local excision＋分期，不是 Mohs。

官方解答： (C)

核心觀念： 並非所有皮膚癌都需要 Mohs surgery；MMS 的適應症近期已依「病理性腫瘤特徵、腫瘤大小、臨床腫瘤特徵以及某些宿主特徵」加以界定，評分為適當 (7–9)、不確定 (4–6) 或不適當 (1–3) 以決定是否適用📖 適應症 (Indications)。腫瘤部位再細分為三區：高風險區 (H) 包括臉部「面罩區」(eyelids、eyebrows、nose、lips、chin、ear、periauricular skin 與 temples)、genitalia、hands、feet、nail units、ankles 及 nipples/areola；中風險區 (M) 為 cheeks、forehead、scalp、neck、jawline 與 pretibial surface；低風險區 (L) 為 trunk 與 extremities📖 部位 (Location)。

表 29-1：Mohs 手術的評分系統 (Scoring for Mohs Surgery)，即本題四個情境判讀的依據。

圖 29-1：H（高風險）／M（中風險）／L（低風險）三區分布圖。左顳側 (temple) 屬 H 區，前臂與背部屬 L 區，小腿屬 L 區（脛前面為 M 區）。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。 這是右前臂 (extremity → location L) 的 0.7 cm well-differentiated SCC，看似低風險，但關鍵在腫瘤深度 4.5 mm。教科書明列侵襲性組織學特徵包含 sclerosing、basosquamous、poorly differentiated or undifferentiated、infiltrating、keratoacanthoma (central facial)、clear cell、sarcomatoid、Breslow depth 2 mm or more、Clark level 4 or greater、pagetoid、single cell、lymphoepithelial 與 small cell，這些腫瘤復發與轉移風險增加📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)。而 AUC 明訂：SCC 只要具有任一侵襲性組織學特徵，即適合進行 MMS，與其他所有特徵無關（此規則對 BCC 亦類似，唯位於 location L、直徑 <5 mm 的侵襲性 BCC 為例外）📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)。4.5 mm ≥ 2 mm，故本例即使分化良好、無 PNI、位於 L 區，仍屬 MMS 適應症。臨床上「厚度」是 SCC 最有力的預後因子之一，>2 mm 開始明顯增加局部復發與轉移。

② ✅ 成立。 Dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP) 是一種具中度惡性潛能的 fibrohistiocytic mesenchymal soft tissue tumor，有顯著的復發傾向但鮮少轉移；組織學上界線不清、呈浸潤性生長型態，由溫和、單一形態的 spindle cells 以 storiform（車輻狀）或 herringbone 排列組成，常波及真皮全層並延伸進入皮下脂肪形成 honeycomb / lace-like 型態，腫瘤與表皮之間常有 Grenz zone；CD34 陽性、factor XIIIa 陰性，可與 cellular dermatofibroma 區分📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)。正因為「臨床邊界遠小於真實組織學邊界、極高局部復發率、極少遠端轉移」，DFSP 是 Mohs（含 CD34 免疫染色輔助）的經典適應症，與腫瘤大小及是否位於軀幹無關。背上 1.5 cm 的 DFSP 完全適用。

③ ✅ 成立。 左顳側 (temple) 明列於高風險 H 區（臉部 mask area）之內📖 部位 (Location)。依 AUC，所有位於 H 區的 SCC 與 BCC（除了合併局部原位 SCC 的 primary actinic keratosis 之外）皆適合以 Mohs 手術治療📖 部位 (Location)。因此即使只有 0.3 cm、是 primary nodular BCC（非侵襲性亞型）、且無 perineural invasion，只要長在 H 區就是 appropriate。這是本題最容易被「腫瘤小、亞型溫和」誤導而答錯的一項——H 區的判準是「部位優先」。

④ ❌ 不成立。 這是右小腿後側 Breslow 2.3 mm、合併 microsatellites 的 superficial spreading melanoma。教科書指出顯微衛星病灶 (microscopic satellitosis) 一貫與較差結果相關，有任何衛星轉移（包括微衛星轉移）的病人，即使無淋巴結轉移，也被認為屬於第 III 期疾病（N1c）📖 黑色素瘤 (Melanoma)。此類侵襲性黑色素瘤的標準處置是依 Breslow 厚度做 wide local excision（>2 mm 的病灶確立 2-cm 手術邊界已足夠）加上前哨淋巴結評估與後續分期／輔助治療，而非 Mohs📖 黑色素瘤廣泛切除的外科原則 (Surgical principles of wide excision in melanoma)。此外，冷凍切片評估黑色素細胞異型性的能力受損：黑色素細胞在冷凍時膨脹、難與周圍角質細胞區辨，一項研究顯示冷凍切片與石蠟切片在 40% 病例中邊界狀態不一致，作者結論「en face 冷凍切片不適合用於評估黑色素瘤的邊界狀態」📖 莫氏顯微手術 (Mohs micrographic surgery)。Mohs 在黑色素細胞腫瘤的角色主要限於 lentigo maligna / LMM（且多主張改用 rush permanent sections 或加做 MART-1/MITF/SOX10 免疫染色），不適用於已有 microsatellites 的侵襲性 melanoma。

✅ 答案： ①②③ 成立、④ 不成立，故官方答案 (C) ①②③。三個成立的情境各自命中 AUC 的一條規則：①「SCC＋任一侵襲性組織學特徵（深度 ≥2 mm）」、②「DFSP 這類邊界不清、高復發率的腫瘤」、③「H 區（temple）的所有 BCC/SCC」；④ 則因為是已達 stage III 的侵襲性 melanoma 而出局。

🧠 延伸重點： 其他 MMS 的強適應症還包括：所有型別 BCC 與 SCC 的 perivascular 與 perineural involvement（顯著疼痛或 paresthesia 應警覺 PNI，因取樣誤差未必在初次切片見到）、發生於 radiated skin、traumatic scars、osteomyelitis 部位的腫瘤、患有遺傳症候群的病人、慢性發炎部位的腫瘤，以及先前曾治療之 BCC/SCC 的復發📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)。M 區的所有皮膚癌均視為適當，但 ≤5 mm 的 superficial BCC 及合併局部原位 SCC 的 primary AK 除外；L 區則通常保留給較大型、復發性或較具侵襲性的腫瘤📖 部位 (Location)。

📚 參考來源： 📖 適應症 (Indications)、📖 部位 (Location)、📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)、📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)、📖 黑色素瘤廣泛切除的外科原則 (Surgical principles of wide excision in melanoma)、📖 莫氏顯微手術 (Mohs micrographic surgery)、📖 黑色素瘤 (Melanoma)

第 32 題

題目：
關於光線造成的皮膚炎，下列敘述何者正確？

敘述：
① Solar urticaria通常出現在常被陽光曝曬的地方。
② Polymorphic light eruption通常出現在臉部和手部等陽光曝曬的地方。
③ Chronic actinic dermatitis通常影響被衣物遮蓋住的皮膚區域。
④ Polymorphic light eruption通常出現在春天或是初夏，在第一次暴露於強烈劑量的陽光後數小時至數天內發生。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 光皮膚病的「分布陷阱」——SolU 與 PMLE 都因為硬化 (hardening) 而放過臉與手、專打冬天被衣服遮住的區域（上胸、手臂伸側）；反過來 CAD 才是打慣常曝曬部位、且在衣物界線處有 sharp cutoff。只有 ④「春天／初夏、首次強烈曝曬後數小時至數天發作」是對的。

官方解答： (D)

核心觀念： PMLE 是最常見的光皮膚病，好發年輕女性（女:男約 4:1），機轉為「對 UV 誘導之免疫抑制的抵抗性」加上隨後對皮膚中經 UV 修飾之元素產生的遲發型過敏反應 (delayed-type hypersensitivity)；組織病理為 epidermal spongiosis 伴真皮淺深層 perivascular mixed-cell infiltrate 與 papillary dermal edema📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)。

逐敘述分析：

① ❌ 錯誤。 事實恰恰相反。教科書明載：SolU 典型地影響平常被衣物遮蔽的皮膚區域，而傾向不侵犯經常暴露於光線的皮膚部位（如手部與顏面），推測是因為慢性受日光暴露的區域顯示出「硬化 (hardening)」或耐受性📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)。SolU 是罕見的 chronic inducible urticaria（估計每 10 萬人約 3 人、佔所有光皮膚病 7%、佔慢性蕁麻疹 <0.5%），主要影響 20 多歲女性；機轉為皮膚 mast cell 脫顆粒釋放 histamine，被認為涉及對 photo-induced neoantigens 具特異性的 IgE 結合肥大細胞 FcεRI 並交聯活化；致病波長最常見為 UVA 與可見光📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)。臨床上曝曬後數分鐘至 1 小時內出現紅斑與搔癢風疹塊，停止曝曬後通常 1 小時內、最長 24 小時內消退不留痕跡。正確版本應為：SolU 通常出現在平時被衣物遮蓋、缺乏硬化的部位。

② ❌ 錯誤。 同樣恰恰相反。教科書指出：特別是那些在冬季通常被遮蓋的日曬部位，如上胸部與手臂的伸側 (extensor aspects)，最常受影響；相對地，PMLE 病人的顏面與手部典型上不受影響，推測是因為每日日曬造成的持續自然硬化所致📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)。臨床分布一般為對稱性，且往往每次都侵犯同一批曝曬部位，通常只有部分曝曬皮膚受影響、大片區域可能未受波及。正確版本應為：PMLE 好發上胸與前臂伸側等「冬天被遮住、春天突然曝曬」的部位，臉與手反而典型不受侵犯。（例外：見於光型 IV–VI 的 pinpoint papular variant 可侵犯顏面。）

③ ❌ 錯誤。 CAD 的分布是慣常曝曬區，而非被遮蓋區。教科書描述：CAD 病灶為濕疹性、斑片狀或融合性，慣常暴露的區域最常受影響，常在衣物界線處有明顯的截斷 (sharp cutoff)；深層皮膚皺褶、上眼瞼、指縫以及耳垂後方的皮膚則有保留 (sparing) 現象📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)。CAD 為罕見、後天性、持續性的暴露部位皮膚濕疹性皮疹，有時具偽淋巴瘤樣 (actinic reticuloid) 特徵、可能幾乎無法與 CTCL 區分；常侵犯較年長男性，通常涉及嚴重的 UVB 敏感性，常也合併 UVA 甚至可見光敏感；本質很可能是對內源性光誘導表皮抗原的遲發型過敏反應，且常合併對 Compositae 倍半萜內酯與防曬乳的接觸過敏📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)。正確版本應為：CAD 影響慣常曝曬部位，並在衣物邊界呈 sharp cutoff。

④ ✅ 正確。 完全符合教科書定義：「如本病名稱所示，在春季或初夏首次曝曬於強烈日光劑量後，日曬部位皮膚會出現型態多變的搔癢病灶」；且「在首次曝曬於強烈日光劑量後（通常在春季或初夏）數小時至數天內（但通常不少於 30 分鐘），日曬部位皮膚會出現型態多變的搔癢病灶」📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)。診斷標準即為：UV 曝曬後皮膚病灶的延遲出現（數小時至數天、不少於 30 分鐘）、病灶持續數天（可達 10 天）、以及好發部位上的單形性臨床表現。隨夏季進展、反覆曝曬後會出現 hardening effect，病灶較不易發生或較不嚴重。

✅ 答案： 只有 ④ 成立，①②③ 皆為「分布方向寫反」，故官方答案 (D) ④。

🧠 延伸重點： 三病的鑑別可用「時間軸＋分布」兩把尺快速切開：SolU 曝曬後數分鐘起風疹塊、1 小時內退、打被遮蓋區；PMLE 曝曬後數小時至數天起丘疹、數天（可達 10 天）才退、打上胸與前臂伸側；CAD 為慢性持續的濕疹／苔癬化、打慣常曝曬區並有衣物界線 cutoff。三者診斷都倚賴 phototesting：SolU 以 UVA 6 J/cm²、UVB 60 mJ/cm² 誘發，10 分鐘出現風疹塊即陽性，並可測 minimal urticarial dose；CAD 則見低紅斑閾值與濕疹性／偽淋巴瘤樣反應📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)。PMLE 的致病波段以 UVA (320–400 nm) 為主，故純 UVB 吸收型防曬乳缺乏保護，甚至因延長曝曬時間而矛盾地加重皮疹📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)。

📚 參考來源： 📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)、📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)、📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)

第 33 題

題目：
下列填充物材質何者適用於豐唇？

敘述：
① Poly-L-lactic acid
② 自體脂肪
③ Calcium hydroxylapatite
④ Hyaluronic acid

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 唇部是高活動度、黏膜化、皮下極薄的部位，凡「靠 biostimulation 慢慢長膠原、易生結節」的填充劑（PLLA、CaHA）都不能打唇；只有可逆的 HA（Restylane-L / Restylane Silk 已取得 FDA 豐唇適應症）與自體脂肪適合。陷阱是 ③ CaHA 看似「立即見效又持久」，但教科書白紙黑字寫「由於有形成肉芽腫的風險，不應將其用於豐唇」。

官方解答： (B)

核心觀念： 填充劑可依來源（autologous、xenograft、allograft、synthetic、semi-synthetic）、注射深度（dermal、subcutaneous）、可逆性與持久性分類；了解這些特性才能在適當的解剖位置置放適當的填充劑📖 填充劑的選擇 (Filler Selection)。

表 58-4：軟組織填充劑的重要特性比較（來源、深度、可逆性、持久性）。

逐敘述分析：

① ❌ 不適用。 Poly-L-lactic acid (Sculptra) 是合成聚合物，本質上是「粉碎的 polyglactin 910 (Vicryl®) 縫線材料」，須以無菌水或生理食鹽水重新配製；其作用機轉並非直接填補容積，而是上調內生性 neocollagenesis，效果逐步堆疊、需間隔 3–6 週施打三次或更多次療程，療效可持續 18–24 個月📖 聚左旋乳酸 (Poly-L-Lactic Acid)。FDA 核准適應症為 HIV 相關 facial lipoatrophy（2004）與免疫功能正常者的淺至深層皺紋含鼻唇溝（2009），不含唇部。更關鍵的是其標誌性不良反應：延遲發作的丘疹、結節或肉芽腫性反應，第三期延伸研究中發生於 17.8% 的治療部位、常於數月後出現並持續超過一年；注射過於淺層會增加可見結節的風險📖 聚左旋乳酸 (Poly-L-Lactic Acid)。唇部皮下極薄、又有 orbicularis oris 持續收縮，正是最容易出現可見結節與移位的地方，因此 PLLA 不用於豐唇。正確版本：PLLA 用於中／下臉大範圍容積流失與鼻唇溝，並須依「5 的法則」（每天 5 次、每次 5 分鐘、連續 5 天）居家按摩以降低結節風險，不打唇部。

② ✅ 適用。 教科書明列自體脂肪轉移的適應症：「鼻唇溝、臉頰、木偶紋、嘴唇、眶下區的缺損，以及萎縮性疤痕與穩定的皮下臉部萎縮區，皆可藉由 autologous fat transfer 獲得改善」📖 脂肪移植 (Fat grafting)。自體脂肪被有些人認為是最理想的填充劑，因為相對豐富、生物相容性高、外觀自然、且可能具永久性，惟移植存活率變異甚大（新方法長期成功率約 50%）。技術要點：以 tumescent anesthesia 浸潤供區、抽吸壓力須維持在低於 1 大氣壓（壓力過大會使脂肪細胞汽化破裂）、以 16–18 G 針或套管平行皺紋沉積，並宜每 3 個月重複小量注射而非一次大量填補📖 脂肪移植 (Fat grafting)。限制：無法處理需要真皮層置放的細紋或小而表淺的疤痕；且與 Sculptra 不同，病人不應在家持續按摩，並應避免動態表情活動以免移植物移位。

