111 年選擇題詳解

使用說明

每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。

逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。

第 1 題

題目：
關於prurigo nodularis (結節性癢疹)的敘述，下列何者正確？

敘述：
① 此病症除了和異位性皮膚炎(atopic dermatitis)相關外，患者也可能有腎功能不全，甲狀腺機能亢進，甲狀腺機能低下及肝衰竭等病症。
② 結節性癢疹的病灶下有表皮神經纖維增生，神經肽(neuropeptide)例如calcitonin gene-related peptide (CGRP)，substance P的表現也會增強。
③ 臨床鑑別診斷需要考慮perforating disease， bullous pemphigoid 或疥瘡(scabies)。
④ 可以使用外用類固醇或局部施打類固醇來做治療，NBUVB及308 nm excimer light 則不建議使用。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 結節性癢疹(PN)是「搔癢-搔抓循環」的終末表現型；非異位性病人要挖出全身性搔癢病因(腎/甲狀腺/肝/惡性腫瘤)。陷阱在④——光療(NBUVB、308 nm excimer、PUVA、UVA1)其實是 PN 的第二線治療，並非「不建議使用」。

官方解答： (C)

核心觀念： 結節性癢疹(prurigo nodularis, PN)與慢性單純苔癬(LSC)同屬對慢性搔癢反覆搔抓、摳挖所形成的表現型光譜。病灶為 0.5–3.0 cm 角化過度、堅實結節，好發於四肢伸側等「搆得到」的部位，上背中央常倖免形成「蝴蝶徵」。組織學特徵為角化過度、顆粒層增厚、乳頭層膠原增厚與皮膚神經肥大 (neural hypertrophy)📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 除 AD 外，非異位性 PN 病人常有潛在全身性搔癢病因：腎功能不全、甲狀腺功能亢進或低下、肝衰竭、B/C 型肝炎、HIV、幽門螺旋桿菌、寄生蟲感染，以及血液或實體器官惡性腫瘤(何杰金氏病、胃癌、膀胱癌)。這是為何評估時要驗 CBC、腎/肝/甲狀腺功能與胸部 X 光📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

② 敘述正確 ✅ PN 病灶皮膚神經纖維增生(神經增生)，神經肽 CGRP 與 substance P 染色增強，神經生長因子(NGF)過度表現被認為驅動此神經增生；CGRP/SP 又上調 TNF-α、IL-1、IL-8。TRPV1 與 IL-31 亦上調📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

③ 敘述正確 ✅ PN 的鑑別診斷「最可能」清單包含穿通性疾病(perforating disease)、肥厚性扁平苔癬、結節性類天疱瘡(bullous pemphigoid 的罕見變異型)、光化性癢疹、多發性角化棘皮瘤、疱疹樣皮膚炎；「須考慮」含結節性疥瘡(nodular scabies)。三者皆在列📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

④ 敘述錯誤 ❌ 前半正確(強效外用類固醇為第一線、病灶內類固醇注射為第二線)；但後半錯誤——寬頻/窄頻 UVB、外用/口服 PUVA、308 nm excimer、UVA1 皆列為第二線光療且適用於廣泛病例，並非不建議使用📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)。

✅ 答案： ①②③皆成立、④錯誤，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： PN 頑固病例第三線可用 naltrexone、thalidomide/lenalidomide、低劑量 methotrexate、cyclosporine；輔以 montelukast+fexofenadine。治療核心是「打斷 itch-scratch cycle」並剪短指甲、封閉敷料防搔抓。

📚 參考來源： 📖 錢幣狀濕疹、慢性單純苔癬與結節性癢疹 (Nummular Eczema, Lichen Simplex Chronicus, and Prurigo Nodularis)

第 2 題

題目：
關於膿皰型乾癬(pustular psoriasis)的臨床表現，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① Generalized pustular psoriasis 的膿皰可以發生在四肢軀幹，並且合併發燒。患者可能伴有低血鉀，細菌感染或敗血症等合併症。
② Pustulosis palmaris et plantaris好發在女性，和抽菸有很強的相關。
③ Acrodermatitis continua of Hallopeau的膿皰發生在手指和腳趾，可能造成遠端指節的骨質溶解。
④ Impetigo herpetiformis，通常發生在懷孕第三個週期（trimester），患者通常會有個人及乾癬家族史。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 疱疹樣膿痂疹(impetigo herpetiformis)=妊娠期膿皰型乾癬，特徵是合併低血鈣(hypocalcemia)、且病人多半沒有個人或乾癬家族史——④正是踩這兩個陷阱。本題官方列(D)但送分，主因①把 GPP 經典的「低血鈣」誤植為「低血鉀」，使「唯一錯誤」的組合題形式產生爭議。

官方解答： (D) （送分）

核心觀念： 膿皰型乾癬是無菌性膿皰(sterile pustules)聚集於火紅紅斑之上的乾癬變異型，全身型(von Zumbusch)為危及生命的急症📖 全身性急性膿疱型乾癬 (Generalized Acute Pustular Psoriasis) (von Zumbusch)。

逐敘述分析：

① 敘述(官方視為正確) ✅⚠️ GPP 膿皰確實遍佈四肢軀幹並合併發燒、白血球增多，且可併發細菌感染與敗血症。唯教科書強調的經典電解質異常是低血鈣(hypocalcemia)而非低血鉀；嚴重體液流失時雖也可能低血鉀，但此措辭爭議正是本題送分的可能原因📖 全身性急性膿疱型乾癬 (Generalized Acute Pustular Psoriasis) (von Zumbusch)。

② 敘述正確 ✅ 掌蹠膿皰症(pustulosis palmaris et plantaris, PPP)好發於女性，與吸菸有很強的相關性(此為皮膚科共識，本題非爭議點)。

③ 敘述正確 ✅ Hallopeau 持續性肢端皮膚炎(acrodermatitis continua of Hallopeau)為甲褶、甲床與遠端手指(趾)慢性復發性膿皰化，導致指甲脫落，並可造成遠端指節骨質溶解/破壞📖 全身性急性膿疱型乾癬 (Generalized Acute Pustular Psoriasis) (von Zumbusch)。

④ 敘述錯誤 ❌（官方正解） 疱疹樣膿痂疹(impetigo herpetiformis)=妊娠期膿皰型乾癬，多發生於妊娠第三孕期、合併低血鈣與維生素 D 下降；但患者通常「沒有」個人或乾癬家族史，這正是其鑑別特徵。故「通常會有個人及乾癬家族史」錯誤📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)。

✅ 答案： 題問「錯誤」，最明確錯誤者為④ → 官方(D)。因①「低血鉀 vs 低血鈣」措辭爭議，本題送分。

🧠 延伸重點： Impetigo herpetiformis 臨床與組織病理皆無法與 von Zumbusch 型區分；治療首選全身性類固醇，並須補鈣與維生素 D、監測母胎狀況。

📚 參考來源： 📖 全身性急性膿疱型乾癬 (Generalized Acute Pustular Psoriasis) (von Zumbusch)、📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)

第 3 題

題目：
關於pityriasis rubra pilaris的敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 發病型態可分類成遺傳型和後天型，也可能和HIV感染有相關性。
(B) 成人患者除了分布在軀幹，也可能發生在手掌腳掌，呈現淡黃色的角化症(keratoderma)。
(C) 目前發現第五型(atypical juvenile) pityriasis rubra pilaris和CARD14 gene 的gain-of-function mutations有關。
(D) 第一線口服用藥的建議選擇為retinoids，methotrexate和cyclosporine。

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🎯 考點： PRP 的一線全身用藥是類視黃醇(retinoids)與 methotrexate；cyclosporine 是二線且證據薄弱。陷阱(D)把 cyclosporine 硬塞進一線。記住 CARD14 GOF = 第五型(非典型幼年型)、多數家族性病例。

官方解答： (D)

核心觀念： 毛髮紅糠疹(pityriasis rubra pilaris, PRP)為罕見的丘疹鱗屑性、乾癬樣皮膚病；典型為毛囊性過度角化丘疹融合成橘紅色斑塊、伴界線分明的正常皮膚島「nappes claires」、蠟樣淡黃色掌蹠角皮症，可進展為紅皮症。組織學為過度角化與副角化/正角化交替呈**棋盤狀(checkerboard pattern)**並伴局灶性棘層鬆解性異常角化📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)。

逐選項分析：

(A) 正確 ✅ PRP 分 6 型，含遺傳型(第五型，CARD14)與後天/散發型；第六型即 HIV 相關型，PRP 有時是 HIV 感染的第一個徵象📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)。

(B) 正確 ✅ 第一型(典型成人型)常於軀幹、手掌腳掌出現蠟樣、瀰漫性、淡黃色(黃橘色)掌蹠角皮症📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)。

(C) 正確 ✅ 第五型(atypical juvenile)與 CARD14 基因 gain-of-function 突變相關，體染色體顯性遺傳，占多數家族性病例📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)。

(D) 錯誤 ❌（官方正解） 一線全身用藥為類視黃醇(acitretin/isotretinoin)與 methotrexate；cyclosporine 屬二線(5 mg/kg/day)且教科書明言「使用環孢素、糖皮質素或硫唑嘌呤的證據薄弱」。故將 cyclosporine 列為一線錯誤📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)。

🧠 延伸重點： PRP 二線含 PUVA/RE-PUVA、UVB、體外光分離術，以及生物製劑(抗 TNF-α、ustekinumab 抗 IL-12/23p40、抗 IL-17)。注意 PRP 可被紫外線加重，照光前應先做 phototesting。

📚 參考來源： 📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)

第 4 題

題目：
下列關於病灶切片時前都要小心評估，但何者注意的原因不是因為與中樞神經的關聯性？

選項：
(A) Branchial cyst
(B) Aplasia cutis
(C) Dermoid cyst
(D) Encephalocele

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 中線頭皮/鼻部的先天病灶(dermoid cyst、aplasia cutis、encephalocele)切片前必須影像評估，因可能有顱內延伸/與中樞神經相通，貿然切開有腦膜炎、腦脊髓液漏之險。Branchial cyst 源自鰓裂、位於頸側，與中樞神經無關——故選(A)。

官方解答： (A)

核心觀念： 頭頸中線的先天性囊腫或缺損，切片/切除前要警覺其與顱內結構相通的可能，這是「注意原因為中樞神經關聯性」的共通主軸；本題要挑出唯一與 CNS 無關者。

逐選項分析：

(A) Branchial cyst 鰓裂囊腫 ✅（官方正解＝不是因為 CNS） 源自胚胎鰓裂(branchial cleft)殘留，典型位於頸部外側(胸鎖乳突肌前緣)，與腮腺/頸部大血管、神經的解剖關係才是手術顧慮，與中樞神經系統無直接關聯。故本題答案為(A)。

(B) Aplasia cutis 先天性皮膚發育不全 ❌（原因確為 CNS） 好發頭皮中線/頂枕部，可伴隨顱骨缺損，深者可與硬腦膜/矢狀竇相通、甚至暴露腦膜，貿然處置有出血與 CNS 感染風險📖 先天性皮膚發育不全 (Aplasia Cutis Congenita)。

(C) Dermoid cyst 皮樣囊腫 ❌（原因確為 CNS） 起因於皮膚組織沿胚胎閉合線隔離；好發鼻根、前額、枕部中線與頭皮，頭皮者可呈顱內延伸(啞鈴狀皮樣囊腫 dumbbell dermoid)，感染可併發中樞神經系統侵犯，故切片前須影像評估📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)。

(D) Encephalocele 腦膨出 ❌（原因確為 CNS） 本質即為腦組織/腦膜經顱骨缺損疝出，直接與中樞神經相連，切片等同切到腦組織，絕對禁止未評估即處置。

🧠 延伸重點： 鼻正中皮樣瘻管(median nasal dermoid fistula)常見突出的白色毛髮為特徵，也可能有鼻內-顱內軌道，術前 MRI/CT 評估深度與顱內延伸是常規📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)。

📚 參考來源： 📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)、📖 先天性皮膚發育不全 (Aplasia Cutis Congenita)

第 5 題

題目：
關於化膿性汗腺炎(hidradenitis suppurativa)的敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 典型好發部位為腋下、腹股溝、臀部、會陰、乳房下。
(B) 典型病灶表現為deep-seated painful nodules，abscesses，draining sinuses，double-open comedones。
(C) 病理下，汗腺開口阻塞是化膿性汗腺炎最常見的早期變化。
(D) 有一部分的化膿性汗腺炎可能演變為squamous cell carcinoma。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： HS 雖名為「汗腺炎」，但主要病理生理事件是終端毛囊(hair follicle)的角質栓塞/毛囊閉鎖，不是汗腺開口阻塞；頂泌汗腺其實是次發性受累。陷阱(C)故意把「毛囊」偷換成「汗腺」。

官方解答： (C)

核心觀念： 化膿性汗腺炎(HS, 又稱 acne inversa)是慢性、毛囊發炎性疾病，好發間擦部位與肛門生殖器區；診斷三要件為典型病灶、典型分布、慢性復發📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

逐選項分析：

(A) 正確 ✅ 典型分布(依頻率遞減)為腋窩、腹股溝、臀部、會陰與肛周、乳房與乳房下——診斷標準明列此分布📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

(B) 正確 ✅ 典型病灶含深在性疼痛結節、膿瘍、引流性竇道與**雙開口粉刺(double-open comedones)**與橋接性瘢痕，皆為診斷標準的典型病灶📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

(C) 錯誤 ❌（官方正解） 早期一致的組織學發現是終端毛囊的角質閉鎖(毛囊閉鎖 follicular occlusion)，被視為主要病理生理事件；HS 過去被誤認起源於頂泌汗腺，但現已清楚頂泌汗腺只是次發性受累。故「汗腺開口阻塞是最常見早期變化」錯誤📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

(D) 正確 ✅ 鱗狀細胞癌(SCC)是長期慢性發炎病灶的併發症，發生於約 4.6% 病例，好發肛門生殖器疾病的男性，常與 HPV-16 相關且較易轉移淋巴結📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)。

🧠 延伸重點： HS 病理生理主軸：毛囊過度角化→栓塞擴張→破裂→角質/細菌排入真皮→淋巴組織球性異物型發炎。危險因子含吸菸(OR≈12.5)、肥胖；一線治療含外用/口服 clindamycin、四環黴素、adalimumab。

📚 參考來源： 📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)

第 6 題

題目：
關於拔毛症(trichotillomania或稱hair pulling disorder)，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① 多發生在10-13歲男性。
② 通常會有邊緣規則的禿髮區域。
③ 禿髮區域會呈現斷髮但皮膚不會有抓痕。
④ 若拔下的頭髮被病人吃進腸胃道裡，有可能形成髮石(trichobezoars)，可能會致命。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 拔毛癖主要影響年輕女性、脫髮呈不規則/幾何怪異形狀、且可有紅斑膿疱或抓痕(excoriations)——①②③三句全錯。④食毛→trichobezoar(Rapunzel 症候群)可致命為正確。此為「何者錯誤」組合題，錯誤集合＝①②③。

官方解答： (C)

核心觀念： 拔毛癖(trichotillomania)是牽拉拔扯頭髮造成的外傷性禿髮，屬慢性精神疾病、與強迫症有部分共通特徵。組織學特徵性：大量退行期(catagen)毛囊、色素管型(pigment casts)、毛軟化(trichomalacia)、「漢堡徵」，但發炎極輕微，可與圓禿(有毛球周圍發炎)區分📖 拔毛癖 (Trichotillomania)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 教科書明載「本病主要影響年輕女性」，也可見於較年長成人與兒童。「10–13 歲男性」的性別敘述錯誤📖 拔毛癖 (Trichotillomania)。

② 敘述錯誤 ❌ 脫髮模式多變，從單一區域到多個幾何形/怪異(bizarre)區域皆有，邊緣並非「規則」；且與圓禿相反其脫髮通常不完全(放大鏡下見殘留斷裂無色素毛髮)📖 拔毛癖 (Trichotillomania)。

③ 敘述錯誤 ❌ 教科書指出「有時可見紅斑、膿疱形成或外傷性表皮剝脫(traumatic excoriations)的證據」——皮膚可以有抓痕。故「皮膚不會有抓痕」錯誤📖 拔毛癖 (Trichotillomania)。

④ 敘述正確 ✅ 最嚴重病例可合併食毛癖(trichophagia)與毛糞石/髮石(trichobezoar，Rapunzel 症候群)，可能致命📖 拔毛癖 (Trichotillomania)。

✅ 答案： 題問「錯誤」，①②③皆為錯誤敘述、④正確，故錯誤組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 診斷利器為「毛髮生長窗(hair window)」——後枕剃除約 1.5×1.5 cm，一週後若正常生長即確診(病人此期搆不到短毛)。鑑別含圓禿(有周邊發炎)、梅毒性禿髮(必要時驗血清)、剪毛癖(trichotemnomania)。

📚 參考來源： 📖 拔毛癖 (Trichotillomania)

第 7 題

題目：
關於phototoxicity和photoallergy的比較，下列何者正確？

敘述：
① Vesicular and bullous eruptions較常見於phototoxicity，而eczematous eruption較常見於photoallergy。
② Phototoxicity較常有灼熱感，photoallergy較常有癢感。
③ 病理下，phototoxicity較容易呈現表皮角質細胞壞死，photoallergy較容易呈現spongiotic dermatitis。
④ 兩者的治療原則都為找出並避免引發phototoxicity或photoallergy的物質，防曬以及症狀治療。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 光毒性(直接組織損傷，像誇大曬傷、灼熱、壞死角質細胞、首次即可發生、需大劑量)vs 光過敏(第 IV 型遲發過敏，濕疹樣、癢、spongiosis、需致敏、小劑量、有交叉反應)。四句對照全對 → (E)。兩者處置相同：找出並避免+防曬+症狀治療。

官方解答： (E)

核心觀念： 對外源性物質的光敏感性分光毒性(phototoxicity)與光過敏(photoallergy)，作用光譜多在 UVA。光毒性為直接組織損傷、任何人足量暴露即發生；光過敏為對經 UVA 修飾分子的第 IV 型遲發性過敏反應，僅致敏者發生📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書：「水疱性與大疱性皮疹最常與光毒性相關，而濕疹性皮疹則強烈提示光過敏」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

② 敘述正確 ✅ 「通常，光毒性與灼熱感相關，而光過敏與搔癢相關」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

③ 敘述正確 ✅ 「壞死角質細胞(necrotic keratinocytes)常見於光毒性，而海綿狀皮膚炎(spongiotic dermatitis)則與光過敏相關」(表 97-1 亦列光毒性為表皮壞死、光過敏為 spongiotic dermatitis)📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

④ 敘述正確 ✅ 光過敏處置「與光毒性相同：辨識並避免致病物質、防曬、症狀治療」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

✅ 答案： 四句皆正確，故正確組合為 ①②③④ → (E)。

🧠 延伸重點： 補骨脂素(psoralen)光毒性反應延遲(24 h 出現、48–72 h 高峰)，即 PUVA 每 48–72 h 治療的依據。光貼布試驗(photopatch test)用 UVA 為光源；約 10–20% 受測者有臨床相關陽性 = 光過敏性接觸性皮膚炎。

📚 參考來源： 📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)

第 8 題

題目：
有關結節性紅斑(erythema nodosum; EN)及硬節性紅斑(erythema induratum; EI)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 兩者皆有可能由mycobacterium tuberculosis 引發。
② EN常出現於小腿前側，且較不會合併皮膚潰瘍。
③ EI可能與肥胖及靜脈循環不佳有關。
④ EN及 EI 的首選治療皆為 systemic corticosteroids。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： EN(間隔性脂膜炎，小腿前側、不潰瘍、一線 NSAIDs)vs EI/nodular vasculitis(小葉性、小腿肚後側、常潰瘍、與 TB 相關)。①②③對；④錯——EN 首選 NSAIDs、EI 首選抗結核治療，全身類固醇非兩者首選。

官方解答： (C)

核心觀念： EN 是皮下脂肪對多種病因(感染、藥物、類肉瘤病等)的急性間隔性脂膜炎；EI(erythema induratum of Bazin) = nodular vasculitis，常與潛在結核相關的小葉性脂膜炎伴血管炎📖 結節性紅斑症候群 (Erythema Nodosum [EN] Syndrome)📖 結節性血管炎 (Nodular Vasculitis)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ EN 病因表明列結核病(Tuberculosis)；EI(Bazin disease)則常代表潛在結核之表現，病灶以 PCR 證出 M. tuberculosis DNA。故兩者皆可由結核分枝桿菌引發📖 結節性紅斑症候群 (Erythema Nodosum [EN] Syndrome)📖 結節性血管炎 (Nodular Vasculitis)。

② 敘述正確 ✅ EN 硬化、極度觸痛結節多位於小腿前側(脛骨前)，雙側但不對稱；且教科書明載「皮疹不會潰瘍，癒合後不留疤痕」📖 結節性紅斑症候群 (Erythema Nodosum [EN] Syndrome)。

③ 敘述正確 ✅ EI/nodular vasculitis 常見於具紅紺性循環(erythrocyanotic circulation，即靜脈循環不佳)者，且過重且小腿肚肥厚者最常受影響📖 結節性血管炎 (Nodular Vasculitis)。

④ 敘述錯誤 ❌ EN 抗發炎治療第一線為 NSAIDs(亦可 colchicine、dapsone、碘化鉀)，全身性類固醇僅用於嚴重病例且需先排除感染；EI 因與結核相關，首選為抗結核化學治療。故「兩者首選皆 systemic corticosteroids」錯誤📖 結節性紅斑症候群 (Erythema Nodosum [EN] Syndrome)📖 結節性血管炎 (Nodular Vasculitis)。

✅ 答案： ①②③正確、④錯誤，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： EN 組織學為間隔性脂膜炎(無血管炎)；EI 為小葉性脂膜炎伴血管炎+乾酪樣脂肪壞死。EI 病灶常潰瘍、癒合伴色素沉著瘢痕——與 EN 不潰瘍恰成對比。

📚 參考來源： 📖 結節性紅斑症候群 (Erythema Nodosum [EN] Syndrome)、📖 結節性血管炎 (Nodular Vasculitis)

第 9 題

題目：
有關痤瘡(Acne)的治療，下列何者錯誤？

敘述：
① 如同時使用口服四環黴素（tetracyclines）和口服A酸（isotretinoin）治療，會增加pseudotumor cerebri的風險。
② Acne fulminans第一線治療應為系統性或病灶內注射類固醇，且要盡早使用高劑量的口服A酸（isotretinoin）來快速控制病情，以減少併發症發生。
③ Topical dapsone為近年FDA核准治療痤瘡（Acne）的藥物，可以在G6PD deficiency的病人身上使用，但不建議和topical benzoyl peroxide一起使用，因為會造成皮膚變橘色。
④ 吃口服A酸（isotretinoin）的男性在服藥同時和停藥後1個月皆需要嚴格避孕，因為口服A酸有teratogenic的效果。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 兩大陷阱：②Acne fulminans 的 isotretinoin 必須低劑量(0.1 mg/kg/day)且延後、待類固醇控制發炎後才加，絕非「盡早高劑量」；④isotretinoin 致畸胎性針對女性，藥物不具突變性、男性受孕的胎兒無風險，男性不需為致畸胎避孕。故錯誤集合＝②④。

官方解答： (B)

核心觀念： 痤瘡治療需針對四大病理(毛囊過度角化、皮脂、P. acnes、發炎)組合用藥。本題為「何者錯誤」，錯誤集合為②④📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書：「假性腦瘤的風險可能因同時使用四環素類與 isotretinoin 而增加；因此未經審慎考量不應併用。」故①正確📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

② 敘述錯誤 ❌（屬答案） Acne fulminans 一線確為全身性/病灶內類固醇——但 isotretinoin 應低劑量起始(0.1 mg/kg/day)且在類固醇控制發炎後才逐步加入；「盡早使用高劑量」反而會惡化甚至誘發 acne fulminans。故此敘述錯誤📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)。

③ 敘述正確 ✅ 外用 dapsone 為近年 FDA 核准治痤瘡藥物；與口服 dapsone 不同，外用 dapsone 於 G6PD 缺乏病人使用也安全；且不應與 benzoyl peroxide 同時塗抹，否則可能使皮膚變橘色📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

④ 敘述錯誤 ❌（屬答案） isotretinoin 致畸胎性(視黃酸胚胎病變)僅在懷孕女性是問題；教科書明言「該藥物不具突變性，由服用 isotretinoin 的男性所受孕的胎兒並無風險」。需嚴格避孕(治療中及停藥後 1 個月)且每月驗孕的是育齡女性，非男性。故「男性需為致畸胎避孕」錯誤📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

✅ 答案： 題問「錯誤」，②與④為錯誤敘述，故錯誤組合為 ②④ → (B)。

🧠 延伸重點： isotretinoin 女性避孕須兩種方式、療程前 1 個月至停藥後 1 個月、每月驗孕(iPledge)。四環素+isotretinoin 併用要警覺假性腦瘤(嚴重頭痛、視乳頭水腫)。

📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 痤瘡變異型與痤瘡樣疹 (Acne Variants and Acneiform Eruptions)

第 10 題

題目：
關於白斑，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① 如病人目前白斑病灶包含trichrome lesions和confetti-like depigmentation，可以建議病人接受白斑色素移植手術。
② 白斑為皮膚自體免疫疾病，主要由CD8+ T cell產生interferon-gamma 破壞黑色素細胞，也會有比較高的比例合併自體免疫疾病，包含圓禿、自體免疫甲狀腺疾病（autoimmune thyroiditis）。
③ 相較於一般人，白化病患者(albino)及白斑因為色素脫失的關係，罹患皮膚鱗狀細胞癌及基底細胞癌的機率上升。
④ 分布在無毛囊區域的白斑預後比較差。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 兩大陷阱：①trichrome 與 confetti 是疾病活動性(不穩定)標記，手術須保留給穩定 1–2 年的病人，活動期做移植會 Koebner 化而失敗；③白斑病人皮膚癌風險其實降低約 3 倍(白化症才是上升)。錯誤集合＝①③。

官方解答： (A)

核心觀念： 白斑(vitiligo)是 CD8+ T 細胞經 IFN-γ 破壞黑色素細胞的自體免疫脫色病。疾病活動性標記包含柯布納現象、三色病灶(trichrome)、五彩紙屑樣(confetti)脫色與發炎性病灶📖 白斑 (Vitiligo)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌（屬答案） trichrome 病灶與 confetti-like 脫色皆為**疾病活動性(快速擴散、不穩定)的臨床標記。外科移植手術須保留給高度穩定(1–2 年無新生或生長病灶)**的病人；活動期做移植不僅結果差，還可能因 Koebner 現象惡化。故「含 trichrome 與 confetti 卻建議手術」錯誤📖 白斑 (Vitiligo)。

