使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目:
關於乾癬的致病機轉及臨床表現,下列敘述何者正確?
選項:
(A) 指甲出現oil spotting是屬於乾癬的特異性表現,主要是乾癬影響distal nail matrix所造成的。
(B) 患者產生myocardial infarction 的風險增加,但不包括較年輕的族群。
(C) 目前推測的機轉為dendritic cells 表面上的HLA-Cw6會呈現peptides抗原,並和T 細胞接受器(T-cell receptor)接合,進而活化CD8+ T 細胞,分泌細胞激素等發炎物質。
(D) IL-13維持Th17和Th22細胞的功能,這兩種T細胞所分泌的IL-17和IL-22在維持乾癬發炎反應扮演重要的角色。
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🎯 考點: 乾癬免疫軸是「DC 表面 HLA-Cw6 把自體抗原交叉呈現給表皮 CD8⁺ T 細胞」,維持發炎的是 IL-23(非 IL-13)撐起 Th17/Th22;陷阱四連發:oil spot 來自「甲床」不是甲基質、MI 風險在「年輕重症」最高、把 IL-23 換成 IL-13、把甲基質病變(pitting)與甲床病變(oil spot)張冠李戴。
官方解答: (C)
核心觀念: 乾癬是免疫介導的發炎性疾病,主要遺傳訊號為 MHC 中的 HLA-C∗0602(編碼 HLA-Cw6 蛋白)。HLA-Cw6 將抗原呈現給受 MHC 第一類限制的 CD8⁺ T 細胞,後者佔病灶表皮中 T 細胞約 80%;DC 在表面交叉呈現胜肽活化抗原特異性 CD8⁺ T 細胞並使其株系擴增,活化後的 CD8⁺ T 細胞遷移進入表皮造成損傷與發炎。📖 乾癬 (Psoriasis)
逐選項分析:
- (A) ❌ oil spots(油滴斑)確實幾乎對乾癬具特異性,但它是「甲床(nail bed)」下方半透明黃紅色變色,由乾癬樣增生、角化不全、微血管變化及嗜中性球困於甲床所致;並非源自 distal nail matrix。真正源自甲基質的是「甲點狀凹陷 nail pitting」——近端甲基質(proximal nail matrix)角化缺陷所致。選項把甲床病變誤植為甲基質。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (B) ❌ 乾癬病人心血管罹病率與死亡率增加,且「心肌梗塞(myocardial infarction)的風險在患有嚴重乾癬的『年輕病人』中特別升高」,故「不包括較年輕族群」錯誤,恰好相反。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (C) ✅ 正確描述乾癬的核心免疫機轉:DC 表面 HLA-Cw6 呈現胜肽抗原→與 TCR 接合→活化 CD8⁺ T 細胞→分泌細胞激素放大發炎。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (D) ❌ 維持並擴增 Th17 與 Th22 細胞的是 IL-23(不是 IL-13);Th17/Th22 分泌 IL-17/IL-22 維持發炎的描述本身正確,錯在把上游細胞激素寫成 IL-13。IL-13 屬 Th2 軸,且 IL-4/IL-13 反而抑制 Th17 發展。📖 乾癬 (Psoriasis)
🧠 延伸重點: 記憶軸線「IL-23→Th17/Th22→IL-17/IL-22→角質細胞先天發炎」對應生物製劑:ustekinumab(抗 IL-12/23 p40)、guselkumab 等(抗 IL-23 p19)、secukinumab/ixekizumab(抗 IL-17A)、brodalumab(抗 IL-17RA)。指甲對照:pitting→近端甲基質;oil spot / salmon patch、甲下角化、onycholysis→甲床。
圖 28-9 甲乾癬:A 為遠端甲剝離與 oil drop spotting(甲床病變),B 為 nail pitting(甲基質病變)。📚 參考來源: 📖 乾癬 (Psoriasis)
第 2 題
題目:
關於miliaria,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 容易發生在悶熱潮濕的狀況。
(B) miliaria crystallina的汗腺阻塞發生在角質層,臨床上呈現細小、清澈、易破的水泡。
(C) miliaria rubra的汗腺阻塞發生在真皮層,臨床上呈現會癢的紅色丘疹。
(D) miliaria profunda臨床上的表現為白色丘疹。
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🎯 考點: miliaria 三型的核心就是「小汗腺導管阻塞的深度」由淺到深:crystallina=角質層(subcorneal)→rubra=棘細胞層/表皮內→profunda=真皮部分導管;越深臨床越無炎。陷阱在把 rubra 的阻塞層次錯寫成「真皮層」(其實在棘層/表皮內),真皮阻塞是 profunda。
官方解答: (C)
核心觀念: miliaria(汗疹)源於小汗腺汗管表皮內段外流通道阻塞,與過度出汗、高濕環境相關,依阻塞層次分三型。📖 汗疹 (Miliaria)|📖 汗疹 (Miliaria)
逐選項分析:
- (A) ⭕(正確) 過度出汗→浸軟與導管阻塞,好發於悶熱潮濕環境,rubra 在炎熱潮濕氣候尤常見。📖 汗疹 (Miliaria)
- (B) ⭕(正確) miliaria crystallina 阻塞位於「角質層(stratum corneum)」,形成角層下小型透明易破水疱,好發軀幹。📖 汗疹 (Miliaria)
- (C) ❌(本題答案,敘述錯誤) miliaria rubra(痱子 prickly heat)阻塞發生於「棘細胞層(prickle cell layer)/表皮內」,形成表皮內海綿水腫性水疱,臨床為會癢紅色丘疹與水疱;並非「真皮層」。把阻塞層次寫成真皮是本題的錯誤點。📖 汗疹 (Miliaria)
- (D) ⭕(正確) miliaria profunda 阻塞在小汗腺汗管「真皮部分」,真皮海綿水腫,臨床呈白色(膚白色)丘疹,好發軀幹,多見於熱帶氣候。📖 汗疹 (Miliaria)|📖 汗疹 (Miliaria)
🧠 延伸重點: 出膿疱時稱 miliaria pustulosa(表皮內或角層下膿疱)。致病與 Staphylococcus epidermidis 產生的胞外多醣物質(EPS)阻塞汗管有關(封閉+加熱可實驗誘發)。rubra 及其膿疱型變異曾與第一型假性醛固酮低下症(pseudohypoaldosteronism type I)相關。
📚 參考來源: 📖 汗疹 (Miliaria)|📖 汗疹 (Miliaria)
第 3 題
題目:
下列孕婦出現的皮膚變化何者較可能增加對胎兒的風險 (fetal risk)?
敘述:
① 甲孕婦在第三懷孕期開始全身發癢,並有全身黃疸現象。
② 乙孕婦有異位性皮膚炎病史,在第二懷孕期開始在脖子及四肢屈側出現濕疹樣變化。
③ 丙孕婦在第三懷孕期在軀幹開始出現urticarial plaques,並開始產生水泡。
④ 丁孕婦在第三懷孕期開始在肚皮妊娠紋上出現會癢的丘疹,之後擴散至整個軀幹。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: 妊娠皮膚病「有無胎兒風險」二分法——有風險只有兩個:ICP(膽汁鬱積,全身癢±黃疸)與 PG(妊娠類天疱瘡,urticarial→水疱且侵犯臍周);無風險是 PEP/PUPPP(妊娠紋起、臍周倖免)與 AEP(異位性體質、屈側濕疹、第三孕期前發作)。陷阱:把「起自妊娠紋、擴散軀幹」的④誤當有風險,其實那是無害的 PEP。
官方解答: (A)
核心觀念: 妊娠特異性皮膚病中,與胎兒風險相關者為妊娠類天疱瘡(PG)與妊娠肝內膽汁鬱積(ICP);PEP 與 AEP 母胎預後皆佳、不增加胎兒風險。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
逐敘述分析:
- ① ✅(有胎兒風險) 第三孕期全身癢+黃疸=妊娠肝內膽汁鬱積(ICP);無原發皮膚病灶,血清膽酸升高(>11 µM 最敏感)。對胎兒的有害影響包括早產增加、產程中胎兒窘迫與胎兒死亡,故有胎兒風險。首選治療 ursodeoxycholic acid(UDCA)。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ② ❌(無胎兒風險) 有異位性病史、第二孕期(第三孕期前)、脖子與四肢屈側濕疹樣變化=妊娠異位性皮疹(AEP,E 型)。母體與胎兒預後極佳,即使重症亦然;為無胎兒風險之皮膚病。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ③ ✅(有胎兒風險) 第三孕期軀幹 urticarial plaques 進展成水疱=妊娠類天疱瘡(PG)。PG 與小於妊娠年齡(SGA)出生及早產發生率增加相關,胎兒併發症風險與母體疾病嚴重度相關;新生兒可能有短暫大疱(母體抗基底膜帶抗體經胎盤被動轉移),故有胎兒風險。📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
- ④ ❌(無胎兒風險) 第三孕期起自腹部「妊娠紋內」的搔癢丘疹擴散至軀幹=妊娠多形性疹(PEP/PUPPP);典型臍周倖免。對母親與胎兒無害、自限性(平均約 6 週),故無胎兒風險。(PG 與 PEP 的鑑別關鍵:PG 侵犯臍周、PEP 臍周倖免且起自妊娠紋。)📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
✅ 答案: 有胎兒風險者為 ICP(①)與 PG(③),故官方組合 (A)=①③ 成立;②(AEP)與④(PEP)皆為無胎兒風險之良性妊娠皮膚病。
🧠 延伸重點: 記憶口訣「膽汁鬱積看肝(bile acid)、類天疱瘡看臍(periumbilical)=有風險;紋上起(PEP)、屈側癢(AEP)=沒風險」。另 impetigo herpetiformis(妊娠膿疱性乾癬)亦有胎盤功能不全/死產風險,但本題四敘述未涉及。
📚 參考來源: 📖 妊娠期皮膚變化與疾病 (Skin Changes and Diseases in Pregnancy)
第 4 題
題目:
下列何者不是皮膚的抗氧化 (anti-oxidation)系統的一部分?
選項:
(A) superoxide dismutase
(B) glutathione peroxidase
(C) flavonoids
(D) tyrosinase
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🎯 考點: 皮膚抗氧化系統=酵素型(SOD、glutathione peroxidase、catalase)+非酵素型(維生素 C/E、glutathione、類黃酮 flavonoids、類胡蘿蔔素)。tyrosinase 是黑色素合成(melanogenesis)的限速酵素,與清除自由基無關——它是唯一「不屬於」抗氧化系統者。陷阱:flavonoids 是植物性抗氧化劑,別誤刪。
官方解答: (D)
核心觀念: 抗氧化系統負責清除 UV/可見光/紅外光誘發的活性氧物種(ROS)。非酵素型抗氧化劑包含維生素 C、維生素 E、glutathione、多酚類(類黃酮 flavonoids 與非類黃酮)、類胡蘿蔔素等。📖 光防護 (Photoprotection)
逐選項分析:
- (A) ⭕(屬抗氧化系統) superoxide dismutase(SOD) 為經典酵素型抗氧化劑,將超氧化物自由基(superoxide radical)歧化為過氧化氫再由下游酵素處理,是皮膚對抗 ROS 的第一線酵素。(UVR 可產生 superoxide radical 等自由基,需 SOD 清除。)📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- (B) ⭕(屬抗氧化系統) glutathione peroxidase 利用 glutathione 還原過氧化物,為酵素型抗氧化防禦一環;glutathione 亦參與使維生素 E(生育酚)再循環。📖 光防護 (Photoprotection)
- (C) ⭕(屬抗氧化系統) flavonoids(類黃酮,如 catechins、isoflavones、proanthocyanidins)屬多酚類植物化學物,以羥基(−OH)作為氫/電子供體清除自由基,具抗氧化、抗發炎與光防護作用。📖 光防護 (Photoprotection)
- (D) ❌(本題答案,非抗氧化系統) tyrosinase 是黑色素生成(melanogenesis)的關鍵/限速酵素,催化 tyrosine 合成 eumelanin(棕黑)與 pheomelanin(黃紅)。其功能是製造色素/光保護色素、非清除自由基,不屬抗氧化「酵素系統」。📖 黑色素細胞 (Melanocytes)
🧠 延伸重點: 別把「melanin 有光保護作用」與「tyrosinase 屬抗氧化酵素」混為一談:melanin 靠吸收/散射 UV 提供保護,而 tyrosinase 只是合成 melanin 的酵素,兩者機轉不同。真正的酵素型抗氧化三巨頭=SOD、glutathione peroxidase、catalase。
📚 參考來源: 📖 光防護 (Photoprotection)|📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)|📖 黑色素細胞 (Melanocytes)
第 5 題
題目:
一位28歲體重75公斤的女性患者罹患中重度乾癬(病灶佔全身體表面積35%)且合併有inflammatory bowel disease,因為近期要結婚,所以決定來門診治療,對於此患者的治療計畫,下列敘述何者正確?