③ ❌ 不適用。 這是本題最直接的教科書否定句。Calcium hydroxylapatite (Radiesse) 為 25–45 µm 微球懸浮於 sterile water／glycerin／sodium carboxymethylcellulose 凝膠載體，微球主要礦物成分與骨骼牙齒的 calcium phosphate 相同，故生物相容性佳、過敏風險低，新生膠原在其骨架上形成並取代載體。On-label 適應症為：中重度顏面皺褶（如鼻唇溝）、HIV 相關 lipoatrophy、以及手背容積流失📖 氫氧基磷灰石鈣 (Calcium Hydroxyapatite)。但教科書緊接著寫明：「由於有形成肉芽腫 (granuloma) 的風險，不應將其用於豐唇 (lip augmentation)，且在口部周圍使用時需小心，因為發聲時 orbicularis oris 的持續收縮可能導致填充劑移位與成串聚集 (beading)」📖 氫氧基磷灰石鈣 (Calcium Hydroxyapatite)。此外 CaHA radio-opaque，可能在 X 光、CT 與乳房攝影上顯影（雖尚未證實會妨礙判讀）。正確版本：CaHA 應注射於 dermal-subcutaneous junction 或骨膜之上，用於鼻唇溝、中臉與手背，絕不打唇。

④ ✅ 適用，且為首選。 Hyaluronic acid 衍生物自 2003 年核准以來已佔所有軟組織填充劑療程的 87%；為 D-glucuronic acid 與 N-acetylglucosamine 組成的線性 mucopolysaccharide，目前所有 FDA 核准製劑皆自 streptococcal bacteria 分離、並以 1,4-butanediol diglycidyl ether (BDDE) 交聯（未經修飾的 HA 在體內僅存留 12–24 小時）📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)。教科書明載：「Restylane-L 與 Restylane Silk 後來獲得 FDA 核准用於 21 歲及以上病人的豐唇 (lip augmentation)；兩者在 8 週時皆顯示出優於未治療的改善。Juvederm 與 Belotero 則被仿單標示外 (off-label) 用於此適應症」📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)。HA 用於唇部最大的安全優勢是可逆性——「與其他材料不同，HA 是可逆的」，注射市售 hyaluronidase (Vitrase®/Hyalanex®) 即可在置放不當（過於淺層）、過量注射、發炎反應或血管阻塞時將其降解📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)。反之，Juvederm Voluma XC 雖為 HA，卻明訂應置放於深層皮下及／或骨膜下平面，而非置於唇部、眉間或真皮內——這是「HA 不等於都能打唇」的細節提醒。

✅ 答案： ② 自體脂肪與 ④ hyaluronic acid 適用於豐唇，① PLLA 與 ③ CaHA 皆因結節／肉芽腫與移位風險而不用於唇部，故官方答案 (B) ②④。

🧠 延伸重點： 唇部併發症的核心考量是血管解剖：superior/inferior labial arteries 走行於唇紅緣附近深層，且教科書指出這些血管不一定總是維持於肌肉深面，有時走行於表情肌淺面或環繞肌纖維📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)。因此唇部注射應緩慢、低壓、邊退邊打，並隨手備妥 hyaluronidase。整體而言 HA 填充劑的不良反應罕見（<2% 病人），是唇部的第一線選擇📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)。

📚 參考來源： 📖 填充劑的選擇 (Filler Selection)、📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)、📖 聚左旋乳酸 (Poly-L-Lactic Acid)、📖 氫氧基磷灰石鈣 (Calcium Hydroxyapatite)、📖 脂肪移植 (Fat grafting)

第 34 題

題目：
關於皮膚手術，下列敘述何者正確？

敘述：
① 可吸收縫線的選擇上，如果希望皮膚組織反應較低，線材強度維持時間較長，polydioxanone (PDS)的選擇會優於polyglycolic acid (PGA)。
② 眼周手術要使用不含酒精的chlorhexidine消毒，以避免消毒液不慎流入眼內時，造成角膜發炎或潰瘍。
③ 耳部手術若發生術後感染，常見病原菌要考慮Staphylococcus aureus及Pseudomonas。
④ 一般而言，在術後2週拆線時，傷口的強度上已恢復到最終強度的70%以上。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 四個皮膚外科基本功各考一刀——單股 PDS 組織反應低且撐得久（對）；chlorhexidine 正是眼周禁忌（會造成 keratitis、鼓膜破裂時傷耳蝸），眼周該用不含酒精的 povidone–iodine（錯）；耳部感染要蓋 S. aureus＋Pseudomonas（對）；拆線時傷口只有最終強度的 ~20%，3 個月才到 ~80%（錯）。

官方解答： (A)

核心觀念： 縫線材料的兩大取捨是「組織反應性」與「強度維持時間」，前者取決於單股 (monofilament) vs 編織 (braided)，後者取決於聚合物的水解速率。

逐敘述分析：

① ✅ 正確。 PDS (polydioxanone) 為單股 (monofilament) 可吸收縫線，教科書描述「PDS I 與 II 是非常長效的單股可吸收縫線，當長期維持強度至關重要時相當有用；它可維持強度達相當長的時間，在 5 週時仍保有 50% 的強度，且可能需要 6 個月以上才能被吸收」📖 PDS（polydioxanone） (PDS (polydioxanone))。相較之下，polyglycolic acid 一系（PGA/Vicryl, polyglactin 910）為編織、有塗層的縫線，「可維持其強度約 3 週，並在 3 個月內完全吸收，具有絕佳操作特性與輕度的組織反應性」📖 可吸收縫線 (Absorbable sutures)。因此就「組織反應更低（單股不易藏菌、無毛細現象、異物反應少）＋強度維持更久（5 週 50% vs 3 週）」兩項需求而言，PDS 確實優於 PGA。臨床上高張力部位（背部、肩部、頭皮）或需長期支撐的深層縫合首選 PDS。（同屬單股的 Biosyn/Glycomer 631 維持強度至少 3 週、4 個月完全吸收，可作為中間選項📖 PDS（polydioxanone） (PDS (polydioxanone))。）

② ❌ 錯誤，且方向完全相反。 Chlorhexidine 正是眼周應避開的消毒劑。教科書明載：「常見的手術刷洗劑包括 chlorhexidine 與 povidone–iodine；前者具有即使在濕潤狀態下仍能快速起效的優點，但 chlorhexidine 應避免接觸眼睛與耳朵，分別因其有引起角膜炎 (keratitis) 與耳毒性 (ototoxicity) 的風險」📖 準備 (Preparation)；另一章亦述「Chlorhexidine 在鼓膜破裂的情況下可造成 keratitis 與耳蝸 (cochlear) 損傷，因此在眼睛與耳朵周圍使用時應謹慎進行」📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)。正確版本：眼周手術應改用不含酒精的 povidone–iodine（或生理食鹽水稀釋製劑）消毒，而非 chlorhexidine。 附帶記住三大抗菌劑特性：isopropyl alcohol 70% 使蛋白變性、起效快但易燃且刺激皮膚；povidone–iodine 靠游離碘氧化、廣譜快速但會被血液與痰液滅活、可致接觸性過敏、母親長期使用可致新生兒甲狀腺低下；chlorhexidine gluconate 破壞細胞膜、對 G(+) 極佳、G(−) 與病毒良好但對分枝桿菌與真菌不佳，會與角質層結合而維持抗菌活性 >6 小時📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)。

③ ✅ 正確。 教科書指出傷口感染最常見細菌依序為 Staphylococcus aureus、S. epidermidis、Enterococcus species、Escherichia coli 與 Pseudomonas aeruginosa；並特別註明「一般認為 P. aeruginosa 是皮膚外科手術後耳部感染的主要致病菌；然而已有研究顯示，S. aureus 才是耳部手術部位感染中最常被培養出的細菌」📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)。也就是說，耳部術後感染的經驗性涵蓋確實必須同時考慮這兩者——這正是敘述 ③ 的內容。抗生素選擇上，非黏膜面用 cephalexin 或 dicloxacillin；對 Pseudomonas 可使用 fluoroquinolones 如 ciprofloxacin📖 抗生素選擇 (ANTIBIOTIC SELECTION)。另須記得唇部或耳部的 wedge excision、鼻部的 flaps 與 grafts、膝以下或腹股溝手術屬高感染風險術式📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)。

④ ❌ 錯誤，且數字差很多。 教科書描述傷口癒合三期：攣縮完成後（術後 2–3 週），傷口仍然脆弱，僅達到其最終強度的約 20%；「在接下來的數週內，基質經歷較緩慢的重塑，MMPs 分解既有的 type III collagen ECM，纖維母細胞合成更強韌的 type I collagen；至創傷後 3 個月，疤痕組織將達到其最大強度，約為正常組織抗張強度的 80%」📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)。因此術後 2 週拆線時傷口強度遠低於最終強度的 70%（約僅 20%），這正是為何拆線後仍需以皮膚膠帶 (Steri-Strips) 支撐、並囑咐病人數週內避免劇烈拉扯的原因。正確版本：術後 2 週拆線時傷口約僅恢復最終強度的 20%，需 3 個月才達最大強度（約正常皮膚的 80%）。

表 2-1：急性傷口癒合過程——止血與發炎、增生（肉芽組織於 2–4 天開始形成、myofibroblast 自 6 天可偵測）、成熟與重塑三期時序。

✅ 答案： ①③ 成立、②④ 不成立，故官方答案 (A) ①③。

🧠 延伸重點： 感染預防的其他重點：移除毛髮應用電動剪 (clippers) 而非剃刀 (razor)，理想上用剪刀且僅在必要時進行；即使妥善消毒也無法製造完全無菌術野，因為約 20% 的皮膚細菌深藏於皮脂腺與毛囊；許多皮膚外科手術不需真正無菌技術，多數研究顯示非無菌手套在感染率上無統計顯著差異，Mohs 手術採低成本感染防護流程亦不影響感染風險；此外局部麻醉劑本身具抑菌與抑黴菌作用📖 降低手術部位感染 (SSI) 的風險 (Minimizing Infectious Risk of SSI)📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)。對 S. aureus 帶菌者，以外用 mupirocin–chlorhexidine 做鼻部暫時去定殖可使感染率降低一半📖 抗生素選擇 (ANTIBIOTIC SELECTION)。

📚 參考來源： 📖 PDS（polydioxanone） (PDS (polydioxanone))、📖 可吸收縫線 (Absorbable sutures)、📖 準備 (Preparation)、📖 切口傷口的膿性分泌物 (Purulent Discharge from the Incisional Wound)、📖 抗生素選擇 (ANTIBIOTIC SELECTION)、📖 降低手術部位感染 (SSI) 的風險 (Minimizing Infectious Risk of SSI)、📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)

第 35 題

題目：
關於結節性癢疹(prurigo nodularis)致病機轉，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 研究指出IL-36在異位性皮膚炎的結節性癢疹中會大量表現，IL-36是由T細胞放出且直接與癢相關的發炎介質。
(B) Transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 (TRPV1)受體在結節性癢疹中表現大量上升，TRPV1在感受癢、熱與疼痛扮演重要角色。
(C) 病灶皮膚會釋放較多的發炎性細胞激素，例如：tumor necrosis factor-alpha、IL1以及IL8。
(D) 病灶表現較多nerve growth factor以及neuropeptides，例如calcitonin generelated peptide (CGRP)和substance P。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 一字之差的細胞激素陷阱——PN 中「由 T 細胞產生、直接與癢相關」的是 IL-31（不是 IL-36），且研究發現 IL-31 濃度在異位性皮膚疾病背景下的 PN 病灶中顯著增加；其餘 TRPV1、TNF-α/IL-1/IL-8、NGF 與 CGRP/substance P 全部正確。

官方解答： (A)

核心觀念： LSC 與 PN 是由反覆搔抓、抓撓與摩擦皮膚所引起的表現型 (phenotypes)，可與多種皮膚病及／或全身性疾病病因相關；有些作者認為 PN 是 LSC 的一種型式，兩者可能代表繼發於慢性搔癢之表現的一個光譜📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。已提出數種途徑解釋 LSC 與 PN 病人對觸覺與搔癢的感知增強，包括病灶中皮膚神經、脊髓與中樞神經系統層面的細胞與神經化學變化。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤（本題答案）。 教科書原文為：「IL-31 由 T 細胞產生，可能是搔癢的直接發炎媒介。一項研究發現 IL-31 濃度在異位性皮膚疾病的 PN 病灶中顯著增加」📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。本選項把 IL-31 竄改為 IL-36，故為錯誤敘述。IL-31 是 Th2 細胞分泌的「癢激素」，經 IL-31RA/OSMRβ 受體作用於感覺神經元，是 PN 與 AD 搔癢的核心軸線——臨床上 **nemolizumab（抗 IL-31RA 單株抗體）**即針對此軸線開發並用於 PN。IL-36 屬 IL-1 家族、與 generalized pustular psoriasis（IL36RN 突變／DITRA）關係密切，並非 PN 的 T 細胞來源癢介質。正確版本：IL-31（非 IL-36）由 T 細胞放出、為直接與癢相關的發炎介質，且在 AD 背景的 PN 病灶中顯著增加。

(B) ✅ 正確。 教科書明載：「角質形成細胞也表現 transient receptor potential cation channel subfamily V member 1 (TRPV1) 通道，此通道在搔癢、熱與疼痛的感覺中扮演重要角色。TRPV1 受體在 PN 中大幅上調」📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。TRPV1 是 capsaicin 受體，這也是外用 capsaicin（藉由耗竭 substance P、去敏化 TRPV1）曾用於頑固性 PN 的理論基礎。

(C) ✅ 正確。 教科書指出 CGRP 與 substance P 可能是搔癢的調節因子，並上調促發炎細胞激素的分泌，包括 PN 病灶皮膚內的 tumor necrosis factor alpha、interleukin (IL)-1 與 IL-8📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。此即「神經肽 → 促發炎細胞激素」的神經免疫互動環節，也是 PN 呈現慢性、自我強化之 itch–scratch cycle 的分子基礎。

(D) ✅ 正確。 教科書描述：「PN 病灶被發現有增加的皮膚神經纖維（神經增生 neural hyperplasia），以及對神經肽 calcitonin gene-related peptide (CGRP) 與 substance P 的染色增加，但對 tyrosine hydroxylase、vasoactive intestinal polypeptide 與 C-flanking region of neuropeptide Y 則無。Nerve growth factor 在 PN 病灶中過度表現，並被認為與皮膚神經增生及 CGRP 與 substance P 等神經肽表現上調的發病機轉有關」📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。組織病理上也可見 cutaneous neural hypertrophy，伴增厚的神經束以及 S-100 染色顯示的神經纖維增加（惟未必所有病例可見）。

🧠 延伸重點： PN 病灶的組織病理表現與 LSC 相似（角化過度伴 parakeratosis 與 orthokeratosis、hypergranulosis、乾癬樣表皮增生、真皮乳頭層膠原增厚伴垂直條紋），但病灶較具丘疹性、伴球狀的表皮增生 (bulbous epidermal hyperplasia)📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。臨床上遇到無 AD 背景的 PN 必須找全身性搔癢病因：腎功能不全、甲狀腺功能亢進／低下、肝衰竭、B/C 型肝炎（即使無肝衰竭）、HIV、Helicobacter、分枝桿菌或寄生蟲感染、以及血液或實體器官惡性腫瘤（Hodgkin disease、胃癌、膀胱癌）；亦曾報告於乳糜瀉／疱疹樣皮膚炎背景下發生。若為局部分布（如 brachioradial distribution）需做頸椎 MRI📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。治療以中斷 itch–scratch cycle 為目標：強效外用類固醇、非類固醇止癢劑（menthol、phenol、pramoxine）、病灶內 triamcinolone、外用 tacrolimus（可能需封閉）、鎮靜型抗組織胺或 doxepin 處理夜間癢、SSRI 用於日間癢或合併 OCD📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

圖 23-6：結節性癢疹 (Prurigo nodularis) 的臨床外觀——搔抓誘發的堅實結節。

📚 參考來源： 📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)

第 36 題

題目：
關於刺激性接觸性皮膚炎(irritant contact dermatitis)與過敏性接觸性皮膚炎(allergic contact dermatitis)之比較，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 急性期時，刺激性接觸性皮膚炎可僅局限於暴露位置、界線分明；過敏性接觸性皮膚炎病灶則可從暴露位置往外散出至周圍，常常呈微小丘疹，甚至可擴散至全身。
(B) 刺激性接觸性皮膚炎的進程較長，初次暴露後需要12至72小時發病；過敏性接觸性皮膚炎的進程則較短，初次暴露後僅需要數小時發病。
(C) 刺激性接觸性皮膚炎是否發生，與接觸物質的濃度和皮膚屏障的狀態有關；過敏性接觸性皮膚炎是否發生，則相對較不受接觸物質的量影響，通常極少量就足以導致發病。
(D) 不需要任何刺激物，濕到乾的重複循環(wet-to-dry cycles)就可引起irritant contact dermatitis。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ICD vs ACD 的時序被寫反了——ICD 是毒性現象，數分鐘至數小時內就發作；ACD 是第 IV 型遲發型過敏，需先致敏、引發期典型 12–72 小時（貼布試驗讀取在 48／72–96 小時）。分布（局限 vs 擴散）、劑量依賴（有閾值 vs 微量即可）、wet-to-dry cycles 這三項都正確。