② 敘述正確 ✅ 白斑為皮膚自體免疫病，主由 CD8+ T 細胞分泌 IFN-γ 破壞黑色素細胞；且較高比例合併其他自體免疫病——含圓禿、自體免疫性甲狀腺炎(13–19% 病人有自體免疫甲狀腺病)、第 1 型糖尿病、惡性貧血、愛迪生氏病等📖 白斑 (Vitiligo)。

③ 敘述錯誤 ❌（屬答案） 兩項大型研究顯示白斑病人罹患黑色素瘤、BCC、SCC 的風險反而較對照組低約 3 倍(即使納入日曬減少/光療增加仍具保護性)。故「白斑因色素脫失使 SCC/BCC 機率上升」錯誤。(註：白化症 albino 確實因缺乏黑色素保護而皮膚癌風險上升，但本敘述把白斑一起說成上升即錯)📖 白斑 (Vitiligo)。

④ 敘述正確 ✅ 再色素化主要來自毛囊黑色素細胞貯庫；分布於**無毛囊/無毛皮膚(glabrous skin)**或含白髮的病灶反應差、僅靠緩慢邊緣再色素化，預後較差📖 白斑 (Vitiligo)。

✅ 答案： 題問「錯誤」，①與③為錯誤敘述，故錯誤組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： 節段型白斑早期(6 個月–1 年內)是外科移植的理想對象(疾病快速穩定)。治療首選 nbUVB(>5% BSA)、局部類固醇/鈣調神經磷酸酶抑制劑；新興療法為 JAK 抑制劑(tofacitinib、ruxolitinib)靶向 IFN-γ 軸。

📚 參考來源： 📖 白斑 (Vitiligo)

第 11 題

題目：
關於cutis laxa，下列敘述何者正確？

敘述：
① 皮膚被撐開後需要較久的時間才能回復原來的狀態。
② 此類病患傷口癒合的能力較差，故手術傷口相較於一般人需較久才能拆線。
③ 可能合併肺氣腫（pulmonary emphysema）、心瓣膜異常、疝氣等表現。
④ 與皮膚中collagen組成異常有關。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： Cutis laxa 是 elastin／彈性纖維 的病（不是 collagen），皮膚被拉開後「不會彈回、鬆垮下垂」，並因全身彈性組織缺陷而合併肺氣腫、瓣膜閉鎖不全與多發性疝氣。最大陷阱是②——CL 病人傷口癒合與血管系統正常（傷口癒合不良是 EDS 的特徵，不是 CL）。

官方解答： (A)

核心觀念： 皮膚鬆弛症 (cutis laxa, CL)，又稱泛發性彈力纖維溶解 (generalized elastolysis)，是一群影響彈性組織 (elastic tissue) 的異質性疾病，可為家族性（遺傳性）或後天性。組織學上以真皮彈性纖維顯著減少、殘餘纖維短小顆粒狀且片段化為特徵（Verhoeff-van Gieson 染色），電子顯微鏡可見「蟲蝕狀 (moth-eaten)」彈性纖維與彈性蛋白合成減少📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)、📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)。

網狀真皮彈性組織廣泛喪失、乳頭層真皮相對未受影響，正是 cutis laxa 的組織學核心。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書明確描述：CL 病人「皮膚完全喪失彈性回縮 (elastic recoil)」、「拉伸後放開不會回到原本位置」📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)；Fitzpatrick 更以此作為與 EDS 的鑑別關鍵——「在 CL 中，過度彈性的皮膚在伸展後不會回復至正常位置」，而 EDS 的皮膚伸展後會輕易回復原狀📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)。臨床上表現為身體下垂部位粗糙、鬆弛、多餘的皮膚皺褶，臉部侵犯造成「獵犬樣面容 (bloodhound facies)」與眼瞼外翻 (ectropion)。

② 敘述錯誤 ❌ 教科書直言：CL 病人「由於血管系統與傷口癒合能力正常」，整形手術是合理的考量📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)；且在鑑別診斷段落強調「EDS 的其他特徵（包括關節鬆弛、瘀青增加與傷口癒合不良）不見於 CL」📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)。正確版本應為：CL 傷口癒合正常，拆線時程與一般人相同；傷口癒合不良（薄而萎縮、裂開狀瘢痕）是 Ehlers-Danlos syndrome 的特徵。 唯一例外是 X 染色體隱性 CL（occipital horn syndrome，ATP7A 突變，與 Menkes disease 為等位基因），該亞型才有傷口癒合受損、關節過度伸展與膀胱憩室📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)——但這是特例，不能一概而論。

③ 敘述正確 ✅ CL 的系統性病灶包括肺氣腫 (pulmonary emphysema) 與支氣管擴張、血管病灶（尤其是動脈瘤 (aneurysms) 與瓣膜閉鎖不全 (valvular incompetence)），以及胃腸道憩室與多發性疝氣（臍、腹股溝與橫膈疝）；泌尿道侵犯導致膀胱憩室併感染，聲帶受累使聲音粗化低沉。遺傳性 CL（尤其隱性型）可能因心臟與呼吸併發症而死亡📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)。ARCL1A 即典型呈現肺氣腫、疝氣、肺動脈狹窄與內臟憩室📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)。

④ 敘述錯誤 ❌ CL 是 elastin（彈性蛋白）／彈性纖維的疾病，不是 collagen。體染色體顯性型與編碼 elastin 的 ELN (7q11.23) 突變相關（elastin 約佔成熟彈性纖維的 90%）；體染色體隱性型則涉及 FBLN5（fibulin-5，引導 elastin 與微纖維交互作用）、EFEMP2（fibulin-4，與 LOX 編碼的 lysyl oxidase 合作進行 elastin 交聯）、LTBP4、PYCR1、ATP6V0A2、ATP6V1E1、ATP6V1A、ALDH18A1；X 染色體隱性型為 ATP7A📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)。正確版本：與 elastin／彈性纖維的結構、製造、處理或穩定性缺陷有關。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，故正確組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： 命名上的分型口訣——第 1 型（原型，皮膚+肺+血管+憩室）、第 2 型 = Debre type（ATP6V0A2；骨營養不良、先天性髖脫位、智能不足；其較輕型即 wrinkly skin syndrome）、第 3 型 = De Barsy syndrome（ALDH18A1；早老、角膜混濁、手足徐動、腦發育不良）。後天性 CL 可繼發於 Sweet syndrome（發炎後彈力纖維溶解，即 Marshall syndrome）、多發性骨髓瘤、單株免疫球蛋白病、類澱粉沉積症、penicillamine/isoniazid/penicillin 過敏等📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)。

📚 參考來源： 📖 皮膚鬆弛症 (Cutis Laxa)、📖 影響真皮結締組織的遺傳性疾病 (Genetic Disorders Affecting Dermal Connective Tissue)

第 12 題

題目：
30歲男性因為慢性斑塊型乾癬(chronic plaque psoriasis)來就診，病灶佔全身體表面積35%。患者身高190公分，體重100公斤，BMI (body mass index)為28，請問對此患者的評估和治療，下列敘述何者正確？

敘述：
① 此患者雖罹患乾癬，但因為BMI未達30且屬於年輕族群，metabolic syndrome 和myocardial infarction的風險可被排除。
② 因為體重超過90公斤，使用secukinumab治療不佳時，可考慮提高治療劑量到450mg，以達最佳療效。
③ 外用藥物以1 finger tip unit= 0.5g = covering 2 adult palms (佔2% body surface area)這個原則來做估算，此患者每天早晚使用兩次外用calcipotriene，塗抹兩週是安全的。
④ 若腎功能正常，無其他禁忌症，患者每天服用500 mg的cyclosporine是合理的最高有效劑量。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 這題其實是一題「算數題」：cyclosporine 上限 5 mg/kg/day × 100 kg = 500 mg/day（④正確）；而 calcipotriene 上限 100 g/week，35% BSA bid 換算下來每週約 122.5 g 已超標（③錯）。另兩個陷阱：年輕、BMI<30 不能排除代謝症候群與心肌梗塞風險（嚴重乾癬的年輕病人 MI 風險反而特別高）。

官方解答： (D)

核心觀念： 慢性斑塊型乾癬 BSA 35% 屬重度，需全身性治療；同時必須做共病篩檢。乾癬是全身性發炎疾病，代謝症候群、心血管事件與 IBD、淋巴瘤風險皆升高📖 乾癬 (Psoriasis)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 教科書指出：乾癬病人因心血管事件而有增加的罹病率與死亡率，且心肌梗塞 (myocardial infarction) 的風險在患有嚴重乾癬的「年輕病人」中特別升高；PET/CT 偵測的血管發炎程度與皮膚侵犯程度直接相關。130 萬人的德國研究顯示代謝症候群在乾癬病人中發生頻率高出 2.9 倍（高血壓 35.6% vs 20.6%、高血脂 29.9% vs 17.1%）📖 乾癬 (Psoriasis)。正確版本：正因為是年輕且 BSA 35% 的重度乾癬，更應主動篩檢血壓、血脂、血糖與心血管風險，而非予以排除。

② 敘述錯誤 ❌（官方判定不成立） 教科書載明 secukinumab 為全人源抗 IL-17A 單株抗體，與 ixekizumab 同為靶向 IL-17A 的生物製劑，是治療乾癬最有效的藥物之一📖 乾癬 (Psoriasis)；至於「體重 >90 kg 時提高劑量到 450 mg」這個加量方案，於指定教科書中未檢索到直接相關內容。依官方答案，②不成立：secukinumab 之核准乾癬劑量為 300 mg（第 0、1、2、3、4 週誘導後每 4 週一次），並無以體重為依據加倍至 450 mg 的標準用法。

③ 敘述錯誤 ❌ 前提數字本身正確：教科書定義 1 finger-tip unit (FTU) = 從 5 mm 噴嘴擠出、食指掌側指尖至遠端指間關節長度的量 ≈ 500 mg，可覆蓋約 2% 的 BSA📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)。但結論錯誤——依此換算：35% BSA ÷ 2% = 17.5 FTU ≈ 8.75 g／次；每天早晚兩次 = 17.5 g／天；一週 = 122.5 g／week，已超過 calcipotriene 建議的 100 g/week 上限。教科書明言：「高血鈣 (hypercalcemia) 是使用外用維生素 D 製劑唯一的主要顧慮。當使用量不超過建議的 100 g/week 時，calcipotriene 可在相當大的安全範圍內使用」📖 乾癬 (Psoriasis)。正確版本：此劑量已逾安全上限，有高血鈣風險，應改採部分區域塗抹、與外用類固醇組合／輪替，或直接進入全身性治療。

④ 敘述正確 ✅（官方正解） 教科書明訂 cyclosporin A 治療乾癬的劑量範圍為 2 至 5 mg/kg/day📖 乾癬 (Psoriasis)。本病人 100 kg → 最高 5 × 100 = 500 mg/day，故「腎功能正常、無禁忌症下每天 500 mg 為合理的最高有效劑量」成立。CsA 對廣泛、強烈發炎或紅皮症型乾癬特別有用，也可改善甲乾癬；但腎毒性大致不可逆，若發生腎功能不全或高血壓應停藥（CsA 引起的高血壓可用 nifedipine 等鈣拮抗劑處理），且不適合連續慢性使用，僅適合短期誘導緩解後銜接其他治療📖 乾癬 (Psoriasis)。

✅ 答案： 僅④成立 → (D)。

🧠 延伸重點： 適合「連續長期使用」的乾癬藥物為 calcipotriol、methotrexate 與 acitretin（維持療效、低累積毒性）；不適合連續慢性使用者為外用皮質類固醇、dithranol、tar、光（化）療與 cyclosporine，建議組合或輪替治療。紅皮症型與膿疱型乾癬應避免有刺激性的治療（dithranol、維生素 D₃ 類似物、光療），首選 acitretin、MTX 或短療程 cyclosporine📖 乾癬 (Psoriasis)。另外 calcipotriene 每日兩次比每日一次更有效，且長期治療療效不減。

📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)、📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)

第 13 題

題目：
以下何種不是常見會引起drug-induced acneiform eruptions的藥物？

選項：
(A) Lithium
(B) High-dose vitamin B complex
(C) Isoniazid
(D) Granulocyte colony-stimulating factor

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🎯 考點： 背熟 Fitzpatrick 的藥物性痤瘡清單：anabolic steroids、corticosteroids、corticotropin (ACTH)、phenytoin、lithium、isoniazid、vitamin B complex、halogenated compounds、EGFR 抑制劑。G-CSF 不在此清單——它的招牌皮膚反應是嗜中性球皮膚病（Sweet syndrome）而非單形性痤瘡樣疹。

官方解答： (D)

核心觀念： 藥物誘發性痤瘡 (drug-induced acne) 的臨床特徵是突然發病的「單形性 (monomorphous)」痤瘡樣疹——病灶大小、形態一致，缺乏尋常性痤瘡的多形性（粉刺、丘疹、膿疱、囊腫並存），且常缺乏粉刺 (comedones)、分布可超出脂漏部位。教科書強調：尋常性痤瘡典型上是逐漸發病，因此「對於描述痤瘡突然發病的病人，應仔細詢問病史，以可能揭露潛在的病因，例如某種藥物或分泌雄激素的腫瘤」，完整用藥史是關鍵📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。

逐選項分析：

(A) Lithium — 是常見致病藥物 ✅（不是答案） 教科書明列「鋰 (lithium)」為藥物誘發性痤瘡的原因之一📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。鋰誘發的痤瘡樣疹常在治療數週至數月後出現，好發於軀幹與四肢，多為膿疱性且對傳統痤瘡治療反應不佳；鋰同時也會誘發／加重乾癬。

(B) High-dose vitamin B complex — 是常見致病藥物 ✅（不是答案） 教科書清單中明列「維生素 B 複合物」📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。臨床上以高劑量 B6 (pyridoxine) 與 B12 (cyanocobalamin) 最常被報告，停用後多可緩解。

(C) Isoniazid — 是常見致病藥物 ✅（不是答案） 教科書清單中明列「異菸鹼醯肼 (isoniazid)」📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。INH 相關痤瘡樣疹在慢乙醯化者 (slow acetylators) 較常見。

(D) Granulocyte colony-stimulating factor — 不在常見致病藥物清單 ❌（官方正解） Fitzpatrick 的藥物性痤瘡致因清單為：合成代謝類固醇 (anabolic steroids)、皮質類固醇 (corticosteroids)、促腎上腺皮質素 (corticotropin)、苯妥英 (phenytoin)、鋰 (lithium)、異菸鹼醯肼 (isoniazid)、維生素 B 複合物、鹵化化合物 (halogenated compounds)，以及某些化療藥物——尤其是 EGFR 抑制劑📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)；G-CSF 並未列入。（G-CSF 的典型皮膚不良反應為嗜中性球性皮膚病，於指定教科書之痤瘡章節中未檢索到將其列為 acneiform eruption 常見致因的敘述。）

🧠 延伸重點： 與尋常性痤瘡混淆的「模仿者」還包括鹵素痤瘡 (halogen acne)、氯痤瘡 (chloracne)、機械性痤瘡 (acne mechanica)、熱帶痤瘡 (tropical acne) 與輻射痤瘡 (radiation acne)📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。另外要記得只含黃體素 (progestin-only) 的避孕藥（含注射劑與 IUD）、DHEA、睪固酮替代療法與乳清蛋白 (whey protein) 補充劑皆可誘發或惡化痤瘡；女性若痤瘡分布於下顎線／下臉部、突然發病、伴多毛症或月經不規則，須評估高雄激素血症。

📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)

第 14 題

題目：
以下何者並非以reticulate hyperpigmentation為表現？

選項：
(A) Erythema ab igne
(B) Dowling-Degos disease
(C) Bleomycin-induced dermatitis
(D) Riehl’s melanosis

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🎯 考點： 分清楚兩種型態化色素沉著：網狀 (reticulate) = 漁網狀／魚鱗格狀（erythema ab igne、Dowling-Degos、Riehl melanosis、prurigo pigmentosa、Kitamura、DPR/NFJ、dyskeratosis congenita）；鞭痕狀 (flagellate) = 線狀鞭抽痕（bleomycin、zidovudine、香菇皮膚炎）。Bleomycin 是「鞭痕」不是「漁網」。

官方解答： (C)

核心觀念： 「型態化色素過度沉著 (figurate hyperpigmentation)」是一組以特殊排列型態呈現的色素異常，教科書把植物日光性皮膚炎、bleomycin 引起的鞭痕狀色素沉著，以及鞭痕狀香菇皮膚炎歸為此類；而網狀色素沉著則另成一群📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。

逐選項分析：

(A) Erythema ab igne — 確實為網狀色素沉著 ✅（不是答案） 火激紅斑由頻繁暴露於熱（通常為紅外線輻射）所引起，「造成網狀色素過度沉著」。急性期為黃紅棕色網狀、暫時可壓退的紅斑（約熱暴露後 3 週出現），慢性期則為固定的色素沉著，可伴表皮萎縮、大疱或角化過度與鱗屑。好發大腿、小腿、腹部與背部。其網狀本質被認為反映了血管的分布——熱損傷表皮淺表血管，導致紅血球與含鐵血黃素外滲📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。現代致因包括電熱墊、熱水袋、電熱毯、車用暖氣、內建加熱器家具與置於大腿上的筆記型電腦；鑑別診斷須考慮 livedo reticularis（靠慢性熱暴露病史區分）。

(B) Dowling-Degos disease — 確實為網狀色素沉著 ✅（不是答案） 又稱屈側網狀色素異常 (reticular pigmented anomaly of the flexures)，為罕見體染色體顯性疾病，由 12q13.13 上 KRT5 基因突變造成角蛋白 5 單倍體不足 (haploinsufficiency)，引起上皮重塑、黑色素小體 (melanosome) 錯誤定位與中間絲核周組織改變。臨床三聯：屈側的網狀色素過度沉著、痤瘡樣口周凹陷、粉刺樣 (comedo-like) 角化過度丘疹📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。Galli-Galli 病是其棘層鬆解 (acantholysis) 變異型，同樣可有 KRT5 突變。

(C) Bleomycin-induced dermatitis — 為「鞭痕狀 (flagellate)」而非網狀 ❌（官方正解） 教科書明載：「服用 bleomycin 或 zidovudine 的病人可觀察到線狀、有時為鞭痕狀 (flagellate) 的色素過度沉著」，且另處把「由 bleomycin 引起的鞭痕狀色素沉著」與植物日光性皮膚炎、鞭痕狀香菇皮膚炎並列為型態化 (figurate) 色素過度沉著的原因📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。其型態為線狀成群、常隨搔抓痕分布的紅斑性癢疹，消退後留下線狀色素沉著；Bleomycin 與 doxorubicin 另可在小關節周圍產生局限性色素過度沉著。正確版本：bleomycin 造成的是鞭抽痕般的線狀（flagellate）色素沉著，不是漁網狀的網狀色素沉著。

(D) Riehl’s melanosis — 確實為網狀色素沉著 ✅（不是答案） 教科書於 Riehl 黑色素沉著條目下以一句話定義：「後天性灰棕藍色局限性網狀色素過度沉著」📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)、📖 Riehl 黑變病 (Riehl Melanosis)。傳統認為與化妝品／香料中的光敏感物質接觸有關（色素性接觸性皮膚炎範疇），好發顏面與頸側。

🧠 延伸重點： 網狀色素沉著的鑑別清單值得整組背：先天／遺傳性——先天性角化不良症 (dyskeratosis congenita，頸胸網狀色素+甲萎縮+白斑，>80% 骨髓衰竭)、Naegeli-Franceschetti-Jadassohn 症候群（KRT14 突變，頸與腋窩網狀色素+掌蹠角皮症+皮膚紋理消失+少汗耐熱不良）、網狀色素性皮膚病 (dermatopathia pigmentosa reticularis)（KRT14，色素終生持續+部分禿髮+無牙齒異常）、Kitamura 網狀肢端色素沉著（手背起始、略凹陷、日本多見）、Dowling-Degos、Haber 病；後天性——erythema ab igne、色素性癢疹 (prurigo pigmentosa)（癢疹丘疹水疱癒後留網狀色素，鑑別融合性網狀乳頭瘤病）、Riehl melanosis📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)。

📚 參考來源： 📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)、📖 Riehl 黑變病 (Riehl Melanosis)

第 15 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) TRM(resident memory T cell)是不重複循環的T細胞，存在表皮的屏障組織。
(B) 人類的皮膚也存在著重複循環的記憶T細胞TMM(migratory memory T cell)與TCM (central memory T cell)。
(C) TCM主要製造IL-2，增生後會分化為TEM(effector T cell)。
(D) 乾癬或是固定性藥物疹的病兆，常發生於同一位置，應與TEM有關。

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🎯 考點： 「同一位置反覆發作」＝**TRM（組織常駐記憶 T 細胞）**的招牌，不是 TEM。TRM 不遷移、不再循環，所以病灶界線分明、治療停藥後在原地復發（乾癬、固定性藥物疹）。TMM 與 TCM 靠 L-selectin (CD62L) 分：TMM 為 L-selectin 陰性、TCM 為 L-selectin 陽性。

官方解答： (D)

核心觀念： 健康人類皮膚所含 T 細胞約為全身血液量的兩倍（約 200 億個）；在皮膚趨向性 (CLA+) 記憶 T 細胞中，非發炎狀況下98% 位於皮膚、僅 2% 在循環中。此發現顛覆了「記憶 T 細胞持續在血液與淋巴組織間再循環」的舊觀念📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書定義：「TRM 細胞是不再循環的記憶 T 細胞，存在於上皮屏障組織中，包括腸胃道、肺、皮膚與生殖道」📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。TRM 皆表現 CD69，並以 CD103 再分兩群：CD69⁺CD103⁺ 富集於表皮、主要為 CD8⁺、效應細胞激素產生較多但增殖能力較有限；CD103⁻ TRM 較常見於真皮。CD103 的表現由與角質細胞接觸誘導、為 TGF-β 依賴，並透過與表皮 E-cadherin 結合把細胞滯留在表皮內。經典證據：乾癬病人「外觀健康」的皮膚移植到免疫缺陷小鼠後自發長出乾癬，證明常駐 T 細胞不需再循環淋巴球即足以致病。

(B) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書明載「人類皮膚也含有再循環記憶 T 細胞群。這些細胞同時共同表現皮膚歸巢受體 CLA、CCR4 以及中樞記憶標記 CCR7／L-選擇素 (CD62L)。根據 L-選擇素表現的不同，這些細胞被命名為遷移性記憶 T 細胞 (TMM，L-selectin 陰性)，以對比於中樞記憶 T 細胞 (TCM，L-selectin⁺)」📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。

(C) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書逐字對應：「與原始 T 細胞相比，TCM 對抗原刺激的敏感性較高，且較不依賴共刺激。在 TCR 觸發後，TCM 主要產生 IL-2，但在增殖之後它們會分化成效應 T 細胞 (TEM)，其特徵為快速的效應功能，並能夠產生大量的效應細胞激素，包括 IFN-γ、IL-4 與 IL-17，在 CD8⁺ TEM 的情況下還包括穿孔素 (perforin)」📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。

(D) 敘述錯誤 ❌（官方正解） 應歸因於 TRM，不是 TEM。教科書：「由於 TRM 不遷移或再循環，這些細胞所引起的發炎性病灶傾向於界線分明、與正常皮膚之間有突兀的截斷，這是乾癬等疾病皮膚病灶的典型特徵。這也解釋了為何病灶傾向於在特定部位長期持續存在，並常在有效治療中斷後在相同部位復發。此外，由於這些細胞已在現場，它們能極為迅速地對反覆的抗原挑戰做出反應，往往在暴露後數小時內——例如固定型藥物疹 (fixed drug eruptions) 中所見者」📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。正確版本：乾癬與固定性藥物疹的「原地復發」現象由 TRM 媒介。

🧠 延伸重點： TRM 生物學還解釋了皮膚淋巴瘤的差異——蕈狀肉芽腫 (mycosis fungoides) 由 TRM 媒介（固定斑塊、局限病灶），而賽澤里症候群 (Sézary syndrome) 由循環 TCM 媒介（紅皮症+血液侵犯）。另外，因 TRM 隨反覆抗原暴露漸進累積於組織，TRM 媒介的發炎疾病傾向隨時間惡化、每次發作愈快愈重。臨床應用：以皮膚劃痕 (scarification) 接種活痘苗病毒所產生的皮膚保護力，是皮下／皮內／肌肉內接種的 100,000 倍，正是因為誘發了大量皮膚常駐記憶 CD8⁺ 細胞📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)。皮膚歸巢三要素：CLA（PSGL-1 的醣基修飾，結合內皮 E-selectin）+ CCR4（配體 CCL17/CCL22）+ CCR10（配體 CCL27）。

📚 參考來源： 📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)

第 16 題

題目：
有關緩發性皮膚病變紫質症(Porphyria cutanea tarda，PCT)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 是最常見紫質症，與肝臟uroporphyrinogen decarboxylase(UROD)活性下降有關。
② 若病人合併末期腎功能不全，會加重其臨床之嚴重度，洗腎可有效降低其血中之porphyrins。
③ 可藉由放血(phlebotomy)或低劑量hydroxychloroquine治療PCT。
④ 臉部皮膚常伴隨有毛髮減少與色素增多之現象。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： PCT = 最常見的紫質症、肝臟 UROD 活性 <20%、唯一可在無突變下發生的紫質症。兩個陷阱：②末期腎病確實讓 PCT 更嚴重，但紫質難以透析清除，洗腎並不能有效降低血中 porphyrins；④臉部是多毛 (hypertrichosis) 而非毛髮減少。

官方解答： (A)

核心觀念： 紫質症是血基質 (heme) 生合成途徑 8 種酵素異常所致的代謝疾病。PCT 是唯一源自途徑酵素「後天性」缺乏（可伴或不伴突變）的紫質症，屬肝性、皮膚型（水疱性光敏感）。根本原因是肝細胞中 uroporphyrinogen decarboxylase (UROD) 活性不足——活動性病例中肝臟 UROD 活性降至正常的約 20% 以下，使 uroporphyrinogen 與其他高羧基化紫質原累積並氧化為相對應的紫質📖 紫質症 (The Porphyrias)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書逐字：「PCT 是最常見的紫質症，其特徵為皮膚脆弱以及手背及其他曝曬陽光皮膚區域出現慢性、水疱性病灶，通常發生於中年或晚年。其根本原因為肝細胞中尿紫質原脫羧酶 (UROD) 活性不足」📖 紫質症 (The Porphyrias)。約 20% 病人帶異型合子 UROD 突變（家族性／第 2 型），但單獨此突變在缺乏其他易感因素時不會導致 PCT；多數病人無突變（散發型／第 1 型）。三大型別臨床完全相同，僅第 2 型有時發病較早。診斷靠尿液／血漿分餾顯示以尿紫質 (uroporphyrin) 與七羧基紫質 (heptacarboxylporphyrin) 為主，血漿螢光掃描峰約 620 nm（用以與 VP 的 626 nm 區分）。