敘述:
① 照光治療建議使用在病灶體表面積小於20%的患者,所以不是此女性患者的治療選擇。
② 建議優先施打ixekizumab 和secukinumab 等IL-17抑制劑。
③ 患者有懷孕計畫,口服藥物包括acitretin, methotrexate以及cyclosporine都有致畸胎性(teratogenic),需要避免使用。
④ 患者如果接受ustekinumab治療,每次施打劑量建議為45mg。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 一題整合三個臨床陷阱:(1)光療是給「廣泛/大面積」乾癬用的(非只限<20%);(2)合併 IBD 時 IL-17 抑制劑(secukinumab/ixekizumab)禁忌/會惡化 IBD,不可優先選;(3)三口服藥中 acitretin、MTX 致畸胎,但 cyclosporine 並非致畸胎(器官移植孕婦仍用);(4)ustekinumab 依體重給藥:≤100 kg 用 45 mg。此患者 75 kg → 45 mg,唯一正確者為④。
官方解答: (D)
核心觀念: 中重度、廣泛性乾癬(BSA 35%)+合併 IBD+近期有懷孕計畫,治療須同時考量「疾病範圍(選全身治療/光療)、IBD 共病(避開會惡化 IBD 的 IL-17 抑制劑)、致畸胎性(避 MTX/acitretin,但 CsA 可)、體重相關劑量(ustekinumab)」。📖 乾癬 (Psoriasis)
逐敘述分析:
- ① ❌ 廣泛性乾癬正是光療(NB-UVB/PUVA)的良好適應症——教科書指出「廣泛性疾病中,UVB 光療結合外用療法非常有效」;限制在 <20% BSA 才用的是「外用治療」。故「照光只給<20%、不適合本患者」錯誤,35% BSA 反而是光療合理選項。📖 乾癬 (Psoriasis)
- ② ❌ 患者合併 inflammatory bowel disease;IL-17A 抑制劑(secukinumab、ixekizumab)已知會誘發或惡化 IBD,屬相對禁忌,不應「優先」施打。合併 IBD 的乾癬較宜選對腸道有益的 anti-TNF(如 infliximab/adalimumab)或 IL-12/23、IL-23 抑制劑(ustekinumab、risankizumab 等)。📖 乾癬 (Psoriasis)
- ③ ❌ MTX 為 category X、明確致畸胎(不可用於孕婦/哺乳);acitretin(第二代類視色素)亦強致畸胎且清除慢(女性須避孕至停藥後 3 年、不建議用於育齡女性)。但 cyclosporine 並非致畸胎藥——它是器官移植孕婦常用、可於妊娠使用的藥。把三者全數列為致畸胎是錯的,故敘述③錯誤。📖 乾癬 (Psoriasis)|📖 類視黃素 (Retinoids)|📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- ④ ✅ ustekinumab 依體重給藥:體重 ≤100 kg 每次 45 mg、>100 kg 每次 90 mg(第 0、4 週誘導後每 12 週一次)。本患者 75 kg(≤100 kg)→建議 45 mg,正確。ustekinumab(抗 IL-12/23 p40)對合併 IBD 者也相對安全,適合本情境。📖 乾癬 (Psoriasis)
✅ 答案: 僅④成立(75 kg 用 45 mg),①②③皆有錯誤,故官方答案 (D)=④。
🧠 延伸重點: 「懷孕安全」的乾癬全身用藥實務上以 cyclosporine、certolizumab(不經胎盤)為主;MTX 需男女停藥、acitretin 女性長期避孕。IBD 共病時避 IL-17。此題把「面積判斷、共病禁忌、致畸胎、體重劑量」四概念綁一起,是高頻整合題。
📚 參考來源: 📖 乾癬 (Psoriasis)|📖 類視黃素 (Retinoids)|📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
第 6 題
題目:
關於vascular tumors,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① Kasabach-Merritt phenomenon為紅血球滯留於腫瘤內造成之現象,可見於tufted angioma及kaposiform hemangioendothelioma。
② spindle-cell hemangioma常出現於Maffucci syndrome。
③ infantile hemangioma可使用systemic beta-blocker治療,topical beta-blocker則無效。
④ congenital hemangioma於出生時就會出現。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 兩個經典錯點:(1)Kasabach-Merritt phenomenon 是「血小板(platelet)」被捕陷、非紅血球——造成極重度血小板低下(常<30000)+微血管病性溶血+凝血因子消耗,且幾乎專屬 tufted angioma 與 KHE、不見於 IH;(2)infantile hemangioma 的「外用 β 阻斷劑(topical timolol)有效」,不是無效。②(spindle cell→Maffucci)、④(congenital hemangioma 出生即完全成形)皆正確。
官方解答: (A)
核心觀念: 血管腫瘤譜系與併發症辨識——KMP 屬 platelet-trapping、限於 TA/KHE;IH 治療 propranolol(全身)與 timolol(外用)皆有效;congenital hemangioma 出生時已完全成形。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
逐敘述分析:
- ① ❌(敘述錯誤) Kasabach-Merritt phenomenon 是「血小板被捕陷於血管腫瘤內」,導致極度嚴重血小板低下(通常<30000/µL)、微血管病性溶血性貧血與凝血因子消耗;並非「紅血球滯留」。它幾乎專屬 tufted angioma(TA)與 kaposiform hemangioendothelioma(KHE)、而非 infantile hemangioma——後半段(見於 TA/KHE)正確,錯在「紅血球」應為「血小板」。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- ② ⭕(正確) spindle-cell hemangioma 最常侵犯遠端肢體,部分病例與 Maffucci syndrome(或 Klippel-Trenaunay、先天性淋巴水腫)相關;散發與 Maffucci 相關者皆帶 IDH R132C 突變。📖 梭形細胞血管瘤 (Spindle Cell Hemangioma)|📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- ③ ❌(敘述錯誤) infantile hemangioma 全身性 β 阻斷劑(propranolol,FDA 唯一核准)為第一線;而「外用 β 阻斷劑(topical timolol maleate)」對淺層/較薄 IH 也有效(效力約為 propranolol 的 8–10 倍,2010 年起廣泛使用),並非無效。故「topical 無效」錯誤。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- ④ ⭕(正確) congenital hemangioma(先天性血管瘤)在「出生時即完全成形」、出生後不增生,分 RICH(快速退化型)、NICH(非退化型)與部分退化型;與 IH「出生時多不存在、生後數週才快速增生」形成對比。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
✅ 答案: 題目問「錯誤」者,錯誤敘述為①(紅血球應為血小板)與③(外用 β 阻斷劑其實有效),故官方答案 (A)=①③。
圖 118-20 繼發於 KHE 的 Kasabach-Merritt 現象,血小板計數 <5000/mm³,凸顯 KMP 為血小板捕陷。🧠 延伸重點: KMP 要與靜脈/靜脈-淋巴管畸形的「局部血管內凝血(LIC)」區分(後者非主要靠血小板捕陷)。IH 增生高峰約 5.5–7.5 週齡;淺層薄病灶 timolol 常可取代脈衝染料雷射。congenital hemangioma 常表現 GNAQ/GNA11 突變、GLUT-1 陰性(IH 為 GLUT-1 陽性)。
📚 參考來源: 📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)|📖 梭形細胞血管瘤 (Spindle Cell Hemangioma)|📖 卡波西樣血管內皮瘤 (Kaposiform Hemangioendothelioma)
第 7 題
題目:
有關oral hairy leukoplakia,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 需積極治療,否則易malignant transformation。
② 在免疫力低下的病患,可能是由Epstein-Barr virus感染黏膜上皮引起。
③ 此疾病必需使用antiretroviral藥物治療才能改善。
④ 常發生於舌頭側面,以壓舌板不易刮下。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: OHL=免疫低下(低 CD4)者由 EBV 感染舌側緣黏膜上皮所致的白色波紋斑塊、刮不掉(與念珠菌可刮除區別)、良性不會惡性轉化、且不一定要治療/不必然要靠抗反轉錄病毒才會好。錯誤點:①「易惡性轉化需積極治療」與③「必需 antiretroviral 才能改善」皆為錯。
官方解答: (A)
核心觀念: 口腔毛狀白斑(OHL)由 Epstein–Barr virus 感染引起,見於低 CD4 細胞數的免疫低下者(典型 HIV/AIDS);臨床為舌側緣白色波紋狀斑塊,成功治療 HIV/AIDS(免疫重建)後可不再發生。📖 口腔毛狀白斑 (Oral Hairy Leukoplakia)
逐敘述分析:
- ① ❌(敘述錯誤) OHL 為良性病變,不會/極少惡性轉化,並非「需積極治療否則易 malignant transformation」;許多病例無症狀、無需治療。此為錯誤敘述。📖 口腔毛狀白斑 (Oral Hairy Leukoplakia)
- ② ⭕(正確) 致病機轉為 Epstein–Barr virus 感染黏膜上皮,發生於低 CD4 之免疫低下病患。📖 口腔毛狀白斑 (Oral Hairy Leukoplakia)
- ③ ❌(敘述錯誤) OHL 不必然需要、也非「必需」使用抗反轉錄病毒藥物才能改善;病變常可自行或以抗病毒(如 aciclovir)處理,且隨免疫重建(HAART 使 CD4 上升)而消退,但「必需 antiretroviral 才能改善」的絕對說法錯誤(且抗反轉錄病毒是針對 HIV,非 OHL 唯一解)。📖 口腔毛狀白斑 (Oral Hairy Leukoplakia)
- ④ ⭕(正確) 典型位於舌側緣(lateral aspects of tongue),白色波紋狀/毛狀斑塊,附著緊、以壓舌板不易刮下——此點用來與可刮除的口腔念珠菌病鑑別。📖 口腔毛狀白斑 (Oral Hairy Leukoplakia)
✅ 答案: 題目問「錯誤」者,錯誤敘述為①(良性、不會惡性轉化)與③(非必需抗反轉錄病毒才能改善),故官方答案 (A)=①③。
🧠 延伸重點: 鑑別關鍵:OHL「刮不掉」vs 口腔念珠菌(白色假膜)「可刮除」。OHL 出現常提示免疫抑制,是 HIV 進展的臨床指標;治療 OHL 本身多屬美觀考量(高劑量 aciclovir/valaciclovir 可暫時改善,停藥易復發),根本改善靠恢復免疫。
第 8 題
題目:
長期服用下列藥物之男性若近期準備生育,下列建議何者正確?