官方解答： (B)

核心觀念： 接觸性皮膚炎泛指皮膚對接觸物質的急性或慢性發炎反應：ICD 由化學刺激物引起（毒性現象，發生於所有人，存在閾值濃度）；ACD 由抗原（過敏原）引發第 IV 型（細胞媒介或遲發型）過敏反應（取決於致敏，只發生於已致敏個體）📖 接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis)。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 教科書明載：「由於 ICD 為一種毒性現象，故侷限於暴露區域，因此邊界恆為清晰分明，且絕不會擴散。ACD 為一種免疫反應，傾向波及周圍皮膚（擴散現象 spreading phenomenon），並可能蔓延至受侵犯部位之外」📖 接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis)。急性 ICD 的形態學特色是「境界清楚的紅斑與表淺水腫，對應於毒性物質的塗抹部位……皮疹不會擴散至接觸部位以外……無丘疹；構型常呈奇異或線狀（『外來作業』outside job 或滴落效應）」📖 急性刺激性接觸性皮膚炎 (Acute Irritant Contact Dermatitis)。ACD 的臨床表現則為紅斑、水腫與丘疹水疱化 (papulovesiculation)，並可經 systemic contact dermatitis 途徑擴散至全身（極端者為 erythrodermic SCD）📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)。

(B) ❌ 錯誤（本題答案）。 時序完全對調。教科書描述：「刺激性皮膚炎在致病性暴露後數小時內即表現出來，並在停止暴露後數天內消退。相對之下，過敏性接觸性皮膚炎可能在暴露後數天才表現出來，並持續數週」；並強調「刺激性皮膚炎由對表皮的物理性損傷所引起，在時序上較導致 ACD 的延遲性過敏反應在激發後更為即時」📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。急性 ICD 的主觀症狀甚至可在暴露後數秒內發生（immediate-type stinging，如酸類、chloroform、methanol），delayed-type stinging 於 1–2 分鐘發生、5–10 分鐘達高峰、30 分鐘消退；即使是 delayed ICD，客觀皮膚症狀也在 8–24 小時出現📖 急性刺激性接觸性皮膚炎 (Acute Irritant Contact Dermatitis)。反觀 ACD 為第 IV 型遲發型過敏，須經 sensitization phase 與 elicitation phase 兩階段，臨床上以貼布試驗的讀取時程為代表：48 小時移除、72 或 96 小時做最終延遲讀取，金屬、抗生素與類固醇甚至需延長至 7–10 天📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)。正確版本應為：ICD 進程較短（初次暴露後數分鐘至數小時發病）；ACD 進程較長（需先致敏，引發期約 12–72 小時甚至數天才發病）。

(C) ✅ 正確。 教科書明載 ICD「其發生取決於致病物的濃度，且視角質層的穿透性與厚度而定，會發生於所有人身上。這些物質存在一個閾值濃度，高於此濃度即引起急性皮膚炎，低於此濃度則不會」；「此特性使 ICD 有別於 ACD，後者取決於致敏，因而只發生於已致敏的個體。視致敏程度而定，極微量的致病物即可誘發反應」📖 接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis)。Fitzpatrick 9e 亦述「ICD 不需要致敏化，且其刺激性發炎反應的強度與刺激物的劑量（濃度與量）成正比。相對地，在 ACD 中，即使是微量的過敏原也能在已致敏化的個體中引發明顯的過敏反應」📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)。此即為何 ICD 的處置是「減少接觸的持續時間與頻率即可改善」，而 ACD 則「需要完全避免接觸才能消退」📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。

(D) ✅ 正確。 教科書開篇即列為重點：「由濕乾循環 (wet-to-dry cycling) 所引起的刺激性皮膚炎在寒冷季節相當常見」，內文並說明「氣候影響 wet-to-dry cycles 的速度……刺激性接觸性皮膚炎可由濕乾循環的累積性刺激 (cumulative irritancy) 所引起，無論是否暴露於刺激性化學物質（包括清潔劑與溶劑）。在傾向於屏障受損的遺傳易感性背景下，濕乾循環是刺激性皮膚炎的常見原因，例如在異位性皮膚炎中，嬰兒因流口水而發生口周皸裂」📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。臨床對應：醫療人員頻繁洗手、家庭主婦濕性工作（cumulative ICD、指尖皮膚炎 pulpitis）、冬季室內低濕度導致的職業性手部皮膚炎📖 慢性刺激性接觸性皮膚炎 (Chronic Irritant Contact Dermatitis)。

🧠 延伸重點： 慢性化之後兩者難分：「當呈慢性時，刺激性與過敏性接觸性皮膚炎在臨床上或組織學上都無法可靠地區分」，診斷 ACD 需詳細病史與貼布試驗📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。組織病理上急性 ICD 可見表皮細胞壞死、嗜中性球、水疱形成與壞死；慢性 ICD 則為 acanthosis、hyperkeratosis 與淋巴球浸潤；ICD 的貼布試驗為陰性（除非合併 ACD）📖 慢性刺激性接觸性皮膚炎 (Chronic Irritant Contact Dermatitis)。更重要的觀念是二者的因果串聯：「來自刺激性皮膚炎的先天免疫訊號會使人傾向於發展過敏性皮膚炎（ACD 與 AD）」——ICD 的臨床重要性與其說在於本身，不如說在於它是下游 ACD／AD 的門戶📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。另外「硬化 (hardening)」現象在兩者皆可見：持續暴露刺激物而未治療時常發生硬化或症狀消失。

📚 參考來源： 📖 接觸性皮膚炎 (Contact Dermatitis)、📖 急性刺激性接觸性皮膚炎 (Acute Irritant Contact Dermatitis)、📖 慢性刺激性接觸性皮膚炎 (Chronic Irritant Contact Dermatitis)、📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)、📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

第 37 題

題目：
關於執行皮膚外科處置時局部或外用麻醉藥物，下列敘述何者正確？

敘述：
① 外用麻藥EMLA含有prilocaine的成份，使用在嬰幼兒或有皮膚屏障缺損的位置可能導致methemoglobinemia。
② 若患者在注射局部麻藥時因疼痛緊張，出現臉色蒼白、血壓降低、心跳加速等符合典型迷走神經反應(vasovagal reaction)的表徵，可讓患者以頭低腳高的Trendelenburg斜躺姿勢來治療。
③ Amide類的局部麻醉藥物如lidocaine等在肝功能不佳，或是正在服用propranolol藥物的患者需小心使用，因為會延長藥物的半衰期而導致毒性的風險增加。
④ 由於混有epinephrine的局部麻醉藥物pH值偏酸性，會引起注射時的疼痛不適，故可以加入碳酸氫鈉(sodium bicarbonate)溶液來中和酸性，以減少注射時的疼痛，並可減緩epinephrine保存時的degradation。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 兩個「差一個字就錯」的陷阱——② vasovagal 是副交感輸出增加造成心搏過『緩』(bradycardia)，題目寫「心跳加速」故錯（Trendelenburg 這個治療本身是對的）；④ 加 NaHCO₃ 確實可減痛、加速起效，但會使化合物穩定性『降低』、作用時間縮短，不是「減緩 epinephrine degradation」。

官方解答： (A)

核心觀念： 局部麻醉劑依中間鏈結構分兩大類：amide 類（如 lidocaine）經肝臟代謝；ester 類（如 procaine）由 pseudocholinesterase 代謝、經尿液排泄，其主要代謝產物 PABA 是接觸性過敏的主因之一📖 分類 (CLASSIFICATION)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確。 EMLA 為 lidocaine 與 prilocaine 之 2.5% 共熔混合物 (eutectic mixture)，共熔混合物的定義是其成分經配製後在室溫下即可熔為液相；通常需封閉 (occlusion) 塗抹，臉部 30 分鐘內起效、黏膜僅需 5–15 分鐘，多數皮膚科醫師留置至少 1 小時（較痛的處置 2–3 小時），最大效果於 2–3 小時達到，塗抹 1 小時可穿透 3 mm、2 小時可達 5 mm📖 EMLA (EMLA)。教科書指出「如同其他 amide anesthetics，在皮膚完整性受破壞的情況下（如乾癬與濕疹）使用 EMLA 應謹慎；它在患有肝病與 amide 過敏者為禁忌」📖 EMLA (EMLA)。而 methemoglobinemia 是 hemoglobin 被氧化成不帶氧狀態，「benzocaine 與 prilocaine 最常與變性血紅素血症相關。嬰兒與兒童較易發生血紅素氧化，因為他們可能擁有較易受氧化的 hemoglobin F、較少的還原酶以及較低的體重……亦曾有罕見案例與 EMLA cream 相關」📖 變性血紅素血症 (Methemoglobinemia)。故本敘述完全成立。

② ❌ 錯誤，錯在「心跳加速」。 Vasovagal reaction 是心因性反應，發生於對病人整體焦慮、對針的恐懼、疼痛或血液的反應；教科書描述其生理機轉為「副交感神經 (parasympathetic) 輸出增加導致迷走神經誘發的心搏過緩 (vagal-induced bradycardia)、噁心、出汗、頭暈與低血壓」📖 全身性反應 (Systemic reactions)。因此典型 vasovagal 是血壓降低＋心跳變慢 (bradycardia)，而非題目所述的「心跳加速」——若出現心跳加速伴低血壓，反而要優先鑑別 epinephrine 反應、過敏性休克 (anaphylaxis) 或出血性低血容。至於敘述後半的處置本身是正確的：「矯正方式包括頭低腳高姿勢 (Trendelenburg positioning)、冷敷、補充水分、握拳與交叉雙腿、嗅鹽，以及少數情況下使用 midodrine 或 beta-blockers」📖 全身性反應 (Systemic reactions)。正確版本：典型 vasovagal reaction 為臉色蒼白、血壓降低、心搏過緩（bradycardia），以 Trendelenburg 姿勢處置。

表 12-8：血管迷走神經反應之治療。

③ ✅ 正確。 教科書明載：「Lidocaine 的代謝也可能受到 pseudocholinesterase deficiency、肝病以及與特定藥物交互作用的影響。Lidocaine 是一種 amide 麻醉劑，由肝臟 cytochrome CYP3A4 與 CYP1A2 酵素代謝。在服用會抑制這些酵素系統之藥物的病人身上使用大劑量 lidocaine，可能導致毒性風險增加。常見藥物如 tetracycline、cimetidine、SSRIs 與 fluconazole 會抑制 CYP3A4，導致 lidocaine 濃度升高。Beta-blockers 可藉由減少心臟與肝臟血流而提高 lidocaine 濃度」📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)。Propranolol 正是非選擇性 beta-blocker，機轉雙重（降低心輸出與肝血流＋抑制肝代謝），故確實會延長半衰期、增加毒性風險。附帶記住劑量上限：lidocaine 不含 epinephrine 4.5 mg/kg、含 epinephrine 7.0 mg/kg、tumescent 溶液 55 mg/kg；腎功能方面則不需特別調整📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)。

④ ❌ 錯誤，錯在最後一句。 前半正確：「單純含 epinephrine 的 lidocaine 具有 3.3 to 5.5 的酸性 pH 值，此酸性會增加病人的不適。皮膚外科醫師通常會以 8.4% NaHCO₃ 為含 epinephrine 的 lidocaine 進行緩衝，方式為 1:10（1 份 8.4% NaHCO₃ 對 10 份 lidocaine 1% with 1:100,000 epinephrine）或 1:15」，且「加入 NaHCO₃ 可使神經膜穿透加快，麻醉效果更快起效」📖 碳酸氫鈉 (Sodium bicarbonate)。但後半與教科書相反：「雖然病人使用緩衝後的 lidocaine 時疼痛較少，但加入 NaHCO₃ 會使該化合物穩定性降低，導致作用持續時間縮短……簡言之，將 sodium bicarbonate 加入 lidocaine 是一把『雙面刃』」📖 碳酸氫鈉 (Sodium bicarbonate)。也就是說緩衝加速而非減緩 epinephrine 與麻醉劑的降解，緩衝後的溶液保存期限縮短，應現配現用。正確版本：加入 NaHCO₃ 可減痛並加快起效，但會降低化合物穩定性、縮短作用時間與保存期限。 另須記得與 bupivacaine 併用 NaHCO₃ 為禁忌，因有藥劑沉澱的風險📖 碳酸氫鈉 (Sodium bicarbonate)。

✅ 答案： ①③ 成立、②④ 各有一處敘述與教科書相反，故官方答案 (A) ①③。

🧠 延伸重點： Methemoglobinemia 的處置關鍵：傳統 pulse oximetry 並不可靠，在無心肺疾病下出現 cyanosis 是強烈臨床指標，準確診斷需實際測量血中 methemoglobin 濃度或動脈血液氣體分析；濃度 <30% 可觀察、給氧並停止進一步給藥，較高濃度需靜脈注射 methylene blue 1–2 mg/kg；G6PD deficiency 病人禁用 methylene blue，可改用 ascorbic acid 及／或血液透析📖 變性血紅素血症 (Methemoglobinemia)。其他危險因子還包括 methemoglobin reductase deficiency 與使用 antimalarials、sulfonamides。

表 12-14：與 methemoglobinemia 相關的危險因子。

📚 參考來源： 📖 EMLA (EMLA)、📖 變性血紅素血症 (Methemoglobinemia)、📖 全身性反應 (Systemic reactions)、📖 分類 (CLASSIFICATION)、📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)、📖 碳酸氫鈉 (Sodium bicarbonate)

第 38 題

題目：
關於皮膚腫瘤切除術後傷口重建方式，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 一般而言，隨機局部皮瓣(random local flap)的設計，皮瓣的長寬比在臉部不超過3:1，以確保皮瓣的存活率。
(B) V-to-Y flap，或稱為island pedicle flap，是屬於advancement flaps的一種。
(C) 若是植皮處的血流供應較不佳，如在骨頭或軟骨上，使用全層皮膚植皮(full-thickness skin graft, FTSG)的存活率會比裂層皮膚植皮(split-thickness skin graft, STSG)來的好。
(D) 相較於FTSG，STSG的優點是可早期偵測腫瘤復發，但缺點是術後較常出現傷口攣縮。

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🎯 考點： 植皮的存活靠受區血供 vs 移植片代謝需求的拔河——FTSG 較厚、代謝需求高，在骨頭／軟骨等血供不佳的傷口床反而容易壞死；STSG 代謝需求低，在血管供應欠佳的傷口床較易存活。C 把兩者對調故為錯誤。

官方解答： (C)

核心觀念： 移植片依厚度分類：split-thickness (STSG) 含整個表皮與部分真皮、帶有少量或不含附屬器構造（厚度 0.125–0.75 mm，再分薄 0.125–0.275、中 0.275–0.4、厚 0.4–0.75 mm）；full-thickness (FTSG) 含整個表皮與真皮以及附屬器構造；composite grafts 則再加上軟骨📖 分類 (Classification)📖 分層厚度皮膚移植片 (SPLIT-THICKNESS SKIN GRAFTS)。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 教科書指出「此種與供血血管之距離和灌流壓之間的反比關係，在歷史上規定了皮瓣的長寬比 (length:width ratios) 應約為 3:1，以確保充足的血管供應」，並強調「皮瓣的長寬比理想上不應顯著大於 3:1，至少在腿部等灌流不良的部位是如此；在顏面部血液供應通常豐沛且寬容」📖 血管供應 (Vascular Supply)。推進瓣專章更精確地寫：「一般準則為，臉部的 random pattern flaps 可輕易維持 3:1 的長寬比，而軀幹與四肢者則最好以 2:1 比例設計……然而這些準則並非絕對，因為臉部豐沛的血液供應可維持長寬比明顯更大的皮瓣，事實上許多眼瞼與 helical rim 的皮瓣經常以 4:1 或更大的長寬比施行」📖 皮瓣血流供應 (Flap vascularity)。故本敘述作為「一般而言」的通則完全正確。