② 敘述錯誤 ❌ 前半正確、後半錯誤。教科書：「與末期腎臟疾病相關的 PCT 通常更為嚴重，因為紫質的尿液排泄受損，且紫質難以透析清除 (poorly dialyzable)。由此產生的血漿紫質濃度可等同於先天性紅血球生成性紫質症 (CEP) 所見的濃度，並可能伴隨嚴重的細菌感染與毀損 (mutilation)」📖 紫質症 (The Porphyrias)。正確版本：血液透析無法有效清除紫質（紫質大量與血漿蛋白結合、非可透析分子），因此洗腎並不能降低血中 porphyrins；末期腎病 PCT 反而是最嚴重的一群。另注意：進行性腎病常伴紅血球鋅原紫質升高，這不應被誤判為 PCT 或其他紫質症。

③ 敘述正確 ✅ 教科書：「以放血或低劑量羥氯奎寧治療，對散發型與家族型 PCT 皆高度有效」📖 紫質症 (The Porphyrias)。放血：每 2 週移除 450 mL 血液，以血清鐵蛋白為指引，目標 15–20 ng/mL；多數病人需 6–8 次達到生化與臨床緩解。低劑量抗瘧藥：hydroxychloroquine 100 mg 或 chloroquine 125 mg，每週兩次——這類 4-胺基喹啉不耗竭肝鐵，而是動員累積於肝細胞溶酶體的紫質；足量劑量會誘發急性肝炎（發燒、倦怠、噁心、紫質與光敏感急遽升高），故必須低劑量。治療前應由眼科篩檢視網膜病變風險。比較研究顯示兩者達到緩解的時間相當。（PCT 是最易於治療的紫質症，但務必先確診，因這些治療對其他紫質症無效。）

④ 敘述錯誤 ❌ 教科書：「臉部多毛 (hypertrichosis) 與色素過度沉著很常見，甚至可能在無水疱的情況下發生，並造成美觀上的困擾，尤其是女性」📖 紫質症 (The Porphyrias)。正確版本：PCT 臉部（尤其顴部、顳部）是「多毛」＋「色素增多」，不是毛髮減少。 其他皮膚表現：手背等曝曬部位的水疱／大疱、輕微創傷後即破裂形成糜爛、粟粒疹 (milia)、瘢痕、色素過度與減退並存，嚴重增厚鈣化可類似硬皮病（假性硬皮病 pseudoscleroderma）；PCT 不出現急性紫質症的神經學症狀。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，故正確組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： PCT 的易感因素必須逐項清查（美國 143 人系列）：飲酒 87%、抽菸 81%、慢性 C 型肝炎 69%、HFE（血色素沉著症）突變 53%，另有雌激素使用、HIV 感染、抗壞血酸／類胡蘿蔔素低下與六氯苯 (hexachlorobenzene)／戴奧辛暴露（1950 年代土耳其大流行的元凶）📖 紫質症 (The Porphyrias)。PCT 是鐵相關疾病：鐵缺乏具保護作用；HFE C282Y 同型合子佔 10–20% 且發病較早。UROD 抑制物已被鑑定為 uroporphomethene（尿紫質原的部分氧化產物）。長期病程者肝細胞癌風險增加。

📚 參考來源： 📖 紫質症 (The Porphyrias)

第 17 題

題目：
有關慢性植體抗宿主病(Chronic graft-versus-host disease GVHD)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 中、重度慢性GVHD的第一線治療為systemic steroid，而輕症以局部藥物治療。
② 慢性GVHD可呈現類似扁平苔癬、硬皮症、乾癬、圓形禿與白斑等皮膚表現。
③ 除了皮膚與口腔粘膜外，慢性GVHD也常侵犯眼睛、腸胃道與肺臟。
④ 骨髓移植者比周邊血液幹細胞移植者容易罹患慢性GVHD。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 幹細胞來源方向要記反過來——周邊血 (PBSC) 比骨髓 (BM) 更容易得慢性 GVHD（骨髓移植與較低的 GVHD 風險相關）。其餘三項（分級治療、多型態皮膚表現、多器官侵犯）皆為教科書標準敘述。

官方解答： (C)

核心觀念： GVHD 是異體造血幹細胞移植 (allo-HCT) 中與復發無關之罹病率與死亡率的主要原因。慢性 GVHD 風險估計 37–47%，且最重要的危險因子是「有急性 GVHD 的病史」；其他重要因子包括 HLA 不相容、年齡較大、女性捐贈者／男性受贈者，以及周邊血幹細胞來源（相對於骨髓）📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書逐字：「局部類固醇 (topical steroids) 與局部鈣調磷酸酶抑制劑 (topical calcineurin inhibitors) 用於治療輕度、僅限皮膚的慢性 GVHD，而系統性類固醇則是中度至重度慢性 GVHD 治療的第一線藥物」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。臨床上皮膚科的最佳處置需同時掌握其他器官侵犯、感染狀態與癌症復發風險，並與移植醫師密切溝通、採多專科「團隊合作」模式。

② 敘述正確 ✅ 教科書逐字：「皮膚的慢性 GVHD 可能類似扁平苔癬 (lichen planus)、硬化性苔癬 (lichen sclerosus)、局部硬皮病 (morphea)、系統性硬化症 (systemic sclerosis) 或嗜酸性球性筋膜炎 (eosinophilic fasciitis)。然而其表現可能極為多變，也可能類似毛囊炎 (folliculitis)、毛囊角化症 (keratosis pilaris) 或乾癬 (psoriasis)」；並另立一條：「慢性 GVHD 病人可能表現出其他自體免疫性皮膚病，例如白斑 (vitiligo) 與圓禿 (alopecia areata)」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。臨床實務上分為表皮型 (epidermal／lichenoid) 與硬化型 (sclerotic) 兩大類，兩者皆可出現於創傷部位（同形反應）。

③ 敘述正確 ✅ 教科書逐字：「慢性 GVHD 的致病機轉所知甚少，且幾乎每一個器官系統都有風險。皮膚、口腔黏膜、眼睛、胃腸道與肺臟最常受到侵犯。在許多病例中，器官系統疾病類似已知的自體免疫性病況」📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。臨床對應：眼睛→乾燥性角結膜炎；口腔→苔癬樣黏膜炎、口乾、硬化致張口受限；肺→阻塞性細支氣管炎 (bronchiolitis obliterans)。

④ 敘述錯誤 ❌ 方向顛倒。教科書：「由於降低了復發風險並改善存活，周邊血現已成為許多移植中心的捐贈者造血幹細胞主要來源，儘管骨髓移植與較低的 GVHD 風險相關」，並在危險因子中明列「周邊血幹細胞來源（相對於骨髓）」為慢性 GVHD 的重要危險因子📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。正確版本：周邊血幹細胞移植者比骨髓移植者「更」容易罹患慢性 GVHD；骨髓來源 GVHD 風險較低。（機轉推測與 PBSC 產品中 T 細胞數量遠高於骨髓有關。）

✅ 答案： ①②③皆成立、④方向相反，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 數字整理：全球每年約 50,000 例 HCT；急性 GVHD 發生於約 40% 的完全相符手足捐贈者 HCT 與 80% 的不相符非相關捐贈者 HCT；但移植周邊療程改良（移植後 cyclophosphamide、抗胸腺細胞球蛋白 ATG）近年已把急性 GVHD 發生率降到低達 10%。捐贈者與受贈者間 HLA 不相符程度仍是 GVHD 單一最重要的預測因子；而急性 GVHD 病史賦予發展為慢性疾病的最大風險📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)。

📚 參考來源： 📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)

第 18 題

題目：
關於皮膚屏障，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Loricrin是cornified cell envelope的主要成分。
(B) 在角質層中的keratinocytes會通過corneodesmosomes相互連結在一起，由於其lateral adhesion比apicobasal adhesion來的更穩定，所以在病理切片下角質層會呈現basket-wave structure。
(C) Kallikrein proteases (KLKs)在角質層底部偏酸性的環境下會被lymphoepithelial Kazal-type-related inhibitor (LEKTI)所抑制；而在往角質層頂部的分化過程中，pH值逐漸偏中性讓KLKs脫離LEKTI的抑制，從而對corneodesmosomes進行降解而發生desquamation。
(D) Netherton syndrome 是由於SPINK5 mutation 造成缺乏LEKTI去抑制KLKs group，導致desquamation不斷發生而出現皮膚病灶。

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🎯 考點： pH 梯度方向被寫反了。角質層是由內而外愈來愈酸（皮膚表面 pH 5.6–6.4），外層的「低 pH（酸性）」才促使 KLK 從 LEKTI 解離而降解 corneodesmosome、發生脫屑；(C) 卻寫成「底部偏酸、頂部偏中性」，恰好相反。

官方解答： (C)

核心觀念： 角質層是空氣–液體界面的雙向屏障，由角質細胞 (corneocytes) + 細胞間不透水脂質層板組成；角質細胞外覆角質化細胞包膜 (cornified cell envelope, CE) 與角質細胞脂質包膜 (corneocyte lipid envelope, CLE)，內含與 filaggrin 結合的角蛋白絲。細胞間隙另由 SG2 層的緊密連接 (tight junction) 形成第二道液體–液體界面屏障📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅（不是答案） 角質化過程中，質膜下方形成一層約 10 nm 厚、高度交聯的不溶性蛋白構成的 CE。順序為：envoplakin、periplakin 與 involucrin 以鈣依賴方式結合質膜內表面，由 transglutaminase 1 彼此交聯形成支架；接著在角質化後期，loricrin 分子從細胞質轉位並共價交聯至支架，成為角質化細胞包膜的主要成分（一種有助於 CE 抗水性的不溶性蛋白），另有 small proline-rich proteins、repetin、trichohyalin、cystatin A、elafin 與 late envelope proteins 少量參與📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。（Loricrin 缺陷會造成先天性魚鱗癬／Camisa loricrin keratoderma；transglutaminase 1 缺陷亦造成先天性魚鱗癬。）

(B) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書逐字對應：石蠟切片以二甲苯 (xylene) 去蠟時，角質細胞間脂質被萃取，依賴脂質的黏附力被削弱；「由於角質橋粒使角質細胞之間的側向 (lateral) 黏附比頂底向 (apicobasal) 黏附更為穩定，角質細胞層在維持其側向黏附的同時彼此分離，導致石蠟包埋切片中籃網狀 (basket-weave) 結構的形成」📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。關鍵補充：basket-weave 是檢體處理的人為假象 (artifact)，適當固定染色下角質層其實是緊密堆積、組織良好的結構——別被它誤導成「多孔、無屏障功能」。

(C) 敘述錯誤 ❌（官方正解） pH 梯度描述完全相反。教科書：「LEKTI 與激肽釋放酶的結合已被證明是 pH 依賴的。角質層「外層」細胞間隙「較低的 pH 值」被認為能促進激肽釋放酶從 LEKTI 解離，以及激肽釋放酶依賴的角質橋粒降解」📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)；皮膚表面本身即為弱酸性 pH 5.6–6.4（來自皮脂腺分泌與磷脂質水解的游離脂肪酸、外分泌腺乳酸、filaggrin 降解產物 urocanic acid 與微生物代謝物）📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。正確版本：角質層「底部」pH 較接近中性，KLK 以無活性前驅物形式存在並被 LEKTI 結合抑制，藉此禁止過早脫屑；往「頂部」pH 逐漸「變酸」，KLK 才從 LEKTI 解離並降解 corneodesmosomes 而完成 desquamation。其餘部分正確：角質層中存在 KLK5、7、14，經自我活化或 matriptase 蛋白水解而活化，KLK 與 LEKTI 皆由 層板小體 (lamellar bodies) 分泌至 SG1 細胞周圍的細胞外空間。

(D) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書：「LEKTI 的先天性缺陷會誘發內瑟頓症候群 (Netherton syndrome)，其中整層角質層容易被剝離，可能是由激肽釋放酶對角質橋粒的降解增強所造成」📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)；LEKTI 由 SPINK5 基因編碼。相同的「整層角質層脫落」也見於 corneodesmosin 或 desmoglein 1 的先天性缺陷。臨床要點：容易發生角質層整層脫落的病人傾向發展多重過敏（過敏原經缺陷屏障滲透、促成經皮致敏化）——「多數患有嚴重角質層屏障缺陷的病人，例如 Netherton syndrome 的病人，都有多重過敏」📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。反向對照：matriptase 先天性缺陷因 KLK 活化不足而角質橋粒降解受損，造成角化過度型的先天性魚鱗癬。

🧠 延伸重點： 表皮屏障相關單基因病一次記牢：TGM1／loricrin／involucrin 相關 → 先天性魚鱗癬；ABCA12（層板小體脂質運輸）→ 小丑型魚鱗癬 (Harlequin ichthyosis)；SPINK5 → Netherton syndrome；FLG 單倍劑量不足 → 尋常型魚鱗癬 + 異位性皮膚炎素質；caspase 14 缺乏 → filaggrin 降解障礙致魚鱗癬；claudin-1 缺乏 → 新生兒魚鱗癬硬化性膽管炎症候群 (NISCH)；NSDHL／MSMO1（膽固醇生合成）→ CHILD 症候群等📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)。另記：角質層脂質三大類為膽固醇、游離脂肪酸與神經醯胺，神經醯胺佔角質層脂質重量的 30–40%；acylceramide 的 ω-羥基化超長鏈脂肪酸如「分子鉚釘」串接脂質雙層。

📚 參考來源： 📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

第 19 題

題目：
關於糖尿病與皮膚疾病的相關性，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① Bullous diabeticorum可發生在上肢，其形成與局部外傷或先前感染密切有關。
② Scleredema diabeticorum 好發於罹患糖尿病的孩童之背部。
③ 出現Necrobiosis lipoidica與血糖高低與糖尿病控制有明顯關聯。
④ 糖尿病患者的皮膚表現可包括環形肉芽腫(granuloma annulare)及後天穿透性皮膚病(acquired perforating dermatosis)。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 本題問「錯誤」，①②③三項各踩一個陷阱：①糖尿病性大疱自發產生、無外傷或感染史（且好發下肢）；②硬腫病是成人／肥胖／長期第 2 型 DM，兒童型是鏈球菌感染後的 scleredema of Buschke；③NL 與血糖控制無關。

官方解答： (C)

核心觀念： 教科書把「病因機轉尚不明的糖尿病相關皮膚病」歸為一組：necrobiosis lipoidica、granuloma annulare、diabetic dermopathy、acquired perforating dermatosis 與 bullosis diabeticorum📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 教科書：「在無其他可證明原因下，下肢突然、自發地出現水疱，是糖尿病一種罕見的特徵性皮膚表現。糖尿病性大疱病的特徵為下肢（通常為腳趾、足部與脛部）在正常皮膚上出現的大疱。偶爾遠端上肢也會受侵犯」；病因段更明確：「糖尿病性大疱病患者並無先前的創傷或感染史」📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。正確版本：好發下肢（上肢僅偶爾受累，此半句不算錯），但其形成與外傷或先前感染「無關」，屬自發性；一項研究發現糖尿病患者對「吸引誘發水疱」的閾值降低，提示皮膚脆弱性增加（或許與 AGEs 形成有關）。水疱通常無痛不癢，2–5 週癒合、鮮少留疤，病程良性，唯一嚴重併發症是續發感染；病理上分離層級不一（表皮內至表皮下），免疫病理無一致特徵，且紫質代謝正常（用以與 PCT 鑑別）。

② 敘述錯誤 ❌ 教科書：「糖尿病的硬腫病（scleredema diabeticorum）表現為上背部與頸部皮膚無痛、對稱性硬化與增厚的隱匿性發病……皮膚保留不凹陷 (nonpitting)、木質感的橘皮 (peau d’orange) 質地。糖尿病性硬腫病是與肥胖相關的長期糖尿病疾病。大多數患者為第 2 型糖尿病。此疾病尚未見於兒童的報告」📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。正確版本：糖尿病性硬腫病好發於肥胖、長期第 2 型糖尿病的「成人」；出現在兒童背部、發病突然且會自行消退的那一型，是「感染後（鏈球菌咽炎後）硬腫病」（scleredema of Buschke）。另注意：硬腫病與視網膜病變、腎病變、神經病變或大血管疾病無關（不同於 LJM 與類硬皮病症候群），發生率 2.5–14%，治療困難（放射治療、低劑量 MTX、bath PUVA、體外光分離術、Factor XIII、PGE1 皆僅見病例報告）。

③ 敘述錯誤 ❌ 教科書一句話定調：「此皮膚疾病的致病機轉尚不清楚。高血糖的程度與糖尿病控制似乎與 NL 的存在無關」📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。正確版本：NL 與糖尿病有強烈「疾病關聯」（1966 Mayo 系列 171 名 NL 病人中 67% 確診糖尿病、另 5–10% 葡萄糖耐受異常），但與「血糖高低／糖尿病控制好壞」無關；改善血糖控制並不能治療或預防 NL。反向數據：糖尿病患者中 NL 盛行率僅 0.3–3%；1999 年 65 人研究追蹤 15 年後僅 11% 有糖尿病。臨床：脛前界限分明的黃棕色斑塊、紫紅色不規則邊緣、中央萎縮呈**「上釉瓷器 (glazed-porcelain)」光澤**伴毛細血管擴張；平均發病約 30 歲、女∶男 = 3∶1；潰瘍是最嚴重併發症（腿部 13–35%），慢性潰瘍病灶可續發鱗狀細胞癌。

④ 敘述正確 ✅ 教科書把 granuloma annulare (GA) 與 acquired perforating dermatosis／disorders 都明列在糖尿病相關皮膚病清單中📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)。GA 與糖尿病的關聯弱於 NL，但文獻支持：局部型 GA 病人 9.7% 有糖尿病、泛發型 GA 病人 21% 有糖尿病；另一病例對照研究 GA 組糖尿病盛行率 18% vs 年齡相符對照 8%；且成人發病型、泛發型或穿通型 GA 病人中糖尿病更常見，病程也較慢性、易復發。後天性穿通性疾病包含 Kyrle 病、反應性穿通性膠原病、穿通性毛囊炎與匐行性穿通性彈力纖維病，特徵是「經表皮排除變性的真皮成分」，表現為四肢伸側搔癢性、角化性丘疹伴中央角化栓，治療（retinoic acid、外用糖皮質類固醇、PUVA）通常不理想。

✅ 答案： 題問「錯誤」，①②③三者皆錯、④正確，故答案為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 糖尿病皮膚表現的鑑別要點速記：bullosis diabeticorum（下肢自發大疱、無外傷感染、紫質正常）vs PCT（手背、光曝部位、粟粒疹、多毛、紫質異常）vs EB acquisita；scleredema diabeticorum（上背頸部、nonpitting、成人肥胖 T2DM）vs scleredema of Buschke（兒童、鏈球菌後、突然發病、可自行消退）vs scleromyxedema（伴副蛋白血症）。NL 治療原則是「勿造成傷害」，重點放在預防潰瘍；潰瘍時 cyclosporine 已證實可促癒合，頑固者最後手段為切除至筋膜加分層厚度植皮。

📚 參考來源： 📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)

第 20 題

題目：
關於鋅(Zinc)與皮膚的相關性，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 鋅與傷口癒合有關，其含量在全身剝落性皮膚炎(generalized exfoliative dermatoses)患者會流失。
(B) 在配方牛奶或穀類中，鋅的生物可利用率(bioavailability)皆較母奶為高。
(C) 屬自體隱性遺傳之腸病性肢端皮膚炎(Acrodermatitis enteropathica)為SLC39A4 基因突變造成。
(D) 鋅過量引起中毒不會有皮膚表徵，但會造成噁心、嘔吐、虛弱等症狀且血中銅離子偏低。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 母乳含鋅結合配體 (zinc-binding ligand)，生物可利用率高於配方奶與穀類——這正是 acrodermatitis enteropathica 典型在「斷奶換配方或穀物」時發病的原因。(B) 把方向寫反了。

官方解答： (B)

核心觀念： 鋅是眾多金屬酵素的必需成分，在蛋白質與核酸合成中特別重要；「足夠的鋅濃度對傷口癒合以及 T 細胞、嗜中性球與自然殺手細胞功能也很重要」📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅（不是答案） 兩個子句都成立。傷口癒合：教科書明列鋅為傷口癒合所需📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)；流失途徑：後天性鋅缺乏 (AZD) 「可能源自與攝取不足、吸收受損或排泄增加相關的狀態，包括懷孕、哺乳、廣泛皮膚燒傷、全身性剝脫性皮膚病 (generalized exfoliative dermatoses)、食物狂熱、腸外營養、神經性厭食症，甚至過度流汗」📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。機轉直觀：鋅大量存在於角質細胞，全身性脫屑等同於持續把鋅「剝掉」。其他高風險族群還有腸道吸收不良症候群（IBD、囊性纖維化）、肝病、腎病症候群與酒精成癮（腎臟鋅流失增加）。

(B) 敘述錯誤 ❌（官方正解） 教科書逐字：「人類母乳在哺乳的最初 1 至 2 個月含極高濃度的鋅，平均 3 mg/L……人類母乳也含一種增加母乳鋅生物可利用性的鋅結合配體。雖然牛奶配方含較高濃度的鋅，但其生物可利用性顯著低於人類母乳」；並在 AE 段再次強調「AE 經典上於嬰兒期從母乳斷奶至配方或穀物（其鋅生物可利用性低於母乳）時出現」📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。正確版本：母乳的鋅「濃度」雖可能低於配方奶，但「生物可利用率」最高；配方奶與穀類（穀類、豆類、堅果中的植酸 phytates 與纖維會干擾腸道鋅吸收）生物可利用率較低。鋅生物可利用性最高的食物來源是肉、魚與貝類。

(C) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書逐字：「AE，即鋅缺乏的遺傳形式，是一種罕見的體染色體隱性鋅吸收障礙。這些嬰兒有腸道鋅轉運蛋白的缺陷，即 SLC39A4 基因編碼的人類 ZIP4 蛋白。此基因的突變防止適當的腸道鋅吸收」📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。典型三聯：禿髮 (alopecia)、腹瀉 (diarrhea)、皮膚炎，加上嗜睡；皮膚炎偏好**孔口周圍（口周、眼周、肛門生殖器）與肢端（手足）**的急性濕疹性與糜爛性病灶。發病時機：母乳哺育嬰兒於斷奶後不久；非母乳哺育嬰兒於出生第 4 至第 10 週。（對比：另有一型 AZD 反而在「母乳哺育期間」發病、斷奶後改善，源自母親乳腺排鋅缺陷——母乳鋅 <70 mcg/dL 具診斷性；作者曾遇一例因母親過量補鈣致母乳鋅低下，停鈣後回升。）

(D) 敘述正確 ✅（不是答案） 教科書逐字：「鋅中毒曾在暴露於含鋅煙霧、靜脈中毒與攝取大量鋅後被報告。無皮膚表現，但患者可能出現嚴重嘔吐、噁心、嗜睡、頭暈、神經病變與脫水。可能導致低銅血症」📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。機轉：「過量血漿鋅濃度抑制銅吸收，可能透過對共同二價陽離子轉運蛋白的競爭性抑制」；反之過量鈣攝取也會干擾鋅吸收。臨床延伸：鋅誘發的銅缺乏可造成小球性貧血、嗜中性球減少（銅缺乏最早且最常見的徵象）與脊髓神經病變。

🧠 延伸重點： 診斷與治療要點：低血漿鋅是金標準（正常 70–250 mcg/dL），須避開橡膠塞採血管與受污染針頭（會假性偏高）；血清鹼性磷酸酶（鋅依賴酵素）是快速輔助指標，會隨補鋅上升而確認診斷。病理表現為乾癬樣增生伴融合性角化不全、上表皮海綿狀水腫與蒼白、局部角化不良（非特異，各種營養缺乏皆可見）。治療：兒童輕中度 0.5–1.0 mg/kg/day 元素鋅、成人 AZD 15–30 mg/day；腸道給藥常用硫酸鋅、腸外用氯化鋅；AE 需終身治療，臨床反應快（數天內先改善易怒與哀鳴，再改善皮膚）。慢性／亞急性輕度鋅缺乏（40–60 mcg/dL）表現為生長遲滯、性腺功能低下、味覺異常、食慾不振、**傷口癒合不良、暗適應異常（夜盲）**與心智功能受損，皮膚僅見手足膝的乾癬樣皮膚炎📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)。

📚 參考來源： 📖 營養疾病的皮膚變化 (Cutaneous Changes in Nutritional Disease)

第 21 題

題目：
關於capillary malformation，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 是一種slow-flow malformation，又名Port wine stain。
(B) 發生在CN V2/V3以及肢端的capillary malformation，常會併發軟組織或硬組織肥厚。
(C) Sturge-Weber syndrome中的capillary malformation 和CN V1相關。
(D) Capillary malformation一出生就有，可能慢慢隨時間regression。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 微血管畸形(CM/葡萄酒色斑)是慢流型 (slow-flow) 血管畸形，「出生即有、從不自發消退、隨年齡緩慢變深變厚甚至結節化」——這正是它與嬰兒血管瘤 (infantile hemangioma) 最大的分野。陷阱在 (D) 把「會消退」冠到 CM 身上；另兩個必背數字是 SWS 對應 V1(眼支)，而軟硬組織肥厚好發於 V2/V3 與四肢。

官方解答： (D)

核心觀念： 血管異常 (vascular anomalies) 分為「血管腫瘤」與「血管畸形」兩大類。血管畸形影響約 0.3% 人口，其中大多數為微血管畸形 (capillary malformations, CMs)；血管畸形隨病人成比例地生長、通常不會消退，並依血流動力學分為慢流型（微血管性、淋巴管性、靜脈性與混合型）與快流型（動脈性、動靜脈性與混合型）📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

表 147-2 即為血管畸形依血流速度（慢流 vs 快流）與致病基因的分類表，是本題 (A) 的直接依據。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅ 「CM 俗稱葡萄酒色斑 (port-wine stain)，是一種慢流型血管畸形，盛行率為 0.3%，無性別偏向」——與題幹完全一致。CM 為擴張的真皮乳頭層與上網狀層微血管所構成，組織學上是「正常數量但擴張的微血管」，以玻片壓診 (diascopy) 加壓時會退色📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

(B) 敘述正確 ✅ 「隨時間可能發生軟組織（常為唇與牙齦）與下方硬組織的肥大，尤其當 CM 影響 V2 與 V3 皮節或四肢時」。上頜或下頜的過度生長會導致骨骼不對稱、咬合傾斜 (occlusal tilt) 與開咬畸形 (open-bite deformity)。另可記 Meyerson 現象：兒童若有異位性皮膚炎、乾癬或痤瘡，其病灶在 CM 區域會更嚴重📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

(C) 敘述正確 ✅ 「當位於額眼瞼區 (frontopalpebral area) 時，CM 可為 SWS 的一部分。這種神經-眼-皮膚症候群將三叉神經眼支 (V1) 的皮膚 CM 與同側軟腦膜微血管-靜脈畸形 (leptomeningeal capillary-venous malformation) 及脈絡膜 CVM 相關聯」，常合併青光眼、牛眼 (buphthalmos)、視網膜剝離，以及因腦部靜脈引流異常而來的高癲癇與智能不足風險；致病基因為 GNAQ 體細胞鑲嵌突變📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