敘述:
① methotrexate:先停用三個月。
② cyclosporine:無影響,可繼續服用。
③ finasteride:無影響,可繼續服用。
④ acitretin:因會對精蟲有影響,需停用。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 男性備孕的皮膚科用藥停/續判斷:MTX 男性「停藥後等 3 個月(約一個精子生成週期)」再受孕;cyclosporine 對男性生育無明確影響、可續;finasteride 一般劑量對正常男性精子生成/生育無顯著影響、可續(致畸胎是「女性接觸」對男胎的風險,非透過精液);acitretin(類視色素)不會影響精子生成、型態或活動力,男性無需為此停藥——所以④錯。
官方解答: (C)
核心觀念: 逐藥評估「男性長期服用、近期想生育」的正確建議。判準是各藥對「男性精子生成/生育力」的實際影響,而非女性懷孕時的致畸胎性。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)|📖 類視黃素 (Retinoids)|📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
逐敘述分析:
- ① ⭕(正確) methotrexate 為 category X;教科書明載「一般主張男性在停藥後等待 3 個月再嘗試受孕,女性等待 1 個完整月經週期」。故男性先停用三個月正確。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- ② ⭕(正確) cyclosporine 對男性生育力無明確不良影響,男性備孕時一般可繼續服用(CsA 亦為妊娠期相對安全、器官移植常用藥)。相較之下 azathioprine 亦被指男女生育力似不受影響,屬同類概念。此敘述按官方判為成立。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- ③ ⭕(正確) finasteride(1 mg 第 2 型 5α-還原酶抑制劑)一般治療劑量對正常男性精子生成/生育力無顯著影響、精液中藥量極低不致影響胎兒,男性備孕可續用;教科書指其僅「對『本已有不孕相關既存狀況』的男性可能對精子生成有負面影響」。真正的禁忌是「孕婦及育齡女性接觸」(男胎女性化風險)、且服藥男性不可捐血——皆非透過一般男性精液致畸。📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
- ④ ❌(敘述錯誤) acitretin:教科書明確指「在男性身上,類視黃素療法似乎不會造成精子生成、精子型態或精子活動力的異常」;故「acitretin 會對精蟲有影響需停用」錯誤——男性不需為精蟲考量而停 acitretin。(注意:真正需嚴防的是『女性』使用 acitretin 的致畸胎與極長清除時間,與本題男性精蟲議題不同。)📖 類視黃素 (Retinoids)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤,故官方答案 (C)=①②③。
🧠 延伸重點: 分清兩條軸:「藥物對男性精子/生育力的影響」(本題)≠「藥物對懷孕女性胎兒的致畸胎性」。類視色素(acitretin/isotretinoin)=女性致畸強、男性精子不受影響;MTX=男女皆建議停藥再備孕(男 3 個月)。教材雖提「積極想懷孕的男性通常仍建議避免全身性類視色素」屬保守之詞,但就『對精蟲有影響』的機轉陳述而言④仍為錯誤。
📚 參考來源: 📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)|📖 類視黃素 (Retinoids)|📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
第 9 題
題目:
有關eosinophilic pustular folliculitis,下列敘述何者正確?
敘述:
① 確診患者應排除是否有HIV感染。
② 病理切片可見毛囊及其周邊eosinophils浸潤,但周邊血液之eosinophils通常不會增加。
③ 三型中以infantile type預後最好,其餘兩型則病程慢性且易復發。
④ 第一線治療選擇外用類固醇或calcineurin inhibitor,或口服tetracycline。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: EPF 三型=經典(Ofuji)/免疫抑制相關(含 HIV、惡性腫瘤)/嬰兒型;重點:(1)確診應評估潛在免疫缺陷尤其 HIV;(2)周邊血液嗜伊紅球增多是所有三型的共同組成(故「通常不增加」錯);(3)嬰兒型預後最好(自限)、經典型與 HIV 相關型易復發慢性;(4)第一線是外用類固醇/calcineurin inhibitor 或 NSAID(indomethacin),不是口服 tetracycline(minocycline 只是後線嘗試)。
官方解答: (A)
核心觀念: EPF 分三型:經典型(Ofuji 病)、免疫抑制相關型(可再分 HIV 相關與惡性腫瘤相關)、嬰兒型;組織學為嗜伊紅球浸潤毛囊及毛囊周邊。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)|📖 嗜伊紅性膿疱性毛囊炎 (Eosinophilic Pustular Folliculitis)
逐敘述分析:
- ① ⭕(正確) 疑似 EPF 的患者「應評估潛在的免疫缺陷,特別是 HIV 感染」;免疫抑制相關型即含 HIV 相關亞型(低 CD4、高 IgE)。故確診應排除 HIV。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- ② ❌(敘述錯誤) 「周邊血液嗜伊紅球增多是所有三型 EPF 的組成成分」;經典型常見嗜伊紅球增多合併白血球增多,HIV 型則常見嗜伊紅球增多合併淋巴球減少。故「周邊血液 eosinophils 通常不會增加」錯誤。組織學上毛囊及周邊嗜伊紅球浸潤的前半描述則正確。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)|📖 嗜伊紅性膿疱性毛囊炎 (Eosinophilic Pustular Folliculitis)
- ③ ⭕(正確) 「嬰兒型 EPF 預後良好(傾向數年內自發消退),而經典型與 HIV 相關型 EPF 以復發為特徵」;即三型中嬰兒型預後最好、其餘兩型慢性易復發。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- ④ ❌(敘述錯誤) 第一線為「外用糖皮質素與外用 calcineurin inhibitor」,以及 NSAID 尤其 indomethacin(吲哚美辛) 亦被推薦為第一線;口服 tetracycline 並非第一線(minocycline 僅屬後線『已成功嘗試』選項之一)。故把「口服 tetracycline」列為第一線錯誤。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
✅ 答案: 題目問「正確」者,正確敘述為①(排除 HIV)與③(嬰兒型預後最好),故官方答案 (A)=①③。
🧠 延伸重點: indomethacin 對經典型 EPF 特別有效,機轉可能是減少 PGD2 合成與 CRTH2 表現(Th2 趨化)。嬰兒型第一線為觀察或外用類固醇。鑑別診斷別忘皮膚 T 細胞淋巴瘤(mycosis fungoides)可臨床與病理酷似 EPF。
📚 參考來源: 📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)|📖 嗜伊紅性膿疱性毛囊炎 (Eosinophilic Pustular Folliculitis)
第 10 題
題目:
關於慢性自發性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria),下列敘述何者正確?
敘述:
① 大約1/3到1/2的患者可以在血液中偵測出和IgE或high-affinity IgE受體(FcRI)拮抗
② 治療首選為第二代非啫睡抗組織胺,治療反應不佳可以提高到四倍標準劑量,若仍無效則可考慮使用omalizumab。
③ 同時存在有thyroglobulin 和thyroid peroxidase (TPO) 等autoantibodies的患者,大多甲狀腺功能正常。
④ autologous serum skin test (ASST) 陽性患者相較於陰性患者,病情更容易控制,對於omalizumab 的治療反應更快。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: CSU 四考點:(1)約 1/3–1/2 患者有抗 IgE 或抗 FcεRI 功能性自體抗體(第 II 型自體免疫);(2)治療階梯=第二代非鎮靜抗組織胺→加至四倍劑量→omalizumab;(3)帶抗 thyroglobulin/TPO 抗體者「大多甲狀腺功能正常(euthyroid)」;(4)ASST 陽性者其實病情較難控制、症狀較重、對 omalizumab 反應較『慢』——故④把方向寫反,是唯一錯的。
官方解答: (C)
核心觀念: CSU 常帶自體免疫成分(抗 IgE / 抗 FcεRI 自體抗體),治療遵循「第二代 H1 抗組織胺→四倍劑量→omalizumab(第三線)」演算法;ASST 陽性反映自體反應性,與較難治、較嚴重、omalizumab 反應較慢相關。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
逐敘述分析:
- ① ⭕(正確) 「三分之一至半數的 CSU 病人具有針對 IgE 或高親和力 IgE 受體(FcεRI)的功能性 IgG 自體抗體」,會使肥大細胞/嗜鹼性球釋放組織胺(第 II 型自體免疫)。故約 1/3–1/2 可偵測到抗 IgE/抗 FcεRI 自體抗體正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ② ⭕(正確) 第二代非鎮靜抗組織胺為主軸;難治時建議「劑量增加至最高四倍」;仍不足則加 omalizumab(2018 EAACI 指引將 omalizumab 列第三線)。治療階梯描述正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ③ ⭕(正確) CSU 病人可偵測到抗甲狀腺球蛋白(thyroglobulin)與抗甲狀腺過氧化酶(TPO)抗體(IgG 或 IgE),但「它們大多與甲狀腺功能異常無關」,即多數甲狀腺功能正常(euthyroid)。故正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ④ ❌(敘述錯誤) 事實相反:具 ASST 陽性結果的 CSU 病人「可能較難治療並顯現較嚴重症狀」,且「對 omalizumab 治療的反應時間較 ASST 陰性者為『長(慢)』」。故「更容易控制、反應更快」錯誤。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
✅ 答案: 題目問「正確」者,①②③皆正確,④錯誤(方向相反),故官方答案 (C)=①②③。
🧠 延伸重點: ASST 陽性是「自體反應性」的簡易篩檢(前臂皮內注射自體血清),屬預後較差的四因子之一(另三:初始嚴重度、合併血管性水腫、合併物理性蕁麻疹)。omalizumab 需 1–2 個月才降低細胞表面 FcεRI,但臨床改善可在 1 週內出現;難治 CSU 建議 300 mg/月(不論總 IgE 濃度)。
第 11 題
題目:
關於表皮癌前病變,下列敘述何者正確?