(B) ✅ 正確。 教科書第 25 章標題即為 Island Pedicle Flaps，其別名列為 V-Y advancement flap / island pedicle flap，摘要開宗明義：「V-Y island pedicle flap 可使一塊三角形的組織島 (island) 推進 (advance) 進入缺損」📖 引言 (Introduction)。它依賴一個強健的血管蒂（血供源自底下豐富的皮下組織而非隨機真皮下叢），因此「不受 advancement flaps 3:1 比例的限制，可設計較大的皮瓣而組織壞死風險極小；由於皮下組織均勻地供應皮膚，整個蒂的灌流壓是均等的，從而消除了傳統上遠端皮瓣尖端壞死風險增加的問題」——這使它成為長期吸菸者或先前手術／放療區域的良好選擇📖 島狀蒂瓣的優點 (Advantages of the Island Pedicle Flap)。（教科書亦提醒：島狀蒂瓣並非純粹的推進瓣，它們也可被旋轉或轉位至定位，但分類上仍歸屬 advancement flap 家族。）主要缺點為 **trapdooring（活門效應）**風險增加與由此導致的不良瘢痕。

(C) ❌ 錯誤（本題答案）。 兩者完全對調。教科書寫 FTSG：「FTSGs 較厚，因此代謝需求 (metabolically demanding) 高於 STSGs……FTSGs 可覆蓋直徑達 4–5 cm 的缺損，超過此範圍時，因過度的代謝需求所致的植皮壞死風險便會變得顯著」📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)；寫 STSG：「STSG 的代謝需求低於 FTSG 或複合移植片，可用於覆蓋 >5 cm 的缺損。它們在血管供應 (vascular supply) 欠佳的傷口床中較易存活，通常用於覆蓋肉芽生長緩慢、且無法以局部皮瓣或 FTSG 縫合修補的大型傷口」📖 分層厚度皮膚移植片 (SPLIT-THICKNESS SKIN GRAFTS)。因此在裸露骨頭（無骨膜）或軟骨（無軟骨膜）等血供不佳的受區，STSG 的存活率優於 FTSG。正確版本：血流供應較不佳的受區（如骨頭或軟骨上），應選 STSG，其存活率優於 FTSG。

(D) ✅ 正確。 兩點皆與教科書相符。優點：「在腫瘤復發高風險的部位，STSG 提供一個薄的『窗口 (window)』覆蓋的好處，可讓移植片下方腫瘤復發的監測較為直接」📖 分層厚度皮膚移植片 (SPLIT-THICKNESS SKIN GRAFTS)。缺點：「STSG 的收縮比 FTSG 多，且癒合後通常呈現為萎縮性的白色或色素脫失斑塊，且無可見的附屬器結構」；美觀上亦不如 FTSG 與局部皮瓣，通常無法提供理想的色澤或質地匹配📖 分層厚度皮膚移植片 (SPLIT-THICKNESS SKIN GRAFTS)。

圖 28-7：(A) 小腿大型手術缺損以 STSG 修補之癒合結果。(B) 前額 BCC 行 MMS 後大型缺損、周圍皮膚鬆弛度極小者，以取自大腿的 STSG 修補。

🧠 延伸重點： FTSG 常用於鼻尖、鼻翼、耳部、內眥、眼瞼、指趾與頭皮的缺損，能恢復完整皮膚輪廓、美觀優於 STSG📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)。STSG 的供皮區以二期癒合收口，疤痕通常呈色素脫失斑塊（深膚色者可能色素過度沉著）且 >5 cm，故應取自易以衣物遮蓋處（腹部、下背、髖部、臀部、大腿、上臂近端）；並須事先告知病人「供皮區的疼痛通常比受植部位更嚴重」📖 移植片選擇 (Graft selection)。STSG 亦可以人工或 meshing device 開孔以增加表面積。

📚 參考來源： 📖 血管供應 (Vascular Supply)、📖 皮瓣血流供應 (Flap vascularity)、📖 島狀蒂瓣的優點 (Advantages of the Island Pedicle Flap)、📖 與傳統推進瓣的比較 (Comparison to Traditional Advancement Flap)、📖 分類 (Classification)、📖 全厚層植皮 (Full-Thickness Skin Grafts)、📖 分層厚度皮膚移植片 (SPLIT-THICKNESS SKIN GRAFTS)、📖 移植片選擇 (Graft selection)

第 39 題

題目：
關於頭頸部皮膚外科手術時危險區(danger zones)，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 絕大多數重要的神經及動脈走在表淺肌肉筋膜層(SMAS, superficial musculoaponeurotic system)之下，因此手術時盡量保持在SMAS層的上方相對較安全。
(B) 胸鎖乳突肌(sternocleidomastoid muscle)後緣中點大約是spinal accessory nerve進入頸後三角(posterior triangle of the neck)的地方，這個地方的神經缺乏肌肉層的保護較易受傷，會造成其支配的提肩胛肌(levator scapulae muscle)無力，導致同側無法聳肩及呈現翼狀肩胛(winging of the scapula)。
(C) 咬肌(masseter)前下緣附近為marginal mandibular branch of facial nerve 跨過下頜骨(mandible bone)的地方，此處神經較易受傷，受傷後會導致其支配的降嘴角肌(depressor anguli oris muscle)、降下唇肌(depressor labii inferioris muscle)、頦肌(mentalis muscle)等無力，導致在笑的時候同側下唇無法往下用力，會比對側上揚。
(D) Temporal branch of the facial nerve在跨過顴骨弓(zygomatic arch)後穿過顳側時相對表淺，若傷到此神經可能會導致同側額頭紋路減少，合併同側眉毛及眼皮下垂。

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🎯 考點： Erb’s point 的神經學細節——spinal accessory nerve (CN XI) 支配的是斜方肌 (trapezius)（外加深面的 SCM），不是提肩胛肌 (levator scapulae)。Levator scapulae 只是它在後三角越過的肌肉標誌，且受 C3–C4 與 dorsal scapular nerve 支配。症狀（無法聳肩、winged scapula）寫對，但肌肉名寫錯。

官方解答： (B)

核心觀念： SMAS（superficial musculoaponeurotic system）是頭頸部手術安全平面的分水嶺：SMAS 平面相對缺乏血管，重要運動神經走在其深面📖 SMAS 平面相對缺乏血管 (SMAS plane remains relatively avascular (Fig. 1-7).7)。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 教科書明載：「沿其走行，顏面神經分支位於 SMAS 深面，只要解剖分離平面維持於 SMAS 之上，即可安全地接觸到這些分支」，且「顏面神經分支雖然一般受 SMAS 保護，但當其沿途朝向最終目的地、抵達各個轉換區時，在手術上仍易受損傷……顏面神經分支在由第 5 層（深筋膜平面）轉換至第 4 層（軟組織間隙）時最易受損」📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)。動脈方面亦同：「facial artery 及其分支行走於 SMAS 深層，並以淺表路徑走行以橫越可觸及的骨性邊界或穿透 SMAS」📖 SMAS 平面相對缺乏血管 (SMAS plane remains relatively avascular (Fig. 1-7).7)。（例外要記：三叉神經的感覺分支自 supraorbital、infraorbital 與 mental foramen 穿出後，是走在 SMAS 上方的皮下纖維脂肪層內；zygomatic branches 跨越骨性隆起時恰在皮膚正下方、毫無皮下脂肪保護📖 SMAS 平面相對缺乏血管 (SMAS plane remains relatively avascular (Fig. 1-7).7)📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)。）

(B) ❌ 錯誤（本題答案）。 前半的解剖定位與後半的臨床症狀都對，唯獨**「提肩胛肌 (levator scapulae)」這個受支配肌肉寫錯**。教科書原文：「當其越過 levator scapulae 下行、穿至 trapezius 下方時，副神經 (accessory nerve, CN XI) 的走行可沿後三角的中線加以追蹤。由於副神經含有支配 trapezius 的主要運動纖維，在較深的手術切除過程中若有損傷，將導致斜方肌功能受損（症狀包括 winged scapula、無法聳肩、疼痛、無法啟動手臂外展）。副神經亦提供 SCM 的運動支配，但由於其發往 SCM 的分支於該肌的深面支配之，故較不易受損」📖 頸部三角 (Triangles of the Neck)。可見 levator scapulae 只是 CN XI 越過的肌肉標誌（教科書稱其為「分離副神經的重要肌肉標誌」），並非其支配對象。定位方面題目描述是對的：「在後三角中，副神經在 SCM 與 trapezius 之間 3 至 4 cm 的區域內最易受損；副神經可在 Erb’s point 處與周圍的頸部皮神經加以區分，因其在後三角內向後沿斜行走向行進，並轉為幾乎垂直」📖 頸部三角 (Triangles of the Neck)。正確版本：CN XI 損傷造成斜方肌 (trapezius) 無力，導致同側無法聳肩、翼狀肩胛、肩痛與無法啟動手臂外展。

圖 1-28：頸後三角的解剖界線與內部結構（前界 SCM 後緣、後界 trapezius 前緣與鎖骨外側部）。

圖 1-30：頸後三角淺層解剖，展示 accessory nerve 與 great auricular、lesser occipital、transverse cervical 等關鍵區域神經。

(C) ✅ 正確。 教科書描述 marginal mandibular branch：「常以單一分支走行，亦常以兩條分支沿下頜骨下緣之上、沿其緣、或約於其下方 1 cm 處走行。它一貫地跨越 facial artery 上方，使得一旦接近 facial artery 時，便易使其受損。Platysma 為下頜緣支以及 facial artery 跨越下頜骨的部分提供了一層保護」📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)。而 facial artery 正是在咬肌前下緣繞過下頜骨下緣（此處即可觸得脈搏），故該處是 marginal mandibular branch 的經典危險區。此神經支配 depressor anguli oris、depressor labii inferioris 與 mentalis，受傷後同側下唇無法下拉外翻，笑或露齒時患側下唇相對上揚、健側下拉，形成不對稱微笑。頸部三角分區上，下頜下三角 (submandibular triangle) 亦特別提醒「位置較低、行經下頜緣下方的 marginal mandibular branch，必須在此空間內納入考量」📖 頸部三角 (Triangles of the Neck)。

(D) ✅ 正確。 教科書明載：「facial nerve 的 temporal branch 從 parotid gland 上極穿出，以單一分支跨越 zygomatic arch 的淺面，位於 superficial temporal fascia 內，這增加了其在手術時受傷的脆弱性；運用體表解剖標誌，顳支可沿一條自 tragus 下方 0.5 cm 至眉毛外側緣上方約 1.5 cm 處的連線加以視覺定位。顳支由深面外側緣供應 frontalis muscle，並有少數分支貢獻於 orbicularis oculi 的纖維」📖 顳部 (Temple)；另一章亦述「顳支由 parotid 筋膜上緣穿出並越過 zygomatic arch，通常有三至四條分支支配 frontalis 與部分 orbicularis oculi」📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)。此外顳窩「含相對稀少的皮下組織」📖 顳部 (Temple)，這正是該處神經易受傷的解剖原因。受傷後 frontalis 麻痺 → 同側額紋消失、眉毛下垂 (brow ptosis)，續發上眼皮鬆垂遮擋視野，臨床表現即題目所述。

🧠 延伸重點： 顳部另一個手術重點是分層：顳窩含兩層明確筋膜——deep temporal fascia（包覆 temporalis muscle、與顱骨骨膜連續）與 superficial temporal fascia（SMAS 連接 galea aponeurotica 時的延續）。superficial temporal artery 與 auriculotemporal nerve 走在 superficial temporal fascia 各層之內，而顳淺靜脈則位於皮下層；面神經運動分支則保持在 superficial temporal fascia 的深部📖 顳部 (Temple)。後三角另一組須避開的結構為臂神經叢各幹（位於 middle scalene 前方，只要 prevertebral fascia 保持完整即不易受損）與走在 anterior scalene 前表面的 phrenic nerve📖 頸部三角 (Triangles of the Neck)。

📚 參考來源： 📖 SMAS 平面相對缺乏血管 (SMAS plane remains relatively avascular (Fig. 1-7).7)、📖 顏面神經分支 (Branches of the Facial Nerve)、📖 頸部三角 (Triangles of the Neck)、📖 顳部 (Temple)

第 40 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Porphyria cutanea tarda(PCT)與hepatic uroporphyrinogen decarboxylase活性受抑制有關。
(B) PCT和erythropoietic protoporphyria主要的臨床表現皆為blistering photosensitivity。
(C) PCT之病人，應注意是否有其他susceptibility factors，例如alcohol consumption、 estrogen use、smoking、hepatitis C、HIV。
(D) PCT之治療，可以考慮放血(phlebotomy)，治療目標是ferritin 15 to 20 ng/mL；或低劑量之hydroxychloroquine (100mg, twice weekly )，可以避免full dose之side effect。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 紫質症的「起水疱 vs 不起水疱」二分法——PCT 是 blistering photosensitivity；EPP 卻是 nonblistering，表現為曝曬後數分鐘內的刺痛灼熱、紅斑水腫紫斑（sunburn-like），是所有光敏感病中唯一在數分鐘內就發作者。B 把 EPP 誤歸為起水疱型故錯。

官方解答： (B)

核心觀念： 紫質症依 heme 生合成途徑中受影響的酵素分類，並可再分為肝型／紅血球生成型、以及神經內臟型／起水疱性光敏感／非起水疱性光敏感📖 代謝性光敏感——紫質症 (Metabolic Photosensitivity—The Porphyrias)。

表 10-6：人類紫質症一覽——受影響酵素、遺傳模式、分類與主要臨床特徵型態。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 教科書明載 PCT 的受影響酵素為 uroporphyrinogen decarboxylase (UROD)，分類為肝型 (hepatic)，主要臨床特徵為 blistering photosensitivity；並特別註記「PCT 中的 UROD 抑制大多為後天獲得，但酵素的遺傳性缺乏會使家族型（第 2 型）疾病具有易感性」📖 代謝性光敏感——紫質症 (Metabolic Photosensitivity—The Porphyrias)。Fitzpatrick 9e 進一步說明：「其根本原因為肝細胞中 UROD 活性不足，使得 uroporphyrinogen 與其他高羧基化紫質原於肝細胞中累積並被氧化為相對應的紫質。在活動性病例中，肝臟 UROD 活性降至正常的約 20% 以下。PCT 是一種與鐵相關的疾病，僅在肝臟鐵量正常或增加的情況下發生……這是唯一一種可在受影響酵素無突變的情況下發生的紫質症；約 20% 的病人帶有異型合子的 UROD 突變，但在缺乏其他易感因素時並不會導致 PCT」📖 紫質症 (The Porphyrias)。故「hepatic UROD 活性受抑制」的敘述完全正確。第 I 型（後天性）僅肝臟缺乏此酵素，第 II 型（遺傳型）在 RBC 與纖維母細胞中亦缺乏📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)。

(B) ❌ 錯誤（本題答案）。 PCT 確為 blistering，但 EPP 是 nonblistering photosensitivity。教科書表 10-6 明列：PCT → blistering photosensitivity；erythropoietic protoporphyria (EPP，酵素為 ferrochelatase, FECH) → 非起水疱性光敏感 (nonblistering photosensitivity)📖 代謝性光敏感——紫質症 (Metabolic Photosensitivity—The Porphyrias)。EPP 的臨床特徵是「急性、類似曬傷的光敏感性 (acute sunburn-like photosensitivity)，這與其他常見的紫質症（PCT 或 VP）不同——在後者，明顯的急性光敏感性並非主訴。症狀於日曬後數分鐘內迅速出現，包含刺痛 (stinging) 與灼熱感 (burning)；皮膚徵象為紅斑、水腫與紫斑 (purpura)，分布於臉部與手背」；慢性期則為淺表常呈線狀的疤痕與蠟樣增厚皺褶📖 紅血球生成性原紫質症 (Erythropoietic Protoporphyria)。反觀 PCT「患者並非以典型的光敏感性表現，而是以輕微外傷後出現『皮膚脆弱 (fragile skin)』的主訴就診」，在外觀正常的皮膚上出現緊張性水疱與糜爛、癒合後留粉紅色萎縮性疤痕與 milia，合併顏面多毛症、heliotrope 樣紫紅色充血與類硬皮病樣變化📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)。正確版本：PCT 為 blistering photosensitivity；EPP 為 nonblistering、以曝曬後數分鐘內的刺痛灼熱與紅斑水腫紫斑表現。