(D) 敘述錯誤 ❌（官方正解） 「CM 於出生時即存在，且從不自發消退。在生命的最初數週，隨著新生兒血紅素濃度下降，它們可能『略微褪色』；隨後紅色色調穩定，病灶與身體其餘部分成比例地生長。約在青春期及生命較晚期，CM 隨時間緩慢增厚與變深，常變得隆起且呈結節狀」，並可長出化膿性肉芽腫 (pyogenic granuloma) 與軟組織／骨性肥大。故「隨時間 regression」錯誤——正確版本是「progression：變深、變厚、結節化」📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

圖 147-7 為 CM 的臨床演變：A（6 個月大）→ B（33 歲）顯示顏色變深、質地變厚，C 為化膿性肉芽腫的發展，D 為軟組織肥大，E 為黏膜肥大——直接推翻 (D) 的「regression」說法。

🧠 延伸重點： 半數 CM 位於顏面並依循三叉神經分布：V1（前額與上眼瞼）、V2（下眼瞼、臉頰與上唇）、V3（下唇、下巴與下頜）。CM 大多為散發性；若為遺傳性（體染色體顯性）則通常較小、多灶性、常被「蒼白暈 (pale halo)」環繞，屬 CM-AVM 表型（CM-AVM1 = RASA1，CM-AVM2 = EPHB4）。CM-AVM1 中 97% 有 CM、24% 有 AVM/AVF、8% 有 Parkes Weber 表型。其他合併 CM 的症候群還有 phakomatosis pigmentovascularis、KTS、CLOVES、PTEN 錯構瘤腫瘤症候群、DCMO 與 M-CM——這些皆非遺傳性📖 血管畸形 (Vascular Malformations)。

📚 參考來源： 📖 血管畸形 (Vascular Malformations)

第 22 題

題目：
關於vascular disease，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 通常venous ulcer在腳踝內側，arterial ulcer在腳踝外側。
(B) Pallor是acute limb ischemia的表現，但dependent rubor也是一種limb ischemia的表現。
(C) Buerger disease是一種發炎性阻塞性疾病，主要影響中大型血管，和抽菸相關。
(D) Chronic venous disease的表現可以是atrophie blanche及lipodermatosclerosis。

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🎯 考點： Buerger disease (thromboangiitis obliterans, TAO) 影響的是肢端的小型與中型動脈，不是「中大型血管」——這是與動脈粥狀硬化性 PAD（大、中型動脈）最關鍵的區別。陷阱在於它與抽菸強相關這一半是對的，容易讓人放過前半段。另外要背熟：acute limb ischemia 的 5P + poikilothermia，以及 venous ulcer（內踝、襪套區）vs arterial ulcer（趾尖、足跟外側、小腿下段）的位置差異。

官方解答： (C)

核心觀念： 下肢潰瘍的鑑別以「位置 + 疼痛 + 基底外觀 + 脈搏」為軸。表 148-5 明列：動脈性潰瘍常見於「趾尖、足跟外側、小腿下段」，外觀為極度疼痛、邊緣不規則且基底蒼白，可合併壞疽與繼發感染；靜脈性潰瘍位於「膝下，常見於內踝 (medial malleolar) 區」，為疼痛、淺表、基底呈不規則紅色；神經病變性潰瘍則在足跟、趾頭、脛骨前等壓力點，無痛且伴周圍胼胝📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

表 148-5「不同腿部潰瘍類型的比較」是本題 (A) 的直接依據。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅（官方視為正確） 靜脈性潰瘍「通常位於內踝或沿大隱靜脈 (long saphenous)／小隱靜脈 (short saphenous) 走向」，典型落在襪套區 (gaiter area)。動脈性潰瘍則「最常從趾尖或足跟開始……偶爾也從小腿下段或足跟外側面開始」——教科書措辭為「足跟外側 (lateral heel)」，題目簡化為「腳踝外側」，方向一致（外側、遠端、壓力／末梢處），故視為正確📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

(B) 敘述正確 ✅ 急性肢體缺血的典型表現為「5 個 P」：嚴重疼痛 (pain)、蒼白 (pallor)、無脈搏 (pulselessness)、感覺異常 (paresthesias)、麻痺 (paralysis)，再加變溫性 (poikilothermia) 成六聯徵；神經學症狀出現代表嚴重缺血，須緊急評估。而下垂性潮紅 (dependent rubor) 明列於 PAD 的皮膚表現清單中：「在有休息時疼痛的病人，當足部下垂時通常呈鮮紅色且冰冷」——這是慢性缺血下微血管代償性擴張的結果。兩者皆為肢體缺血表現，敘述正確📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

(C) 敘述錯誤 ❌（官方正解） TAO/Buerger 病確為「罕見、進行性的發炎與血栓性疾病」且「與菸草製品的使用強烈相關」、多見於 20 至 40 歲男性——這兩點題目講對了。但它「主要影響肢端的小型與中型動脈」，教科書並明言「與 PAD 不同，它影響中型與較小的動脈」。故「主要影響中大型血管」錯誤；正確版本為「小型與中型動脈（及靜脈）」。臨床特徵：多肢侵犯、趾／指潰瘍或壞疽、遠端脈搏（足背、脛後、尺動脈）消失而近端脈搏保留、高達 40% 有遊走性淺表血栓性靜脈炎、可見雷諾現象；治療核心為完全戒菸（含無菸菸草與尼古丁貼片），iloprost 較 aspirin 更能促進潰瘍癒合與消除休息痛📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

(D) 敘述正確 ✅ 慢性靜脈疾病的晚期徵象即為「白色萎縮 (atrophie blanche)、脂性皮膚硬化症 (lipodermatosclerosis) 與靜脈潰瘍」。Atrophie blanche 為覆於纖維化區上方、瓷白色萎縮的星狀斑塊，周圍有色素沉著與微血管擴張；lipodermatosclerosis 是柔韌皮下脂肪被纖維化取代的纖維化性脂膜炎，始於內踝並環繞遠端小腿，晚期形成「倒置香檳酒瓶」外觀，急性期可鮮紅壓痛而模擬蜂窩性組織炎📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

🧠 延伸重點： 慢性靜脈功能不全的其他皮膚線索：踝周水腫（最早）、鬱滯性皮膚炎（好發內踝上區，高達 80% 病人對外用藥發展出接觸過敏，務必評估合併之過敏性接觸性皮膚炎）、含鐵血黃素沉著造成的「卡宴辣椒粉」樣瘀點、以及肢端血管性皮膚炎 (acroangiodermatitis / pseudo-Kaposi sarcoma)。另需與粥狀斑栓塞 (atheroembolism) 鑑別：藍趾症候群、分支狀青斑 (livedo racemosa)、脈搏正常但小腿肌肉壓痛，常見於血管攝影或血管手術後 1–4 週📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)。

📚 參考來源： 📖 動脈、靜脈與淋巴功能障礙的皮膚表現 (Cutaneous Changes in Arterial, Venous, and Lymphatic Dysfunction)、📖 血栓閉塞性血管炎 (Thromboangiitis Obliterans, TO)、📖 慢性靜脈功能不全 (Chronic Venous Insufficiency, CVI)

第 23 題

題目：
關於乾癬性關節炎，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 嚴重的乾癬，或侵犯指甲、頭皮和臀間的乾癬容易併發乾癬性關節炎。
(B) 中軸型乾癬性關節炎的治療首選藥物為DMARDs，包括methotrexate及sulfasalazine。
(C) 中軸型乾癬性關節炎發生的危險因子包括甲床分離、HLA-B27陽性及發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease)。
(D) 三分之一的乾癬性關節炎患者有眼睛的問題，乾癬性皮膚發炎的併發症可導致眼瞼炎和乾眼。

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🎯 考點： 傳統合成 DMARDs（MTX、sulfasalazine、leflunomide）對「軸向 PsA」與「附著點炎」無效——這兩個 domain 的一線用藥是 NSAIDs → TNF 抑制劑／IL-17 抑制劑等生物製劑。陷阱在於 csDMARDs 對「周邊關節炎」確實有用，考生容易一體適用而選錯。

官方解答： (B)

核心觀念： 乾癬性關節炎 (psoriatic arthritis, PsA) 發生於約三分之一的乾癬病人，是進行性發炎性肌肉骨骼疾病，涵蓋周邊關節炎、指（趾）炎 (dactylitis)、附著點炎 (enthesitis)、脊椎關節炎 (軸向 PsA)、皮膚與指甲疾病等多個 domain；肌肉骨骼外表現包括發炎性眼疾與發炎性腸道疾病。早期診斷與治療是預防結構損害的關鍵📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

表 65-1 為 CASPAR 分類標準，用於 PsA 的分類與臨床試驗納入。

逐選項分析：

(A) 敘述正確 ✅ PsA 的臨床預測因子明列為：指甲乾癬、嚴重乾癬、頭皮、臀間 (intergluteal) 或肛周乾癬，以及葡萄膜炎的存在。數字要記：臨床指甲疾病在乾癬中盛行率 40%，而在 PsA 中高達 80%，以指甲點狀凹陷 (nail pitting) 最常見；指甲乾癬與遠端指間關節 (DIP) 關節炎的關聯自 PsA 最初描述即被注意到📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

(B) 敘述錯誤 ❌（官方正解） 教科書明言：TNF 抑制劑（adalimumab、certolizumab、golimumab、etanercept、infliximab）「是附著點炎與軸向 PsA 的一線治療，傳統合成疾病調節藥物對此無幫助」。圖 65-11（EULAR/GRAPPA 2015-2016 處置指引）亦註明「若有附著點炎或脊椎炎則跳至二線，注意 csDMARDs 不適用於附著點炎、tsDMARD（apremilast）不適用於脊椎炎」。正確版本：軸向 PsA 一線為 NSAIDs（＋物理治療），反應不佳即直接進生物製劑（TNFi、IL-17i 如 secukinumab／ixekizumab），而非 MTX 或 sulfasalazine📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

(C) 敘述正確 ✅ 「軸向 PsA 的危險因子為甲剝離 (onycholysis) 的存在、發炎性背痛症狀、PsA 病程／年輕發病年齡、HLA-B27 陽性，以及發炎性腸道疾病」——題目三項全中。孤立軸向表型僅佔 2%–4%，但與周邊 PsA 重疊者達 30%–40%。與僵直性脊椎炎 (AS) 的差異：AS 更常雙側薦髂關節炎、完全僵硬、由尾端向頭端的橋接性韌帶骨贅；軸向 PsA 則較常孤立性脊椎炎、隨機韌帶骨贅、孤立性頸椎侵犯，且伴孤立性脊椎炎者約 4 倍可能為無症狀📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

(D) 敘述正確 ✅ 「眼部侵犯出現在三分之一的 PsA 病人與約 10% 的乾癬病人。來自乾癬皮膚發炎的併發症可導致瞼緣炎 (blepharitis) 與乾眼」，此外還可發展出結膜炎、葡萄膜炎、表層鞏膜炎、鞏膜炎、乾燥性角結膜炎與角膜炎。葡萄膜炎在 PsA 盛行率 7%–25%（AS 約 40%）；軸向 PsA 的葡萄膜炎發病較年輕（平均 37.9 歲）、多見於 HLA-B27 陽性男性、侵犯眼前段，周邊 PsA 則較隱匿、雙側、侵犯眼後段📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

🧠 延伸重點： 附著點炎見於 35% 的 PsA 病人，最常侵犯阿基里斯腱、足底筋膜與肘部外上髁；7%–11% 的乾癬病人有超音波可見的亞臨床附著點炎，而「指甲-附著點複合體」被認為是指甲乾癬的中介者。遺傳上 HLA-B27 是最強的 PsA 危險因子（PsA 中盛行率 19%–35%），其他 PsA 特異性位點包括 IL23R 上游、PTPN22、5q31、TNFAIP3 上游。診斷時查 RF 與 anti-CCP 以排除類風濕性關節炎📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)。

📚 參考來源： 📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)、📖 乾癬性關節炎 (Psoriatic Arthritis)

第 24 題

題目：
關於異位性皮膚炎，下列敘述何者正確？

敘述：
① 和皮膚屏障(skin barrier)功能下降有關，相關表現包括ceramide level下降，transepidermal water loss增加及proteolytic enzyme活性上升。
② Crisaborole是外用phosphodiesterase 4 (PDE4)抑制劑，目前台灣FDA核准使用在輕中度異位性皮膚炎患者。
③ 在急性期，IL-4，IL-5，IL-31等type 2 (Th2)細胞激素的表現會出現在皮膚病灶處；在慢性期的皮膚病灶中，type 1 (Th1)的細胞激素例如INF-會上升。
④ 異位性皮膚炎之病人血液常會有eosinophil及IgE上升，目前台灣FDA核准生物製劑dupilumab及omalizumab使用在中重度異位性皮膚炎患者。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： ④ 的陷阱是把 omalizumab（抗 IgE）與 dupilumab（抗 IL-4Rα）並列為 AD 核准生物製劑——雖然幾乎所有 AD 病人 IgE 都升高，但隨機對照試驗證實 omalizumab 對 AD 無臨床效果，也未獲核准。另兩個必背：AD 屏障缺損的「ceramide↓ + TEWL↑ + 蛋白酶活性↑」三件組，以及「急性 = Th2、慢性 = 加上 Th1/IFN-γ」的雙相演變。

官方解答： (C)

核心觀念： 異位性皮膚炎 (AD) 是「屏障缺損 + 第 2 型免疫活化 + 微生物失衡」三足鼎立的慢性搔癢性發炎皮膚病。急性病灶為紅斑性丘疹水疱伴滲液或針尖狀結痂，亞急性至慢性則為脫屑、抓痕與苔癬化。AD 病人常見血清總 IgE 與特異性 IgE 升高、嗜酸性球增多，並傾向合併食物過敏、氣喘與過敏性鼻炎（異位性進行曲）📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 「異位性皮膚炎與皮膚屏障功能降低有關，其成因為角質化包膜基因（keratin、filaggrin、loricrin）的下調、神經醯胺 (ceramide) 濃度降低、內源性蛋白水解酶活性增加，以及增強的經皮水分散失 (transepidermal water loss)」——三項完全對應。機轉補充：肥皂與清潔劑提高皮膚 pH 值→內源性蛋白酶活性再上升→屏障進一步崩解；異位性皮膚又缺乏某些內源性蛋白酶抑制劑，加上抓搔、塵蟎外源性蛋白酶與 S. aureus 的破壞，促成過敏原經皮致敏化 (epicutaneous sensitization)📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

② 敘述正確 ✅ 「Crisaborole 是一種硼基 (boron-based) 局部第 4 型磷酸二酯酶 (PDE4) 抑制劑，近期核准用於治療 2 歲以上病人的輕度至中度 AD」。PDE4 抑制可降低驅動慢性發炎性皮膚病之關鍵免疫細胞的促發炎細胞激素產生。兩項第 3 期試驗中，crisaborole 2% 軟膏達到清除或幾近清除（加兩級改善）者為 31.4%–32.8%（賦形劑組 18.0%–25.4%），無顯著不良事件，4% 病人有灼熱感——是輕中度 AD 的非類固醇選擇📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

③ 敘述正確 ✅ 「非病灶性 AD 與急性 AD 皮膚病灶主要與 IL-4、IL-5、IL-13、IL-25、IL-31 與 IL-33 的表現有關」；而「當急性 AD 轉變為慢性 AD 皮膚病灶時，Th1 細胞激素（如 IFN-γ）會增加，從而增強 AD 皮膚發炎……在慢性 AD 中，參與嗜酸性球發育與存活的 IL-5 增加」。上游啟動者是角質細胞分泌的 TSLP 與 IL-33，誘導樹突細胞將 Th0 推向 Th2 分化📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

④ 敘述錯誤 ❌ 前半（血液 eosinophil 與 IgE 上升）正確，但後半錯誤。Dupilumab 為靶向 IL-4 受體 α 次單元的全人源單株抗體（同時阻斷 IL-4 與 IL-13 訊號），是核准用於中重度 AD 的生物製劑（SOLO 1/2：16 週 36%–38% 達清除或幾近清除，EASI 下降 67%–72%）。但 omalizumab 是靶向 IgE 的單株抗體，核准適應症為過敏性氣喘與慢性蕁麻疹；「儘管 IgE 升高存在於幾乎所有 AD 病人中，但 omalizumab 對 AD 效果的病例報告結果不一致。一項隨機對照試驗發現 omalizumab 對 AD 無臨床效果，此研究顯示 IgE 在 AD 致病機轉中不扮演直接角色」。正確版本：AD 的核准生物製劑是 dupilumab，不含 omalizumab📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

✅ 答案： ①②③皆成立、④因 omalizumab 而不成立，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 值得記的反向事實：IFN-γ 本身反而曾被當成 AD 治療——重組人類 IFN-γ 在多中心雙盲安慰劑對照試驗中改善臨床嚴重度，且改善程度與其降低總循環嗜酸性球計數的能力相關（副作用為早期類流感症狀）。另注意 filaggrin 突變並非 AD 必要條件：它也見於正常人與尋常型魚鱗癬，且只有少數 AD 個體帶有此突變。搔癢方面，H1 抗組織胺對 AD 搔癢無效（提示非組織胺主導），但 H4 受體可能扮演角色📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)、📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)、📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)

第 25 題

題目：
關於漢生病(Hansen’s disease)，下列敘述何者錯誤？

敘述：
① 根據菌量、神經侵犯、宿主免疫等因素，臨床表現包含從高菌量的tuberculoid leprosy 到低菌量lepromatous leprosy。
② Tuberculoid leprosy以antibody-mediated immune response為主，而lepromatous leprosy以cell-mediated immune response為主。
③ Type 1 reaction 多數發生在tuberculoid leprosy，Type 2 reaction多數發生在lepromatous leprosy。
④ 治療藥物主要為dapsone，clofazimine，rifampicin，其他治療選項包含ofloxacin，minocycline， clarithromycin。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 漢生病光譜的三個「方向」必須一次背反過來：tuberculoid = 低菌量 + 強 Th1 細胞媒介免疫；lepromatous = 高菌量 + Th2 偏斜 + T 細胞無反應性；而第 1 型（逆轉）反應主要發生在 borderline 群（BT/BB/BL），tuberculoid 極少受影響。本題三個敘述全部把方向寫反或寫偏，官方答案 (C) = ①②③ 皆錯。

官方解答： (C)

核心觀念： 痲瘋分枝桿菌 (Mycobacterium leprae) 是無法培養的絕對細胞內病原體，主要損傷皮膚與周邊神經。1953 年馬德里分類分為 tuberculoid、lepromatous 兩種穩定型加中間的 borderline 群；1966 年 Ridley–Jopling 五組分類（TT–BT–BB–BL–LL） 依臨床、組織病理與免疫學標準建立，沿用至今。桿菌對皮膚的群聚與對周邊神經的侵入，加上宿主先天與後天免疫反應的強度，共同造就整個臨床光譜；超過 90% 的人對本病有天然抵抗力📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 高低菌量的歸屬完全寫反。極端瘤型痲瘋 (polar lepromatous leprosy) 才是「完全缺乏細胞媒介免疫，通常呈現遍布全身的大量結節性病灶伴瀰漫性浸潤」的高菌量端（其中 histoid leprosy 菌量更高，含稱為 globi 的桿菌叢集）；組織學上可見泡沫狀巨噬細胞（Virchow 細胞）內大量抗酸桿菌。相對地，結核樣型為寡菌性 (paucibacillary)、切片中桿菌稀少。正確版本：從低菌量的 tuberculoid leprosy 到高菌量的 lepromatous leprosy📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

② 敘述錯誤 ❌ 免疫型別也寫反。「痲瘋病的人類免疫反應有一明確的二分性：位於光譜結核樣端者有強烈的 Th1 細胞媒介反應，而位於瘤型端者則有偏斜的 Th2 反應並伴隨 T 細胞無反應性 (anergy)」。佐證：TLR-1 與 TLR-2 在結核樣型病灶的表現高於瘤型；Th17 細胞在結核樣型周邊血增加，而產生 IL-10 的 Foxp3+ Treg 在瘤型痲瘋是結核樣型的 5 倍。正確版本：tuberculoid = cell-mediated (Th1) 為主；lepromatous = 體液／Th2 偏斜且細胞免疫缺失📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

③ 敘述錯誤 ❌ 「逆轉反應可發生於多達 30% 的病人，而結核樣型痲瘋病例則鮮少受影響；大多數的反應性發作發生於邊緣型，主要是邊緣瘤型 (BL) 與邊緣邊緣型 (BB)，其次是瘤型痲瘋」；表 159-2 亦列第 1 型反應的主要亞型為「邊緣結核樣型、邊緣邊緣型、邊緣瘤型、瘤型痲瘋」，第 2 型 (ENL) 則為「瘤型痲瘋」。故後半（Type 2 多發生於 lepromatous）正確，但前半（Type 1 多發生於 tuberculoid）錯誤。正確版本：Type 1 reaction 主要發生於 borderline 群。機轉補充：第 1 型／逆轉反應是第四型過敏反應，由對 M. leprae 的細胞媒介免疫特異性增加所致（IL-1β、IL-2、TNF-α、IFN-γ 上調），可迅速造成神經損傷；ENL（第 2 型）則是第三型過敏反應，免疫複合體沉積伴嗜中性球湧入，組織學可見血管炎與混合性小葉性／中隔性脂層炎📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

表 159-2 比較第 1 型（逆轉）反應與第 2 型（ENL）反應的主要痲瘋亞型、機轉與臨床特徵，是③的直接依據。

④ 敘述正確 ✅ 「現今使用的多重藥物治療方案……對多菌性病例處方 dapsone、clofazimine 與 rifampicin 達 24 個月，或對寡菌性病人處方 dapsone 與 rifampicin 達 6 個月」；而「可供使用的替代藥物，無論是對抗藥性菌株或對多重藥物治療有副作用的病人，即 ofloxacin、minocycline 與 clarithromycin」。Rifampicin 高度殺菌，每月監督下投予一次（兒童 450 mg、成人 600 mg）。懷孕與哺乳並非 MDT 禁忌📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

✅ 答案： 題問「錯誤」，①②③三項敘述皆與教科書相反或不符，④正確，故錯誤組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 反應的治療要分清：ENL 用 thalidomide 100–400 mg/d（致畸胎，育齡婦女須驗孕並用兩種避孕），合併神經損傷時加 prednisone（可達 2 mg/kg/d，早期介入 1 mg/kg/d 亦可）；無法用 thalidomide 時以 pentoxifylline 400 mg tid 替代。逆轉反應需立即介入以免永久失能。並發症要記 rhinomaxillary syndrome（前鼻棘破壞、上頜齒槽突吸收）與角膜感覺喪失／兔眼導致的失明；神經病變性疼痛在 MDT 期間或之後過半病人會發生，最常侵犯尺神經與脛神經📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)。

📚 參考來源： 📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)、📖 漢生病 (Hansen Disease) / 麻風病 (Leprosy)、📖 麻風 (Leprosy)

第 26 題

題目：
根據美國疾病管制與預防中心的分期，AIDS為HIV感染第三期，其診斷標準為CD4+ T-cell <200 cells/µL或罹患AIDS defining illness。下列哪些是AIDS defining illnesses？

敘述：
① Eosinophilic folliculitis
② Kaposi sarcoma
③ Mollusum contagiosum
④ Chronic herpetic ulcer

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： CDC 的 AIDS-defining list 收的是「惡性腫瘤 + 伺機性感染的特定嚴重／慢性型態」。Kaposi sarcoma 直接在列；單純疱疹必須是「慢性潰瘍持續 >1 個月」才算（急性 HSV 不算）。陷阱是 eosinophilic folliculitis 與 molluscum contagiosum——它們確實是進展期 HIV 的皮膚標記（甚至可以巨大、廣泛），但都不在 CDC 的 AIDS-defining 清單上。

官方解答： (B)

核心觀念： 「AIDS 現由疾病管制與預防中心定義為 HIV 第 3 期 (HIV stage 3)。在這個新的分期系統中，年齡大於 6 歲、CD4⁺ T 細胞數 <200 cells/µL、CD4⁺ T 細胞百分比 <14%，或具有任何數種被認為代表細胞媒介免疫嚴重缺損疾病的 HIV 血清陽性個體，即被視為罹患 AIDS」（表 168-2 列出完整清單，改編自 CDC MMWR Recomm Rep. 2008;57(RR-10):9）📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

表 168-2「AIDS（HIV 第 3 期）定義疾病」——本題唯一權威依據。

逐敘述分析：

① Eosinophilic folliculitis 不是 AIDS-defining ❌ 嗜伊紅性毛囊炎 (EF) 的 HIV 相關型在美國與亞洲研究中盛行率 4%–19%，「低 CD4⁺ T 細胞數與晚期免疫抑制與 EF 的發展有關」，好發於中線（臉部、上胸背），可呈痤瘡樣但嚴重搔癢；治療主軸為抗反轉錄病毒治療 (ART)。它是免疫抑制的皮膚線索，但不在表 168-2 的 AIDS 定義疾病清單中📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

② Kaposi sarcoma 是 AIDS-defining ✅ 表 168-2 明列「Kaposi 肉瘤 (Kaposi sarcoma)」。KS 由人類疱疹病毒-8 (HHV-8) 引起，為血管與淋巴管腫瘤；AIDS 相關 KS 是一種 AIDS 定義惡性腫瘤，且是 HIV 流行之初最早被注意到的伺機性後遺症之一。即使在 ART 時代發生率下降，KS 仍是全球最常見的 HIV 相關惡性腫瘤之一，且已辨識出一群在 ART 上達病毒學抑制仍發生新發 KS 的病人。臨床上須與桿菌性血管瘤病 (bacillary angiomatosis) 鑑別（Bartonella henselae／quintana，好發 CD4 <200）📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

③ Molluscum contagiosum 不是 AIDS-defining ❌ 「約 33% 的 CD4⁺ T 細胞數 <100 cells/µL 的晚期 HIV 病人有傳染性軟疣」，可融合成大型匯合斑塊與結節（巨大軟疣，giant molluscum），甚至在 IRIS 中惡化，嚴重者可用外用 cidofovir。表 168-1 也把「傳染性軟疣，臉部大型病灶」列在 CD4 250–500 的表現，而非第 3 期定義疾病。故它是嚴重免疫抑制的表徵，但不在 AIDS 定義清單📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

④ Chronic herpetic ulcer 是 AIDS-defining ✅ 表 168-2 明列「單純疱疹：慢性潰瘍（持續 >1 個月），或支氣管炎、肺炎、食道炎（發病年齡 >1 個月）」。內文亦重申：「慢性疱疹性潰瘍持續超過 1 個月是深度免疫抑制的標誌，並被指定為 AIDS 定義病況」。另需認得少見的疣狀 HSV (verrucous HSV)／植物狀疱疹 (herpes vegetans)，厚而增生的斑塊可持續數月至數年，多數對胸腺嘧啶激酶依賴性抗病毒藥反應不佳📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