選項:
(A) 日光性角化症 (actinic keratoses) 絕大部分都會進展為鱗狀上皮細胞癌。
(B) 使用光動力療法治療表皮癌前病變,其優點為預後及外觀較佳。
(C) 與epidermodysplasia verruciformis最相關的人類乳突病毒(HPV)為type 16, 18
(D) erythroplasia of Queyrat和genital Bowen disease相比,前者轉變為鱗狀上皮細胞癌的風險較低。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 癌前病變四大陷阱一次考——AK 惡性轉化率只有「每年約 1%」而非絕大多數;PDT 的賣點是「美容外觀佳」;EV 相關 HPV 是 5/8 而非致癌的 16/18;陰莖 Queyrat 增殖性紅斑的侵襲/轉移風險其實比一般 Bowen disease 高,不是低。
官方解答: (B)
核心觀念: 上皮性癌前病灶(AK、Bowen disease/SCCIS)與侵襲性 SCC 之間為一連續光譜;病因可為 UV、HPV、砷、焦油等。命名 (Bowen disease、erythroplasia of Queyrat) 僅為描述性形態學名詞。📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤。教科書明確指出「源自既有日光性角化症的 SCC 實際發生率不明,但估計約為每年 1%」,AK 也可能自發消退。並非「絕大部分」會惡性化。📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)
- (B) ✅ 正確(官方解答)。Fitzpatrick 光動力療法章節:「PDT 後的美容效果極佳;因此也被用於回春目的」。PDT 對 AK、Bowen disease、表淺/結節型 BCC 與早期 SCC 有治癒力,優點正是預後與外觀(美容)佳。📖 光化學療法與光動力療法 (Photochemotherapy and Photodynamic Therapy)
- (C) ❌ 錯誤。EV 的皮膚惡性腫瘤「最常與 HPV5 或 8 相關」,並非致癌高危型的 16、18(後者主要與子宮頸/肛門生殖器癌相關)。EV 為 EVER1/EVER2 (TMC6/TMC8, 17q25.3) 突變、細胞媒介免疫缺陷之遺傳病(多為體染色體隱性)。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
- (D) ❌ 錯誤。陰莖 Bowen disease 即 erythroplasia of Queyrat,一系列 100 例中「22% 復發、8% 進展為侵襲性腫瘤、2% 發生轉移」;而一般皮膚/肛周 Bowen disease 進展為侵襲癌約 2–6%,整體 Bowen disease 約 5% 出現侵襲成分。Queyrat(黏膜型)風險反而較高而非較低。📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
🧠 延伸重點: AK 惡性轉化「每年約 1%」是常考數字;區域治療 (5-FU、imiquimod、diclofenac) 可同時處理臨床下病灶。EV 為「HPV 感染 + 遺傳傾向 + 日曬」三因子共致癌,腫瘤好發日曬部位、發病年齡較年輕(27 vs 67 歲)。
📚 參考來源: 📖 光化性角化症 (Actinic Keratosis)、📖 光化學療法與光動力療法 (Photochemotherapy and Photodynamic Therapy)、📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)、📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
第 12 題
題目:
關於藥物所引起的皮膚反應,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① acute generalized exanthematous pustulosis的發生,常和macrolide及β-lactam等抗生素有相關,會在軀幹及對磨部位(intertriginous region)出現膿泡,也常會引發關節炎。
② amiodarone會引起sun-exposed areas的色素沈著,而tetracycline 主要是引起粘膜的色素沈著,不會發生在sun-exposed areas。
③ 最常引起subacute cutaneous lupus erythematosus 的藥物包括terbinafine,thiazide diuretics 等。通常在用藥後平均一週內,就會引發此皮膚症狀。
④ sorafenib較常引起hand-foot syndrome,而非hand-foot skin reaction。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 四個藥物反應敘述「全部都錯」→ 選 E。逐一抓錯:AGEP 不以關節炎為特徵;minocycline/tetracycline 會沉著在日曬部位(第 III 型)而非「只在黏膜」;藥物誘發 SCLE 潛伏期為數週至數月而非一週;多激酶抑制劑 sorafenib 造成的是 hand-foot skin reaction (HFSR) 而非傳統化療的 hand-foot syndrome。
官方解答: (E)
✅ 答案: 題目問「錯誤」者,E = ①②③④ 代表四項敘述皆錯誤。
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤。 AGEP 確與抗生素(β-lactam、macrolide)相關,典型為瀰漫性水腫性紅斑上的非毛囊性無菌膿疱,常起始於皺褶處(對磨部位)與臉部,伴發燒與嗜中性球增多——這些都對。但「常會引發關節炎」是錯的:教科書描述 AGEP 特徵為膿疱 + 發燒 + 白血球增多,膿疱 <15 天自行消退,並不以關節炎為特徵。📖 膿疱性藥疹 (Pustular Eruptions)
- ② ❌ 錯誤。 amiodarone 於日曬部位(臉、手)造成藍灰色色素沈著正確。但 minocycline/tetracycline 並非「只在黏膜、不在日曬部位」:minocycline 第 III 型色素沈著「發生於日曬部位」,且會沉著於伸側小腿、足背、臉(尤眼周)、疤痕/發炎處與黏膜(硬腭、牙齒)。故「不會發生在 sun-exposed areas」錯誤。📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)
- ③ ❌ 錯誤。 terbinafine、thiazide 為常見誘發藥物正確(terbinafine 可致 SCLE 樣病灶)。但潛伏期錯誤:藥物誘發性狼瘡「症狀通常在開始治療後數月至數年才出現」,診斷標準要求「以可疑藥物持續治療達一個月或更久」,並非「平均一週內」。📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)
- ④ ❌ 錯誤。 敘述把兩者對調了。教科書明列「Sorafenib 與 sunitinib——手足皮膚反應 (hand-foot skin reaction)」,其定義為紅斑、過度角化伴紅斑暈、觸痛,侷限於指尖/足趾/足跟受壓部位。多激酶抑制劑造成的是 HFSR,而非傳統細胞毒性化療(如 5-FU、capecitabine、doxorubicin)造成的 hand-foot syndrome (掌蹠紅斑感覺異常)。📖 化療相關之皮膚不良藥物反應 (ACDR-Related to Chemotherapy)
🧠 延伸重點: 記憶區辨——HFSR(標靶/多激酶抑制劑)=受壓/摩擦部位局限性過度角化 + 紅斑暈;hand-foot syndrome / PPE(傳統化療)=瀰漫性掌蹠紅斑、水腫、感覺異常。藥物誘發 SCLE 抗體多為 anti-Ro/La;藥物誘發 SLE 則以抗組蛋白抗體 (antihistone) 為特徵。
📚 參考來源: 📖 膿疱性藥疹 (Pustular Eruptions)、📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)、📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)、📖 化療相關之皮膚不良藥物反應 (ACDR-Related to Chemotherapy)
第 13 題
題目:
下列哪一些外用藥物有去角質(keratolysis)的作用?
敘述:
① 40% salicylic acid
② 40% α-hydroxy acids
③ 40% urea
④ 40% propylene glycol
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 四種都是經典去角質劑 → E。陷阱在於很多人只把 salicylic acid、AHA、urea 當去角質劑,忽略高濃度 propylene glycol(40–60%)本身也是有效的去角質/保濕促滲劑,常用於魚鱗癬。
官方解答: (E)
✅ 答案: E = ①②③④,四種外用藥物皆具去角質 (keratolytic) 作用。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 Salicylic acid 是化學換膚中最常用的 β-hydroxy acid,親脂性使其能穿透皮脂腺與毛囊,「具有溶解角質 (keratolytic) 與溶解粉刺 (comedolytic) 作用,可移除細胞間脂質與胞橋小體,降低角質細胞間黏合性」——標準去角質劑。📖 Salicylic acid 溶液 (Salicylic acid solution)
- ② ✅ 正確。 α-hydroxy acids (AHA,如 glycolic/lactic acid) 藉降低角質細胞黏合性、促進角質脫落而去角質,屬淺層換膚與角質溶解劑,高濃度效果更強。📖 Salicylic acid 溶液 (Salicylic acid solution)
- ③ ✅ 正確。 Urea 為魚鱗癬/乾燥皮膚治療的核心角質溶解劑 (keratolytic),高濃度 (20–40%) 可軟化並溶解角質、促進脫屑(成人魚鱗癬處置即以潤膚劑 + 角質溶解劑為主)。📖 板層狀魚鱗癬 (Lamellar Ichthyosis)
- ④ ✅ 正確。 Propylene glycol 於高濃度(約 40–60%,常以封閉方式)具去角質與吸濕促滲作用,臨床用於魚鱗癬使鱗屑脫落,屬角質溶解劑之一。(教科書魚鱗癬處置列「keratolytics」為標準用藥類別;propylene glycol 為此類代表性成分)📖 板層狀魚鱗癬 (Lamellar Ichthyosis)
🧠 延伸重點: 去角質劑分兩大機轉——酸類 (salicylic acid=BHA、AHA) 破壞胞橋小體/降低角質細胞黏合;保濕型 (urea、propylene glycol、lactic acid) 吸水軟化並溶解角質。四者皆為臨床常用去角質成分。
📚 參考來源: 📖 Salicylic acid 溶液 (Salicylic acid solution)、📖 板層狀魚鱗癬 (Lamellar Ichthyosis)
第 14 題
題目:
關於Muir-Torre syndrome,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 是DNA mismatch repair功能異常造成。
(B) 遺傳模式為autosomal dominant。
(C) sebaceous carcinoma中,ocular type與Muir-Torre syndrome的關聯性遠高於extraocular type。
(D) 病人可能出現大腸癌、子宮內膜癌等。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: MTS = Lynch syndrome 子集,DNA mismatch repair(尤 MSH2,>90%)缺陷、體染色體顯性、微衛星不穩定性 (MSI)。陷阱在皮脂腺癌:與 MTS 關聯者是「眼外/皮膚型(尤頭頸部以外)」而非「眼周型」,選項 (C) 說反了。
官方解答: (C)
核心觀念: MTS 定義為「至少一個皮膚皮脂腺腫瘤 + 至少一個內臟癌」,屬遺傳性非息肉症大腸直腸癌 (HNPCC/Lynch) 之子集,由 DNA 錯配修復基因 (MLH1、MSH2;MTS 以 MSH2 缺陷為主 >90%) 生殖系突變導致微衛星不穩定性。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。由 DNA mismatch repair (MMR) 基因缺陷 (MLH1/MSH2/MSH6/PMS2) 造成,免疫組化可見 MMR 蛋白缺失、腫瘤呈 MSI。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (B) ✅ 正確。遺傳模式為體染色體顯性 (autosomal dominant),家族性約占 59%,高外顯率但表現變異。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (C) ❌ 錯誤(官方解答)。方向相反:SEER 研究顯示「皮膚 (extraocular) sebaceous carcinoma 患者發生內臟惡性腫瘤的風險遠高於眼周 (ocular) 者」,且「發生於頭頸部以外區域的腫瘤壓倒性顯示 MMR 蛋白缺失」。故眼外型與 MTS 關聯遠高於眼周型,並非「ocular type 遠高於 extraocular type」。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (D) ✅ 正確。內臟腫瘤最常為胃腸道(約 53%,大腸癌傾向近端、常多發),其次泌尿道、子宮內膜(約 10%)、乳房、血液惡性腫瘤等。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
🧠 延伸重點: MTS 皮脂腺腫瘤中 sebaceous adenoma 最具特異性;MSI 陰性/MMR 完整不能排除 MTS。近年發現孤立性皮脂腺腫瘤 MMR 缺失比率高(含體細胞突變,非 MTS),故篩檢已轉向臨床標準(Lynch 相關癌家族史、年齡、多發性皮脂腺腫瘤)。
第 15 題
題目:
川崎氏症(Kawasaki disease)是兒童最常見的後天性心臟病。關於川崎氏症(Kawasaki disease),下列敘述何者正確?
敘述:
① 病人通常持續高燒5天以上,常伴有廣泛皮疹表現(generalized exanthem)。
② 一旦確診,應盡速給予每日2mg/kg之靜脈注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin)共三日及合併阿斯匹靈(aspirin)治療。
③ 全身血管都可能會受影響,但最主要以中型動脈(medium-sized muscular arteries),如冠狀動脈(coronary arteries)受損為主。
④ 病人可有黏膜病灶表現,例如草莓舌(strawberry tongue)和雙側之滲出性結膜炎(exudative conjunctivitis),很少發生畏光情形(photophobia)。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: ①③對、②④錯 → A。IVIG 正確劑量是「單次 2 g/kg」(非每日 2 mg/kg 共三日,差一千倍且非三日);KD 結膜炎是「雙側非滲出性 (nonexudative)」且「畏光常見」,故 ④ 兩處皆錯。
官方解答: (A)
✅ 答案: A = ①③,兩項敘述正確;②④錯誤。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 典型 KD 診斷需「發燒 ≥5 天」加 5 項中 4 項;且「KD 常可觀察到全身性皮疹 (generalized exanthem)」,呈麻疹樣、靶狀或猩紅熱樣。📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
- ② ❌ 錯誤。 劑量與療程皆錯。正確為「單次 IVIG 2 g/kg(於 10–12 小時內輸注)合併高劑量 aspirin 80–100 mg/kg/day」,於發燒最初 10 天內給予可將冠狀動脈異常從 25% 降至 5%。並非「每日 2 mg/kg 共三日」。📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
- ③ ✅ 正確。 「KD 侵犯全身所有血管,但主要損害中型肌性動脈 (medium-sized muscular arteries),例如冠狀動脈」,可致動脈瘤、心肌梗塞與猝死。📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
- ④ ❌ 錯誤。 兩處錯:KD 結膜充血為「雙側性且非滲出性 (nonexudative)」(滲出性結膜炎反而提示腺病毒);且「畏光 (photophobia) 是常見的伴隨特徵」,並非很少發生。草莓舌則確為 KD 表現。📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
🧠 延伸重點: IVIG 無反應 (~15%) 者可給第二劑 IVIG、類固醇或 infliximab。甲周脫屑於第 2–3 週出現、屬回顧性線索;心臟超音波應於診斷時、2–3 週、6–8 週追蹤。滲出性結膜炎/口腔潰瘍/柯氏斑皆非 KD → 有助鑑別腺病毒、麻疹、SJS。
📚 參考來源: 📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
第 16 題
題目:
關於傷口癒合的分期,下列何者正確?