(C) ✅ 正確。 教科書指出：「所有 PCT 病人都應就以下易感因素進行詢問或檢查，其中部分因素是可改變的：飲酒與雌激素使用、抽菸、C 型肝炎與 HIV 感染，以及 HFE 與 UROD 突變……應測量血清鐵蛋白，其結果可能影響治療的選擇」📖 紫質症 (The Porphyrias)。Fitzpatrick Atlas 亦列：「誘發 PCT 的化學物質與藥物包括 ethanol、estrogen、halogenated hydrocarbons。其他誘發因子包括吸菸、hepatitis C virus、HIV 與 hemochromatosis」📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)。流行病學上發病年齡 30–50 歲，女性常見於服用口服避孕藥者、男性常見於因攝護腺癌接受雌激素治療者。

(D) ✅ 正確，且數字逐字相符。 教科書關於放血：「反覆放血以降低肝臟鐵質是多數機構偏好的治療。每 2 週移除 450 mL 血液，並以血清鐵蛋白濃度為指引，目標為 15 至 20 ng/mL（即接近正常下限）……當前次回診的鐵蛋白為 25 至 30 ng/L 時即停止放血……多數病人需要 6 至 8 次放血才能達到生化與臨床緩解」📖 紫質症 (The Porphyrias)。關於 hydroxychloroquine：「低劑量 hydroxychloroquine（或 chloroquine）療程是放血的有效替代方案……這些 4-aminoquinoline 抗瘧藥似乎不會耗竭肝臟鐵質，而是動員累積於肝細胞溶酶體及其他細胞內胞器中的紫質。這些藥物的足量治療劑量會迅速動員紫質並誘發急性肝炎，特徵為發燒、倦怠、噁心，以及尿液與血漿紫質與光敏感的顯著增加。建議採低劑量療程（hydroxychloroquine 100 mg 或 chloroquine 125 mg〔半顆標準錠劑〕每週兩次）以達成緩解並避免這些藥物足量劑量的副作用」📖 紫質症 (The Porphyrias)。比較研究顯示兩種療法達到緩解（血漿紫質正常）的時間相當。

🧠 延伸重點： PCT 的診斷關鍵為尿液在 Wood lamp 下呈粉紅至珊瑚紅色螢光（可加數滴 10% HCl 增強）；實驗室上尿液與血漿 uroporphyrin（I 型異構物 60%）增加、糞便 isocoproporphyrin (type III) 與 7-carboxylporphyrin 增加但 protoporphyrin 不增加、尿液 ALA 與 PBG 不增加（此點可與急性紫質症鑑別）；病理為 subepidermal bullae 伴「festooned（波浪狀）」基底、PAS 顯示血管壁增厚、發炎浸潤稀少📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)。EPP 則相反——「紫質或紫質前驅物通常不會由尿液排出」，診斷靠血液抹片中紅血球在 400 nm 下呈現短暫的紅色螢光，並見 RBC／血漿／膽汁／糞便 protoporphyrin 增加、骨髓／肝臟／皮膚纖維母細胞 ferrochelatase 減少；20–50% 有輕度缺鐵性貧血伴 microcytosis；治療為避免日曬、afamelanotide 可能藉由增加皮膚色素而有幫助，並須警覺 protoporphyric liver disease📖 紅血球生成性原紫質症 (Erythropoietic Protoporphyria)。最後記住：VP 與 HCP 的水疱性皮膚病灶雖與 PCT 相同，但對放血或低劑量 hydroxychloroquine 無反應，這也是治療前務必確診的理由📖 紫質症 (The Porphyrias)。

📚 參考來源： 📖 代謝性光敏感——紫質症 (Metabolic Photosensitivity—The Porphyrias)、📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)、📖 紅血球生成性原紫質症 (Erythropoietic Protoporphyria)、📖 紫質症 (The Porphyrias)

第 41 題

題目：
下列哪些疾病可能出現針刺試驗(pathergy test)陽性反應？

敘述：
① Behçet disease
② Pyoderma gangrenosum
③ Rheumatoid arthritis
④ Crohn disease

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： pathergy 是 Adamantiades–Behçet disease 的診斷加分項，但完全不具特異性；陷阱在於誤以為只有 Behçet 會陽性，事實上 pyoderma gangrenosum、rheumatoid arthritis、Crohn disease、genital herpes 都可能陽性，故答案是「全部都可能」。

官方解答： (E)

核心觀念： 針刺試驗的標準做法是以 20-gauge 針、45° 角、在前臂掌側皮內刺入 3–5 mm（或皮內注射 0.1 mL 等張食鹽水且注射部位未事先消毒），48 小時內出現 >2 mm 的紅斑性丘疹或膿疱即為陽性；單純紅斑而無浸潤視為陰性 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。其病理生理是嗜中性球的快速聚集（hyperchemotaxis），隨後 T 淋巴球與單核球/巨噬細胞在針刺部位聚集 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。教科書明白寫出關鍵句：「雖然針刺反應陽性是 Adamantiades–Behçet 病的徵象，但它並非特異性，因為它也可發生於 pyoderma gangrenosum、rheumatoid arthritis、Crohn disease 與 genital herpes infection 的病人。」📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)

圖 141-4A：Adamantiades–Behçet 病中的針刺試驗陽性 (positive pathergy test)，可見針刺處的紅斑性丘疹/膿疱。

逐敘述分析：

① Behçet disease ✅ 成立。Adamantiades–Behçet disease 是以反覆口腔 aphthous ulcer（>80% 為起始徵象、通常癒合不留疤）、生殖器潰瘍（常留特徵性疤痕，64%–88%）、後葡萄膜炎/視網膜血管炎（失明主因）與皮膚病灶為主的多系統血管炎。可被接受為具診斷意義的皮膚病灶僅限於 pustular vasculitic lesions（含 pathergy lesions）、erythema nodosum-like、Sweet-like、pyoderma gangrenosum-like 病灶與 necrotizing venulitis 的可觸性紫斑；單一 acneiform 病灶不算數 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。在 BCD 計分系統中，pathergy 雖非必要項目，但若有施行，陽性可額外加 1 分（總分 ≥4 分診斷成立）📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。

② Pyoderma gangrenosum ✅ 成立。PG 屬 neutrophilic dermatoses 光譜（與 Sweet syndrome、Behçet disease、dermatitis herpetiformis、neutrophilic eccrine hidradenitis 同群），這群疾病共有的特徵之一就是「pathergy 的傾向」，其中 PG、Sweet、Behçet、DH 又特別明顯 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。PG 的診斷標準中，「提示 pathergy 的病史」或臨床上見到 cribriform scarring（篩狀瘢痕） 本身即為次要條件之一 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。機轉上與嗜中性球趨化性、訊號傳遞與遷移異常，以及病灶內 TNF-α、IL-8、IL-17、IL-23、MMP-2/MMP-9 上升有關 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。臨床意義極大：對 PG 病人不可貿然清創或手術，否則會誘發病灶擴大。

③ Rheumatoid arthritis ✅ 成立。教科書於 pathergy test 段落直接列出 rheumatoid arthritis 為可能陽性的疾病之一 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。臨床上 RA 也可合併多種嗜中性球性皮膚病（如 rheumatoid neutrophilic dermatosis、PG），與 pathergy 傾向的機轉一致。

④ Crohn disease ✅ 成立。教科書同樣把 Crohn disease 列入 pathergy 可陽性的疾病 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。此外 Behçet 的「廣義 pathergy 現象」還包括血管吻合處周圍動脈瘤的形成，以及切除受累腸段後潰瘍在吻合處局部復發，正好呼應腸道發炎性疾病與 pathergy 的共通性 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)。

✅ 答案： ①②③④ 皆可能出現 pathergy 陽性，故官方答案 (E) = ①②③④ 成立。此題的核心不是「哪個病最常陽性」，而是「pathergy 陽性不等於 Behçet」。

🧠 延伸重點： 記憶法「BPRC-H」——Behçet、Pyoderma gangrenosum、Rheumatoid arthritis、Crohn disease、Herpes（genital herpes infection）。另外 Sweet syndrome 也具同形反應/pathergy 特性（教科書於內臟疾病皮膚表現表中將 Sweet syndrome 的皮膚發現註記為「同形反應 (pathergy)」）📖 內臟器官疾病的皮膚表現 (Skin Manifestations of Internal Organ Disorders)。臨床操作上要記得：讀取時間為 48 小時、陽性定義為 丘疹 >2 mm 或膿疱、單純紅斑不算。

📚 參考來源： 📖 Adamantiades–Behçet 病 (Adamantiades–Behçet Disease)、📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)、📖 內臟器官疾病的皮膚表現 (Skin Manifestations of Internal Organ Disorders)

第 42 題

題目：
關於藥物不良反應/副作用，下列敘述何者正確？

敘述：
① Fluorouracil和bleomycin皆可能是造成flagellated pattern skin pigmentation的藥物。
② Immune checkpoint point inhibitors可能引起lichen planus-like eruptions、bullous pemphigoid、Stevens-Johnson syndrome/ toxic epidermal necrolysis(SJS/TEN)等的皮膚不良反應。
③ Allopurinol是國人引起的嚴重藥物過敏反應(如SJS/TEN)的常見藥物之一，台灣的研究發現和HLA-B*5801有強烈相關。
④ 常見引發fixed drug eruption的藥物，包括sulfonamide和tetracycline類抗生素、非類固醇抗發炎藥（NSAID），但不包含acetaminophen。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 四個藥疹小考點串在一起；唯一的陷阱是 ④——acetaminophen 恰恰是 fixed drug eruption 最常見的致病藥物之一（單一機構 134 例回顧中 NSAIDs、acetaminophen 與抗生素為前三名），把它排除掉就錯了。

官方解答： (C)

核心觀念： 藥物不良反應的考題要分開記三件事：型態學特徵（flagellate、fixed）→ 代表藥物、新藥類別（免疫檢查點抑制劑）→ 皮膚 irAE 譜系、族群基因（HLA）→ 特定藥物的 SCAR 風險。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。Flagellate（鞭痕狀）色素沉著的代表藥物是 bleomycin：教科書描述為「平行的線狀條紋（flagellate pigmentation），最常見於背部、肘部、小關節與指甲」，色調由黃褐至褐至黑，源自抓搔造成擦傷部位輕微發炎使表皮黑色素增加 📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)。McKee 指出 bleomycin 治療與皮膚色素沉著相關者達 30%–60%，線狀鞭痕樣條紋 (linear flagellate streaks) 具特徵性 (pathognomonic)，可能發生於軀幹與肢體近端；推測機轉為外傷誘發血管擴張使局部 bleomycin 濃度增加，部分病例可見早期發炎期，暗示為發炎後色素變化 📖 化療藥物 (Chemotherapeutic Agents)。至於 5-fluorouracil，McKee 將其與 busulfan、cyclophosphamide、ifosfamide、hydroxyurea、methotrexate、thiotepa 同列為最常造成皮膚色素過度沉著的化療藥物，並特別提及 5-FU 常造成指甲色素帶與日曬後的即時/延遲性曬黑 📖 化療藥物 (Chemotherapeutic Agents)；教科書在鞭痕狀色素沉著的專節中列出的藥物為 bleomycin 與 zidovudine 📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)，5-FU 造成 flagellate pattern 未於指定教科書中檢索到直接條列，惟依官方答案 ① 成立。

② ✅ 成立。免疫檢查點抑制劑（ipilimumab 抗 CTLA-4；pembrolizumab、nivolumab 抗 PD-1）的皮膚不良反應中，苔癬樣藥物疹是最常見者之一，影響約 17% 的病人 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)；教科書於藥物性皮膚反應章節也記載「類似扁平苔癬的皮疹曾報告與針對免疫檢查點 PD-1 與 PD-L1 的抗體相關」，且發病時間為數個月 📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。Bullous pemphigoid 也可能在 anti–PD-1 免疫檢查點阻斷之後發展 📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)。至於 SJS/TEN：教科書將 ICI 的副作用統稱為 immune-related adverse events (irAEs)，最常影響皮膚、肝臟、胃腸道與內分泌系統，並以 CTCAE 分級評估嚴重度 📖 黑色素瘤 (Melanoma)，惟「ICI 直接引起 SJS/TEN」於指定教科書中未檢索到直接相關內容；依官方答案 ② 整體成立。

③ ✅ 成立。教科書明列：HLA-B*5801 與 allopurinol 誘發之 SJS-TEN 相關（同段亦列 HLA-B*1502 與漢族中國人 carbamazepine 誘發 SJS-TEN 及 phenytoin 誘發 SJS 相關、HLA-B*5701 與 abacavir 過敏相關）📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。McKee 亦記載「在漢族中國人 (Han Chinese)，帶有 HLA-B*1502 與 HLA-B*5801 者分別與 carbamazepine 引起的 SJS 及 allopurinol 引起的 SJS 相關」📖 毒性表皮壞死溶解症與史帝芬斯-強生症候群 (Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome)。這正是台灣健保給付 allopurinol 前建議篩檢 HLA-B*5801 的依據。

④ ❌ 不成立（本題答案不含 ④）。FDE 已有超過 100 種藥物被報告可引起；一篇單一機構 134 例的回顧強調 NSAIDs、acetaminophen 與抗生素為最常見的致病因子，另一個常被引用的觸發因子是 pseudoephedrine 📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。因此「不包含 acetaminophen」是錯的。正確版本： 常見 FDE 藥物包括 sulfonamides、tetracyclines、NSAIDs、acetaminophen、pseudoephedrine 等。FDE 的臨床要點：服藥後 30 分鐘至 8–16 小時發作，急性期數天至數週後留下灰色/石板色 (slate-colored) 色素沉著；再暴露 (rechallenge) 時同一部位復發並常出現新病灶；先前病灶部位的貼布試驗陽性率可達 43%，點刺 24%、皮內 67% 📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。亦有食物誘發的 FDE，病因評估時要納入考量。

✅ 答案： ①②③ 成立、④ 因錯誤排除 acetaminophen 而不成立，故官方答案 (C) = ①②③。

🧠 延伸重點： 型態化色素過度沉著 (figurate hyperpigmentation) 的三大成因為 phytophotodermatitis、bleomycin 誘發的鞭痕狀色素沉著、flagellate mushroom dermatitis（香菇皮膚炎）📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)；香菇皮膚炎於食用生食或未煮熟香菇後 12 小時至 5 天發作，推測為熱不穩定多醣的毒性反應 📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。鑑別診斷還要記得 dermatomyositis 的 flagellate erythema（中下背與側腹的線狀斑塊）📖 皮肌炎 (Dermatomyositis) 與 chikungunya 的鞭痕狀色素過度沉著 📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。

📚 參考來源： 📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)、📖 化療藥物 (Chemotherapeutic Agents)、📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)、📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)、📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)、📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)、📖 毒性表皮壞死溶解症與史帝芬斯-強生症候群 (Toxic Epidermal Necrolysis and Stevens-Johnson Syndrome)、📖 黑色素瘤 (Melanoma)

第 43 題

題目：
關於下列有環形病灶皮膚表現之疾病，下列敘述何者正確？

選項：
(A) Infection在erythema multiforme、erythema annular centrifugum、erythema migrans、erythema gyratum repens和erythema marginatum皆有極高關聯性。
(B) Erythema marginatum 在90%以上的acute rheumatic fever病人可看到，且為診斷acute rheumatic fever的American Heart Association criteria之一。
(C) Lip involvement在erythema multiforme minus也可以看到。
(D) Rowell syndrome為呈現target-like lesion的一種lupus erythematosus (LE)，但和一般LE不同，其ANA通常為negative。

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🎯 考點： 環形紅斑 (figurate erythema) 五兄弟的「關聯性」各不相同——EGR 是副腫瘤（70%–80% 惡性腫瘤）而非感染；erythema marginatum 雖是 ARF 主要標準，但只見於 <10% 的病人（不是 90%）；EM minus (EM minor) 定義上就是侵犯皮膚「與嘴唇」；Rowell syndrome 的 speckled ANA 陽性率高達 88%。

官方解答： (C)