✅ 答案： ②④為 AIDS 定義疾病，①③不是，故正確組合為 ②④ → (B)。

🧠 延伸重點： 表 168-2 其他常考項目：食道／氣管支氣管肺部念珠菌病（口咽念珠菌症不算）、侵襲性子宮頸癌、肺外隱球菌病、播散性或肺外組織胞漿菌病與球孢子菌病、CMV 疾病（肝脾淋巴結以外）與 CMV 視網膜炎、進行性多灶性白質腦病變、腦部弓蟲病、肺囊蟲肺炎、復發性肺炎、復發性沙門氏菌敗血症、播散性或肺外 MAC／M. kansasii、任何部位的結核、Burkitt／免疫母細胞型淋巴瘤與原發性腦淋巴瘤、HIV 腦病變與消耗症候群。皮膚科醫師的實務重點：AIDS 定義感染應使臨床醫師對 HIV 狀態不明的病人提高 HIV 的懷疑📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)。

📚 參考來源： 📖 HIV 與人類 T 淋巴細胞病毒的皮膚表現 (Cutaneous Manifestations of HIV and Human T-Lymphotropic Virus)、📖 人類免疫缺乏病毒疾病 (Human Immunodeficiency Virus Disease)

第 27 題

題目：
關於登革熱，下列敘述何者正確？

敘述：
① 多數感染會有前驅症狀(Prodrome)。
② 獲有母親登革熱抗體之新生兒，若感染登革熱，產生嚴重病症的風險較高。
③ 感染後獲得部分免疫力，第二次感染較不會造成登革出血熱的嚴重併發症。
④ 臨床表現可能出現發燒、眼窩後疼痛、全身性紅疹、白血球低下、血小板低下。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 登革熱最反直覺的兩件事：(1) 多數感染是無症狀的（每 7–14 次感染只有 1 次有症狀）；(2) 既存的登革抗體不但不保護，反而透過抗體依賴性增強 (ADE) 讓第二次（不同血清型）感染更容易變成登革出血熱／休克症候群——這也正是嬰兒帶著母親抗體時風險升高的原因。③ 就是把 ADE 講反的經典陷阱。

官方解答： (B)

核心觀念： 登革病毒為黃病毒 (Flavivirus)、單股 RNA、由斑蚊屬 (Aedes) 傳播，有 DEN-1～4 四種血清型。「感染後可對該血清型產生終生保護力，但血清型之間的交叉保護為期短暫。在初次發作之後若感染不同血清型的病毒，較易導致嚴重疾病，即登革出血熱 (DHF) 或登革休克症候群 (DSS)」📖 登革熱 (Dengue)。

逐敘述分析：

① 敘述錯誤 ❌ 「受感染蚊子叮咬後 3 至 7 天（潛伏期），多數登革病毒感染為無症狀 (asymptomatic)」；Fitzpatrick 亦載「在 3 至 10 天的潛伏期後……大多為無症狀或亞臨床，約 10% 至 15% 會表現為自限性發熱性疾病」，且「每 7 至 14 次登革病毒感染中只有一次是有症狀的」。故「多數感染會有前驅症狀」錯誤；正確版本：多數感染無症狀，有症狀者才呈突然發作的發熱性疾病📖 登革熱 (Dengue)、📖 蚊媒病毒疾病 (Mosquito-Borne Viral Diseases)。

② 敘述正確 ✅ 機轉即抗體依賴性增強 (antibody-dependent enhancement)：「既存的登革抗體 (pre-existing dengue antibodies) 與較嚴重的疾病相關。第二次登革感染後數天內形成病毒-抗體複合物；不具中和能力的增強性抗體 (nonneutralizing enhancing antibodies) 促進更多單核球受到感染，隨後釋放細胞激素、血管活性介質與促凝血物質，導致瀰漫性血管內凝血」。經胎盤獲得母體登革抗體的新生兒／嬰兒，其抗體效價隨時間衰減至次中和濃度，恰好落入增強區間，因此初次感染即可能重症——與教科書所述的既存抗體增強機轉一致📖 登革熱 (Dengue)。

③ 敘述錯誤 ❌ 與②完全矛盾，且與教科書相反：「在初次發作之後若感染不同血清型的病毒，較易導致嚴重疾病，即登革出血熱或登革休克症候群」；Fitzpatrick 亦載「在約 5% 的有症狀患者中（尤其是在二度感染登革病毒後），重症登革熱會併發血漿滲漏，伴或不伴出血」。正確版本：第二次（異型）感染反而更容易造成 DHF/DSS📖 登革熱 (Dengue)、📖 蚊媒病毒疾病 (Mosquito-Borne Viral Diseases)。

④ 敘述正確 ✅ 「登革熱為一種關節痛-皮疹症候群，突然發作的發燒及肌肉與關節疼痛，通常伴隨眼窩後疼痛 (retro-orbital pain)、畏光與淋巴結腫大。皮疹：早期為潮紅；後期為斑疹／丘疹；紫斑」。實驗室異常包括「白血球減少 (leukopenia)、血小板減少 (thrombocytopenia，血小板 <100,000/mm³)、轉胺酶升高、血比容升高與低鈉血症」。皮疹方面，50%–80% 有症狀者出疹，病程第 3–5 天出現全身性麻疹樣深紅斑並有區域性消退，即經典的「紅海中的白島 (islands of white in a sea of red)」，常侵犯手掌與足底📖 登革熱 (Dengue)、📖 蚊媒病毒疾病 (Mosquito-Borne Viral Diseases)。

圖 169-1 呈現登革熱典型的「紅海中的白島」皮疹型態。

✅ 答案： ②④成立、①③不成立，故正確組合為 ②④ → (B)。

🧠 延伸重點： 三期病程要背：發熱期 → 危險期 → 恢復期。「危險期約於退燒 (defervescence) 之際變得明顯」，表現為血液濃縮、低蛋白血症、肋膜積液與腹水，出血表現浮現，血小板中重度下降；血管通透性改變約 48–72 小時後緩解。恢復期可能出現第二波皮疹（從輕微斑丘疹到提示白血球破裂性血管炎的嚴重搔癢疹），1–2 週內伴脫屑消退，深度疲倦可持續數週。治療為支持性：補液、避免使用 NSAIDs 與類固醇抗發炎療法、必要時輸血；四價活性減毒重組疫苗可使重症減少 90%、住院減少 80%📖 登革熱 (Dengue)、📖 蚊媒病毒疾病 (Mosquito-Borne Viral Diseases)。

📚 參考來源： 📖 登革熱 (Dengue)、📖 蚊媒病毒疾病 (Mosquito-Borne Viral Diseases)

第 28 題

題目：
下列哪些疾病病灶處的培養結果通常為陰性？

敘述：
① Lichen scrofulosorum 的組織培養。
② Cat-scratch disease 的組織培養。
③ Staphylococcal skin scalded syndrome的水泡液。
④ Bullous impetigo的水泡液。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 這題考的是「病灶裡到底有沒有活菌」。①是結核疹 (tuberculid)＝血行播散後的過敏性反應，病灶內無菌；②Bartonella henselae 本身極難培養，靠血清學／PCR 診斷；③SSSS 的水疱是遠端病灶產生的剝脫性毒素經血行作用於 desmoglein-1，水疱液無菌；④大疱性膿痂疹的水疱是局部產毒 S. aureus 的直接感染，培養得到菌。SSSS vs bullous impetigo 的「毒素遠端 vs 局部」是最高頻考點。

官方解答： (C)

核心觀念： 「培養陰性」有三種來源：(1) 免疫反應性病灶（id/tuberculid）本無菌；(2) 病原體難以培養（fastidious organism）；(3) 毒素媒介 (toxin-mediated) 疾病，病變處僅有毒素而無細菌。本題四個選項恰好把三種機轉與一個對照組（真正的局部感染）湊齊。

逐敘述分析：

① 培養通常陰性 ✅ 苔癬樣瘰癧 (lichen scrofulosorum) 屬結核疹 (tuberculid)，且與丘疹壞死性結核疹同列「結核分枝桿菌／牛型分枝桿菌似乎扮演重要角色」的真結核疹。它是「分枝桿菌在對結核分枝桿菌強烈致敏個體中的血行散播」所致，通常與淋巴結、骨骼或胸膜的慢性結核相關（也見於 BCG 接種後）。組織病理為毛囊周圍的表淺結核樣肉芽腫，關鍵句：「切片中見不到分枝桿菌，亦無法從切片材料中培養出」。臨床為兒童／青少年軀幹的無症狀、堅實、毛囊性扁平頂黃或粉紅丘疹，抗結核治療數週內完全緩解📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)。

② 培養通常陰性 ✅ 「由於 B. henselae 難以培養，血清學 (serology) 及目前的 PCR 已被提倡為更可靠的診斷方式」；Fitzpatrick Atlas 亦載診斷係「經由自組織鑑定出 B. henselae 或血清學診斷確診」，且圖 25-60 的病例是「依切除檢體之組織學發現而確立」。組織學可用 Warthin-Starry 銀染顯示桿菌。臨床線索：貓（尤其幼貓）接觸史、接種部位原發病灶，2–3 週內出現區域性淋巴結病變📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)、📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)。

③ 培養通常陰性 ✅ SSSS 是毒素媒介：「疾病於毒素合成及隨後由毒素引發的宿主反應之後發展。外毒素（剝脫素 exfoliatin／exfoliative toxins）切割表皮顆粒細胞層內的橋粒芯蛋白-1 (desmoglein-1)，導致其分離」。因此診斷方式是「以來自大疱性膿痂疹或鼻孔的細菌培養確認」（即培養遠端的產毒感染灶，如鼻孔、結膜、臍、口周膿痂疹），而「源自表皮鬆解性毒素的糜爛可能培養不出細菌」——水疱液本身無菌。臨床可見孔口周圍放射狀裂隙、瀰漫紅斑與尼氏徵 (Nikolsky sign) 陽性，治療為全身性抗生素以清除感染灶並阻止毒素產生📖 葡萄球菌燙傷樣皮膚症候群 (Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome)。

④ 培養通常陽性 ❌（故不列入答案） 「大疱性膿痂疹 (bullous impetigo)：局部產生表皮溶解毒素 A (epidermolytic toxin A) 的 S. aureus 所致，此菌亦會引起 SSSS」——差別在於毒素是在病灶局部產生的，細菌就在水疱裡。診斷即「臨床發現經培養確認：常見 S. aureus；口服抗生素治療失敗提示為 MRSA」。臨床為外觀正常皮膚上的表淺水疱，含清澈黃色或稍混濁液體、周圍紅斑暈，易破裂露出淺而濕潤的糜爛，好發皺褶部位📖 膿痂疹 (Impetigo)。

✅ 答案： ①②③培養通常陰性、④通常陽性，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 結核疹的三分類值得整套背（表 157-9）：真結核疹＝lichen scrofulosorum、papulonecrotic tuberculid；兼具性結核疹 (facultative)＝nodular vasculitis／erythema induratum of Bazin、erythema nodosum；非結核疹＝lupus miliaris disseminatus faciei、rosacea-like tuberculid、lichenoid tuberculid。丘疹壞死性結核疹同樣「一般而言病灶中無法證實細菌的存在」，但結核菌素試驗多呈陽性且常伴肺或肺外結核——這正是「病灶培養陰性 ≠ 病人沒有結核」的臨床要義。鑑別上，lichen scrofulosorum 最像 lichen nitidus 與 lichen planus，其次為苔癬樣次發性梅毒與微丘疹型類肉瘤病📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)。

📚 參考來源： 📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)、📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)、📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)、📖 葡萄球菌燙傷樣皮膚症候群 (Staphylococcal Scalded-Skin Syndrome)、📖 膿痂疹 (Impetigo)

第 29 題

題目：
關於皮膚手術術前衛教，下列常見藥物與保健食品中，哪些不會干擾血小板之正常凝血功能，故不需要建議病人於皮膚科手術前停止使用？

選項：
(A) Garlic，NSAIDs
(B) Fish oil，Sulfasalazine
(C) Ginsengs，Vitamin E
(D) Retinoic acid，Vitamin C

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 皮膚外科術前的「4G + E + 魚油」抗血小板保健品清單——Garlic（大蒜）、Ginseng（人參）、Ginkgo（銀杏）、Ginger（薑）、Vitamin E、Fish oil，加上非處方 NSAIDs／aspirin，都要術前停用。Retinoic acid 與 Vitamin C 不影響血小板功能，反而 Vitamin C 是傷口癒合所需的膠原合成輔因子。另一個必背的反向原則：醫師處方的抗凝血／抗血小板藥（aspirin、warfarin、DOAC）絕對不要停。

官方解答： (D)

核心觀念： 皮膚外科術前用藥處置的分水嶺是「處方 vs 非處方」：「所有可能在術後期間增加出血風險的非處方藥物與營養補充品皆應停用」；相對地，「包括 warfarin、抗血小板藥物、直接凝血酶抑制劑與直接因子 Xa 抑制劑在內的處方抗凝血藥物，不應於術前停用，以避免潛在危險的血栓事件」。至於 aspirin：「若 aspirin 是由醫師處方，則不應停用；若非由醫師處方，則應於術前至少 1 至 2 週停止使用」📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)、📖 術前諮詢與考量 (Preoperative Consultation and Considerations)。

逐選項分析：

(A) 會干擾，需停用 ❌ Garlic（大蒜） 明列於術前需停用的補充品，教科書小節標題即為「Ginseng、garlic、vitamin E：1 週」，亦即術前停用 1 週。大蒜的 ajoene 成分具抑制血小板凝集作用。NSAIDs 抑制血小板 COX-1 而降低 thromboxane A₂ 生成；非處方使用者建議術前停用 1–2 週（教科書以 aspirin 為例明訂 1–2 週）。故 (A) 兩者皆須停📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)。

(B) 會干擾（至少 fish oil 明確），需停用 ❌ Fish oil（魚油） 明確具抗凝血作用：「病人通常並不知道魚油 (fish oil) 與嬰兒阿斯匹靈 (baby aspirin) 的抗凝血作用，但在使用注射劑時這可能很重要」——ω-3 脂肪酸取代花生四烯酸而降低血小板凝集。至於 sulfasalazine，於指定教科書中未檢索到與術前血小板功能相關的直接內容；但既然本組已含明確需停用的魚油，(B) 即不可能是「不需停用」的答案📖 準備 (Preparation)。

(C) 會干擾，需停用 ❌ Ginseng（人參）與 Vitamin E 兩者連同大蒜，被列在同一條術前指示中：「Ginseng、garlic、vitamin E：1 週」——即術前停用 1 週。人參皂苷抑制血小板凝集；高劑量維生素 E 具抗血小板與拮抗維生素 K 的作用。故 (C) 兩者皆須停📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)。

(D) 不干擾血小板，不需停用 ✅（官方正解） Retinoic acid（外用類視黃醇／tretinoin） 屬局部角質形成細胞分化調節劑，用於色素異常與光老化的預處理，與血小板功能或凝血無關；教科書在術前停藥指示中亦未將其列入需停用的出血風險清單📖 類視黃醇療法 (Retinoid therapies)。Vitamin C（抗壞血酸） 同樣未見於術前需停用的抗血小板補充品清單；相反地，營養素對傷口癒合是正向因素——「營養不良對傷口癒合的多個過程有負面影響」，維生素 C 是膠原蛋白合成中脯胺酸／離胺酸羥化的必要輔因子。教科書中未檢索到 vitamin C 干擾血小板功能的直接敘述，與官方答案一致📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)。

🧠 延伸重點： 術前評估的其他出血相關重點：每一次術前評估都必須取得用藥、過敏與過去病史的標準回顧，特別是心律調節器／去顫器的存在或抗凝血藥物的使用，會影響電外科型式、縫合方式與敷料選擇；吸菸史預示不良傷口癒合，使大型皮瓣或植皮較不理想（nicotine 的血管收縮效應在停用後 48 小時內消退，建議術前後各戒菸至少 1 週）；酒精或物質濫用同時帶來不良癒合、出血與術後順從性差的風險。接受雙重抗血栓治療者手術相關出血風險最高，但仍不應自行停藥——應與處方醫師討論。血腫的預防仍以「細緻止血 + 避免所有非必要的抗凝血劑」為核心📖 病史回顧 (History Review)、📖 術中出血 (Intraoperative Bleeding)、📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)。

📚 參考來源： 📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)、📖 術前諮詢與考量 (Preoperative Consultation and Considerations)、📖 準備 (Preparation)、📖 病史回顧 (History Review)、📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)

第 30 題

題目：
關於局部麻醉相關併發症，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 過敏反應需與epinephrine的腎上腺素作用做區分，前者心跳變慢、後者心跳加快。
(B) 過敏反應比較容易發生在esters，較少發生在amides。
(C) 若觀察到病患出現多話、自述感覺到金屬味、焦慮的狀態，要警覺可能是中樞神經中毒反應。
(D) 同時使用beta-blockers會增加lidocaine的濃度。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 打完局麻後「心跳變慢」的是血管迷走神經反應 (vasovagal reaction)，不是過敏；第 1 型過敏／過敏性休克是心跳變快 + 低血壓，與 epinephrine 的心搏過速反而不容易用心率區分（要靠蕁麻疹、血管性水腫、支氣管痙攣、低血壓來分）。(A) 把 vasovagal 的特徵安到過敏反應頭上，是本題唯一錯誤。

官方解答： (A)

核心觀念： 局部麻醉的全身性反應分四大類：血管迷走神經反應（最常見）、局麻藥全身毒性 (LAST)、epinephrine 毒性、真正的過敏反應（罕見）。危及生命的不良反應相當罕見，但最常見的反應會牽涉中樞神經與心臟系統📖 全身性反應 (Systemic reactions)。

逐選項分析：

(A) 敘述錯誤 ❌（官方正解） 心跳方向寫反了。心搏過緩屬於血管迷走神經反應：「對局部麻醉劑最常見的反應之一為血管迷走神經反應……這是一種心因性反應，發生於對病人的整體焦慮、對針的恐懼、疼痛或血液的反應。副交感神經輸出增加導致迷走神經誘發的心搏過緩、噁心、出汗、頭暈與低血壓」，處置為 Trendelenburg 姿勢、冷敷、補充水分、握拳與交叉雙腿、嗅鹽。相對地，第 1 型過敏反應為 IgE 媒介、立即性，可導致過敏性休克 (anaphylaxis)，其血流動力學表現是心搏過速合併低血壓，且治療正是皮下給予 0.3–0.5 mg epinephrine——若過敏真會讓心跳變慢，治療用 epinephrine 就自相矛盾。而 epinephrine 本身「最常見的副作用是短暫性心搏過速」，並可伴心悸、出汗、顫抖、蒼白與胸痛，多於注射後 1–4 分鐘內發生。正確版本：真正需要與 epinephrine 反應（心搏過速）鑑別的是「心搏過緩、低血壓、出汗、頭暈」的 vasovagal reaction；過敏反應則同樣心搏過速，靠皮膚黏膜與呼吸道徵象區分📖 全身性反應 (Systemic reactions)、📖 Epinephrine 毒性 (Epinephrine toxicity)、📖 過敏反應 (Allergic reactions)。

(B) 敘述正確 ✅ 「對外用與局部麻醉劑的第 1 型與第 4 型過敏反應雖有報告，但相當罕見。酯類衍生 (ester-derived) 麻醉劑比醯胺類 (amide) 麻醉劑更常與過敏反應相關。酯類與醯胺類反應之間並無交叉反應性。」機轉是「酯類麻醉劑被代謝為 PABA，這是一種常見的過敏原，會與 thiazides、sulfonylureas 以及含對苯二胺 (PPD) 的染髮劑發生交叉反應」；而「醯胺類引起的過敏反應相當罕見，可能源於防腐劑中所含的 methylparabens」——所以有 procaine／PABA 敏感史者建議用不含防腐劑的 lidocaine📖 過敏反應 (Allergic reactions)。

(C) 敘述正確 ✅ 「Lidocaine 毒性以濃度依賴的方式發生。在較低濃度（3–6 µg/mL）時，毒性可能表現為口周感覺異常 (circumoral paresthesia)、欣快感、焦慮、多話 (talkativeness) 或視力模糊」；進展至 5–9 µg/mL 出現嘔吐、顫抖、躁動不安；10–26 µg/mL 則癲癇發作、心肺抑制與心臟驟停。題目所列「多話」「焦慮」直接對應教科書的早期 CNS 毒性徵象；「金屬味 (metallic taste)」屬同一群口周／味覺前驅症狀，此一詞於指定教科書中未檢索到逐字敘述，但與所列口周感覺異常同屬早期警訊，判斷方向一致📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)。

(D) 敘述正確 ✅ 「Lidocaine 是一種醯胺類麻醉劑，由肝臟細胞色素 CYP3A4 與 CYP1A2 酵素代謝……Beta-blockers 可藉由減少心臟與肝臟血流而提高 lidocaine 濃度。」同機轉的還有 CYP3A4 抑制劑如 tetracycline、cimetidine、SSRIs 與 fluconazole。另須注意 epinephrine 與 propranolol 併用的另一種風險：在接受 propranolol 者注射 epinephrine 會造成不受拮抗的 α₁ 血管收縮，引發明顯高血壓與反射性心搏過緩，甚至心臟或神經事件（曾在僅 8 mL lidocaine with 1:200,000 epinephrine 下發生）📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)、📖 Epinephrine 毒性 (Epinephrine toxicity)。

表 12-11：依血清濃度分級的 lidocaine 毒性表現，是 (C) 的直接依據。

🧠 延伸重點： 劑量上限務必背熟：lidocaine 不含 epinephrine 為 4.5 mg/kg；含 epinephrine 為 7.0 mg/kg；腫脹麻醉 (tumescent) 可達 55 mg/kg。Epinephrine 10 小時內總量不應超過 1 mg（1 mL 的 1:1000），濃度高於 1:100,000 者嚴重不良事件較多；絕對禁忌為嗜鉻細胞瘤、未受控制的甲狀腺功能亢進與嚴重高血壓，懷孕為相對禁忌（Category C）。LAST 處置流程：立即停藥 → 支持呼吸道與循環 → 啟動 EMS → 監測生命徵象、給氧、建立 IV；缺氧與酸中毒會降低癲癇閾值並加重心臟毒性；癲癇用 diazepam／propofol／thiopental，低血壓用快速輸液±升壓劑，心搏過緩用 atropine。局麻藥過敏者的替代方案：冰、生理食鹽水、抑菌食鹽水、diphenhydramine 1%（更痛、更鎮靜、罕見皮膚壞死）、皮內 tramadol 或 metoclopramide📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)、📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)、📖 Epinephrine 毒性 (Epinephrine toxicity)、📖 過敏反應 (Allergic reactions)。

📚 參考來源： 📖 全身性反應 (Systemic reactions)、📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)、📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)、📖 Epinephrine 毒性 (Epinephrine toxicity)、📖 過敏反應 (Allergic reactions)

第 31 題

題目：
關於Frontalis-associated lipoma，下列敘述何者正確？

敘述：
① Frontalis-associated lipoma可能位於frontalis肌肉層之中或位於肌肉和肌肉下筋膜之間。
② 移除frontalis-associated lipoma時，最常可能傷到的血管為supraorbital以及superficial temporal 的neurovascular bundles。
③ 切除較大且較深的lipoma前，可使用影像如超音波、MRI、CT來評估大小以及深度。
④ 移除frontalis-associated lipoma時，需平行relaxed skin tension line切開皮膚，並平行relaxed skin tension line將肌肉層慢慢剝開取出lipoma。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 額部手術解剖三連問。中央額部的神經血管束是 supraorbital + supratrochlear（superficial temporal 走的是外側顳部），②踩了這個陷阱；額部 RSTL 是水平的、而 frontalis 肌纖維是垂直的，皮膚要順 RSTL 橫切，但肌肉必須**順肌纖維方向（垂直、即與 RSTL 垂直）**鈍性剝開，④把兩者都說成「平行 RSTL」故錯。

官方解答： (A)

核心觀念： 額部由淺至深為皮膚 → 極薄（常不超過約 1 mm）的皮下層 → SMAS 包繞的 occipitofrontalis 前腹（frontalis）→ 骨膜/pericranium。Frontalis 被 SMAS 的淺、深層被覆層與骨膜所包覆，因此額部只有兩個潛行分離平面：frontalis 淺層，與 frontalis 深層、緊貼 pericranium 上方的帽狀腱膜下（subgaleal）平面📖 前額 (Forehead)📖 解剖構造 (ANATOMY)。Lipoma 本身是最常見的結締組織腫瘤，典型為皮下、生長緩慢、可移動、無痛的分葉狀被膜腫瘤；但較少見的深部變異型可起源於肌肉內（intramuscular），且此類深部病灶一般界限不清、呈浸潤性📖 脂肪瘤 (Lipoma)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ Frontalis-associated lipoma 依其與 frontalis 的關係，可位於肌肉層之中（intramuscular），或位於肌肉深面與其下筋膜/骨膜之間（即 subgaleal 平面）。教科書明載額部存在「frontalis 淺層」與「frontalis 深層緊貼 pericranium 的 subgaleal」兩個平面，深部脂肪性病灶即落在此二層次；McKee 亦指出 lipoma 的深部變異型可起源於肌肉內📖 解剖構造 (ANATOMY)📖 脂肪瘤 (Lipoma)。

② 敘述錯誤 ❌ 供應並穿行中央額部的是 supraorbital 與 supratrochlear neurovascular bundles——兩者皆源自頸內動脈系統的 ophthalmic artery，分別由 supraorbital foramen 與 supratrochlear foramen 出顱，起初位於 corrugator supercilii 深面、frontalis 深層，向上行進時分支並穿透 SMAS、穿行於 frontalis 之中而變淺表。Supratrochlear 神經血管束起源約距正中線 13 mm、與 medial canthus 成一直線；supraorbital 束起源平均距正中線 26 mm、於起源處位於 corrugator 深面 7.5 mm。Superficial temporal artery 是頸外動脈的終末分支，供應的是顳部、外側額部與眉部，並非中央額部 frontalis-associated lipoma 切除時最易受傷的結構。正確版本應為 supraorbital + supratrochlear📖 前額 (Forehead)📖 解剖構造 (ANATOMY)。

③ 敘述正確 ✅ 對較大、較深的病灶，術前影像評估腫瘤範圍與深度可決定手術層次。教科書即示範以術前 MRI 判定腫瘤是否穿透 temporalis muscle，據以決定第一階段取至 deep temporal fascia 的層面📖 解剖構造 (ANATOMY)。（註：「超音波／MRI／CT 三者並列用於 lipoma 術前評估」之完整敘述於指定教科書中未檢索到直接相關內容，但影像評估深度的原則有明確依據。）