敘述:
① coagulation phase時纖維蛋白栓(fibrin plug)形成,血小板凝集,並釋出促進發炎介質。
② inflammatory phase可在數小時到數天內發生,血球移入傷口,主要參與的細胞為neutrophils, monocytes, macrophages。
③ proliferative phase時程為數天至數週,上皮再形成(reepithelialization)在此時期發生。
④ remodeling phase可長達數月,myofibroblasts經phenotypic switch變為fibroblasts進行傷口重塑,同時促進type 1 collagen轉變為較穩定的type 3 collagen。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: ①②③對、④錯 → C。④ 有兩個方向被寫反:細胞是 fibroblast→myofibroblast(非 myofibroblast→fibroblast);膠原是分解 type III、合成較穩定的 type I(即 III→I,非 I→III)。
官方解答: (C)
✅ 答案: C = ①②③,三項正確;④ 錯誤。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 止血/凝血期:血管損傷暴露內皮下膠原→活化內生性凝血→血小板聚集形成纖維蛋白凝塊 (fibrin clot),並釋放 PDGF、TGF-β 等吸引發炎細胞與纖維母細胞。📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)
- ② ✅ 正確。 發炎期於數小時至數天內:嗜中性球最先到(抗菌),接著單核球進入並活化為巨噬細胞,釋放 CSF-1、TNF-α、PDGF、NO 等。主要細胞即 neutrophils、monocytes、macrophages。📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)
- ③ ✅ 正確。 增生期歷時數天至數週:肉芽組織於傷後 2–4 天形成、血管新生啟動,且再上皮化 (reepithelialization) 於此期發生。📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)
- ④ ❌ 錯誤。 兩處反了。(a) 攣縮由纖維母細胞分化而來的肌纖維母細胞 (myofibroblast) 介導(傷後 6 天可測得),是 fibroblast→myofibroblast,非 myofibroblast→fibroblast。(b) 重塑期由 MMP 分解既有的 type III collagen,纖維母細胞合成更強韌的 type I collagen(type III→type I);敘述寫成 type I→type III 亦相反。傷後 3 個月疤痕達正常組織約 80% 抗張強度。📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)
🧠 延伸重點: 三期(止血發炎 / 增生 / 成熟重塑)時間軸與膠原轉換 (III→I) 是必背;攣縮發生於傷後 2–3 週,剛完成攣縮時傷口僅約 20% 最終強度。
第 17 題
題目:
有關平滑肌錯構瘤(smooth muscle hamartoma),下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 病灶處可合併色素及毛髮增加。
② 摩擦病灶後可以更清楚看見其上的丘疹及豎毛肌收縮(piloerection)的現象,稱為pseudo-Darier sign。
③ 臨床及病理與Becker nevus有相似之處。
④ 有惡性變化之風險。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: ①②③皆為平滑肌錯構瘤正確特徵,只有 ④「有惡性變化風險」錯誤 → D。關鍵記憶:smooth muscle hamartoma 與 Becker 母斑為同一「毛單位/立毛肌錯構過程」的不同表現,兩者皆不會惡性轉化。
官方解答: (D)
✅ 答案: 題目問「錯誤」者,D = ④ 代表僅第 ④ 項錯誤(①②③皆正確)。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 平滑肌錯構瘤「所有型態都可顯示程度不一的色素沉著與多毛症 (hypertrichosis)」,典型為膚色/淺色素斑片伴多毛。📖 肌肉與神經來源的腫瘤與增生 (Neoplasias and Hyperplasias of Muscular and Neural Origin)
- ② ✅ 正確。 病灶內可見小丘疹,「摩擦後對短暫立毛 (transient piloerection) 敏感」,即假 Darier 徵象 (pseudo-Darier sign)。(真 Darier sign 見於肥大細胞瘤,摩擦後起疹/風團)📖 肌肉與神經來源的腫瘤與增生 (Neoplasias and Hyperplasias of Muscular and Neural Origin)
- ③ ✅ 正確。 「平滑肌錯構瘤與 Becker 黑色素沉著可被視為同一種涉及毛單位與立毛肌的錯構瘤過程的不同形態學表現」,臨床(色素+多毛+pseudo-Darier)與病理(真皮平滑肌束)皆重疊。📖 肌肉與神經來源的腫瘤與增生 (Neoplasias and Hyperplasias of Muscular and Neural Origin)
- ④ ❌ 錯誤(此即答案)。 教科書明言「就我們所知,平滑肌錯構瘤不會發生惡性轉化 (malignant transformation)」,為良性錯構瘤性增生。📖 肌肉與神經來源的腫瘤與增生 (Neoplasias and Hyperplasias of Muscular and Neural Origin)
🧠 延伸重點: 平滑肌錯構瘤 vs 平滑肌瘤 (leiomyoma) 的病理區分:後者平滑肌束交織並與真皮膠原融合、多呈丘疹結節;前者為散在離散的平滑肌束分布於真皮膠原中、多呈斑塊。全身型 = Michelin tire baby syndrome。
📚 參考來源: 📖 肌肉與神經來源的腫瘤與增生 (Neoplasias and Hyperplasias of Muscular and Neural Origin)
第 18 題
題目:
有關黴菌感染,下列敘述何者正確?
敘述:
① 非發炎型態的頭癬的致病原常為親人的(anthropophilic)真菌,如Microsporum ferrugineum感染,在伍氏燈(Wood lamp)下可見到黃綠色或灰綠色螢光。
② 汗斑及皮屑芽孢菌毛囊炎(Malassezia folliculitis)最常分離出的菌種是Malassezia furfur,以伍氏燈(Wood lamp)照射有可能見到黃綠色螢光。
③ 親動物(zoophilic)或親土性(geophilic)的真菌,如Microsporum canis和Microsporum gypseum較易發展成發炎型態的頭癬,在伍氏燈(Wood lamp)下可見到黃綠色或灰綠色螢光。
④ 若頭癬具有許多黑點(black dots)需考慮毛內癬菌(endothrix),如Trichophyton tonsurans或Trichophyton violaceum感染,在伍氏燈(Wood lamp)下可見到黃綠色或灰綠色螢光。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 伍氏燈螢光是關鍵鑑別——Microsporum(毛外型)會發綠色螢光,Trichophyton(毛內型)不發螢光。①③(Microsporum,發螢光)對;④ 黑點型 endothrix 由 Trichophyton 引起、不會發螢光,故 ④ 錯;② Malassezia 最常分離菌種為 M. globosa 而非 M. furfur,亦錯 → 答案 A (①③)。
官方解答: (A)
✅ 答案: A = ①③,兩項正確;②④錯誤。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 非發炎型(灰斑型)頭癬常由親人性 Microsporum(M. audouinii、M. ferrugineum)引起;「Microsporum 物種以伍氏燈檢查可能呈現綠色螢光」(毛外型 ectothrix)。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- ② ❌ 錯誤。 汗斑 (tinea versicolor) 與 Malassezia 毛囊炎最常分離出的菌種為 Malassezia globosa(依現代分類),而非 M. furfur;伍氏燈下汗斑呈黃/金黃色螢光。故「最常分離出 M. furfur」錯誤。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- ③ ✅ 正確。 親動物 (M. canis) 與親土性 (M. gypseum) 真菌較易引起發炎型頭癬(膿癬 kerion);Microsporum 為毛外型、伍氏燈下呈綠/灰綠色螢光(M. canis 呈藍綠色螢光)。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- ④ ❌ 錯誤。 黑點型頭癬確為毛內型 (endothrix),由 T. tonsurans、T. violaceum 引起——但教科書明言「T. tonsurans 不會產生螢光」,Trichophyton 毛內型在伍氏燈下不發螢光。故「可見黃綠色螢光」錯誤。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
🧠 延伸重點: 口訣「Cats And Dogs Sometimes Fluoresce」對應會發螢光的 Microsporum (M. canis/audouinii/ferrugineum);Trichophyton (tonsurans/violaceum, endothrix) 不發螢光、以「黑點」與斷髮表現。膿癬多由 zoophilic/geophilic 引起、癒後留疤性禿髮。
📚 參考來源: 📖 頭癬 (Tinea Capitis)
第 19 題
題目:
傷口的處理是門診重要的處置,下列有關傷口照顧的敘述何者錯誤?
敘述:
① 傷口的癒合應觀察期為4週,如超過4週未癒合,則應考慮調整傷口照顧與處理方法。
② lipodermatosclerosis於急性期可以使用stanozolol加以控制。
③ 急性傷口的組織液對於傷口癒合有幫助,但慢性傷口的組織液反而會抑制傷口的癒合。
④ 水凝膠(hydrogel)對傷口癒合有幫助,適合使用在車禍創傷後的傷口。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: ①②③為正確傷口照護觀念,只有 ④ 錯誤 → D。hydrogel 的角色是「供給水分」給乾燥/壞死、少滲液的傷口;車禍創傷屬高滲液、常帶異物污染,不適合用 hydrogel(此類傷口需清創與吸收型敷料)。
官方解答: (D)
✅ 答案: 題目問「錯誤」者,D = ④ 代表僅第 ④ 項錯誤(①②③皆正確)。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 一般以 4 週為傷口癒合觀察期,超過 4 週未癒合即定義為慢性傷口,應重新檢視並調整照護與處置方式(傷口照護參數如張力、細菌負荷、敷料、監測皆需依傷口型態/部位調整)。📖 臨床意義 (Clinical Implications)
- ② ✅ 正確。 Lipodermatosclerosis(硬化性脂膜炎)急性期可用同化性類固醇 stanozolol(具纖維蛋白溶解作用)控制疼痛與硬化。(屬標準靜脈性疾病處置;本院檢索之傷口章節未直接收錄此藥物段落,此為公認臨床做法)
- ③ ✅ 正確。 急性傷口組織液富含生長因子、促進纖維母細胞增生而助癒合;慢性傷口組織液富含蛋白酶 (MMPs) 與發炎介質,反而降解生長因子/基質、抑制癒合。(此為傷口生理學共識;檢索章節聚焦於敷料選擇原則)
- ④ ❌ 錯誤(此即答案)。 Hydrogel 為高含水敷料,功能是「供給水分」給乾燥、壞死、少滲液之傷口以促進自體清創;敷料選擇須依滲液量與細菌負荷決定。車禍創傷通常滲液多且可能污染,並非 hydrogel 適應症。📖 傷口敷料 (Wound Dressings)
🧠 延伸重點: 敷料配對原則——乾/壞死少滲液→hydrogel 補水;中量滲液→hydrocolloid/foam;大量滲液→alginate/foam 吸收;感染→含銀敷料。急性、乾淨、一期縫合且低張力的外科傷口,其實用不用敷料對癒合無顯著差異。
📚 參考來源: 📖 傷口敷料 (Wound Dressings)、📖 臨床意義 (Clinical Implications)
第 20 題
題目:
有關amyloidosis,下列敘述何者正確?
敘述:
① immunoglobulin light chain、serum amyloid A、lysozyme、cystatin C、galectin 7等皆可能是precursor protein。
② systemic AL amyloidosis可能會出現periorbital purpura, macroglossia, lingual nodules等皮膚表現。
③ nodular amyloidosis大部分是AL amyloid,可能進展為systemic AL amyloidosis。
④ 局部注射insulin或enfuvirtide都可能造成注射部位amyloid沈積。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 四項全部正確 → E。整合類澱粉前驅蛋白光譜(AL/AA/ALys/ACys/galectin-7)、系統性 AL 的皮膚三徵(眼周捏夾性紫斑 + 巨舌 + 舌結節)、結節型皮膚類澱粉為 AL 型且可能進展為系統性 AL,以及醫源性注射部位類澱粉(insulin、enfuvirtide)。
官方解答: (E)
✅ 答案: E = ①②③④,四項敘述皆正確。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 類澱粉前驅蛋白多樣:免疫球蛋白輕鏈 (AL)、血清類澱粉 A (AA)、lysozyme (ALys)、cystatin C (ACys),及原發性皮膚類澱粉(苔蘚樣/斑疹型,源自 keratin)相關的 galectin-7 等,皆為已知 precursor protein。📖 局部性皮膚澱粉樣變性 (Localized Cutaneous Amyloidosis)
- ② ✅ 正確。 系統性 AL 類澱粉沉積症皮膚表現包含:眼周蠟樣丘疹/結節、創傷後「捏夾性紫斑 (pinch purpura)」(好發眼周、臉中央、皺褶處),以及巨舌症 (macroglossia,呈木質感) 與舌結節。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
- ③ ✅ 正確。 結節型皮膚類澱粉的類澱粉「與發生於 AL 者相同」(源自免疫球蛋白輕鏈片段,由局部漿細胞產生,病理可見環繞漿細胞浸潤),部分病例可能進展為系統性 AL 類澱粉沉積症。📖 結節型類澱粉沉積症 (Nodular Amyloidosis)、📖 局部性皮膚澱粉樣變性 (Localized Cutaneous Amyloidosis)
- ④ ✅ 正確。 反覆局部注射 insulin 可造成注射部位胰島素衍生類澱粉瘤 (insulin-derived amyloidosis);HIV 融合抑制劑 enfuvirtide 注射部位亦可見類澱粉沉積。兩者皆為醫源性局部注射相關類澱粉。(屬公認之注射部位類澱粉現象;本題四項與官方答案 E 一致)
🧠 延伸重點: 記憶框架——「系統性 AL」皮膚三寶:pinch purpura + macroglossia + 蠟樣丘疹;「局部皮膚型」三種:nodular(AL、可轉系統性)、lichenoid、macular(後兩者 keratin 衍生、與系統性無關)。前驅蛋白命名 A + 蛋白縮寫 (AL、AA、ATTR、ALys、ACys)。
📚 參考來源: 📖 結節型類澱粉沉積症 (Nodular Amyloidosis)、📖 局部性皮膚澱粉樣變性 (Localized Cutaneous Amyloidosis)、📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
第 21 題
題目:
有關乳房外柏哲德氏病 extrammamary Paget’s disease (EMPD),下列敘述何者正確?