核心觀念： EM 依黏膜侵犯程度分兩型：僅侵犯皮膚與嘴唇者為 EM minus (EMm, EM minor)；當（其他）黏膜受侵犯時為 EM majus (EMM, EM major) 📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)。因此「嘴唇受侵犯」正是 EM minor 的定義內容，而非 EM major 的專利。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤。五者與感染的關聯度差異極大：EM 確與感染高度相關（>70% 的復發性 EM 在皮膚病灶前先有 HSV 復發，尤以 herpes labialis 為主，平均間隔 7 天；兒童青少年則常與 M. pneumoniae 相關）📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)；EAC 有 40% 合併淺表皮癬菌感染（最常為 tinea pedis），但也有 13% 為內臟惡性腫瘤，且多數病例為特發性 📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)；erythema migrans 是 Borrelia burgdorferi 感染（早期局部性萊姆病）的確定表現，見於 70%–80% 感染者 📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)；erythema marginatum 是 A 群 β 溶血性鏈球菌咽炎後的延遲後遺症 📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)；但 erythema gyratum repens 約 70%–80% 的病例與惡性腫瘤相關（最常為肺、乳房、食道與胃），而非感染，其病程與腫瘤治療平行，腫瘤治好病灶即消退 📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)。因此「皆有極高關聯性」不成立。正確版本： 應改為「除 EGR（副腫瘤）外，其餘四者與感染關聯較高」。

(B) ❌ 錯誤。教科書兩處均明示 erythema marginatum 在 ARF 中罕見：Fitzpatrick 第 66 章寫「邊緣性紅斑與皮下結節在 ARF 中皆罕見，各發生於不到 5% 的病例」📖 類風濕性關節炎、幼年型特發性關節炎、成人發病型史迪爾氏病與風濕熱 (Rheumatoid Arthritis, Juvenile Idiopathic Arthritis, Adult-Onset Still Disease, and Rheumatic Fever)；第 46 章寫「雖然屬於主要標準之一，但邊緣性紅斑見於少於 10% 的急性風濕熱病人」📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)。選項後半（屬診斷主要標準）是對的，前半的 90% 是錯的。正確版本： 「erythema marginatum 見於 <10%（多數文獻 <5%）的 ARF 病人，但仍為 Jones/AHA 主要標準之一」。

圖 66-7：風濕熱的 erythema marginatum。逐漸擴大且移動的短暫環狀與多環狀病灶；典型分布於軀幹、上臂與腿部並避開臉部，按壓會褪色、不癢不痛。

(C) ✅ 正確（本題答案）。教科書定義：「根據黏膜侵犯的程度，EM 可區分為：若僅侵犯皮膚與嘴唇，稱為小型 EM（EM minus, EMm，亦稱為 EM minor）；當黏膜受侵犯時，稱為大型 EM（EM majus, EMM）」📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)；EM 亞型表格中 EMm 一欄亦寫明「典型靶形病灶；肢端皮膚與嘴唇侵犯；無黏膜糜爛」，誘因為 HSV 與其他感染 📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)。關鍵區辨是有無黏膜糜爛：EM minor 的嘴唇侵犯可見唇部皮膚側的靶形病灶但無黏膜糜爛，EM major 才有帶纖維蛋白性沉積的黏膜糜爛。

圖 43-6：EM 中嘴唇以靶形型態受侵犯；EM 的黏膜病灶好發於嘴唇（皮膚側與黏膜側）、非附著性牙齦與舌腹側，硬腭與附著性牙齦通常不受影響。

(D) ❌ 錯誤。Rowell syndrome 的定義是 LE（DLE 或 SLE）合併 erythema multiforme 樣病灶，病人多為中年女性，於四肢（較少見於臉、頸、胸與口腔）反覆發生環狀病灶，掌蹠受侵犯屬例外；此變異型病人也常有 erythrocyanosis、凍瘡與 Raynaud 現象 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。血清學上：「斑點型抗核因子（最一致的特徵，存在於 88% 的病人）、類風濕因子，以及 anti-Ro/La 抗體」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。Fitzpatrick 也將 Rowell 症候群描述為「在存在 La/SS-B 自體抗體的 SLE 病人身上發生之多形性紅斑樣病灶」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。正確版本： ANA（speckled pattern）通常為陽性（88%），而非陰性。

🧠 延伸重點： 環形紅斑速記——EAC：緩慢擴展、trailing scale（鱗屑落在紅斑內緣）、找 tinea pedis；erythema migrans：蜱附著 ≥24 小時、脫離後 7–14 天發生、單一或多發；EGR：推進速度可達 1 cm/day、同心圓「木紋 (wood-grain)」外觀、常合併 acquired ichthyosis 與掌蹠角皮症，病灶可出現於腫瘤診斷前後各 1 年內 📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)；erythema marginatum：短暫易逝、避開臉部、可因熱加劇。另注意「erythema marginatum」一詞也用於遺傳性血管性水腫（87 名中 49 名，56%，又稱 chicken wire erythema）與 sorafenib 引起的 erythema marginatum hemorrhagicum 📖 類風濕性關節炎、幼年型特發性關節炎、成人發病型史迪爾氏病與風濕熱 (Rheumatoid Arthritis, Juvenile Idiopathic Arthritis, Adult-Onset Still Disease, and Rheumatic Fever)。

圖 46-6：Erythema gyratum repens。一名患有潛在惡性腫瘤的女性身上的多發環狀病灶。

📚 參考來源： 📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)、📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)、📖 類風濕性關節炎、幼年型特發性關節炎、成人發病型史迪爾氏病與風濕熱 (Rheumatoid Arthritis, Juvenile Idiopathic Arthritis, Adult-Onset Still Disease, and Rheumatic Fever)、📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)、📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)

第 44 題

題目：
以下哪一個藥物及藥物可能造成的副作用配對錯誤?

選項：
(A) Long term penicillamine造成Kyrle disease。
(B) Oral contraceptives造成erythema nodosum。
(C) Protease inhibitor造成lipodystrophy。
(D) Lithium造成drug-induced acneiform eruptions。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 長期 D-penicillamine 造成的穿通性疾病是 elastosis perforans serpiginosa (EPS)，不是 Kyrle disease；四個穿通性疾病同屬 acquired perforating dermatosis 大傘，但 KD 的關聯是慢性腎臟病與糖尿病，EPS 才是 penicillamine 的專屬。

官方解答： (A)

核心觀念： 成人發病的後天性原發性穿通性疾病共 4 個臨床病理實體：Kyrle disease (KD)、acquired perforating collagenosis (APC)、perforating folliculitis (PF)、acquired elastosis perforans serpiginosa (AEPS)，現多合稱 acquired perforating dermatosis (APD)，臨床上為臍狀凹陷的丘疹/結節伴中央角化栓，好發四肢伸側，最常見於慢性腎臟疾病或糖尿病背景 📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。

逐選項分析：

(A) ❌ 配對錯誤（本題答案）。長期 D-penicillamine 治療所造成的穿通性疾病是 elastosis perforans serpiginosa：「AEPS 已被充分認定為長期 D-penicillamine 治療可能的不良反應」📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)；McKee 亦載「罕見情況下，EPS 可能在以 penicillamine 治療 Wilson disease 與 cystinuria 的過程中作為併發症出現」📖 穿透性匍行性彈力纖維病 (Elastosis Perforans Serpiginosa)。機轉： penicillamine 為銅螯合劑，局部耗竭真皮中的銅，使銅依賴性酵素 lysyl oxidase（負責 elastin 分子交聯）活性下降，導致彈性組織形成異常 📖 穿透性匍行性彈力纖維病 (Elastosis Perforans Serpiginosa)。病理特徵： penicillamine 誘發型的彈性纖維呈不規則、鋸齒狀邊緣的「lumpy-bumpy」外觀（Fitzpatrick 稱「荊棘叢狀 bramble bush–appearing」纖維），未受侵犯的皮膚也可見類似變化 📖 穿透性匍行性彈力纖維病 (Elastosis Perforans Serpiginosa)、📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。正確版本： 「Long term penicillamine 造成 elastosis perforans serpiginosa」；至於 Kyrle disease 則與慢性腎衰竭、糖尿病相關，表現為背部等處大型火山口狀 (crateriform) 結節中央含角質性內容物 📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。

圖 71-1：A，acquired perforating collagenosis 型（慢性腎臟疾病病人，手腕伸側多發圓形色素沉著丘疹伴中央角化栓）；B，Kyrle disease 型（背部大型火山口狀結節，中央含角質性內容物）。

(B) ✅ 配對正確。「口服避孕藥曾被認為是 erythema nodosum 的原因」📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。EN 為最常見的間隔性脂膜炎 (septal panniculitis)，表現為小腿前側疼痛性紅色結節、不潰瘍、癒合不留疤；其他常見誘因包括鏈球菌感染、結核、sarcoidosis（Löfgren syndrome）、發炎性腸道疾病、sulfonamides 與懷孕。

(C) ✅ 配對正確。「蛋白酶抑制劑最常向皮膚科醫師表現的副作用是脂肪失養症 (lipodystrophy)」，機轉可能與抑制 ZMPSTE24（移除 prelamin A 法尼基化尾端的酶）有關，prelamin A 累積並經由與轉錄因子 SREBP-1 的交互作用造成後天性脂肪失養 📖 抗病毒藥物 (Antiviral Drugs)。HIV 相關脂肪失養中，脂肪肥大 (lipohypertrophy) 最常與 protease inhibitor 相關（中心性肥胖、buffalo hump、protease pouch/crix belly、乳房增大），而脂肪萎縮 (lipoatrophy) 常與 NRTI（尤其 stavudine、zidovudine）相關（臉部凸面輪廓變平）📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)；教科書並將此列為最常見的脂肪失養症型態 📖 脂肪失養症 (Lipodystrophy)。

(D) ✅ 配對正確。「除了糖皮質素之外，其他藥物也可能引起類似類固醇毛囊炎的單形性 (monomorphic)、瀰漫性丘疹疹。這類藥物包括 phenytoin、lithium、isoniazid、高劑量維生素 B 群、鹵化化合物（溴化物/碘化物），以及某些化療藥物」📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)，表 80-1 亦列出 Lithium 📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。藥物性痤瘡樣疹的辨識要點：病灶單一階段（monomorphic）、缺乏粉刺 (comedones)、突然發作、可超出典型痤瘡好發區。

🧠 延伸重點： Penicillamine 的皮膚副作用是考古題常客，除 EPS 外還包括：藥物誘發之自體免疫水疱病（以 pemphigus foliaceus 最常見，其次 pemphigus vulgaris、bullous/mucosal pemphigoid，與劑量無關，特別見於合併 RA 與 systemic sclerosis 者）、penicillamine dermopathy、伸側皮膚脆弱伴出血與 milia 形成、皺褶與 anetoderma-like 變化、cutis laxa，以及 pseudoxanthoma elasticum-like（組織學上異常纖維一般不鈣化、纖維呈鋸齒狀）📖 Heparin、📖 彈性纖維假黃瘤 (Pseudoxanthoma Elasticum)。

📚 參考來源： 📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)、📖 穿透性匍行性彈力纖維病 (Elastosis Perforans Serpiginosa)、📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)、📖 抗病毒藥物 (Antiviral Drugs)、📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)、📖 脂肪失養症 (Lipodystrophy)、📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)、📖 Heparin、📖 彈性纖維假黃瘤 (Pseudoxanthoma Elasticum)

第 45 題

題目：
關於scleroderma及systemic sclerosis，下列敘述何者正確？

敘述：
① Scleroderma的病人，要注意有無環境因子，如vinyl chloride，epoxy resins，docetaxel。
② Systemic sclerosis病人，目前較有證據的治療是MTX，以及mycophenolate mofetil (MMF)，rituximab也可以使用在二線治療。
③ Systemic sclerosis的病人，問診上要注意有無dysphagia及dyspnea。
④ Morphea的光線治療，目前比較有證據的是UVA-1 and broad band UVB。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 兩個陷阱——SSc 全身性免疫抑制的最佳證據是 cyclophosphamide（MMF 與之相當），MTX 不是；morphea 光療的 Level 1 證據是 broadband UVA、narrowband UVB 與 UVA-1，題目把「narrowband UVB」偷換成「broad band UVB」。

官方解答： (A)

核心觀念： Scleroderma 的評估要分三層：外因（環境毒素/藥物誘發的 scleroderma-like syndromes）→ 內臟侵犯（食道、肺、心、腎）→ 治療（免疫抑制 vs 光療，且 morphea 與 SSc 治療策略不同）。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。「Scleroderma-like syndromes 已被報告與許多環境毒素及藥物相關。這些物質包括溶劑（vinyl chloride 氯乙烯、benzene 苯、toluene 甲苯、epoxy resins 環氧樹脂）、藥物（bleomycin、carbidopa、pentazocine、cocaine、docetaxel 歐洲紫杉醇、metaphenylenediamine），以及其他各種物質」📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。另需記得矽 (silica)：年齡 >40 歲的矽肺症男性發展 SSc 的機率約為未暴露者的 190 倍、為無矽肺症但暴露矽塵者的 50 倍 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。暴露於 polyvinyl chloride 者可出現特殊型態：Raynaud 現象、morphea-like 皮膚變化、甲褶微血管異常、遠端指骨骨溶解 (osteolysis) 與肝肺纖維化；bleomycin 造成的變化為劑量依賴性且停藥後可逆 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

② ❌ 不成立（本題答案不含 ②）。教科書明白寫：「一般性免疫抑制可透過改善皮膚受累與間質性肺疾病而帶來益處。最佳證據可用於 cyclophosphamide（環磷醯胺），但近期 mycophenolate mofetil (MMF) 已被證明與口服 cyclophosphamide 一樣有效，並被許多中心使用。也有證據顯示，若標準免疫抑制已失敗，rituximab 可在一群經選擇的病人中改善疾病病程」📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。MMF 與 rituximab 的部分都對，錯在把「最佳證據」歸給 MTX。正確版本： 「SSc 目前較有證據的全身性免疫抑制治療是 cyclophosphamide 與 MMF，rituximab 用於標準免疫抑制失敗後的二線」。（MTX 有較佳證據的是 morphea，尤其合併 prednisolone 用於生殖器外 LS 與 morphea 📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。）另注意 SSc 目前尚無已證實的抗纖維化藥物，高強度免疫抑制併自體造血幹細胞移植於經選擇病人有效 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

③ ✅ 成立。Dysphagia（食道）與 dyspnea（心肺）正是 SSc 問診的兩大重點。食道受累包括 dysphagia、逆流性胃灼熱、噁心/嘔吐；下食道括約肌減弱與蠕動受損會增加 esophagitis 風險，未治療可致 peptic esophagitis、胃/食道潰瘍、peptic stricture 與瘻管，慢性逆流長期則有 Barrett esophagus → adenocarcinoma 的風險；胃部可有黏膜萎縮相關潰瘍、胃排空延遲與 gastric antral vascular ectasia (GAVE)（需內視鏡偵測，可致嚴重且常未被辨識的出血）📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。心肺方面，纖維化與 PAH 皆表現為 dyspnea、非生產性咳嗽、瀰散能力障礙與發紺，且 PAH 目前是 SSc 中最常見的疾病相關死亡原因 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

④ ❌ 不成立（本題答案不含 ④）。教科書原文：「光照治療對療效有等級 1 證據（等級 1，隨機對照試驗：寬頻紫外線 (UV) A、窄頻 UVB 與 UVA-1；等級 2：psoralen 與 UVA 全身性與局部）」📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。故 Level 1 證據是 broadband UVA + narrowband UVB + UVA-1，題目的「broad band UVB」是錯的。正確版本： 「Morphea 光療較有證據者為 UVA-1 與 narrowband UVB（以及 broadband UVA）」。選擇原則： narrowband UVB 適用於侵犯淺表真皮的病灶（觸診相對薄、硬化與發炎位於乳頭層及淺表網狀真皮）；UVA 類因穿透較深，適合較深的真皮病灶，其中 UVA-1 有使真皮膠原正常化及抗發炎的證據，適用於發炎性與硬化性疾病；無 UVA-1 時可用 broadband UVA 📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。療程： UVA-1 每週 3–5 次共 30–40 次，10–20 次後可望見改善；停止 UVA-1 後 3 年內約半數病人復發，需密切追蹤；光療對深部侵犯（皮下組織、筋膜、肌肉）可能無效，不應作為主要治療 📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。

✅ 答案： ①③ 成立，②（MTX 非最佳證據）與 ④（broad band UVB 有誤）不成立，故官方答案 (A) = ①③。

🧠 延伸重點： 每位 morphea 病人都應檢查是否存在活動範圍受限、攣縮、肢體長度差異或其他功能損害，必要時會診風濕科、復健科、整形外科、骨科與口腔顎面外科，以區分「活動性疾病」與「既往損傷」——這是判斷要不要繼續免疫抑制的關鍵 📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。