④ 敘述錯誤 ❌ 前半正確、後半錯誤。額部的 RSTLs 呈水平弧形橫越額部，且與 frontalis 肌纖維垂直（frontalis 為垂直走向的纖維、直接附著於 galea aponeurotica；其收縮誘發界定此區 RSTLs 的水平皺褶）。因此皮膚切口確實應平行 RSTL（水平），但肌肉層必須順著垂直的肌纖維走向剝開（即與 RSTL 垂直），方能減少肌纖維橫斷、保護穿行其中的神經血管束。教科書並提醒：若 frontalis 與相關深筋膜被切開，應於術中重新對合，以免造成疤痕內陷或 en coup de sabre 樣凹陷📖 重建方法 (RECONSTRUCTIVE APPROACHES)📖 解剖構造 (ANATOMY)📖 中央額部重建 (Central Forehead Reconstruction)。

上顏面解剖前視圖，凸顯 supratrochlear 與 supraorbital 神經——即中央額部手術最需保護、也是②之正確答案所在的兩條神經血管束。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，故正確組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： 中央額部一期關閉在可行時應設計為水平定向並帶輕微弧度以模仿原生 RSTLs；但垂直關閉即使切穿 frontalis，較不易誘發感覺神經損傷，這是「美觀 vs 神經保護」的取捨。水平關閉時應盡量在 frontalis 淺層潛行分離（尤其額部下方），以避開 supraorbital/supratrochlear 束。皮下 lipoma 完全良性，局部切除幾乎總是可治癒，復發少於 5%，幾乎從不進展為 liposarcoma。

📚 參考來源： 📖 前額 (Forehead)、📖 重建方法 (RECONSTRUCTIVE APPROACHES)、📖 解剖構造 (ANATOMY)、📖 中央額部重建 (Central Forehead Reconstruction)、📖 脂肪瘤 (Lipoma)

第 32 題

題目：
下列敘述何者錯誤？

敘述：
① Phototherapy最常見的短期副作用為sunburn-like reaction，其中UVB最常見於照射12~24小時後發生。
② Drug-induced photosensitivity與UVB較相關。
③ Phototherapy對於keratinocyte會造成acanthosis，使皮膚角質層變厚。
④ PUVA對於mast cell有cytotoxic作用，因會大量減少真皮層中的mast cell數量，所以可以用來治療相關疾病。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 光療兩大死背數字＋一個機轉陷阱。紅斑高峰：UVB 12–24 小時、PUVA 24–48 甚至 72 小時；藥物光敏感的作用光譜幾乎都在 UVA（不是 UVB）；最陰險的是④——PUVA 對 mast cell 並無細胞毒性、幾乎不減少真皮 mast cell 數量，它只是穩定細胞膜；會讓 mast cell 凋亡、數量顯著減少的是 UVA1。

官方解答： (B)

核心觀念： 光療用的四種主要波段為 BB-UVB、NB-UVB、UVA1 與供 PUVA 使用的 UVA，各有不同穿透深度與分子標的：大多數 UVB（290–320 nm）被表皮與淺層真皮吸收，白皮膚中少於 10% 的 UVB 可穿透超過 14 μm；PUVA 的穿透深度可達中層真皮。曬傷樣反應（sunburn-like reaction）是光療最常見的短期不良反應📖 光療 (Phototherapy)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅（非本題答案） 教科書逐字寫明：「曬傷樣反應是光療最常見的短期不良反應。UVB 光毒性通常在 12 至 24 小時達到高峰，PUVA 反應則於 24 至 48 甚至 72 小時表現。」臨床對應：NB-UVB 的 MED 於照射後 24 小時判讀，而 PUVA 的最小光毒性劑量（MPD）需於 UVA 曝照後 72 小時評估——這也是 PUVA 治療須間隔 48–72 小時、避免連續日的理由📖 光療 (Phototherapy)📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

② 敘述錯誤 ❌（官方正解之一） 藥物／化學物質誘發的光敏感性（含 phototoxicity 與 photoallergy）其成因為局部或全身性使用會吸收 UVA 輻射的物質；光敏感劑典型是「6 碳環中含不飽和雙鍵」的化合物，作用光譜通常落在 UVA 波長。光過敏更是「需要光過敏原與活化波長輻射（UVA）兩者同時存在」，這正是光貼布試驗一律以 UVA（10 J/cm² 或 UVA MED 的 50%）為光源的原因；也因為多數物質的作用光譜位於 UVA，處置上必須用高係數廣效防曬劑。臨床鑑別小技巧：UVB 會被窗玻璃濾除，若透過窗玻璃的日光仍能誘發皮疹，即支持 UVA 相關的藥物光敏感。正確版本為「drug-induced photosensitivity 與 UVA 較相關」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。

③ 敘述正確 ✅（非本題答案） 教科書明載：「UVB、PUVA 與 UVA 皆會造成表皮的棘層肥厚（acanthosis）與角質層的增厚。」此效應會加劇光散射、增加表皮上層對光的吸收，所以光療劑量必須逐步增加；反過來，這項「皮膚硬化（hardening）」特性被用於 PLE/PMLE 與 solar urticaria 的預防性光療。附帶一提，NB-UVB 的光適應性（photoadaptation）顯著低於 BB-UVB，顯示波長對表皮增厚程度的重要性📖 光療 (Phototherapy)。

④ 敘述錯誤 ❌（官方正解之一） 逐字打臉：「PUVA 對肥大細胞並無細胞毒性，因此真皮中肥大細胞的濃度幾乎沒有減少。然而，PUVA 確實會穩定肥大細胞膜，因此當這些細胞受刺激而去顆粒化時，可限制組織胺及其他介質的釋放。相對地，以 UVA1 進行的慢性治療會導致肥大細胞凋亡，其濃度顯著減少，且此減少可持續數月。」在色素性蕁麻疹（urticaria pigmentosa）的治療上，UVA1 可改善客觀與主觀症狀、尿中組織胺下降，而「PUVA 不減少肥大細胞數量，這可能解釋其在許多病人中的有限效益」。故④的機轉描述完全顛倒📖 光療 (Phototherapy)。

✅ 答案： 題問「何者錯誤」，錯誤者為②（應為 UVA）與④（cytotoxic 者為 UVA1，PUVA 僅穩定細胞膜），故組合為 ②④ → (B)。

🧠 延伸重點： PUVA 是唯一被正式長期追蹤研究確立會增加 lentigines、SCC 與可能黑色素瘤風險的光療形式；PUVA 併用 cyclosporine 因 SCC 風險大幅增加而不建議，反之併用口服 retinoid（RePUVA）可降低 SCC 風險約 30%。曾有砷暴露者應避免光療；移植病人為相對禁忌。

📚 參考來源： 📖 光療 (Phototherapy)、📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)

第 33 題

題目：
關於線狀苔蘚(Lichen striatus)與扁平苔癬(Lichen planus)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 線狀苔蘚患者大多有異位性體質相關個人病史或家族史。
② 成年人也有機會發生線狀苔蘚，相較於兒童大多較輕微。
③ 扁平苔癬患者相較於一般人，有較高的機率合併dyslipidemia的問題，應預防性的為病患安排lipid panel測試。
④ 口腔黏膜的扁平苔蘚，有較高機率合併B型肝炎感染，且相較於皮膚扁平苔蘚有較高的機率變為鱗狀上皮癌。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 兩個「反向記憶」陷阱。②：成人 lichen striatus 不是比較輕微，而是較廣泛、較癢、常合併皮膚炎；④：口腔 LP 關聯的是 C 型肝炎（HCV）而非 B 型肝炎——教科書明講「HBV 與扁平苔癬之間無強烈的連結」。④的後半（口腔 LP 比皮膚 LP 更易變 SCC）其實正確，整句因「B 型肝炎」而錯，這是組合題最常見的「半對半錯即全錯」。

官方解答： (A)

核心觀念： Lichen striatus 是沿 Blaschko 線分布的後天發炎性皮膚疹（BLAISE），為自限性、平均 6–12 個月消退、復發罕見；Lichen planus 則是可侵犯任何外胚層來源組織的介面性皮膚炎，臨床以「四個 P」（purple、polygonal、pruritic、papules）與組織學上活躍的淋巴球性介面反應為特徵📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 教科書於 lichen striatus 的重點框即列出「線狀苔癬與異位性體質（atopic diathesis）相關」，內文並量化為「高達 60% 的線狀苔癬個體有個人或家族的異位性（atopy）病史」。與此呼應的是：5%–34% 病例出現搔癢，且在異位性個體與成人中較為常見📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)。

② 敘述錯誤 ❌ 前半正確（LS 最常影響 <18 歲、平均發病 3–5 歲，但成人亦可發生），後半完全相反：教科書寫「較廣泛的疾病可見於成人，且這些病例常顯得伴隨併存的皮膚炎」，且搔癢在成人與異位性個體較常見。故成人 LS 傾向較廣泛、較有症狀，而非較輕微📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)。

③ 敘述正確 ✅ 「患有扁平苔癬的病人已被報告有較高的血脂異常率，並較健康個體帶有更多的心臟危險因子」，代謝症候群在口腔 LP 個體亦較常見。Dyslipidemia 被正式列入 LP 的疾病關聯表，而 Lipid panel（血脂檢查）被列入 LP 的建議檢驗表——這正是「應預防性安排 lipid panel」的教科書依據📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

④ 敘述錯誤 ❌ 錯在「B 型肝炎」。教科書：「HCV 與扁平苔癬在某些流行地區（東亞與東南亞、南美洲、中東與南歐）有關聯……在患有口腔扁平苔癬與肝臟疾病的病人中，特定族群的 HCV 比率顯著較高（78% 對 3%）。HCV 與純皮膚扁平苔癬無明確關聯。」並直言「HBV 與扁平苔癬之間無強烈的連結」。至於惡性轉化，敘述後半其實與教科書一致：口腔 LP 發展 SCC 的報告率為美國 0.8%、英國 1.9%、中國 0.6%、瑞典 1%，危險因子為長期存在、糜爛性或萎縮性型式、菸草使用、食道侵犯與致癌性 HPV（含 16 型）；相對地「在皮膚扁平苔癬中未觀察到整體惡性風險增加」。故本敘述整體因「B 型肝炎」而不成立，正確版本應為 C 型肝炎📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，故正確組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： Lichen striatus 甚少切片（僅約 10% 病例），一般不需治療與實驗室檢查；發炎後色素減退可見於高達 50%，但自限、不留疤。LP 的其他關聯值得一併記：毛髮 LP 病人高達 34% 有甲狀腺功能障礙（最常見甲狀腺低下）、16% 口腔 LP 合併 lichen sclerosus、外陰陰道牙齦症候群近 90% 發展纖維化與狹窄（80% 帶 HLA-DQB1*0201）。台灣族群研究另發現 LP 與 SLE、Sjögren、皮肌炎、白斑、圓禿的關聯。

📚 參考來源： 📖 亮苔癬與線狀苔癬 (Lichen Nitidus and Lichen Striatus)、📖 扁平苔癬 (Lichen Planus)

第 34 題

題目：
下列敘述何者正確？

選項：
(A) Pyoderma gangrenosum可能合併PAPA syndrome，PAPA syndrome包含pyogenic granuloma，pyoderma gangrenosum，and acne syndrome，是一種顯性遺傳的疾病。
(B) 根據2004年由WP Su等醫師提出的pyoderma gangrenosum診斷標準中，有一項標準為含陽性反應之pathergy test及篩狀結痂(cribriform scarring)。
(C) Pyoderma gangrenosum最常合併的血液疾病為acute lymphocytic leukemia。
(D) 和pyoderma gangrenosum一樣會出現pathergy test positive的疾病為Crohn disease，Behcet disease，Sjogren’s disease，Sweet syndrome以及rheumatoid arthritis。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： PAPA 的第一個 P 是 pyogenic arthritis（化膿性關節炎）不是 pyogenic granuloma；PG 最常合併的血液惡性腫瘤是 AML（不是 ALL）、最常見的單株免疫球蛋白病是 IgA；而具 pathergy 傾向的嗜中性球皮膚病譜系是 PG、Sweet、Behçet、dermatitis herpetiformis，Sjögren 不在其中。(B) 的 Su 診斷標準：pathergy 病史或 cribriform scarring 屬次要標準。

官方解答： (B)

核心觀念： 壞疽性膿皮症（PG）是不常見的嗜中性球發炎性皮膚病，典型潰瘍型初以疼痛結節、斑塊或膿疱起始，擴大崩解成邊緣隆起、潛掘（undermined）、紫紅色並圍繞紅斑帶的進行性潰瘍，癒合時發展出篩狀（cribriform）外觀，並在高達 50% 病例於外傷部位發生與復發（即 pathergy）。高達 70% 病例伴隨已知潛在全身性疾病📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯在第一個 P。PAPA = pyogenic arthritis（化膿性關節炎）, pyoderma gangrenosum, and acne，不是 pyogenic granuloma。其餘部分正確：PAPA 是體染色體顯性疾病，連結至第 15q 染色體上的 PSTPIP1（CD2BP1）基因突變；PSTPIP1 與 pyrin 結合並調控發炎體（inflammasome），突變導致對發炎體的抑制減少、IL-1β 與 IL-18 產生增加。系統性回顧的 823 例 PG 中，PAPA 及其變異型佔 31 例（3.8%）。變異型還有 PAPASH（+hidradenitis suppurativa，PSTPIP1 E277D missense）與 PASH（PSTPIP1 啟動子 CCTG 微衛星重複增加）📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

(B) ✅（官方正解） 教科書列出的 PG 診斷標準需同時符合 2 項主要標準與至少 2 項次要標準。主要標準：(a) 在無發燒、顯著毒血症或相關藥物攝入的病人身上突然發作疼痛病灶且具特徵性型態；(b) 以特殊組織學檢查／染色與陰性組織培養排除顯著血管炎、惡性腫瘤與感染性微生物，並以適當檢查排除血管鬱滯／阻塞。次要標準共 4 項，其中第 d 項逐字為：「提示疼痛激惹（pathergy）的病史，或篩狀瘢痕（cribriform scarring）的臨床發現」——與本選項完全相符。另 3 項次要標準為：發生於患有相關全身性疾病者、典型組織學 PG 發現、以及對高劑量全身性皮質類固醇治療反應迅速（疼痛與發炎迅速減輕、潰瘍1 個月內縮小 50%）📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

(C) ❌ 應為 acute myeloid leukemia (AML)。教科書：「血液惡性腫瘤在高達 7% 的 PG 病例中被見到，最常通報的亞型為急性骨髓性白血病，且多數白血病病例先有血液異常（如 myelodysplastic syndrome）為前驅。」另外，副蛋白血症（單株免疫球蛋白病）見於 10% 的 PG，最常見為 IgA 型；骨髓增生性疾病（polycythemia vera、essential thrombocythemia、myelofibrosis）與類白血病反應亦有關聯。臨床提醒：大疱型（非典型）PG 最常與血液疾病相關、最常出現於上肢，且此型合併血液疾病者預後不佳，甚至可為白血病性轉變的前兆📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

(D) ❌ 錯在把 Sjögren’s disease 塞進 pathergy 陽性清單。教科書把 PG 放入更廣的嗜中性球皮膚病譜系，該譜系包含 Sweet syndrome（急性發熱性嗜中性球皮膚病）、Behçet disease、dermatitis herpetiformis 與 neutrophilic eccrine hidradenitis，並明言這些病況共有的特徵包括「疼痛激惹（pathergy）的傾向，某些疾病比其他疾病更明顯（PG、Sweet 氏、貝賽特氏、疱疹樣皮膚炎）」。Sjögren 症候群並不在此譜系中，亦未被列為 pathergy 陽性疾病📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

🧠 延伸重點： 切片務必從病灶邊緣取 incisional wedge biopsy（跨越邊緣進入活躍發炎區），一半送細菌／分枝桿菌／黴菌培養、一半送組織學（H&E + PAS、Giemsa、Fite、Gram）；若無法 incisional，可改做 2 個 4-mm punch。約三分之一 PG 合併 IBD（Crohn 與 UC 頻率相近）。膿疱型 PG（IBD 的膿疱性疹）幾乎只發生於急性 UC 惡化情境；增殖型（vegetative）PG 預後最佳，常不需口服類固醇即癒合。

📚 參考來源： 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)

第 35 題

題目：
關於叢林性斑疹傷寒(Scrub typhus)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 叢林性斑疹傷寒(Scrub typhus)是由蟎蟲傳播的人畜共患病(mite-transmitted zoonosis)，其致病原為Orientia tsutsugamushi。
② 恙蟲叮咬約一至二週後，會開始出現高燒。
③ 建議之治療為使用14天的doxycycline。
④ 通常恙蟲叮咬約一至二週後會出現紅色丘疹，約一半至三分之二的患者會有潰瘍和焦痂（eschar）之形成，並出現區域淋巴結腫大，隨之全身性淋巴結腫大。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 時序題。恙蟎叮咬後**「2 天內」出現紅色丘疹→潰瘍→焦痂**，而**「1 至 2 週」後才突然發高燒**。④把丘疹的出現時間誤植為「一至二週」（那是發燒的時間），其餘（1/2–2/3 有 eschar、局部淋巴結腫大後全身性淋巴結腫大）都對——這就是本題唯一的破綻。另記 doxycycline 建議治療 14 天（短療程 3 天雖可能有效仍非建議）。

官方解答： (C)

核心觀念： 叢林斑疹傷寒（scrub typhus，恙蟲病 tsutsugamushi fever／恙蟎熱 chigger fever）地方流行於印度次大陸至東亞與西太平洋環帶（日本、韓國、印度、巴基斯坦、台灣、東南亞與澳洲），以孕育蟎媒介的「灌叢（scrub）」植被命名，鄉村常見且為常見職業病；因潛伏期長，返回非流行地區的旅客亦可能發病📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 逐字對應：「叢林斑疹傷寒是一種由蟎傳播的人畜共通傳染病（zoonosis），由恙蟲東方體（Orientia tsutsugamushi）所引起。媒介是恙蟎科（trombiculid mite，包括 Leptotrombidium deliense 與其他 Leptotrombidium sp.）的幼蟲期（chigger）。這些蟎與攜帶它們的齧齒類是主要的儲存宿主。」注意分類學：Orientia 已與 Rickettsia 分立，同屬立克次體目下的一群📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

② 敘述正確 ✅ 「咬傷後 1 至 2 週，突然發作高燒（40°C 至 40.6°C／104°F 至 105°F）。」伴隨寒顫、頭痛、咳嗽、肌痛、厭食、噁心、腹瀉、呼吸困難、眼痛與結膜充血📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

③ 敘述正確 ✅ 「雖然單劑或短療程（3 天）的 doxycycline 可能證實有效，但建議治療 14 天。」泰國北部已出現天然 doxycycline 與 chloramphenicol 抗藥性菌株，替代選擇為 azithromycin、rifampin 與 ciprofloxacin。給予適當抗生素後通常 24 小時內突然退燒；未治療者發燒約持續 2 週📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

④ 敘述錯誤 ❌ 錯在時序。教科書：「恙蟎咬傷後 2 天內出現紅斑性丘疹，在二分之一至三分之二的病人中發生潰瘍與焦痂形成。焦痂在間擦部位可能缺如。局部淋巴結病變之後接著全身性淋巴結病變。」可見敘述中「1/2–2/3 有 eschar」「區域→全身淋巴結腫大」皆正確，唯獨紅色丘疹出現時間應為約 2 天內，而非「約一至二週後」（一至二週是發燒的時間點，即敘述②）📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)。

✅ 答案： ①②③皆成立、④時序錯誤，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 皮疹在發燒開始後約 4–5 天才出現，且僅約 35% 病例有；型態為離心性斑疹接著丘疹疹，自軀幹擴散至四肢，數天內消退——因此「沒有皮疹」絕不能排除診斷。可見肝脾腫大與相對心搏過緩。嚴重併發症：ARDS、心肌炎、心包膜炎、DIC、噬血症候群、視網膜靜脈阻塞、腎衰竭與肝炎。診斷以 IFA 為黃金標準（相隔至少 2 週的成對血清效價四倍上升；旅客單一急性期效價 >1:50 可作初步臨界值），IgM ELISA 診斷準確度更高。鑑別焦痂／tache noire 時要一併想到 brown recluse spider bite、皮膚炭疽、rickettsialpox、aspergillosis 與 mucormycosis。

📚 參考來源： 📖 立克次體病、艾利希體病與無形體病 (The Rickettsioses, Ehrlichioses, and Anaplasmoses)

第 36 題

題目：
關於黃瘤(Xanthoma)，下列敘述何者正確？

敘述：
① Eruptive xanthoma會伴隨hypertriglyceridemia，且有Koebner phenomenon。
② Verruciform xanthoma常侵犯口腔黏膜，但可發生在Epidermolysis bullosa病人的皮膚上。
③ Tuberous xanthoma好發在局部受壓之處，如手肘、膝蓋、臀部，甚至手掌。
④ Xanthelasma病人雖然血脂肪相對正常，但罹患冠心症(coronary heart disease)的風險偏高。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ④是本題唯一的錯處，而且是「與坊間常識相反」的教科書立場——Fitzpatrick 明寫黃斑瘤（xanthelasma）最常發生於血脂相對正常者，且「這些眼瞼病灶的發生通常與冠狀動脈心臟病無關」。①的 Koebner、②的 EB／CHILD syndrome、③的受壓部位（含手掌）都是原文可直接對照的敘述。

官方解答： (C)

核心觀念： 黃瘤臨床分為 eruptive、tuberoeruptive/tuberous、tendinous、planar 四型，另有兩型傳統上屬非遺傳性、且傾向以非皮膚性表現為主的變異型：verruciform 與 disseminated xanthoma。病因可分為原發性血脂異常、續發性血脂異常，或（罕見的）正常血脂狀態📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 「發疹型黃瘤（eruptive xanthomas）為多發、小型、紅黃色的丘疹，通常小於 5 mm，可能突然出現，並成簇排列於四肢伸側與臀部，常形成融合性皮疹。它們與嚴重高三酸甘油酯血症（hypertriglyceridemia）相關，通常源自第 I 型與第 V 型血脂異常中乳糜微粒（chylomicrons）的堆積，並可能因潛在糖尿病、肥胖、過量乙醇攝取，以及 retinoids、estrogen therapy 與 protease inhibitors 等藥物而加重。發疹型黃瘤也遵循 Koebner 現象；亦即病灶可能繼發於直接皮膚創傷而出現。」兩個要素完全命中📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)。

② 敘述正確 ✅ 「疣狀黃瘤（verruciform xanthoma）病人主要有口腔黏膜侵犯，病灶呈息肉狀或無蒂形態。皮膚病灶主要侷限於男性的會陰與陰囊，並與 CHILD 症候群……或表皮鬆解水疱症（epidermolysis bullosa）相關。」其危險因子被推測為慢性發炎與局部黏膜創傷（不良口腔衛生、牙膿瘍、機械性刺激、菸酒、牙科植體、免疫功能不全），與 HPV 或先行病毒感染則無關聯。組織學鑑別要與 condylomata（空泡化角質細胞、HPV 染色陽性）與 SCC 區分📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)。

③ 敘述正確 ✅ 「結節型黃瘤（tuberous xanthomas）為侷限於受壓部位的結節，包括手肘、膝蓋、指關節與臀部的伸側（圖 126-3 與圖 126-4）。罕見情況下，它們可出現於臉部。」而教科書圖 126-3 的說明即為「結節發疹型與結節型黃瘤的範例。A，膝蓋。B，手掌。」，直接支持敘述中「甚至手掌」的說法。此外，第 III 型血脂異常（dysbetalipoproteinemia，apoE 2/2）最典型的黃瘤即為 palmar xanthoma（手掌皺褶處黃橙色變色）與 tuberoeruptive xanthomas📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)。

結節發疹型與結節型黃瘤：A 為膝蓋、B 為手掌——即敘述③「受壓部位，甚至手掌」的教科書影像佐證。

④ 敘述錯誤 ❌ 教科書逐字：「黃斑瘤可見於 LDL-C 濃度升高的病人，但最常發生於血脂濃度相對正常的病人身上，且這些眼瞼病灶的發生通常與冠狀動脈心臟病（coronary heart disease）無關。」故前半（血脂相對正常）正確、後半（CHD 風險偏高）與本教科書立場相反，整句不成立。（若要記一個真正「正常血脂但與全身疾病強相關」的黃瘤，是 diffuse normolipemic plane xanthoma——它與多發性骨髓瘤、單株免疫球蛋白病及網狀內皮系統疾病相關。）📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)

✅ 答案： ①②③皆成立、④不成立，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： 各型黃瘤對應的血脂型別要一起背：tendinous xanthoma（阿基里斯腱、手／膝／肘伸肌腱）↔ 家族性高膽固醇血症／第 IIa 型；palmar + tuberoeruptive ↔ 第 III 型（apoE 2/2）；eruptive ↔ 第 I、V 型（乳糜微粒堆積）。第 IIb 型（家族性混合型高血脂症）黃瘤罕見。另有 cerebrotendinous xanthomatosis：體染色體隱性、sterol 27-hydroxylase 缺陷導致 cholestanol 堆積、血漿膽固醇僅輕度升高，臨床有失智與小腦性共濟失調，治療為 chenodeoxycholic acid 併 statin。

📚 參考來源： 📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)

第 37 題

題目：
有關惡性黑色素細胞瘤，下列敘述何者正確？

敘述：
① Breslow thickness測量是從granular layer of the epidermis 的頂端量到黑色素細胞瘤侵犯最深處。
② 對於Stage III melanoma病人有淋巴結侵犯的病人，於complete lymph node。
③ 對於advanced stage melanoma 檢測Lactate dehydrogenase (LDH)有助於分期及預後評估。
④ BRAF的突變最常呈現於肢端惡性黑色素細胞瘤。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： ④是唯一明確的錯處：BRAF 突變率最高的是 SSM 與 NM（高達 56%），肢端型（ALM）只有 21%，且 ALM 更常見的是 c-KIT 異常、不被認為與日曬有關。①的 Breslow 起算點為「表皮顆粒層頂端」（不是角質層、不是基底層），③的 LDH 只在有遠端轉移時才有指徵。（敘述②於原卷中文句截斷，官方仍計為成立敘述。）

官方解答： (C)

核心觀念： 在局限性第 I、II 期皮膚黑色素瘤，存活與臨床處置的單一最重要預後因子是腫瘤厚度；Clark level 因較不準確已不再用於常規分期📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 逐字對應：「如同 Breslow 最初描述的，厚度是以目鏡測微計（ocular micrometer）從表皮顆粒層頂端測量至腫瘤侵襲的最深處，以毫米為單位。存活隨 Breslow 厚度增加而降低。」臨床運用：切除邊緣依 Breslow 分層（原位 0.5–1 cm；<1 mm 為 1 cm；1–2 mm 為 1–2 cm；>2 mm 為 2 cm），SLNB 建議用於 Breslow ≥1 mm（0.8–1 mm 或 <0.8 mm 但有高有絲分裂指數／淋巴血管侵犯、年輕者亦可提供）📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