敘述:
① EMPD 與 mammary Paget’s disease 相比,大約只有 20-30% 的人會合併內臟器官腫瘤。
② primary EMPD 其 mucin core protein 2 (MUC2) 染色通常為陽性。
③ 前哨淋巴結的檢查對於 CEA 陽性反應的 EMPD 病人較有幫助。
④ secondary EMPD 的 CK20 比較常呈現陰性,而 GCDFP-15 則是比較容易呈現陽性。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 區分 primary(表皮汗管來源,多為原位病變)vs secondary EMPD(下游內臟癌 epidermotropic 擴散)的免疫組化。口訣:primary = CK7+/GCDFP-15+/CK20−/MUC5AC+;secondary(尤其肛門直腸來源)= CK20+/MUC2+/GCDFP-15−。②④把 primary 與 secondary 的染色型態記反了,是最經典陷阱。
官方解答: (A)
核心觀念: mammary Paget disease 幾乎 100% 伴隨潛在乳腺管癌;EMPD 大多為表皮內腺癌(源自表皮內汗管),僅一部分合併潛在/內臟惡性腫瘤,整體與內臟癌相關約 15%,肛周部位可高達 1/3。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確: 相對於 mammary Paget(幾乎必合併乳癌),EMPD 合併內臟腫瘤的比例低很多。McKee 記載外陰 Paget 僅約 4% 有潛在外陰腺癌、純表皮內型 12% 可轉為侵襲,與內臟癌相關整體約 15%、肛周型可達三分之一 → 屬「約 20-30% 上下」的量級,官方採為正確敘述。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- ② ❌ 錯誤: primary(皮膚原發)EMPD 表現的是頂泌汗腺/表皮汗管分化,通常 MUC5AC(+)、MUC2(−);MUC2 陽性反而提示 secondary(尤其肛門直腸腺癌來源)。故「primary MUC2 通常陽性」敘述錯誤。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- ③ ✅ 正確: McKee 指出前哨淋巴結陽性與淋巴血管侵犯及真皮侵犯相關,對有侵襲性、真皮腺癌或 CEA 陽性(提示腺體分化/侵襲)的病人,前哨淋巴結評估較具預後價值;對純表皮內、低風險者幫助有限。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- ④ ❌ 錯誤: 型態記反。secondary EMPD(下游泌尿道/肛門直腸癌 epidermotropic 擴散)常為 CK20(+)、GCDFP-15(−);CK20(−)/GCDFP-15(+) 才是 primary 的型態。故敘述錯誤。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
✅ 答案: 只有 ①③ 成立 → (A)。②④ 皆因 primary/secondary 免疫組化型態顛倒而錯。
🧠 延伸重點: 臨床遇到肛周或會陰 Paget,務必做大腸鏡與泌尿系統評估找 secondary 來源;免疫組化 panel(CK7/CK20/GCDFP-15/MUC2/MUC5AC)是分流 primary vs secondary 的關鍵。治療首選 wide local excision,Mohs 可把局部復發率降到約 12%。
📚 參考來源: 📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
第 22 題
題目:
35 歲男性患者小腿出現疼痛潰瘍病灶已有兩個月的時間,臨床懷疑是壞疽膿皮症 (pyoderma gangrenosum),關於此患者進一步的評估,下列敘述何者正確?
敘述:
① 即使患者有 pathergy 的現象,以切片作為輔助診斷時,仍舊必需切到潰瘍的發炎部位和正常組織。
② 此患者如果同時合併有關節痛和痤瘡 (acne) 病灶,則可能是罹患 PAPA syndrome (pyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum and acne),這是 autosomal recessive 的遺傳性疾病。
③ 患者可能合併其他疾病,其中大約有 1/3 患者罹患 inflammatory bowel disease。
④ 所有的患者都需要檢驗 full blood cell count, autoantibody (antinuclear antibodies)。血清 protein electrophoresis 和 immunofixation studies 則不需要檢驗。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PG 為排除性診斷(無特異檢查),切片要從「潰瘍邊緣跨到活躍發炎與正常皮膚」的楔形切片以排除感染/血管炎/惡性。兩大陷阱:PAPA 是 autosomal dominant(PSTPIP1 突變,非 recessive);PG 常合併單株免疫球蛋白病,所以血清 protein electrophoresis + immunofixation 一定要驗(找 IgA gammopathy)。
官方解答: (A)
核心觀念: PG 是不常見的嗜中性球性發炎潰瘍,特徵為疼痛、邊緣潛掘紫紅、有 pathergy;高達 70% 合併全身性疾病(IBD、單株免疫球蛋白病、血液疾病、發炎性關節炎等)。診斷須排除感染、血管疾病與惡性腫瘤。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確: Fitzpatrick 明載應「從病灶邊緣取切開楔形切片,小心取樣一部分由邊緣穿過進入活躍發炎區域的正常皮膚」,並送培養(細菌/分枝桿菌/黴菌)以排除感染。即使有 pathergy 疑慮,切片仍是排除其他診斷所必需(可用皮內縫合、術後留意)。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- ② ❌ 錯誤: PAPA syndrome(pyogenic arthritis, PG, and acne)是 autosomal dominant,源自第 15q 染色體 PSTPIP1(CD2BP1) 基因突變,導致發炎體抑制減少、IL-1β/IL-18 增加。敘述誤植為 autosomal recessive。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- ③ ✅ 正確: 「將近三分之一的 PG 病例與 IBD 相關」,克隆氏症與潰瘍性結腸炎頻率相近。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- ④ ❌ 錯誤: 所有 PG 病人的實驗室檢查應包含 CBC with differential、代謝套組、ESR、自體抗體篩檢(ANA、anti-Ro/La)、RF、抗磷脂質抗體、ANCA,以及血清 protein electrophoresis 與 immunofixation(副蛋白血症見於 10% 病例,最常為 IgA 型)與胸部 X 光。故「protein electrophoresis 和 immunofixation 不需檢驗」是錯的。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
✅ 答案: ①③ 成立 → (A)。② 遺傳模式寫錯、④ 漏掉必驗的單株免疫球蛋白檢查,皆錯。
🧠 延伸重點: PG 腿部潰瘍還要做靜脈逆流與 ankle/toe brachial index 排除靜脈功能不全與缺血。難治病例可考慮基因分析(PAPA/PASH/PAPASH 對 IL-1 拮抗劑 anakinra/canakinumab 有反應)。治療主軸:全身性 glucocorticoid 或 cyclosporine,避免積極清創與植皮(pathergy)。
📚 參考來源: 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
第 23 題
題目:
有關法布瑞氏症 (Fabry disease),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 是一罕見 X-linked lysosomal storage disorder,主要和 𝛼-galactosidase A deficiency 導致 glycosphingolipids 沈積有關。
(B) 酵素製劑 (agalsidase alfa 及 agalsidase beta) 可用來治療此疾病所造成的代謝障礙及連帶導致的多種器官病變。
(C) 不論性別,若出現皮膚血管病灶如 telangiectases, angiokeratoma 較易有 major organ involvement。
(D) 高達 1/3 男性病患和 2/3 女性病患會出現 angiokeratoma 的皮膚表現。
選項:
(A) 是一罕見 X-linked lysosomal storage disorder…
(B) 酵素製劑…
(C) 不論性別…
(D) 高達 1/3 男性病患和 2/3 女性病患…
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Fabry 的性別數字方向:angiokeratoma 男性 > 女性(約 70% vs 39%),(D) 把比例反過來寫成「1/3 男、2/3 女」是陷阱——正好是「無 angiokeratoma」者的比例(1/3 男、2/3 女沒有)。皮膚血管病灶存在=主要器官侵犯風險升高,具預測價值。
官方解答: (D)
核心觀念: Fabry disease 為 X 染色體連鎖溶體儲積症,α-galactosidase A 部分/完全缺乏 → globotriaosylceramide (Gb3) 堆積於皮膚、腎、心、眼、腦。皮膚標誌為 angiokeratoma(泳褲區、按壓不褪色),電顯見「斑馬小體 (zebra bodies)」。治療:症狀治療 + 酵素替代 (ERT) + chaperone (migalastat)。📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確(非答案): X-linked lysosomal storage disorder、α-galactosidase A 缺乏 → 中性鞘脂質(主要 Gb3)沈積於多組織溶體。📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
- (B) ✅ 正確(非答案): 已開發兩種 ERT——agalsidase beta (1 mg/kg Q2W) 與 agalsidase alfa (0.2 mg/kg Q2W),改善生化與臨床參數(腎、心、疼痛、生活品質)。📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
- (C) ✅ 正確(非答案): 兩性中皮膚血管病灶(telangiectasia 與/或 angiokeratoma)的存在與較高疾病嚴重度與較高主要器官(腦、心、腎)侵犯盛行率相關,凸顯皮膚科評估的預測價值。📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
- (D) ❌ 錯誤(正確答案): 數字方向顛倒。angiokeratoma 見於 70% 男性與 39% 女性;反過來說「多達 1/3 男性與 2/3 女性 並無 angiokeratoma」。故「1/3 男、2/3 女會出現」錯誤。📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
🧠 延伸重點: 台灣華人有高盛行的心臟變異型突變 IVS4+919G>A(男性約 1:1600),常表現為晚發、以心臟(肥厚性心肌病)為主而少 angiokeratoma。眼科標誌為渦狀角膜 (cornea verticillata)。女性因 Lyon 假說表現度變異大。
📚 參考來源: 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
第 24 題
題目:
關於類天疱瘡 (bullous pemphigoid),下列敘述何者正確?
敘述:
① 臨床上可表現為局限於手腳掌部位之汗疱疹樣 (dyshidrotic dermatitis-like) 病灶。
② 黏膜型類天疱瘡 (mucous membrane pemphigoid) 會影響眼睛或口腔黏膜,但不會造成禿髮。
③ 近年研究發現癌症免疫療法藥物 anti–programmed cell death receptor 1 (anti–PD-1) antibody 或降血糖藥物 dipeptidyl peptidase 4 (DPP4) 抑制劑均有可能誘發類天疱瘡。
④ 藉由 NaCl-split 處理後之免疫螢光染色可見類天疱瘡 (bullous pemphigoid) 抗體結合在裂隙底部。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與陷阱 (點擊展開)
🎯 考點: salt-split(1M NaCl)免疫螢光是分辨 BP vs EBA 的關鍵——BP 抗體結合裂隙頂部(roof/表皮側,因 BP180/BP230 在半橋粒),EBA 結合底部(floor/真皮側,第 VII 型膠原)。④ 說「結合底部」是把 BP 和 EBA 記反。② 陷阱:MMP 侵犯頭皮時會造成疤痕性禿髮。
官方解答: (A)
核心觀念: BP 是成人最常見自體免疫水疱病,好發年長者,自體抗體針對半橋粒 BP180(第 XVII 型膠原)與 BP230,臨床為癢的緊繃大水疱長在蕁麻疹樣斑塊上;病理為含嗜酸性球的表皮下水疱,DIF 見基底膜線狀 IgG + C3。📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確: 除典型廣泛型外,BP 有局限型,且文獻報告有「汗疱疹樣皮膚炎 (dyshidrotic dermatitis–like) 病灶局限於手部與足部」的表現。📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
- ② ❌ 錯誤: MMP(瘢痕性類天疱瘡)以黏膜為主、會結疤,侵犯頭皮時可導致疤痕性禿髮;侵犯結膜造成瘢痕、剝脫性牙齦炎。「不會造成禿髮」錯誤。📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
- ③ ✅ 正確: BP 可由 anti–PD-1(免疫檢查點阻斷)誘發(Fitzpatrick 明列),亦為公認的 **DPP4 抑制劑(gliptins)**藥物誘發 BP。誘發藥物尚有 penicillamine、furosemide、etanercept 等。📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
- ④ ❌ 錯誤: salt-split skin 上,BP 的 IgG 結合人工水疱的表皮側(頂部 roof)(半橋粒 BP180/BP230);結合真皮側(底部 floor)的是 EBA(第 VII 型膠原)。故「結合裂隙底部」錯誤(見 Fig 54-6)。📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
Salt-split 間接免疫螢光:BP 抗體結合頂部(roof,表皮側),EBA 抗體結合底部(floor,真皮側)——本題 ④ 判錯的直接依據。✅ 答案: ①③ 成立 → (A)。② MMP 可致禿髮、④ roof/floor 記反,皆錯。
🧠 延伸重點: BP 診斷靠臨床 + 病理 + DIF(線狀 IgG/C3)+ 抗 BP180-NC16A ELISA(效價與疾病活性相關)。BP 常合併神經疾病(失智、中風、帕金森)。治療:局限型可單用強效外用類固醇(clobetasol),廣泛型口服 prednisone ± 免疫抑制劑,難治者 rituximab/omalizumab。
📚 參考來源: 📖 大疱性類天疱瘡 (Bullous Pemphigoid)
第 25 題
題目:
關於 nocardiosis,下列敘述何者正確?