📚 參考來源： 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)、📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)

第 46 題

題目：
關於自體免疫水疱病，下列敘述何者正確？

敘述：
① Dermatitis herpetiformis大多很癢，以dapsone治療很快就會見效，可當成therapeutic diagnosis。
② Paraneoplastic pemphigus常有口腔潰瘍，且大多有anti-desmogleins抗體，同時要注意有無Castleman disease或lymphoma。
③ 可能導致bullous pemphigoid的藥物，包括furosemide, penicillin, ACE inhibitor等。
④ Epidermolysis bullosa acquisita (EBA)，一般是發炎的水泡，在肢端為多，經常有scar及milium formation，salt-split skin DIF是在dermal floor的部份會有IgG deposition。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ④ 是「半對半錯」的高階陷阱——salt-split skin DIF 在 dermal floor 有 IgG 沉積、肢端為主、有疤與 milia 都對，但「一般是發炎的水泡」錯：EBA 的典型 (classic) 表現是「非發炎性」的機械性水疱病 (mechanobullous disease)；發炎性水疱是 BP-like 變異型（約占 25%）。

官方解答： (C)

核心觀念： 自體免疫水疱病的分類要抓三軸：抗原（Dsg1/3、BP180/230、type VII collagen、epidermal transglutaminase）→ salt-split 定位（epidermal roof vs dermal floor）→ 特殊臨床線索（腫瘤、藥物、麩質）。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。DH「皮疹對 dapsone（氨苯碸）治療反應迅速，許多病人對嚴格遵守無麩質飲食也有反應」📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。反應速度之快足以作為診斷佐證：「症狀可能在服用第一顆藥後短至 3 小時或長至數天內緩解，且在治療 1–2 天後不再有新病灶爆發；停止治療後數小時至數天會出現加重。長久以來，這種對治療的反應是做出診斷最重要的要素」📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。劑量： 成人 dapsone 起始 100–150 mg/day，罕見需 300–400 mg；不能耐受者或年長、有心肺問題者可用 sulfapyridine 1.0–1.5 g/day 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。注意： NSAIDs 可能使 DH 加重，即使已用 dapsone 或無麩質飲食控制良好者亦然；DH 相關腸病與乳糜瀉病理相同但通常較輕，可有脂肪瀉（20%–30%）、D-木糖吸收異常（10%–33%）與鐵/葉酸缺乏性貧血 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。

② ✅ 成立。PNP 的定義性特徵包括「疼痛性口腔炎 (painful stomatitis)，以及具有可能為水疱性、苔癬樣或類似多形性紅斑之病灶的多形性皮膚疹」，且「血清自體抗體辨識 desmogleins 1 and 3，此外亦辨識 plakin family 成員（desmoplakins、envoplakins、periplakins）」📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)；教科書更寫「幾乎所有 PNP 病人都有針對 desmogleins 的自體抗體，可藉 ELISA 證明」，且親和性純化後注射新生小鼠可誘導棘層鬆解病灶 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。腫瘤方面：「non-Hodgkin lymphoma (NHL)、chronic lymphocytic leukemia (CLL) 與 Castleman disease 是最常與 PNP 相關聯的腫瘤」📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。臨床要點： 嚴重口腔炎（唇紅廣泛糜爛、舌側緣疼痛性潰瘍）是最恆定的特徵；約 1/3 病人發病時腫瘤仍隱匿，篩檢首選頸部至膀胱底部的 CT 或 MRI（FDG-PET/CT 對隱匿淋巴瘤更具特異性），內視鏡並非必需；多數病人死於併發症如肺部侵犯併呼吸衰竭 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。診斷小技巧： 以病人血清對 **rodent urinary bladder（齧齒類膀胱移行上皮）**做 IIF 呈陽性代表存在抗 plakin 抗體 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。PNP 的致病抗體結合於 Dsg3 的 extracellular domains 2 and 3（與 pemphigus vulgaris 結合 EC1 不同）📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

③ ✅ 成立。「某些藥物也與 bullous pemphigoid 的發展有關，包括 penicillamine、efalizumab、etanercept 與 furosemide 等」📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)；藥物性皮膚反應章節則明列「許多藥物已被報告會引起 bullous pemphigoid，包括利尿劑（furosemide 與 spironolactone）、ACE 抑制劑與抗生素（penicillins 與 fluoroquinolones）」📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)，涵蓋了題目所列三者。藥物誘發 BP 的臨床特徵（相對於原發型）：病人較年輕、較常有陽性 Nikolsky 徵象、外觀正常皮膚上的病灶、掌蹠靶狀病灶、下肢與黏膜侵犯；病理可見淋巴球血管周圍浸潤伴嗜中性球與顯著嗜酸性球、伴壞死角質細胞灶的表皮內水疱、真皮血管血栓，且可能缺乏組織結合與循環性抗基底膜帶 IgG 📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。BP 亦可由 UVB、PUVA、放射治療與 anti–PD-1 免疫檢查點阻斷觸發 📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)。

④ ❌ 不成立（本題答案不含 ④）。錯在「一般是發炎的水泡」。教科書：EBA 的「典型表現（classic presentation）為一種具肢端 (acral) 分布、痊癒後留下瘢痕與粟粒疹形成的『非發炎性』水疱病……因此，典型型 EBA 是一種以皮膚脆弱為特徵的 mechanobullous disease」，病灶位於手背、指節、肘、膝、薦部與腳趾等易受外傷處，為位於非發炎皮膚內的緊張性水疱 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。發炎性的廣泛水疱大疱疹伴蕁麻疹樣紅斑者屬「BP-like 表現」，這類病人「不顯現明顯的皮膚脆弱、瘢痕或粟粒疹形成」，約占 25% 的 EBA 病人 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。敘述其餘部分皆正確：肢端為多、scar 與 milia formation（珍珠樣 milia cysts 形成於瘢痕區內）📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)；salt-split skin： 「於冷的 1 莫耳濃度氯化鈉中培養的病灶周圍皮膚會沿 DEJ 斷裂，將 BP 抗原置於表皮頂 (epidermal roof)，並將 EBA 抗原置於分離的真皮底 (dermal floor)；若病人罹患 EBA，則以 fluorescein-conjugated anti-human IgG 的常規 DIF 可在分離的真皮側偵測到 IgG 免疫沉積」📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。正確版本： 「EBA 典型型為非發炎性的機械性水疱病，肢端為主、有疤與 milia；salt-split DIF 於 dermal floor 有 IgG 沉積」。

圖 56-7：Salt-split skin 的判讀原理——BP 抗原留在 epidermal roof，EBA 抗原（type VII collagen）留在 dermal floor。

✅ 答案： ①②③ 成立、④ 因「一般是發炎的水泡」與典型 EBA 描述不符而不成立，故官方答案 (C) = ①②③。

🧠 延伸重點： EBA 的抗原是 type VII collagen（290 kDa α 鏈、anchoring fibrils 主成分），大多數自體抗體辨識 NC-1 區域內的 4 個主要表位 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。EBA 共有 5 種臨床表現：classic、BP-like、MMP-like、Brunsting–Perry-like（頭頸部瘢痕性）與 linear IgA/CBDC-like 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。與 EBA 最常相關的全身性疾病是發炎性腸道疾病 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。鑑別 pseudo-PCT（常由 NSAIDs 引起）：其 DIF 於 DEJ 與真皮血管周圍皆有 IgG 沉積，而 EBA 真皮血管周圍不染色 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。治療上 EBA 通常反應不佳，classic 型對高劑量類固醇、azathioprine、MTX、cyclophosphamide 常頑強；colchicine 常作為第一線（副作用相對良性，但腹瀉限制劑量、合併 IBD 者需保留），dapsone 對真皮浸潤含嗜中性球者較有效，cyclosporine 有效但長期毒性受限 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。

📚 參考來源： 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)、📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)、📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)、📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)、📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)

第 47 題

題目：
關於hidradenitis suppurativa，下列敘述何者正確？

選項：
(A) Squamous cell carcinoma是hidradenitis suppurativa長期慢性發炎的少見併發症。
(B) Hidradenitis suppurativa的病因是源自於apocrine gland的發炎。
(C) 抽菸和較低的body mass index都是hidradenitis suppurativa的危險因子。
(D) Hidradenitis suppurativa可以分成三個亞型：“axillary–mammary”亞型、“follicular”亞型、及“inguinal”亞型。其中“axillary–mammary” 亞型的特徵是常伴隨epidermoid cysts、acne等病灶。

選項字母： (A)(B)(C)(D)

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： HS 的三個經典迷思一次考——病因是「毛囊閉鎖 (follicular occlusion)」不是頂漿腺發炎、危險因子是「較高」BMI 不是較低、三亞型是 axillary–mammary / follicular / gluteal（不是 inguinal），且合併 epidermoid cysts 與 acne 的是 follicular 亞型。

官方解答： (A)

核心觀念： HS 的組織病理主軸是「毛囊閉鎖 (follicular occlusion)——終端毛囊的毛囊過度角化、漏斗部增生與毛囊周圍炎 → 角質栓塞 → 毛囊擴張與破裂」，這是無論病程長短都普遍存在的非特異性發現；較成熟的病灶才出現非乾酪化肉芽腫、膿瘍、表皮囊腫、竇道、肉芽組織與真皮纖維化 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確（本題答案）。「Squamous cell carcinoma 是長期慢性發炎病灶不常見的併發症，發生於 4.6% 的 HS 病例……截至撰文時，文獻中共記錄了 86 例源自 HS 病灶的 SCC。患有肛門生殖器疾病的男性優先受影響」📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。臨床提醒：「執業醫師對於慢性 HS 區域內任何不癒合的傷口都應有低門檻去進行切片」；HS 病人發展任何惡性腫瘤的風險較健康個體高出 50%（惟該統計未校正吸菸狀態）📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

圖 84-8：臀部長期 hidradenitis suppurativa 中發生的 squamous cell carcinoma。

(B) ❌ 錯誤。HS 的病理起點是毛囊閉鎖而非頂漿腺 (apocrine gland) 原發性發炎：「無論疾病持續時間長短，毛囊閉鎖是 HS 中一個非特異性但普遍存在的組織病理學發現。早期病灶的特徵為終端毛囊的毛囊過度角化、毛囊漏斗部增生與毛囊周圍炎」📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。連吸菸的致病假說也是走毛囊路徑：「尼古丁被認為透過增加汗腺分泌與誘導毛囊漏斗部增生來促進毛囊閉鎖」📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。正確版本： HS 屬「毛囊閉鎖四聯症 (follicular occlusion tetrad)」概念，頂漿腺受累為續發現象。遺傳線索： 1/3 病人有陽性家族史，家族型為高外顯率體染色體顯性；已鑑定出 γ-secretase 複合體次單元基因 PSEN1/PSEN2、PSENEN、NCSTN 的功能喪失突變，γ-secretase 缺乏會造成皮脂腺萎縮與表皮囊腫形成，並損害 Notch 訊號傳遞（介導正常毛囊發育）📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

(C) ❌ 錯誤。吸菸確為危險因子（目前吸菸者 OR 12.55，95% CI 8.58–18.38，且與更嚴重疾病相關）📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)，但 BMI 的方向相反：「較高的身體質量指數與罹患 HS 較高的勝算相關（OR 1.12；95% CI 1.08–1.15）」，肥胖可能非致病性，而是透過增強組織力學（促進汗液滯留與閉鎖、增加皮膚皺褶處摩擦與浸軟）惡化 HS，也可能經由降低 SHBG 濃度與增強性荷爾蒙周邊轉化改變雄激素環境 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。正確版本： 「吸菸與較高的 BMI 都是危險因子」。治療意涵： 戒菸與體重管理是各期的重要一環——非吸菸者緩解率 40% vs 目前吸菸者 29%；減重手術後自基線減重 ≥15% 與活動性爆發部位數量減少 20% 相關 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

(D) ❌ 錯誤（兩處都錯）。Canoui-Poitrine 等人以潛在類別分析從 618 位病人辨識出 3 種表型：「典型的『axillary–mammary（腋窩-乳房）』亞型，以乳房與腋窩侵犯伴肥厚性瘢痕為特徵，占 48%；『follicular（毛囊性）』亞型，以對毛囊性病灶（如表皮囊腫 epidermoid cysts、藏毛竇 pilonidal sinus、粉刺 comedones、嚴重痤瘡 acne）的偏好以及涉及耳朵、胸部、背部或腿部的非典型分布為特徵，占 26%；『gluteal（臀部）』亞型，以毛囊性丘疹、毛囊炎與臀部侵犯為特徵，占 26%」📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。正確版本： 三亞型為 axillary–mammary / follicular / gluteal（無 inguinal），且伴隨 epidermoid cysts、acne 者是 follicular 亞型。附帶特徵：follicular 亞型病人較可能為有家族史、疾病嚴重度更高的男性吸菸者；gluteal 亞型則傾向 BMI 較低且疾病較惰性的吸菸者 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

🧠 延伸重點： HS 疾病活動度通常在 50 歲後下降；緩解在非吸菸者、已戒菸者與非肥胖個體中顯著較可能發生 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。雄激素角色仍不明確——雄激素調節治療療效與口服抗生素相當，但校正 BMI 後，HS 女性與健康對照的循環雄激素濃度無顯著差異 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。目前尚無 HLA 抗原與 HS 關聯的報告 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

📚 參考來源： 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)

第 48 題

題目：
關於扁平苔癬(lichen planus)及其variant，下列敘述何者正確？

敘述：
① 臨床常見為對稱性病灶分佈在手腕屈側及手臂，比較少會出現在臉和手掌。
② Generalized lichen planus的病程通常比nongeneralized lichen planus來得久，也比較容易復發。
③ Lichen planus的癢感與病灶範圍大小呈正比，但hypertrophic lichen planus除外。
④ 硬化性苔癬(lichen sclerosus)的病人有較高的機會合併oral lichen planus。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ② 是反向陷阱——泛發性 (generalized) LP 病程反而「較短」（教科書明列持續時間由短至長：泛發性皮膚 < 非泛發性皮膚 < 皮膚+黏膜 < 黏膜 < 肥厚性與毛髮 LP），雖然復發確實在泛發性較常見；③ 的「hypertrophic LP 是例外」則正是教科書原文。

官方解答： (A)

核心觀念： LP 的臨床四 P——purple（紫色）、polygonal（多角形）、pruritic（搔癢）、papules（丘疹），加上發展完全病灶上的 Wickham striae（細緻白色附著的網狀鱗屑，皮膚鏡下更易見，對應組織學的 orthokeratosis、表皮增厚與顆粒層增加）📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。「扁平苔癬的病灶常對稱分布於四肢。最常見的侵犯部位為手腕屈側、手臂與腿部。近端大腿、軀幹與頸部是其他常見的侵犯部位。顏面與手掌的侵犯對典型扁平苔癬而言並不典型」📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。注意例外：inverse LP 常侵犯腋窩、腹股溝與乳房下區域；palmoplantar LP 為罕見型式（約 25% 合併他處皮膚侵犯），因掌蹠皮膚厚而 Wickham striae 缺如，可呈斑塊型、punctate、瀰漫性角皮症與潰瘍型四種型態 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。藥物誘發的苔癬樣藥物疹則常對稱分布於軀幹與四肢、較少侵犯屈側、Wickham 紋罕見，可作為與原發 LP 的鑑別 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

② ❌ 不成立（本題答案不含 ②）。教科書：「疾病持續時間取決於侵犯的範圍與部位。一般而言，泛發性疾病傾向消退較快。疾病持續時間由短至長依序為：泛發性皮膚、非泛發性皮膚、皮膚與黏膜、黏膜、肥厚性與毛髮扁平苔癬」📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。因此「generalized LP 病程比 nongeneralized 來得久」是相反的。至於後半句「比較容易復發」則與教科書一致（「復發見於高達 20% 的病例，但在泛發性皮膚疾病中較常見」），但整句因前半錯誤而不成立 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。正確版本： 「Generalized LP 病程通常較短（消退較快），但較容易復發」。補充數字：大多數皮膚 LP 於 1–2 年內消退；口腔疾病平均持續 5 年，肥厚性與頭皮疾病常持續不緩解 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