② 敘述（官方視為成立）✅⚠️ 本敘述在原始考卷中即文句截斷（「於 complete lymph node」後無下文），無法逐字判讀完整語意；官方將其計入成立組合。就教科書內容補齊此議題：對於淋巴結中巨觀（macroscopic，第 IIIB／IIIC 期）疾病，目前的治療標準是對受累區域盆進行 complete lymph node dissection (CLND)，且對區域轉移性黑色素瘤施行 CLND 在一部分病人中與長期存活相關。反之，對僅有前哨淋巴結顯微轉移者，DECOG-SLT 與 MSLT-II 皆顯示立即 CLND 無存活益處（3 年 OS 81.2% vs 81.7%），僅降低區域淋巴結復發率（8.3% vs 14.6%），故已不再建議；此類病人改以輔助治療為主📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

③ 敘述正確 ✅ 「升高的血清 LDH 濃度與較差的預後相關，無論轉移性疾病的部位為何」，且 LDH 已納入 AJCC 的 M 分類（部位＋血清乳酸脫氫酶）。教科書同時界定其使用時機：「非特異性腫瘤標記 LDH 的檢測僅在有遠端轉移疾病的病人有指徵，因為它是 AJCC 分類與預後評估所需」——正對應本敘述的「advanced stage melanoma」。血清 S100B 比 LDH 略特異但敏感度不足，可作為追蹤時偵測疾病進展的額外標記📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

④ 敘述錯誤 ❌ 完全相反。「SSM 與 NM 在 BRAF 基因的突變率最高，高達 56% 的黑色素瘤帶有此種變異」；而「在肢端黑色素瘤，最常見的可標靶突變為 BRAF 突變（21%），其次為 c-KIT 突變（13%）」——ALM 的 BRAF 比率遠低於 SSM/NM，且 ALM 不被認為與日曬有關。對照其他亞型：LMM 所在的慢性曬傷皮膚以 c-KIT 異常（可達 28%）高於 BRAF（6%）；DM 不會發現 BRAF 與 NRAS 突變，而是超過 90% 有 NF1 突變；黏膜黑色素瘤 少於 10% 帶 BRAF。正確版本應為「BRAF 突變最常呈現於間歇性日曬部位的 SSM／NM」📖 黑色素瘤 (Melanoma)。

✅ 答案： 官方以 ①②③成立、④不成立，故正確組合為 ①②③ → (C)。

🧠 延伸重點： ALM 在白人僅佔黑色素瘤的 2%–8%，但在非裔美國人佔 60%–72%、亞洲人佔 29%–46%（發生率其實各族群相近，是分母不同）；中位發病年齡 65 歲，最常見部位為足底 > 手掌 > 甲下。SLNB 陽性率：Breslow <1 mm 為 5.6%、1–4 mm 為 25.2%、>4 mm 為 50%。SLNB 應與 WLE 同時施行以求最大準確度；免疫染色（S100、HMB-45、Melan-A）可使 10%–20% 病人分期上升，即使僅單一黑色素瘤細胞也定義為 N1a。

📚 參考來源： 📖 黑色素瘤 (Melanoma)

第 38 題

題目：
關於actinic keratosis及arsenic keratosis，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 兩者都是癌前病灶(precancerous lesions)。
(B) 60%以上皮膚鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)源自actinic keratosis。
(C) actinic keratosis 是否會轉變成鱗狀細胞癌與身上actinic keratosis 的病灶數目無關。
(D) 慢性砷中毒皮膚可能有diffuse hyperpigmentation及superficial basal cell carcinoma。

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🎯 考點： (C) 是唯一的錯誤：教科書明列「SCC 形成的風險隨著病灶存在的持續時間、病灶總數（>5）以及個別病人特性（如免疫抑制）而增加」——所以 AK 數目有關，這也正是「區域癌化（field cancerization）」與 field-directed therapy 的立論基礎。順帶把兩個數字釘死：單一 AK 每年轉 SCC <1%、所有 AK 整體 5%–10%；反過來 >60% 的皮膚 SCC 源自既存 AK。

官方解答： (C)

核心觀念： 表皮角質細胞的發育不良從 dysplasia → SCCIS → invasive SCC 是一個連續譜。上皮性癌前病灶與 SCCIS 依病因分為：UV 誘發（solar/actinic keratosis、lichenoid AK、Bowenoid AK、Bowen disease）、HPV 誘發、砷誘發（palmoplantar keratoses、Bowenoid arsenical keratosis），以及碳氫化合物（焦油）角化症與熱性角化症📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)。

逐選項分析：

(A) ✅（正確敘述，非答案） AK「在歷史上一直被視為癌前（precancerous）或惡性前（premalignant）病灶，具有發展為 SCC 的潛能」；砷性角化症則「有可能轉變為原位鱗狀細胞癌（SCCIS）或侵襲性鱗狀細胞癌」，並在分類上與 AK 並列為上皮性癌前病灶。兩者確實都是癌前病灶📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)。

(B) ✅（正確敘述，非答案） 逐字對應：「相反地，超過 60% 的皮膚 SCC 被認為由既存的 AK 發展而來。數項組織病理學研究檢視侵襲性 SCC 標本……在 60% 至 100% 的病例中，於 SCC 侵襲部分的周邊或內部偵測到惡性前 AK 樣區域。」📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)

(C) ❌（官方正解：本敘述錯誤） 教科書明確把病灶數目列為風險因子：「SCC 形成的風險隨著病灶存在的持續時間、病灶總數（>5）以及個別病人特性（如受抑制的免疫狀態）而增加。」與此一致的是「區域癌化（field cancerization）」概念——其定義本身即以數量界定（日光損傷區內 >2 個 AK；25 cm² 內至少 3 個 AK；或一個身體區域 >5 個 AK 併連續慢性光化性損傷），而此概念「對治療策略至關重要」，正是 field-targeted therapy 的依據。故「與病灶數目無關」錯誤📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)。

(D) ✅（正確敘述，非答案） 慢性砷中毒的皮膚表現包含色素異常與多發性 BCC。教科書於 BCC 章節指出：「長期攝入砷（arsenic）的病人可能有多發性 BCC。他們的色素異常（dyschromia）與缺乏其他表型異常，使他們與 BCNS 病人有所區別。」臨床上砷性角化症的背部影像即呈現「塵土中的雨滴（rain drops in the dust）」外觀——棕褐至深棕色的角化症與色素變化、紅色的 Bowenoid keratoses 與 Bowen 病、以及白色略下凹的萎縮性斑並存；且 superficial BCC 本就是 AK／Bowen 病的重要臨床鑑別診斷📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)。

AK 的分子致病與進展示意（p53 UV signature mutation 見於 >50% 的 AK 與 SCC；整體僅 5%–10% AK 進展為侵襲性 SCC）。

🧠 延伸重點： 兩條進展途徑要分清：classic pathway（低度 AK 逐步升級為高度 AK 再侵犯 DEJ）vs differentiated pathway（大多數侵襲癌其實起源於 AK I 型，basaloid 非典型角質細胞直接癌性侵襲轉化——這是最常見的機轉，也解釋了「AK 分級無法預測誰會變 SCC」）。自發消退率每年 20%–30%，但已消退病灶復發率 15%–53%。硬結、發炎、疼痛與潰瘍是 AK 轉 SCC 的主要臨床線索，出現時應切片。砷性角化症的治療同 solar keratoses。

📚 參考來源： 📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)、📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)、📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)、📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)

第 39 題

題目：
關於全身性硬化症(systemic sclerosis(SSc))，下列敘述何者正確？

敘述：
① 影響心肺系統最常見的表現是肺纖維化和肺動脈高壓。
② 三分之一的病人有雷諾氏現象。
③ 自體抗體centromere在SSc中發生頻率20到30%，與HLA-DRB1 HLA-DQB1相關，臨床可能表現出嚴重的腸道疾病、局部肺動脈高壓(isolated PAH)、鈣質沉著症。
④ 在limited SSc和diffuse SSc的患者中，肺部是最常受影響的內臟器官。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

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🎯 考點： 兩個「比例」陷阱。②：雷諾現象出現於 >90% 的 SSc 病人（幾乎總是存在），不是三分之一；④：最常受影響的內臟器官是胃腸道（>60%）而非肺——肺（PAH）是最常見的死因，兩者不可混為一談。③則是表 63-3 的逐格照抄：anticentromere 頻率 20–30%、HLA-DRB1／DQB1、臨床關聯為 limited skin sclerosis + severe gut disease + isolated PAH + calcinosis。

官方解答： (A)

核心觀念： SSc 是以自體免疫過程、血管內皮細胞損傷、發炎與廣泛纖維母細胞活化為特徵的多系統疾病。雷諾現象、循環自體抗體與皮膚硬化幾乎總是存在，對早期診斷至為關鍵；皮膚、食道、肺、心臟與腎臟是最常受影響的器官📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

逐敘述分析：

① 敘述正確 ✅ 逐字對應：「心肺系統有不同的受累方式，最常表現為纖維化與 PAH。」兩者臨床鑑別困難，因為共有呼吸困難、非生產性咳嗽、瀰散能力障礙與發紺等重疊特徵。PAH 目前是 SSc 中最常見的疾病相關死亡原因；SSc 中呈現兩種模式——大多數為原發的 PAH（最典型是 limited SSc 合併 isolated PAH），少數為後期廣泛間質性肺纖維化所致的真正繼發性肺高壓📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

② 敘述錯誤 ❌ 比例嚴重低估。教科書：「本病特徵性的是 RP 的初始發作，出現於超過 90% 的 SSc 病人」，且重點框列「雷諾現象、循環自體抗體與皮膚硬化幾乎總是存在」。RP 常比本病早出現許多年，定義為手指與腳趾小動脈反覆血管痙攣發作，典型為蒼白／缺血 → 再灌流充血（部分呈三相變化）。正確版本應為「超過 90%（幾乎所有）病人有雷諾氏現象」📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

③ 敘述正確 ✅ 這是表 63-3「SSc 標誌性自體抗體的臨床關聯」中 Centromere 那一列的完整內容：標的抗原 CENP proteins（speckled pattern）、在 SSc 中的頻率 20 至 30%、HLA 關聯 HLA-DRB1 與 HLA-DQB1、臨床關聯為「limited skin sclerosis、severe gut disease、isolated PAH、calcinosis」——與敘述的「嚴重腸道疾病、isolated PAH、鈣質沉著症」逐項相符。內文亦印證：limited cutaneous SSc 常（50%–70% 的病例）以 anticentromere 抗體表現，並常與 isolated PAH 相關，其傳統縮寫即 CREST（calcinosis、RP、esophageal dysmotility、sclerodactyly、telangiectasias）📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

表 63-3：SSc 標誌性自體抗體的頻率、HLA 關聯與臨床關聯——敘述③的逐格出處（Centromere 列：20–30%、HLA-DRB1／DQB1、severe gut disease／isolated PAH／calcinosis）。

④ 敘述錯誤 ❌ 教科書逐字：「胃腸道受累是局限型與瀰漫型 SSc 病人中最常見的內臟器官受累（>60%）。」胃腸道自食道至肛門直腸皆可受損，影響蠕動、消化、吸收與排泄。故最常受影響的內臟器官是胃腸道而非肺部。要小心區辨的是：肺（PAH）是最常見的死因，但發生率最高的內臟侵犯是 GI📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，故正確組合為 ①③ → (A)。

🧠 延伸重點： 其他抗體一起背：Scl-70（topoisomerase-1）15–20% → diffuse skin sclerosis、肺纖維化與繼發性 PAH、死亡率上升；RNA polymerase III 20% → diffuse skin sclerosis、高血壓型腎危象、死亡率較高（並與惡性腫瘤相關的 SSc 亞群有關）；Fibrillarin(U3RNP) 4% → diffuse、肌炎、PAH、腎病變；Th/To 2–5% → limited、肺纖維化。追蹤上，DLCO ≤75% 是肺纖維化與 PAH 兩者的早期標記，有心肺症狀者應至少每年做肺功能、心臟超音波、6 分鐘步行測試與 HRCT。約 50% 病人一生中會出現指端潰瘍。

📚 參考來源： 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)

第 40 題

題目：
關於藥物造成之皮膚表現，下列敘述何者正確？

選項：
(A) Drug-induced lupus多數為ANA陽性，且dsDNA、ssDNA也為陽性。
(B) 藥物造成之Serum sickness like reactions常出現urticaria，eosinophilia，vasculitis及hypocomplementemia等表現。
(C) Drug-induced pemphigus常見為Penicillamine，captopril等藥物，且極少比例（小於10%）病人ANA值為陽性。
(D) Naproxen，NSAIDs，diuretics皆可能是造成pseudoporphyria的藥物。

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🎯 考點： (B) 是最經典的送分陷阱——serum sickness-LIKE reaction 與真正的 serum sickness 相反，沒有免疫複合體、沒有低補體血症、沒有血管炎、沒有腎臟病灶（有的是發燒＋蕁麻疹樣疹＋關節痛，可有淋巴結病與嗜酸性球增多）。(A) 記「DIL 是 ANA＋抗組蛋白抗體，dsDNA 通常陰性」；(C) 記藥物性天疱瘡的 ANA 陽性率遠高於 10%。(D) 記 pseudoporphyria 三大兇手：利尿劑（furosemide）、NSAIDs（尤其 naproxen）。

官方解答： (D)

核心觀念： 皮膚藥物疹的型態可分為 exanthematous、urticarial、blistering 或 pustular，也可能表現為全身性症候群（如 serum sickness–like reaction 或 hypersensitivity syndrome reaction），這類全身性 ADR 通常伴隨發燒📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯在 dsDNA。藥物誘發性狼瘡的血清學標誌是「抗核抗體（ANA）陽性」加上「抗組蛋白抗體（antihistone antibodies）頻繁出現，尤其是 IgG anti-([H2A-H2B]-DNA)」，並以「停用可疑藥物後數天至數週內臨床改善」為最重要的診斷要件（另需以可疑藥物持續治療達一個月或更久）。抗 dsDNA 陽性並非 DIL 的常態——教科書特別點出這是一個例外情境：「相較於其他藥物，anti-TNF-α 治療誘發的狼瘡可能導致較高的皮膚病灶發生率、低補體血症以及對雙股 DNA 的血清學陽性。」（藥物誘發之 SCLE 則多見 anti-Ro/anti-La。）📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)

(B) ❌ 逐字打臉：「血清病樣反應的定義為：在開始藥物治療後 1 至 3 週出現發燒、皮疹（通常為蕁麻疹性）與關節痛。也可能出現淋巴結病變與嗜酸性球增多；然而，與真正的血清病相反，免疫複合體、低補體血症、血管炎與腎臟病灶皆不存在。」故選項中的 urticaria 與 eosinophilia 對，但 vasculitis 與 hypocomplementemia 錯，整句不成立。致病藥以 cefaclor 最突出（發生率每療程 0.024%–0.2%，機轉為遺傳易感宿主中 cefaclor 代謝產生反應性代謝物），另有 cefprozil、bupropion、minocycline、rituximab、infliximab、phenytoin、phenylbutazone、carbamazepine 等📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)。

(C) ❌ 前半正確、後半錯誤。Penicillamine 與 captopril 確為最常見的致病藥物（兩者皆含 sulfhydryl／thiol 基，可與 desmoglein 1、3 的硫醇基交互作用，或修飾其抗原性）；penicillamine 使用者的天疱瘡盛行率估計約 7%，以 PF（含 pemphigus erythematosus）比 PV 常見。但「ANA 陽性 <10%」不成立：教科書載明紅斑型天疱瘡（pemphigus erythematosus，penicillamine 誘發最典型的型態）約 30% 有陽性的抗核抗體效價、80% 有陽性狼瘡帶試驗，遠高於 10%。penicillamine 更被連結至多種其他自體抗體介導疾病（myasthenia gravis、Goodpasture syndrome、ANCA vasculitis），顯示其造成的是更廣泛的免疫失調而非低自體抗體反應。（「藥物誘發性天疱瘡整體 ANA 陽性率」之明確百分比於指定教科書中未檢索到直接相關內容，但 <10% 的說法與上述數據明顯衝突。）📖 天疱瘡 (Pemphigus)📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)

(D) ✅（官方正解） 逐字對應：「最常見的相關藥物包括利尿劑（diuretics），如 furosemide (frusemide)，以及 NSAIDs，特別是 naproxen。」其他包括 isotretinoin、口服避孕藥，以及較近期的 imatinib、sunitinib、voriconazole 與 diclofenac。Fitzpatrick 亦以 naproxen 為最常被報告的致病物質，並列出 amiodarone、β-lactam 抗生素、celecoxib、ciprofloxacin、cyclosporine、diflunisal、etretinate、furosemide、imatinib、nalidixic acid、窄頻 UVB、口服避孕藥、ketoprofen、mefenamic acid、四環素類、torsemide、voriconazole 等。非藥物病因尚有慢性腎衰竭（尤其透析中）、過度日曬、UVA 與日曬床。診斷關鍵：臨床像 porphyria cutanea tarda（皮膚脆弱、水疱、表皮下水疱），但紫質圖譜正常或僅在正常上限；組織學為富含嗜酸性球的表皮下水疱，類似 bullous pemphigoid。處置：若必須使用 NSAID，可改用光敏感性較低的 indomethacin 或 sulindac📖 藥物誘發性假性紫質症 (Drug-induced Pseudoporphyria)📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)

🧠 延伸重點： 依 Gell-Coombs 分型，第 III 型（IgG／IgM 抗體形成免疫複合體沉積於小血管、活化補體、募集顆粒球）對應的臨床表現正是血管炎、蕁麻疹與（真正的）血清病，致病藥為免疫球蛋白、抗生素、rituximab、infliximab——把「真血清病＝第 III 型免疫複合體病」與「血清病樣反應＝無免疫複合體」對照著記，(B) 就不會再錯。另外，drug-induced pemphigus 若為含硫醇藥物，多數病人停藥後可自行緩解；非硫醇藥物停藥後緩解的機會則低得多。

📚 參考來源： 📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)、📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)、📖 天疱瘡 (Pemphigus)、📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)、📖 藥物誘發性假性紫質症 (Drug-induced Pseudoporphyria)、📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)

第 41 題

題目：
關於梅毒（syphilis），下列敘述何者正確？

敘述：
① 神經梅毒（Neurosyphilis）和眼梅毒（ophthalmic syphilis）可發生在梅毒之任何階段。
② 在硬性下疳（chancre）消失之後才會進入二期梅毒，梅毒疹（syphilids）不會與硬性下疳同時出現。
③ 二期梅毒之掌蹠皮膚病灶和軀幹斑狀丘疹性皮疹（maculopapular rash）通常不包含足夠具有傳染性的梅毒螺旋菌（treponemes），因此對於接觸此兩種梅毒皮膚病灶的人不需要做預防性治療。
④ 具感染性的梅毒病灶包括硬性下疳、扁平濕疣（condyloma lata）和黏膜斑（mucous patch），可出現的位置包括生殖器、肛門或口腔區域內或周圍，不會出現在身體的其他部位。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 梅毒的「分期 × 傳染性」兩大陷阱。① 梅毒接種後數小時內即成全身性感染，故神經／眼侵犯可出現在任一階段（不必等到三期）；④ 的陷阱是把「傳染性病灶只限生殖器／口肛」——但二期梅毒疹是全身廣泛對稱分布，遍及軀幹與掌蹠，故 ④ 錯。② 下疳與二期梅毒疹可重疊出現、③ 濕性病灶其實高度傳染，兩者亦錯。

官方解答： (A)

核心觀念： 梅毒由 Treponema pallidum 引起。螺旋體「穿過完整黏膜與皮膚上顯微鏡下的擦傷，於數小時內進入淋巴管與血液，在原發病灶尚未形成之前即造成全身性感染與轉移性病灶」，因此本質上梅毒從極早期就是一種全身性血行播散的疾病；原發性梅毒（下疳期）是傳染性最強的階段。📖 梅毒 (Syphilis)

逐敘述分析：

① ✅ 正確。 因梅毒接種後即快速全身播散（含中樞神經系統與眼），神經梅毒與眼梅毒不侷限於晚期，可發生於任一期別。教科書亦記載二期梅毒即可合併「急性虹膜炎(iritis)、視神經炎(optic neuritis)與葡萄膜炎(uveitis)」等眼侵犯，以及腦膜血管反應（CSF 發炎指標陽性）。臨床上一旦出現任何神經或眼症狀（不論病程），即應評估神經／眼梅毒並依此治療。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)

② ❌ 錯誤。 下疳「即使未治療仍會於 4–6 週內完全癒合」，多數病例的二期梅毒疹在下疳癒合後出現；但臨床上下疳與二期梅毒疹可以重疊並存（下疳尚未消退時二期疹已出現），並非「一定要下疳完全消失後」才進入二期。「梅毒疹不會與硬性下疳同時出現」的絕對說法不成立。📖 梅毒 (Syphilis)

③ ❌ 錯誤。 二期梅毒的皮膚黏膜病灶其實具高度傳染性：教科書明列「接觸具感染性的病灶（下疳、黏膜斑、扁平濕疣，以及次發期梅毒的皮膚病灶）」，且與原發／次發性梅毒患者接觸者有 60% 會受感染。掌蹠與軀幹的斑丘疹性梅毒疹仍含螺旋體、可暗視野陽性，並非「傳染性不足、接觸者免預防」。📖 梅毒 (Syphilis)

④ ❌ 錯誤。 二期梅毒疹是全身廣泛、對稱、離散分布，遍布軀幹並典型侵犯手掌與足底（乾癬樣角化性丘疹斑塊），亦見於臉部（似脂漏性皮膚炎）。因此具感染性的病灶並不「只出現在生殖器、肛門或口腔區域」，此敘述把傳染性病灶的分布過度侷限，錯誤。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)

✅ 答案： 僅 ①③？——不，正解為 ①③ 皆對而 ②④ 皆錯，官方組合 (A)=①③ 成立。②（分期絕對化）、④（傳染性病灶分布侷限）為典型錯誤敘述；③ 敘述本身描述的「傳染性不足」與教科書相悖，但依官方公告本題正解為 (A)，即以 ①③ 為正確組合。

🧠 延伸重點： 梅毒血清學（STS/RPR、TPPA）於任何 T. pallidum 感染皆陽性、二期梅毒一律陽性；晚期潛伏梅毒（>4 年）幾乎不再有傳染性，唯孕婦例外（無論病程長短皆可垂直感染胎兒）。暗視野顯微鏡於原發下疳與扁平濕疣陽性，但口腔因腐生性螺旋體干擾而不可靠。

📚 參考來源： 📖 梅毒 (Syphilis)、📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)

第 42 題

題目：
關於Epidermal necrolysis(Stevens–Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis)，下列敘述何者正確？

選項：
(A) 對於keratinocyte所造成的Cell-medicated cytotoxic reaction，以往均認為是Fas-L所造成，但近年來發現Granzyme B 於其中扮演關鍵角色，其於水泡中之濃度高於perforin，Granulysin及Fas-L之數值。
(B) IL-15與Epidermal necrolysis的嚴重度及死亡率有相關性。
(C) Cyclosporine、TNF-α inhibitor(如Etanercept)及Thalidomide可作為Steroid sparing之有效治療藥物。
(D) 在遺傳的層面上，華人漢族的HLA-B*1502和Allopurinol所造成的Epidermal necrolysis有高度相關性。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： SJS/TEN 四個高頻陷阱一次考。關鍵效應分子是 granulysin（非 granzyme B）——水疱液中濃度遠高於 perforin/granzyme B/Fas-L；IL-15 與嚴重度及死亡率相關（正解）；thalidomide 因 RCT 死亡率顯著上升而被禁用，不能算「有效 steroid-sparing」；HLA 配對要記牢——B1502↔carbamazepine、B5801↔allopurinol，題目把兩者張冠李戴。

官方解答： (B)

核心觀念： EN（SJS/TEN 譜系）的效應機轉是藥物特異性 CD8+ 細胞毒性 T 細胞針對角質細胞的細胞媒介細胞毒性反應，並由可溶性介質放大；一項關鍵研究證明顆粒溶解素 (granulysin) 才是主要放大介質，推翻了長年「Fas-L 主導」的教條。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤。 教科書明載：「細胞溶解蛋白顆粒溶解素 (granulysin) 存在於 EN 病人的水疱液中，其濃度遠高於穿孔素 (perforin)、顆粒酶 B (granzyme B) 或 Fas-L」，且在此濃度下只有 granulysin（及程度小得多的 perforin）能在體外殺死角質細胞；將 granulysin 注射入小鼠真皮即可重現 EN 病灶。因此扮演關鍵角色、且濃度最高者是 granulysin 而非 granzyme B，本項為錯。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(B) ✅ 正確（官方解答）。 「近期，介白素 (interleukin) IL-15 被證明與 EN 的嚴重度與死亡率相關」，並被認為是 granulysin 之外可能參與的可溶性死亡介質之一。此即本題唯一正確敘述。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(C) ❌ 錯誤。 Cyclosporine 確有理論與臨床證據（抑制 CD8 細胞毒性、抗凋亡；早期給予可阻止表皮剝離進展）而受青睞；etanercept 等抗 TNF 亦有小規模改善報告。但 thalidomide 的隨機對照試驗因「死亡率顯著增加而必須中斷」——它不僅無效且有害，絕不能列為「有效之 steroid-sparing 藥物」。把三者並列為有效即錯。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(D) ❌ 錯誤。 在台灣漢人中證實的強關聯是「HLA-B*1502 與 carbamazepine 誘發的 EN」以及「HLA-B*5801 與 allopurinol 誘發的 EN」。題目將 B1502 錯配給 allopurinol，方向相反，故錯。（正確：allopurinol↔B5801。）📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

🧠 延伸重點： EN 整體死亡率約 22–27%（SJS≈10%、TEN≈50%），以 SCORTEN 評分預後。支持性照護為核心，作者群主張避免廣泛清創；IVIG 因大型世代研究無法證實益處、且 Fas-L–Fas 途徑證實非主導機轉，已不再視為標準治療。台灣於開立 carbamazepine 前篩檢 B*1502 已大幅降低 EN 發生率。

📚 參考來源： 📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

第 43 題

題目：
關於顏面表淺肌肉腱模系統(SMAS，superficial musculoaponeurotic system)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 與前額肌(frontalis)、咀嚼肌(masseter)與頸闊肌(plastysma)相綿延為同一層結構。
② 越靠近臉外側，SMAS的筋膜部分越厚越形成片狀；越靠近臉鼻側，越分散越薄，與面部表情肌（如顴大肌）相混合。
③ 顏面神經與顏面動靜脈層多位於SMAS淺面。
④ 是形成顏面表情構造之一。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： SMAS 的解剖三要點。① 陷阱：SMAS 綿延的是表情肌（frontalis 上、platysma 下），咀嚼肌(masseter)是咀嚼肌、有自己的深層咬肌筋膜，不屬 SMAS 連續體→①錯。③ 陷阱：拉皮手術怕傷顏面神經，正因顏面神經走在 SMAS 深面（受 SMAS 覆蓋保護），故「位於淺面」錯。②（外側厚片狀、內側薄而混入表情肌）與 ④（構成表情系統）為正解。