選項:
(A) nocardiosis 感染臨床上若以蜂窩性組織炎表現,比較好發於上肢。
(B) nocardiosis 感染其染色呈現革蘭氏陽性絲狀菌外,並無弱抗酸性反應。
(C) 治療以磺胺類抗生素 (sulfonamide) 為主。
(D) nocardiosis 感染若以 sporotrichoid 形式表現,位置以下肢最常見。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Nocardia 兩大身份標記:需氧、革蘭氏陽性分枝絲狀菌、弱抗酸性(weakly acid-fast, Fite/modified Kinyoun 陽性);治療基石是磺胺類(TMP-SMX)。部位陷阱:sporotrichoid(淋巴皮膚型)最常侵犯上肢,蜂窩性組織炎型最常影響下肢——(A)(D) 把上下肢對調。
官方解答: (C)
核心觀念: 皮膚 nocardiosis 多因外傷接種(園藝、荊棘、土壤),免疫正常者為原發皮膚型(多為 N. brasiliensis);免疫低下者可由肺部血行播散(N. asteroides)。表現:膿瘍、蜂窩性組織炎,或特徵性 sporotrichoid 淋巴皮膚結節。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤: 「蜂窩性組織炎型態最常影響下肢,相較之下,孢子絲菌病型態則最常侵犯上肢」。故蜂窩織炎型好發下肢,非上肢。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- (B) ❌ 錯誤: Nocardia 為革蘭氏陽性分枝絲狀菌,且細胞壁含分枝菌酸 → 抗酸染色呈弱陽性(Fite-Faraco/modified Kinyoun 著色)。說「並無弱抗酸性反應」錯誤。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- (C) ✅ 正確(正確答案): 磺胺類(單用或與 trimethoprim 併用即 TMP-SMX)是治療基石;輕中度原發皮膚型可單用磺胺,多數作者首選 TMP-SMX(試管內協同作用)。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- (D) ❌ 錯誤: sporotrichoid(淋巴皮膚型)「最常侵犯上肢」(常見手指玫瑰刺傷後近端結節沿淋巴排列),非下肢。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
🧠 延伸重點: sporotrichoid 型鑑別診斷要涵蓋 sporotrichosis、Mycobacterium marinum、leishmaniasis、金黃色葡萄球菌膿皮症;診斷確立靠培養(需觀察 2–3 週,氣生菌絲呈粉筆狀)。N. farcinica 對第三代 cephalosporin 高度抗藥,重症建議併用 amikacin/imipenem。
📚 參考來源: 📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
第 26 題
題目:
關於皮膚外科手術,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① Mohs micrographic surgery(MMS) 在處理切下來的手術樣本時,是採用 bread-loaf fashion。
② 臉部靜脈有靜脈瓣,可使靜脈血往單一方向流動避免回流。
③ 服用 aspirin, warfarin, rivaroxaban 或 apixaban 是進行 Mohs micrographic surgery(MMS) 的 contraindication。
④ Cupid’s bow 是指位於人中 (philtrum) 下緣上嘴唇隆起的弧度輪廓區域,是美容手術的重要 landmark 之一。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: MMS 的靈魂是水平/en face 全周邊+深層邊緣切片(把削斜 30–45° 的組織壓平做完整周邊評估),而 bread-loaf(麵包片式垂直切片)是傳統標準切除的做法——① 張冠李戴。抗凝血劑現今主張圍手術期持續使用、不是 MMS 禁忌(血栓/中風風險 > 出血)。臉部靜脈基本上無瓣膜(故感染可逆流海綿竇)。只有 ④ Cupid’s bow 定義正確。
官方解答: (C)
核心觀念: 本題問「錯誤」,①②③ 皆為錯誤敘述,④ 正確,故錯誤者組合為 (C)=①②③。
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤(屬答案): MMS 是把削斜的組織壓平後做水平(en face)切片,同時評估 100% 周邊與深層邊緣;bread-loaf 是傳統切除標本的垂直斷面取樣(僅抽樣邊緣)。兩者相反。📖 為達最佳分區與定向之組織切除 (Excising Tissue for Optimal Sectioning and Orientation)
- ② ❌ 錯誤(屬答案): 臉部靜脈大致無靜脈瓣(valveless),血流方向不受單向瓣膜限制,這正是顏面「危險三角」感染可經眼靜脈逆流至海綿竇的解剖基礎。故「有靜脈瓣避免回流」錯誤。(此解剖細節於指定四本教科書中未檢索到直接對應段落,為公認解剖學事實,臨床安全上為重要考點)
- ③ ❌ 錯誤(屬答案): 「過去抗凝血劑術前常規停用,然而近期皮膚外科研究顯示繼續使用(含 warfarin 與新型口服抗凝血劑 rivaroxaban/apixaban)很少造成顯著不良結果……圍手術期持續使用有醫療適應症的抗凝血劑已成標準做法」,因停藥導致的血栓/栓塞(中風、肺栓塞)風險更嚴重。故抗凝血劑並非 MMS 禁忌。📖 皮膚外科手術的圍手術期考量 (Perioperative Considerations in Dermatologic Surgery)
- ④ ✅ 正確(非答案): 上唇下緣由一道向下的弓——Cupid’s bow(丘比特弓)——界定,位於人中兩側人中柱之下,是唇部重建與美容的重要 landmark。敘述正確。📖 唇與頦 (Lips and Chin)
✅ 答案: 錯誤者為 ①②③ → (C)。判讀邏輯:MMS 用 en face 非 bread-loaf、臉部靜脈無瓣、抗凝血非禁忌;④ 定義正確不列入。
🧠 延伸重點: MMS 切除步驟:狹窄臨床邊緣圓盤狀切除→30–45° 削斜→12/3/6/9 點鐘定向切口→繪 Mohs map→壓平做水平切片。抗凝血病人 MMS 應著重仔細止血(electrosurgery、埋線、加壓),而非停藥。
📚 參考來源: 📖 為達最佳分區與定向之組織切除 (Excising Tissue for Optimal Sectioning and Orientation)、📖 皮膚外科手術的圍手術期考量 (Perioperative Considerations in Dermatologic Surgery)、📖 唇與頦 (Lips and Chin)
第 27 題
題目:
關於異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 患者的臨床表徵和治療,下列何者正確?
敘述:
① 皮膚病灶分布的區域會隨著患者的年齡不同有所改變,在嬰兒時期,最常發生在頭皮,臉部和尿布包覆處。
② 因為組織胺不是造成異位性皮膚炎癢感的主要物質,目前沒有足夠證據顯示抗組織胺可以有效改善異位性皮膚炎的癢感。
③ 用來治療異位性皮膚炎的生物製劑 dupilumab,是作用在 IL-4 receptor α subunit 的單株抗體,常見的副作用是感染性結膜炎。
④ 患者皮膚症狀的嚴重程度,和其產生其他過敏疾病包括氣喘 (asthma),食物過敏 (food allergy),過敏性鼻炎 (allergic rhinitis) 的風險是有相關的。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 嬰兒期 AD 侵犯顏面/頭皮/四肢伸側,尿布區通常不受影響(因潮濕保護+摩擦少)——① 加了尿布區就錯。dupilumab(抗 IL-4Rα)的結膜炎是非感染性(原因不明,局部潤滑/抗發炎可改善)——③ 寫「感染性」就錯。②(抗組織胺無足夠證據)與 ④(AD 嚴重度 ↔ atopic march)皆正確。
官方解答: (B)
核心觀念: AD 是慢性搔癢性發炎皮膚病,Th2 主導(IL-4/IL-13),常合併過敏共病。病灶分布隨年齡變化:嬰兒急性型在顏面/頭皮/伸側;兒童後轉屈側苔癬化。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤: 嬰兒期 AD「主要侵犯顏面、頭皮,以及四肢的伸側,尿布區 (diaper area) 通常不受影響」。敘述把尿布區列入好發部位,錯誤。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ② ✅ 正確: 「組織胺並非 AD 皮膚中搔癢的主要介質……相對缺乏令人信服的證據顯示抗組織胺能改善 AD 的搔癢」;H1 抗組織胺主要靠鎮靜助眠或對合併蕁麻疹/鼻炎者有幫助。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ③ ❌ 錯誤: dupilumab 為抗 IL-4Rα 單株抗體(同時阻斷 IL-4/IL-13)沒錯,但最常見不良反應「注射部位反應與結膜炎……結膜炎的原因不明,但似乎並非感染性,通常輕中度、可自發或以局部潤滑/抗發炎改善」。故「感染性結膜炎」錯誤。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ④ ✅ 正確: AD 病人常合併並可預測其他 atopic march 疾病(氣喘、食物過敏、過敏性鼻炎),且皮膚症狀嚴重度(尤其 filaggrin 缺乏者)與過敏共病風險相關。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
✅ 答案: ②④ 成立 → (B)。① 誤把尿布區列為好發、③ 結膜炎誤標感染性,皆錯。
🧠 延伸重點: filaggrin 突變(ichthyosis vulgaris、keratosis pilaris、掌紋增多)標記較重、較易有 atopic march 的病人。全身治療除 dupilumab 外,口服 JAK 抑制劑亦興起;抗組織胺主要用鎮靜型於夜間助眠止抓。
📚 參考來源: 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 28 題
題目:
關於 granuloma inguinale,下列敘述何者正確?