③ ✅ 成立。教科書原文：「扁平苔癬傾向極度搔癢。搔癢的程度似乎與侵犯的範圍直接相關，症狀最嚴重的疾病見於泛發性扁平苔癬。一個主要例外是肥厚性扁平苔癬 (hypertrophic lichen planus)，它常侵犯有限的區域（如下肢），且極度搔癢」📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。Hypertrophic LP 最常發生於前脛部與指間關節，為增厚、隆起、紫紅色、過度角化的斑塊與結節，對治療頑固並易復發，可發展疣狀病灶而類似 keratinocyte carcinoma、rupioid psoriasis/syphilis、reactive arthropathy 與 cutaneous LE；慢性靜脈功能不全在此類病人常見 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。病理陷阱： 嗜酸性球在典型 LP 缺如，但見於 2/3 的苔癬樣藥物疹，並在 20.6% 的 hypertrophic LP 可見顯著數量；hypertrophic LP 可能被誤認為 SCC，需良好臨床病理相關性以免過度治療 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

④ ❌ 不成立（本題答案不含 ④）。教科書於 lichen sclerosus 的「非皮膚表現」明列：「除了與自體免疫性甲狀腺疾病、圓禿 (alopecia areata)、惡性貧血 (pernicious anemia)、硬皮病 (morphea) 與白斑 (vitiligo) 的關聯外，未有其他相關的發現被報告」📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)——並未提及 oral lichen planus 的高共病率。正確版本： 真正有高度關聯的是口腔 LP 與生殖器 LP：「外陰與陰道扁平苔癬存在於 25% 至 60% 的口腔扁平苔癬病人」（vulvovaginal-gingival syndrome），且男性生殖器在 25% 的 LP 病例中受侵犯 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。LS 與 LP 兩者臨床上都可侵犯外陰而需鑑別（LS 為瓷白色萎縮斑塊、毛囊角栓、典型「figure-8」模式，可致小陰唇與陰蒂消失、陰道口狹窄；男性生殖器 LS 即 balanitis xerotica obliterans，可致尿道狹窄）📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)。

✅ 答案： ①③ 成立、②（病程長短相反）與 ④（LS 的關聯疾病不含 oral LP）不成立，故官方答案 (A) = ①③。

🧠 延伸重點： LP 的病理雙主軸為「基底層角質細胞損傷 + 苔癬樣介面淋巴球反應」：DEJ 處緻密連續帶狀 lymphohistiocytic 浸潤致 DEJ 消失、角化不全 (parakeratosis) 與嗜酸性球缺如、過度角化、楔形 hypergranulosis、鋸齒狀 (sawtooth) rete ridges、Civatte（膠樣）小體、20% 可見 Max Joseph 裂隙 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。惡性風險： 口腔 LP 發展 SCC 的比率各國報告為美國 0.8%、英國 1.9%、中國 0.6%、瑞典 1%，最常見部位為舌；皮膚 LP 未觀察到整體惡性風險增加，罕見的皮膚 SCC 危險因子為肥厚性/疣狀 LP、位於下肢、砷或 X 光暴露史與長期疾病（平均 12 年）📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。治療： 局限型以高效價外用類固醇為一線；全身治療中 sulfasalazine 具最高層級療效證據（6 週時泛發性 LP 皮膚病灶改善 83%、搔癢改善 91%，需監測 agranulocytosis 與肝功能），acitretin 對 hypertrophic LP 高度有效（30 mg/day 8 週，64% 顯著改善）📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

📚 參考來源： 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)、📖 硬皮病與硬化性苔癬 (Morphea and Lichen Sclerosus)

第 49 題

題目：
關於radiotherapy引發之皮膚疾病，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① 放射性皮膚炎(radiation dermatitis)根據Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE)可分為最嚴重的Grade 5以及最輕的Grade 1共五級。
② Radiation recall reaction屬於一種由systemic agents引起之hypersensitivity reaction，再次使用相同藥物不一定會導致復發。
③ 毛髮幹細胞屬於relatively high radio-sensitive cells，因此臨床上可能出現嚴重落髮之副作用。
④ Radiation dermatitis僅出現在皮膚皺摺處屬於CTCAE Grade 4。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 本題問「何者錯誤」，答案組合代表「錯誤的敘述」。CTCAE 放射性皮膚炎分級的關鍵是——斑塊狀濕性脫屑且多局限於皮膚皺褶與摺痕 = Grade 2（Grade 3 才是皺褶以外的濕性脫屑，Grade 4 是壞死/全層潰瘍/自發性出血），題目把它說成 Grade 4 就錯了。

官方解答： (D)

核心觀念： 放射性皮膚炎是隨累積劑量演進的可預測序列：血管擴張與通透性增加 → 紅斑/色素沉著 → 基底細胞（表皮幹細胞）耗竭 → 乾性脫屑 → 濕性脫屑（纖維蛋白性滲出）→ 潰瘍/壞死；再生依賴表皮基底細胞的取代，放射傷口的正常癒合約在暴露後 2 週臨床可見（與基底細胞更新時間一致）📖 放射治療 (Radiotherapy)。

逐敘述分析（找「錯誤」者）：

① ⭕ 敘述正確（故不列入答案）。教科書載明放射性皮膚炎「由美國國家癌症研究所的 Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) 分級，此量表依嚴重度分級，並主要描述暴露於治療性放射線之皮膚的急性反應」📖 放射治療 (Radiotherapy)；表 200-1 的放射性皮膚炎列共五欄，最末欄為「死亡」（即 Grade 5），最輕為「微弱紅斑；乾性脫屑」（Grade 1）📖 放射治療 (Radiotherapy)。CTCAE 為五級制（1 輕微 → 5 死亡）是通用原則。

② ⭕ 敘述正確（故不列入答案）。「Radiation recall 是一種皮膚反應，反應於特定的全身性藥劑，發生於先前放射暴露的區域」，最常見藥劑為 anthracyclines、taxanes 與 gemcitabine 📖 放射治療 (Radiotherapy)。關於「不一定復發」：「有趣的是，重新投予同一全身性藥劑並不一致地導致此現象的復發」📖 放射治療 (Radiotherapy)。關於「過敏反應」：「放射回憶的致病機轉尚未被充分了解……臨床病理表現最佳的解釋是一種局部、後天的過敏反應 (a local, acquired hypersensitivity reaction)」——早期的「幹細胞耗竭假說」無法解釋非細胞毒性藥物引發的 recall 或後續暴露無反應的現象 📖 放射治療 (Radiotherapy)。時序： 靜脈藥物於初次投予後數分鐘至數日、口服藥物於數日至數週發作；反應持續數週至數月；即使先前放射治療期間完全沒有臨床顯著皮膚反應仍可發生，且範圍由先前治療範圍邊界明確劃分；治療以局部或口服皮質類固醇有效 📖 放射治療 (Radiotherapy)。

③ ⭕ 敘述正確（故不列入答案）。「皮膚附屬器細胞相對放射敏感，且暴露後可能不會再生。脫毛 (epilation) 的過程於放射暴露後數日內開始」📖 放射治療 (Radiotherapy)。皮脂腺敏感性相似，小汗腺在分次放射治療療程開始後不久即功能失常；組織學上這些腺體結構顯現凋亡、壞死與正常有絲分裂活性喪失，慢性上被纖維化取代並喪失支持性微血管，導致急性與慢性的 hypohidrosis/anhidrosis 📖 放射治療 (Radiotherapy)。

④ ❌ 敘述錯誤（本題答案）。教科書明確：「CTCAE 依濕性脫屑是斑塊狀且局限於易受創傷的區域（如皮膚皺褶）（第 2 級），或是融合且存在於較廣泛的區域（第 3 級）來區分。對其下真皮的放射損傷可能導致潰瘍、出血和/或壞死（第 4 級）」📖 放射治療 (Radiotherapy)；表 200-1 亦列 Grade 2 =「中度至明顯紅斑；斑塊狀濕性脫屑（多局限於皮膚皺褶與摺痕）；中度水腫」、Grade 3 =「濕性脫屑（皮膚皺褶與摺痕以外）；輕微創傷或擦傷誘發的出血」、Grade 4 =「皮膚壞死；真皮全層潰瘍；自發性出血」、Grade 5 =「死亡」📖 放射治療 (Radiotherapy)。正確版本： 「Radiation dermatitis 的濕性脫屑若呈斑塊狀且僅局限於皮膚皺褶處屬 CTCAE Grade 2」。

✅ 答案： 題幹問「何者錯誤」，僅 ④ 敘述錯誤（Grade 2 被誤植為 Grade 4），故官方答案 (D) = ④。

🧠 延伸重點： 急性 vs 晚期——急性紅斑閾值劑量為單次 2 Gy 或更高的皮膚劑量，可於數小時內出現並消退；更常見的是累積分次照射最初 2–3 週發展的紅斑或色素過度沉著 📖 放射治療 (Radiotherapy)。廣泛融合的濕性脫屑（Grade 3）或更嚴重毒性後可能無法完全再生附屬器，轉為延長發炎、纖維母細胞活化與膠原沉積，此纖維化稱為「後果性晚期效應 (consequential late effect)」，因其嚴重度取決於急性反應的嚴重度 📖 放射治療 (Radiotherapy)。近年因高能量、皮膚保留與低分次劑量技術，暫時性急性紅斑已不常見，但長時間透視 (fluoroscopy) 的介入性程序後仍有報告 📖 放射治療 (Radiotherapy)。

📚 參考來源： 📖 放射治療 (Radiotherapy)

第 50 題

題目：
關於lupus erythematosus (LE)，下列敘述何者正確？

敘述：
① LE的手部皮膚紅疹與dermatomyositis的紅疹比較，一般比較不影響knuckles。而dermatomyositis的手部紅疹Gottron papules較易在knuckles，比較會癢。
② Chilblain LE 較容易有anti-La抗體且與雷諾氏現象較為相關。
③ Discoid LE 病理下比起lichen planus發炎浸潤更深，有perivascular and periadnexal infiltration。
④ Bullous LE一般是以eosinophil為主的infiltrate在papillary dermis。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 兩個高頻陷阱——Chilblain LE 相關的是 anti-Ro/SS-A 抗體（不是 anti-La），Raynaud 的關聯則是對的；Bullous LE 是「嗜中性球 (neutrophil)」為主的乳頭層真皮微膿瘍（類似 dermatitis herpetiformis），不是嗜酸性球。

官方解答： (A)

核心觀念： LE 與 DM 的手部皮疹分布是「互補」的——LE 特徵性地「不侵犯指關節 (knuckles)」而侵犯指間皮膚；DM 的 Gottron papules 恰恰位於 MCP/IP 關節（knuckles）之上。

逐敘述分析：

① ✅ 成立。教科書描述廣泛性 ACLE：「表現為一種廣布的麻疹樣或發疹性皮疹，常集中於手臂與手部的伸側，並特徵性地不侵犯指關節 (knuckles)」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。反之 DM：「覆蓋於 IP 與 MCP 關節之上的紫紅到粉紅色丘疹稱為 Gottron 丘疹」，可呈 2–4 mm、平滑、界線分明、常具臍狀凹陷的丘疹，或較大、界線不清、常伴脫屑的環狀斑塊；Gottron 徵象則是覆蓋於 IP 關節、鷹嘴突、髕骨與內踝之上的對稱性斑狀紫紅色紅斑 📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。搔癢方面，DM 的受影響皮膚「常合併顯著搔癢，尤其在頭皮，也可能被描述為『緊繃感』或灼熱，或具有其他感覺異常 (dysesthetic) 的特質，如爬行感或刺痛感」，此嚴重搔癢可能源自表皮小纖維神經的結構性損傷，且與檢查所見的紅斑程度不成比例 📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)。此外 LE 雖也可有甲褶紅斑與毛細血管擴張，但「它們在 dermatomyositis 與 systemic sclerosis 中相當更為常見且以更誇張的型式出現」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。

圖 62-7：Gottron 丘疹。覆蓋於近端與遠端指間關節之上的丘疹，少數有中央臍狀凹陷；可見近端甲褶深紅色紅斑、水腫與擴張的甲褶微血管。

② ❌ 不成立（本題答案不含 ②）。教科書：「Chilblain LE 似乎與抗 Ro/SS-A 抗體相關，並在許多情況下與雷諾現象連結」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。故「anti-La」是錯的（應為 anti-Ro/SS-A），而「與 Raynaud 現象相關」則正確。Chilblain LE 完整輪廓： 病灶最初為腳趾、手指與顏面的紫紅色斑片、丘疹與斑塊，由寒冷、潮濕氣候誘發，臨床與組織學類似 idiopathic chilblains (pernio)；演變後呈瘢痕性萎縮斑塊伴毛細血管擴張，可類似舊 DLE 病灶或模擬小血管血管炎的肢端病灶。組織學為表淺與深層的淋巴球性血管反應，並於網狀真皮基底血管有纖維蛋白沉積。病灶持續至寒冷月份之後、ANA 陽性，或診斷時已符合其他 ACR SLE 標準之一，有助與 idiopathic chilblains 區分；約 20% 以 chilblain LE 表現的病人之後發展出 SLE。另有體染色體顯性家族型，由 TREX1 基因錯義突變引起 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。

③ ✅ 成立。DLE 的真皮變化為「主要由 CD4 T 淋巴球與巨噬細胞組成的緻密單核細胞浸潤（主要位於附屬器周圍 periadnexal 與血管周圍 perivascular 區域）、噬黑色素細胞與真皮黏蛋白沉積。該浸潤常相當緻密，並通常深入較深的網狀真皮及/或皮下，這可能有助於將其與 ACLE 或 SCLE 區分」📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。相對地，LP 的浸潤是侷限於 DEJ 的帶狀 (band-like)、表淺的 lymphohistiocytic 浸潤 📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)——這正是「DLE 比 LP 深」的病理基礎。LE 特異性皮膚病的組織學組合為：過度角化、表皮萎縮、基底細胞空泡變性、DEJ 基底膜增厚、真皮水腫、真皮黏蛋白沉積，加上集中於血管周圍與附屬器周圍的單核細胞浸潤 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)；DLE 另有明顯的基底膜增厚與毛囊角栓，慢性瘢痕期則由 dermal fibroplasia 取代浸潤 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。

④ ❌ 不成立（本題答案不含 ④）。McKee 記載 Bullous SLE (BSLE) 的組織學：「表皮下水疱，常與 dermatitis herpetiformis 難以區分。水疱頂部通常完整，水疱腔內含纖維蛋白與大量中性球 (neutrophils) 及核破裂碎屑……鄰近的非水疱皮膚特徵性地顯示表皮下中性球微膿瘍。上真皮含血管周圍混合性發炎細胞浸潤，由中性球、偶見之嗜酸性球、淋巴球與組織球組成」，有時亦呈現白血球破碎性血管炎特徵 📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)；圖 4-130 說明更直指「乳頭層真皮 (papillary dermis) 內中性球膿瘍的存在，增加了本病與 dermatitis herpetiformis 在組織學上的相似性」📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)。正確版本： 「Bullous LE 一般是以 neutrophil 為主的浸潤在 papillary dermis」。

✅ 答案： ①③ 成立、②（抗體應為 anti-Ro/SS-A）與 ④（應為 neutrophil）不成立，故官方答案 (A) = ①③。

🧠 延伸重點： Bullous SLE 的完整定義：SLE 病人出現廣泛水疱大疱疹 + 類似 DH 的組織學 + 基底膜帶線狀及/或顆粒狀抗體沉積（與 type VII collagen 反應）+ 對 dapsone 有戲劇性反應；且依定義須先依 ACR 標準診斷出 SLE 📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)。與 EBA 的鑑別：BSLE 無機械性水疱致病機轉、無瘢痕化、發病年齡較輕、類似 DH 的組織學在 EBA 罕見、對 dapsone 反應戲劇性（EBA 則否）；抗體亞型上 EBA 以 IgG1/IgG4 為主，BSLE 以 IgG2/IgG3 為主 📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)。另注意 LE 的特殊水疱型態還有 TEN 樣 ACLE（廣泛角質細胞凋亡致全層表皮壞死，好發於曝曬皮膚、發病較隱匿，可見 SLE 特徵性的無痛顎部潰瘍以與真正 TEN 區分）📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)。

📚 參考來源： 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)、📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)、📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)、📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)

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112 年 選擇題詳解

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