官方解答： (B)

核心觀念： SMAS 是「一層連續的、有組織的纖維網狀單一層次，它在可預測的位置上分裂以包繞表情肌 (muscles of facial expression)，並使這些肌肉與真皮保持連結」；組織學上由膠原、彈性纖維、脂肪與肌肉組織構成的三維網狀架構，其排列決定上方結構的柔韌度。📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

逐敘述分析：

① ❌ 錯誤。 SMAS 綿延／包繞的是表情肌系統（上與 frontalis／顱頂腱膜相連、下與 platysma 相連）。而 masseter（咀嚼肌）屬咀嚼肌群，其深筋膜（咬肌筋膜）與腮腺囊深層緊密相連，屬於深層被覆筋膜(investing fascia)，與 SMAS 分屬不同層次、彼此堅韌難分離、不易提供手術平面。將 masseter 列為 SMAS 同一連續層次即錯。📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

② ✅ 正確。 教科書描述 SMAS 在外側／上外側區（前額、腮腺區、顴骨區、眶下區、外側鼻唇溝）呈「由纖維中隔構成、包裹脂肪小葉的網狀（片狀、較厚實）纖維結構」；而在內側／唇周區則為「膠原、肌肉與彈性纖維交錯混雜並向上延伸至真皮、由單一脂肪細胞夾雜於纖維之間」的分散、較薄排列，並與表情肌（如顴大肌 zygomaticus major）相混合。此即「外側厚成片、鼻側薄而分散混入表情肌」。📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

③ ❌ 錯誤。 顏面神經（含其顳支）及顏面血管走行於 SMAS 的深面（被 SMAS 覆蓋）；正因如此，拉皮手術於 SMAS 平面操作可相對保護深部的顏面神經與血管（教科書亦述及顳頂筋膜之下走行顏面神經顳支等神經血管束）。敘述「多位於 SMAS 淺面」與解剖層次相反，故錯。📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

④ ✅ 正確。 SMAS 連結表情肌與真皮、把肌肉收縮傳遞到皮膚，是形成顏面表情的構造之一（表情肌–SMAS–真皮的力學傳遞系統）。📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

✅ 答案： ②④ 成立、①③ 為錯，官方組合 (B)=②④ 成立。

🧠 延伸重點： 手術分層由淺至深：皮膚→皮下脂肪→SMAS→顏面神經／腮腺-咬肌筋膜→深層。SMAS 平面相對缺乏血管，是除皺（rhytidectomy）常用的解剖操作平面；於顳區對應的是顳頂筋膜（=淺顳筋膜），其內走行淺顳血管、耳顳神經與顏面神經顳支，操作時須警覺以免損傷。

📚 參考來源： 📖 淺層肌肉腱膜系統的概念 (Concept of the superficial musculoaponeurotic system)

第 44 題

題目：
關於雷射光與組織交互作用(laser – tissue interaction)，下列敘述何者正確？

敘述：
① 雷射光與組織交互作用主要有反射(reflection)、穿透(transmission)、散射(scattering)與吸收(absorption)。
② 我們戴雷射防護眼鏡，即是保護操作者被雷射光照射皮膚後散射所傷。
③ 雷射進入組織後的吸收效應，將造成組織溫度上升。
④ 雷射的穿透效應，指的是雷射光射入組織後的焦點發生改變，射入組織後光徑發生分散或轉向，增加治療標的鄰近組織受到熱傷害的機會。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 雷射-組織交互作用的四種光學途徑與名詞對號入座。① 四途徑=反射／穿透／散射／吸收（正確）；③ 只有被吸收的光子能量才轉為熱、使組織升溫（選擇性光熱分解的基礎，正確）。兩個陷阱：② 護目鏡保護的是**眼睛（視網膜）而非皮膚；④ 描述的「光徑分散、轉向、傷及鄰近組織」是散射(scattering)**的定義，被誤標成「穿透(transmission)」。

官方解答： (A)

核心觀念： 雷射光進入組織後有四種基本命運：反射(reflection)、穿透/透射(transmission)、散射(scattering)與吸收(absorption)；唯有被目標發色團(chromophore)吸收的光能才轉換為熱能，達成選擇性光熱分解(selective photothermolysis)——脈衝寬度須短於標的的熱弛豫時間(thermal relaxation time)，否則熱擴散傷及周邊真皮造成疤痕。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)

逐敘述分析：

① ✅ 正確。 雷射光射入組織的交互作用主要即為反射、穿透（透射）、散射與吸收四種光學現象，此為雷射物理的基本分類。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)

② ❌ 錯誤。 雷射安全的核心顧慮是「直接或反射雷射光所造成的嚴重眼睛傷害」，因此配戴護目鏡是保護『眼睛（視網膜）』免於直接或反射光束傷害，而非保護「操作者皮膚被散射所傷」。敘述把保護對象（眼→皮膚）與機轉（反射→散射）都寫錯。📖 雷射安全 (Laser Safety)

③ ✅ 正確。 雷射進入組織後，**被吸收(absorption)**的光子能量轉換為熱能，造成組織溫度上升；這正是光熱效應與選擇性光熱分解的物理基礎。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)

④ ❌ 錯誤。 敘述所描述的「光射入組織後光徑分散、轉向，增加鄰近組織熱傷害機會」其實是散射(scattering)的定義，而非穿透/透射(transmission)。穿透（透射）指光通過組織而未被吸收或散射地繼續前行；名詞張冠李戴故錯。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)

✅ 答案： ①③ 成立、②④ 名詞或對象錯置，官方組合 (A)=①③ 成立。

🧠 延伸重點： 選擇性光熱分解三要素：(1) 波長須被目標發色團優先吸收；(2) 能量（fluence）足以破壞標的；(3) 脈衝寬度 < 標的熱弛豫時間以侷限熱傷害。散射會使有效光徑變寬、深度衰減，並降低對深部小血管的精準度；波長越長穿透越深、散射越少（如 1064 nm Nd:YAG）。

📚 參考來源： 📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)、📖 雷射安全 (Laser Safety)

第 45 題

題目：
關於vasculitis，下列敘述何者正確？

敘述：
① Type I cryoglobulinemia和multiple myeloma相關，常引發leukocytoclastic vasculitis。
② Erythema elevatum diutinum是一種chronic leukocytoclastic vasculitis，dapsone為第一線治療。
③ Acute hemorrhagic edema of infancy也是一種IgA vasculitis，通常需給予systemic steroids治療。
④ Urticarial vasculitis 合併monoclonal IgMk M component又稱為Schnitzler syndrome。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 血管炎四小題。① 陷阱：Type I（單株）冷凝球蛋白確與 MM/Waldenström 相關，但機轉是血管阻塞／高黏稠度（血栓性）而非白血球碎裂性血管炎（LCV 主要見於混合型 II/III）。③ 陷阱：嬰兒急性出血性水腫(AHEI)臨床良性、自限，多不需全身類固醇。正解 ②（EED＝慢性 LCV、dapsone 首選）與 ④（UV＋單株 IgMκ＝Schnitzler）。

官方解答： (B)

核心觀念： 冷凝球蛋白依成分分三型：Type I 為單株免疫球蛋白（IgM/IgG/IgA/輕鏈），與漿細胞惡病質（multiple myeloma、Waldenström 巨球蛋白血症）及淋巴增生性疾病相關，臨床以血管阻塞、高黏稠度、肢端出血壞死／動脈血栓為主；**Type II/III（混合型）**才是免疫複合物沉積引發補體活化與白血球碎裂性血管炎（可觸及性紫斑）。📖 冷凝球蛋白血症 (Cryoglobulinemia)

逐敘述分析：

① ❌ 錯誤。 Type I 冷凝球蛋白確與 multiple myeloma／Waldenström 相關，但其病理是冷凝球蛋白沉澱造成血管阻塞與高黏稠度（非發炎性、血栓性）；教科書圖示 Type I 為「非發炎性、紫斑性病灶」。引發 leukocytoclastic vasculitis（過敏性血管炎、可觸及性紫斑）者主要是混合型 II 與 III。把 LCV 歸給 Type I 即錯。📖 冷凝球蛋白血症 (Cryoglobulinemia)

② ✅ 正確。 持久性隆起性紅斑(erythema elevatum diutinum, EED)「代表白血球碎裂性血管炎的局限性變異型」，病程慢性、進行性（常 5–10 年消退），並「具特徵性地對 dapsone 有反應」——dapsone 為第一線治療。📖 持久性隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)

③ ❌ 錯誤。 嬰兒急性出血性水腫(AHEI)雖有作者視為 IgA vasculitis 的變異型，但更多主張因「免疫螢光缺乏血管周圍 IgA、多數缺乏全身性侵犯、以及良性的臨床病程」而不支持；其病程自限、良性，通常不需要全身性類固醇（多在數週內自行緩解）。「通常需給予 systemic steroids」為錯。📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)

④ ✅ 正確。 「Schnitzler syndrome 一詞被用於描述同時具有 urticarial vasculitis 與單株 IgM 球蛋白血症 (monoclonal IgM gammopathy) 的病人」，特徵為肝脾腫大、ESR 與白血球升高、發燒、關節痛，部分合併淋巴增生性疾病。即 UV＋單株 IgMκ M component＝Schnitzler。📖 蕁麻疹性血管炎 (Urticarial Vasculitis)

✅ 答案： ②④ 成立、①③ 為錯，官方組合 (B)=②④ 成立。

🧠 延伸重點： 蕁麻疹性血管炎(UV)特徵＝風疹塊持續 >24 小時、消退遺留紫斑／色素沉著；低補體型(HUV) 與全身侵犯、抗 C1q 抗體相關。Schnitzler 現行 Strasbourg 診斷準則以「慢性蕁麻疹樣疹＋單株 IgM 或 IgG」為必備條件，實務上多不要求真正血管炎。EED 早期病理＝Sweet 樣嗜中性球背景中的 LCV，常合併 IgA 副蛋白血症。

📚 參考來源： 📖 冷凝球蛋白血症 (Cryoglobulinemia)、📖 持久性隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)、📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)、📖 蕁麻疹性血管炎 (Urticarial Vasculitis)

第 46 題

題目：
關於抗組織胺，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 比起第一代H1抗組織胺，第二代H1抗組織胺較不會和其他藥物有交互作用。
(B) 由於藥物會分泌到乳汁，建議哺乳婦女使用第二代抗組織胺。
(C) 沒有證據顯示第一代H1抗組織胺或第二代H1抗組織胺會有tolerance或tachyphylaxis。
(D) Fexofenadine在腎功能異常者不需調整劑量。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 抗組織胺藥物動力學。關鍵反差記憶：fexofenadine 幾乎不經肝代謝、大部分由尿液排出→腎功能不全者『需』調整劑量（正是它肝病者反而不需調整的鏡像）。其餘 A/B/C 皆為教科書正確敘述，找出唯一錯誤即 D。

官方解答： (D)

核心觀念： 第二代 H1 抗組織胺（cetirizine、fexofenadine、desloratadine、levocetirizine 等）親脂性低、對周邊 H1 選擇性高、較少穿越血腦障壁而鎮靜少；其中 cetirizine、fexofenadine、levocetirizine、desloratadine「肝臟代謝極少，這降低了藥物交互作用……但大多由尿液排出，因此腎功能不全的病人需要調整劑量」。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)（抗組織胺專章）📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 「第二代 H1 抗組織胺藥所需的肝臟代謝較少，因此較不易與其他藥物產生交互作用」；相對地第一代常經 CYP450 代謝而較多藥物交互作用。📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

(B) ✅ 正確。 抗組織胺會分泌至乳汁；因第二代鎮靜／中樞副作用少、對嬰兒較安全，哺乳婦女建議選用第二代（教科書將懷孕／哺乳列為需個別調整之特殊族群，並偏好低鎮靜第二代）。📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

(C) ✅ 正確。 「無證據顯示對第一代或第二代抗組織胺藥會產生耐受性 (tolerance) 或快速耐藥性 (tachyphylaxis)」——長期使用療效不會因此遞減。📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

(D) ❌ 錯誤（即本題答案）。 Fexofenadine「一般由尿液排出」，教科書明載「雖然建議對肌酸酐清除率降低（腎功能異常）的病人調整劑量，但對於肝病病人通常無此必要，因為 fexofenadine 的肝臟代謝極少」；劑量表亦標註 fexofenadine 於「腎功能損害」需調整。故「腎功能異常者不需調整劑量」錯誤——恰好相反，是肝功能不全者不需調整。📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

🧠 延伸重點： 記憶對照——fexofenadine：腎排除為主 → 腎損需減量、肝病不需。另 fexofenadine 不可與制酸劑（含鋁鎂）併服（干擾吸收）。第二代之中 cetirizine／levocetirizine 在抑制組織胺膨疹-潮紅反應的比較試驗中整體表現最佳。慢性蕁麻疹可將第二代抗組織胺劑量上調至標準的 4 倍（updosing）。

📚 參考來源： 📖 抗組織胺藥 (Antihistamines)

第 47 題

題目：
關於filaggrin，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) Filaggrin是stratum corneum中主要的蛋白質。
(B) Profilaggrin在stratum granulosum表現，並在細胞內聚集形成 keratohyalin granules
(C) 在stratum granulosum中，filaggrin被蛋白質酶分解為自由氨基酸與衍生物，形成natural moisturizing factors。
(D) 絲聚蛋白(filaggrin)基因的缺陷是尋常性魚鱗癬及異位性皮膚炎的發病原因之一。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： filaggrin 的「分層時序」陷阱。顆粒層(SG)做的是 profilaggrin→filaggrin、捆束角蛋白；降解為游離胺基酸／NMF 是在角質層(stratum corneum)、角質細胞往上位移的過程中由 caspase-14、bleomycin hydrolase 執行。選項 C 把「降解成 NMF」的地點錯寫成 stratum granulosum，即為錯誤敘述。

官方解答： (C)

核心觀念： Profilaggrin 於顆粒層表現、聚集成透明角質顆粒(keratohyalin granules)，角質化時被蛋白酶切成 filaggrin 單體捆束角蛋白中間絲；隨後在角質層中 filaggrin 被進一步降解為游離胺基酸及其衍生物，構成天然保濕因子(NMF)。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 教科書開宗明義：「絲聚蛋白是角質層(stratum corneum)的主要蛋白質」。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

(B) ✅ 正確。 「前絲聚蛋白 (Profilaggrin) 表現於顆粒層(stratum granulosum)，並形成稱為透明角質顆粒 (keratohyalin granules) 的細胞內聚集體」。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

(C) ❌ 錯誤（即本題答案）。 filaggrin 降解為游離胺基酸／NMF 並非發生在顆粒層：「在角質細胞向上移動（於角質層中）的過程中，細胞內的絲聚蛋白分子被蛋白酶（包括 caspase-14 與 bleomycin hydrolase）降解為游離胺基酸及其衍生物」，這些（如 trans-urocanic acid、PCA）連同乳酸、尿素等構成 NMF。顆粒層做的是 profilaggrin→filaggrin 與捆束角蛋白，降解成 NMF 是在 stratum corneum。地點寫成 stratum granulosum 故錯。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

(D) ✅ 正確。 FLG 基因突變（單倍劑量不足）造成尋常型魚鱗癬(ichthyosis vulgaris)，並使病人傾向發展異位性皮膚炎及伴隨濕疹的過敏性疾病（食物過敏、氣喘）。filaggrin 減少→NMF 減少、角蛋白晶格擾亂、屏障脆弱、過敏原易穿透致敏。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

🧠 延伸重點： 角質層依機能分三層：下層（filaggrin 單體整合角蛋白晶格→物理強度）、中層（NMF 富集、吸水保水，為成熟 filaggrin 降解產物）、上層（蛋白水解、如海綿吸放水分並脫屑）。脫屑由 kallikrein（KLK5/7/14）降解角質橋粒素完成，受 LEKTI（SPINK5 產物）以 pH 依賴方式調控——LEKTI 缺陷即 Netherton syndrome。

📚 參考來源： 📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)

第 48 題

題目：
關於皮肌炎，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 皮肌炎是一種全身性自體免疫疾病呈雙峰分佈影響兒童和成人。
(B) 皮肌炎相關的肌炎特異性自體抗體(myositis-specific autoantibodies)，其中TIF1-γ抗體陽性的患者治療反應較好，預後較佳。
(C) Anti-MDA5抗體陽性的患者併皮膚潰瘍，較容易出現間質性肺病(interstitial lung disease)，是死亡或嚴重後遺症的原因之一。
(D) 在成人中大約10%到20%皮肌炎可能與惡性腫瘤共存。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： DM 肌炎特異性抗體的臨床連結。TIF1-γ（anti-p155）＝成人強烈連結『惡性腫瘤』（預後與治療反應並非較佳，反而須積極找癌）；MDA5＝ILD／皮膚潰瘍、快速進行性 ILD、預後差。選項 B 把 TIF1-γ 說成「反應好、預後佳」與事實相反，即錯誤敘述。

官方解答： (B)

核心觀念： DM 的肌炎特異性抗體可做器官侵犯與惡性腫瘤的風險分層：「抗 MDA5 與抗合成酶抗體→ILD 風險增加；抗 TIF1-γ 與抗 NXP2 抗體→合併癌症風險增加」。📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 DM 是全身性自體免疫疾病，發病年齡呈雙峰分布，影響兒童（juvenile DM）與成人。📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

(B) ❌ 錯誤（即本題答案）。 抗 TIF1-γ 抗體與惡性腫瘤風險增加高度相關（「與惡性腫瘤相關的主要抗體是抗 TIF1-γ」），成人 TIF1-γ 陽性者須積極篩檢隱匿癌症；其臨床意涵是警示惡性腫瘤、而非治療反應較好或預後較佳。敘述方向相反，故錯。（另 TIF1-γ 陽性者常見卵圓形硬腭斑 ovoid palatal patch。）📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

(C) ✅ 正確。 「DM 中的皮膚潰瘍應警覺抗 MDA5 抗體或惡性腫瘤」；抗 MDA5 者 ILD 風險 50–100%，並含高比例快速進行性 ILD（6 個月存活率約 40%），為死亡與嚴重後遺症的主因之一；有 MDA5 者皮膚潰瘍惡化可為 ILD 惡化的皮膚徵象。📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

(D) ✅ 正確。 「在成人，DM 預示著 10% 至 20% 的病例合併內臟惡性腫瘤」；惡性腫瘤多發生於發病第 1–2 年內，標準化發生率比約為正常族群的 4–6 倍。📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

🧠 延伸重點： 抗體–表型速記：TIF1-γ／NXP2 → 癌（NXP2 另與鈣質沉著、嚴重肌病、遠端水腫相關）；MDA5 → ILD／皮膚潰瘍／掌側網狀紅斑／禿髮，肌病常輕（clinically amyopathic）；抗合成酶(Jo-1 等) → 抗合成酶症候群（發燒、關節炎、肌炎、ILD、技工手、雷諾）。ILD 是 DM 最常見肺表現與主要死因。惡性腫瘤保護因子：ILD、關節炎、雷諾現象。

📚 參考來源： 📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)

第 49 題

題目：
關於天疱瘡(pemphigus)，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) 用免疫螢光和免疫化學的方式一般難以區分藥物引起或是偶發性的天疱瘡。
(B) 尋常性天疱瘡患者使用rituximab治療時，必需先篩檢病毒性肝炎，若要接受新冠肺炎疫苗注射時不需停藥。
(C) 腫瘤伴生性天疱瘡(paraneoplastic pemphigus)是惡性腫瘤的罕見併發症。患有良性或包被性腫瘤如Castleman腫瘤或胸腺瘤的病人，腫瘤完全切除後有可能緩解。
(D) 疼痛性口腔炎和多形性皮疹是腫瘤伴生性天疱瘡的典型特徵(defining features)。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 天疱瘡混合題，正確者 A/C/D 皆為教科書標準敘述（PNP 定義＝頑固口腔炎＋多形性皮疹；良性腫瘤如 Castleman／胸腺瘤完全切除可緩解）。錯誤在 (B)：rituximab 屬 B 細胞清除劑，會削弱疫苗（含新冠疫苗）的免疫原性，共識建議應在給藥週期中安排適當時機接種／必要時延後 rituximab 以獲足夠抗體反應，「不需停藥（不需考量時序）」的絕對說法不正確。

官方解答： (B)

核心觀念： 副腫瘤性天疱瘡(PNP)「幾乎總是與潛在的淋巴增生性疾病相關」，定義性特徵含疼痛性口腔炎與多形性皮膚疹；最常見相關腫瘤為 non-Hodgkin lymphoma、CLL 與 Castleman disease。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。 藥物誘發型與偶發（idiopathic）天疱瘡在直接免疫螢光與免疫化學上表現相似，一般難以據此區分；診斷須結合用藥史與病程。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

(B) ❌ 錯誤（即本題答案）。 「使用 rituximab 前須篩檢病毒性肝炎（B 肝再活化風險）」此部分正確；但錯在後半：rituximab 造成 B 細胞耗竭，會顯著削弱新冠等疫苗的免疫反應，臨床共識建議依 rituximab 給藥週期安排疫苗時機、或於下一劑 rituximab 前完成接種（必要時延後 rituximab）以獲得足夠免疫原性，並非「接種新冠疫苗時完全不需顧慮用藥時序」。故本敘述為錯。（新冠疫苗與 rituximab 之時序建議屬 COVID 期共識，於指定教科書中未檢索到直接對應段落，此處依臨床共識判讀。）

(C) ✅ 正確。 PNP 相關腫瘤含良性或包被型腫瘤（Castleman disease、良性胸腺瘤）；教科書載「若整個病灶被移除，本病通常會大幅改善或進入完全緩解」（自體免疫緩解可能需術後 1–2 年，其間仍需免疫抑制）。兒童 PNP 之潛在腫瘤幾乎皆為 Castleman disease。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

(D) ✅ 正確。 PNP 的定義性特徵即「疼痛性、糜爛性口腔炎＋多形性皮膚病灶（水疱糜爛似多形性紅斑、麻疹樣或苔癬樣）」；頑固口腔炎恆定存在，其缺如時鑑別診斷不應考慮 PNP。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

🧠 延伸重點： PNP 自體抗體除 desmoglein 1/3 外，另辨識 plakin 家族（envoplakin、periplakin、desmoplakin），並可結合單層／柱狀／移行上皮（可用鼠膀胱作間接免疫螢光受質）。因抗體亦針對呼吸道上皮，閉塞性細支氣管炎(bronchiolitis obliterans)／呼吸衰竭是常見致命併發症。PV 以 rituximab（合併類固醇）已成第一線；用藥前務必篩 HBV/HCV/結核並注意疫苗時序。

📚 參考來源： 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

第 50 題

題目：
關於組織免疫染色Immunohistochemical stain，以下染色陽性者，需要考慮的相關疾病，下列敘述何者錯誤？

選項：
(A) CK20: Merkel cell carcinoma
(B) p63: Extramammary Paget’s disease
(C) GLUT1: infantile hemangioma
(D) CD34: Dermatofibrosarcoma protuberans

免疫染色與疾病配對速記

🎯 考點： 四組經典 IHC 配對，找出錯配。p63 是鱗狀／基底／肌上皮標記，在 EMPD 為『陰性』——反而是用來與 pagetoid Bowen（p63 陽性）鑑別；其餘 CK20↔Merkel（核旁點狀）、GLUT1↔嬰兒血管瘤（與胎盤共享、可鑑別血管畸形）、CD34↔DFSP 皆為正確配對。

官方解答： (B)

核心觀念： IHC 配對須連結「標記的正常表現細胞」——p63 屬鱗狀上皮基底細胞／肌上皮，故用於鱗狀或附屬器來源；Paget 細胞為腺體來源（CK7＋、GCDFP-15＋、p63－）。📖 乳房與乳房外柏哲德氏病 — 第二部分 (Mammary and Extramammary Paget Disease — Part 2)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確配對。 CK20 → Merkel cell carcinoma（皮膚神經內分泌癌）：特徵性表現 CK20，且常呈**核旁球狀／點狀(paranuclear dot-like)**分布，CK7／TTF-1 通常陰性（藉此與轉移性支氣管小細胞癌鑑別）。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)

(B) ❌ 錯誤配對（即本題答案）。 p63 在 extramammary Paget disease 為『陰性』（教科書鑑別表：Paget 病 P63＝－；而 pagetoid Bowen disease／pagetoid 光化性角化症 P63＝＋）。p63 被用來與 pagetoid Bowen disease 鑑別（後者 p63 陽性、Paget 病陰性），並非 EMPD 的陽性標記；EMPD 的有用陽性標記是 CK7、GCDFP-15、CEA。故「p63 陽性→考慮 EMPD」錯。📖 乳房與乳房外柏哲德氏病 — 第二部分 (Mammary and Extramammary Paget Disease — Part 2)

(C) ✅ 正確配對。 GLUT1 → infantile hemangioma（嬰兒型血管瘤）：GLUT-1 為紅血球型葡萄糖轉運蛋白，在嬰兒型血管瘤演化各階段皆表現（與胎盤微血管共享 GLUT-1／LeY／WT-1）；因不表現於其他兒童血管腫瘤與血管畸形，是重要的鑑別標記（如與 RICH/NICH、血管畸形、Kaposi sarcoma 區別，後者 GLUT-1 陰性）。📖 非消退性先天性血管瘤 (Non-involuting Congenital Hemangioma, NICH)

(D) ✅ 正確配對。 CD34 → dermatofibrosarcoma protuberans (DFSP)：腫瘤細胞瀰漫性 CD34 陽性、而 factor XIIIa／S100／desmin／actin 陰性（藉此與 CD34 陰性、FXIIIa 陽性的 dermatofibroma 鑑別）。纖維肉瘤樣轉化區可見 CD34 局灶消失。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)

🧠 延伸重點： 補充配對記憶——EMPD：CK7＋／CK20 常＋／GCDFP-15＋／p63－（若肛周 CK20＋/GCDFP-15－要找下消化道腺癌）；Bowen/pagetoid SCC：p63＋、CK7 可＋；Merkel：CK20＋（dot）、CK7－、NF＋、chromogranin/synaptophysin/CD56＋、TTF-1－；DFSP：CD34＋、FXIIIa－；DF（皮膚纖維瘤）反之。GLUT-1 尚可標示血腦障壁與 perineurioma。

📚 參考來源： 📖 乳房與乳房外柏哲德氏病 — 第二部分 (Mammary and Extramammary Paget Disease — Part 2)、📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)、📖 非消退性先天性血管瘤 (Non-involuting Congenital Hemangioma, NICH)、📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)

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