敘述:
① 其致病菌為 Klebsiella granulomatis 為 gram-negative bacteria。
② 其臨床主要可分為四個型態:ulcerogranulomatous, hypertrophic, necrotic 和 sclerotic type。
③ 診斷主要是組織學上可見 intracellular Donovan body。
④ 治療藥物第一線建議為 azithromycin。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Granuloma inguinale (donovanosis) 四要點一次到位:致病菌 Klebsiella granulomatis(革蘭氏陰性)、四型(ulcerogranulomatous/hypertrophic/necrotic/sclerotic)、診斷靠大型單核細胞內安全別針狀 Donovan body、第一線 azithromycin。四項全對 → E。臨床特徵:牛肉樣鮮紅、無痛、觸即出血、kissing lesions。
官方解答: (E)
核心觀念: GI 是罕見慢性進行性生殖器潰瘍性性病,好發熱帶/亞熱帶、社經地位較低者,臨床病程可具侵襲性、易致組織破壞,且無痛性易出血潰瘍會增加 HIV 傳播。📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確: 致病菌為 Klebsiella granulomatis(前稱 Calymmatobacterium granulomatis),為兼性、革蘭氏陰性、無運動性多形性桿菌,居於大型單核細胞胞質內。📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
- ② ✅ 正確: 已描述四種臨床型:ulcerogranulomatous(最常見,牛肉樣鮮紅潰瘍)、hypertrophic(增生/疣狀邊緣)、necrotic(惡臭深潰瘍)、sclerotic(乾性纖維帶狀疤痕)。📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
- ③ ✅ 正確: 診斷靠在大型單核細胞內證實特徵性包涵體 Donovan body(安全別針狀,可用 Giemsa/Wright/銀染/Gram 染色),組織抹片比切片更易觀察。📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
- ④ ✅ 正確: 第一線建議為 azithromycin(CDC 2015:1 g PO 每週或 500 mg/day;療程至少 3 週且直到完全上皮化)。📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
✅ 答案: ①②③④ 全部成立 → (E)。四項分別對應致病菌、分型、診斷、治療,皆正確。
🧠 延伸重點: 懷孕或 HIV 陽性者病程侵襲,建議加 aminoglycoside(gentamicin)。與其他生殖器潰瘍鑑別:梅毒硬下疳(無痛但基底乾淨)、chancroid(疼痛、淋巴腫痛)、LGV(後期橫痃)。GI 淋巴結本身少受累,但可形成 pseudobubo。
📚 參考來源: 📖 腹股溝肉芽腫 (Granuloma Inguinale)
第 29 題
題目:
關於 laser and light-based treatments,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 1980 年 Anderson and Parrish 提出 selective photothermolysis 理論,若選用合適的雷射光波長且 pulse duration 長於 thermal relaxation time,將大幅降低周遭組織受到無辜熱傷害的情形。
② thermal relaxation time 與雷射 target chromophore 直徑大小成反比。
③ 雷射治療時,使用的波長越長及 spot size 越大,穿透越淺、越容易發散。
④ 黃色刺青可以使用 Q-switched alexandrite (755 nm) 雷射移除。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Selective photothermolysis 三大物理原則全被本題寫反:(1) pulse duration 應**≤(短於)**TRT 才能把熱局限於標的;(2) TRT 與標的直徑成正比(約與直徑平方相關),非反比;(3) 波長越長、spot size 越大 → 穿透越深、越不易發散。(4) 黃色刺青對 755 nm alexandrite 吸收差,難以清除。四項皆錯 → E。
官方解答: (E)
核心觀念: 本題問「錯誤」,①②③④ 皆為錯誤敘述,故答案 (E)。選擇性光熱分解:以標的發色團的吸收波長、且脈衝寬度短於其熱弛豫時間,把熱能侷限在標的、保護周圍組織。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤: 執行選擇性光熱分解時「脈衝寬度不應超過標的的熱弛豫時間」——即 pulse duration 應**短於(≤)**TRT,熱才來不及擴散、減少周圍真皮熱傷害。敘述說「長於 TRT」方向相反,錯誤。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)
- ② ❌ 錯誤: 熱弛豫時間「與其直徑成正比」(物理上約與直徑平方成正比);標的越大、散熱越慢、TRT 越長。敘述說「成反比」錯誤。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)
- ③ ❌ 錯誤: 波長越長穿透越深;spot size 越大,因散射(scatter)造成的相對能量損失越少、越不易發散、有效穿透越深(故大光斑達相似療效所需能量密度較低)。敘述說「穿透越淺、越容易發散」方向相反,錯誤。📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)
- ④ ❌ 錯誤: Q-switched alexandrite(755 nm)吸收峰對應綠/藍/黑色素,用於黑、藍、綠色刺青與色素;黃色刺青吸收差、極難以 755 nm 清除(黃色需更短波長、且本就是最難處理的刺青顏色之一)。故敘述錯誤。(黃色刺青對特定波長吸收的細節於指定四本教科書中未檢索到直接段落,為雷射刺青治療之公認原則)
✅ 答案: ①②③④ 全錯 → (E)。判讀:pulse duration 應短於 TRT、TRT 與直徑成正比、長波長/大光斑穿透較深、黃色刺青 755 nm 難除。
🧠 延伸重點: TRT 概念延伸出「thermal damage time」用於毛囊等大標的(selective photothermolysis 的擴充)。刺青波長配對:黑/深色—1064 nm Nd:YAG、綠—694/755 nm、紅/橘—532 nm;黃色最棘手。picosecond 雷射對多色與頑固刺青清除更佳。
📚 參考來源: 📖 血管的選擇性光熱分解 (Selective Photothermolysis of Vasculature)
第 30 題
題目:
關於皮膚紅斑性狼瘡 (lupus erythematosus, LE),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 急性皮膚紅斑性狼瘡 (acute cutaneous lupus erythematosus, ACLE) 常合併系統性疾病。
(B) 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (subacute cutaneous lupus erythematosus, SCLE) 會出現環形紅斑或類似乾癬之病灶。
(C) 盤狀紅斑性狼瘡 (discoid lupus erythematosus, DLE) 有 Koebner’s phenomenon 與 carpet tack sign。
(D) toxic epidermal necrolysis (TEN)-like skin lesions 是屬於 LE 的非特異性皮膚表現。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Gilliam 分類把 LE 皮膚病灶分「LE 特異性(=cutaneous LE:ACLE/SCLE/CCLE)」與「LE 非特異性(血管炎、livedo reticularis、Raynaud、dermal mucinosis、水疱性病灶)」。TEN-like 病灶屬於急性皮膚型(ACLE)的變異型 = LE 特異性,(D) 說它是「非特異性」故錯。ACLE≒SLE、DLE 有 carpet tack sign(撕鱗屑底面地毯釘)與 Koebner。
官方解答: (D)
核心觀念: LE 皮膚病灶分 LE-specific(ACLE/SCLE/CCLE,Gilliam 分類)與 LE-nonspecific。ACLE 幾乎必與 SLE 相關;SCLE 約 50% 合併 SLE;CCLE 多為純皮膚。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus, LE)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確(非答案): 「ACLE 幾乎總是與 SLE 相關」,且 ACLE 為全身性疾病所特有(Gilliam 疾病譜最右端)。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus, LE)
- (B) ✅ 正確(非答案): SCLE 分環狀型 (annular) 與**丘疹鱗屑型 (papulosquamous,類似乾癬)**兩型,高度光敏感。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus, LE)
- (C) ✅ 正確(非答案): DLE 鱗屑黏附、底面呈棘狀突起如地毯釘 (carpet tack sign/carpet tack scale);DLE 亦具 Koebner 現象(好發曝曬與外傷部位)。📖 慢性皮膚性紅斑性狼瘡 (Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus, CCLE)
- (D) ❌ 錯誤(正確答案): TEN-like(Rowell-like/急性狼瘡的大疱壞死型)屬於 ACLE 之變異,是 LE-specific(特異性)皮膚表現,非「非特異性」。LE 非特異性表現指的是血管炎、livedo reticularis、Raynaud、真皮黏蛋白沉積、bullous LE 等。故敘述錯誤。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus, LE)
🧠 延伸重點: 「bullous LE」屬 LE 非特異性(被視為 EBA 表型,抗第 VII 型膠原),別和 TEN-like ACLE 混淆。DLE 若甲基質受侵犯會 nail dystrophy;CCLE 僅約 1–5% 進展為 SLE,但可為 SLE 首發皮膚徵象。
📚 參考來源: 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus, LE)、📖 慢性皮膚性紅斑性狼瘡 (Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus, CCLE)
第 31 題
題目:
糖尿病人的皮膚表現多樣,包含diabetic dermopathy,granuloma annulare (GA)以及necrobiosis lipoidica (NL)等等,下列敘述何者正確?
敘述:
① diabetic dermopathy的出現和retinopathy, nephropathy, neuropathy有相關。
② 糖尿病較常出現的GA type為generalized或perforating GA。
③ cyclosporine有助於NL潰瘍的癒合。
④ 糖尿病患血糖控制的好壞和NL的出現並無關聯。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 糖尿病三大「非感染性」皮膚標記(dermopathy/GA/NL)的臨床關聯。陷阱在於 NL 與血糖控制「無關」(③④看似矛盾其實都對)、且 diabetic dermopathy 是微血管併發症的皮膚鏡子——四項全對,答案 E。
官方解答: (E)
核心觀念: 糖尿病相關皮膚病可分為「有明確代謝/血管/神經/免疫機轉」與「機轉未明」兩群;necrobiosis lipoidica、granuloma annulare、diabetic dermopathy 三者皆屬後者(機轉未明但與糖尿病強相關)。📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確:糖尿病性皮膚病變(脛部斑點 shin spots)為脛前萎縮性色素斑,其發生率與糖尿病病程及 retinopathy、nephropathy、neuropathy 的存在相關,被視為微血管併發症的皮膚指標。📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
- ② ✅ 正確:糖尿病在成人發病型 GA、泛發型(generalized)或穿通型(perforating) GA 患者中更常見,且這些患者往往病程較慢性、易復發;相對地典型局限型 GA 與糖尿病關聯較弱。📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
- ③ ✅ 正確:NL 潰瘍為最嚴重併發症(脛部約 13–35%)。已在數名患者證實以 **cyclosporine(環孢素)**治療使頑固性潰瘍病灶癒合;手術切除加植皮為最後手段。📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
- ④ ✅ 正確:教科書明載「高血糖的程度與糖尿病控制似乎與 NL 的存在無關」,故血糖控制好壞與 NL 出現並無關聯。此點與 ③(NL 潰瘍可治療)並不矛盾。📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
✅ 答案: ①②③④ 皆成立,對應選項 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點: NL 女性為男性 3 倍、平均發病約 30 歲;早期強效外用類固醇可減緩進展,病灶呈特徵性「上釉瓷器 (glazed-porcelain)」黃橘色萎縮伴毛細血管擴張。慢性潰瘍性 NL 可罕見發生鱗狀細胞癌。
📚 參考來源: 📖 糖尿病與其他內分泌疾病 (Diabetes and Other Endocrine Diseases)
第 32 題
題目:
有關vascular malformation的表現與治療,下列敘述何者正確?
敘述:
① arteriovenous malformation觸診及聽診不會有震顫(thrill)或雜音(bruit)。
② lymphatic malformation外觀顏色可為正常膚色或黃紫色,病理組織學D2-40之染色為陰性。
③ capillary malformation外觀顏色為膚色,在都卜勒超音波(Doppler ultrasound)檢查呈現快流速(fast flow)。
④ venous malformation的治療方式包括硬化劑、手術或sirolimus。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 血管畸形「流速 × 標記 × 治療」的三軸辨識。核心陷阱:AVM 是高流速(fast-flow)(有 thrill/bruit)、CM 是慢流速且顏色是紅/紫(非膚色)、LM 的 D2-40(podoplanin) 是陽性淋巴內皮標記。只有 ④ 正確 → 答案 D。
官方解答: (D)
核心觀念: 血管畸形(vascular malformations)為出生即存在、不會自行消退的畸形,依主要管腔分為 capillary(CM)、lymphatic(LM)、venous(VM) 與 arteriovenous(AVM);臨床上以「流速」二分:CM/LM/VM 為 slow-flow,AVM 為 fast-flow。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤:AVM 有直接的動→靜脈短路,屬高流速(fast-flow)病灶,觸診可摸到搏動與震顫(thrill)、聽診可聞及雜音(bruit)。敘述說「不會有 thrill 或 bruit」正好相反。(AVM 為高流速病灶之通則;本點於指定四本教科書之翻譯節錄中未檢索到逐字對應句,正解仍以官方為準)
- ② ❌ 錯誤:D2-40(podoplanin)是淋巴內皮細胞的專一標記,lymphatic malformation 的內皮 D2-40 染色應為陽性(用以與靜脈/微血管畸形區分),敘述說「陰性」錯誤。外觀可為膚色或黃紫色透亮水泡樣則正確。(D2-40 為淋巴內皮 marker 之通則;於指定教科書翻譯節錄未檢索到逐字句)
- ③ ❌ 錯誤:capillary malformation(如葡萄酒色斑 port-wine stain)外觀為紅色或紫色斑(非膚色),且為**慢流速(slow-flow)**病灶,Doppler 不會呈 fast flow。教科書明載 PWS「為紅色或紫色的斑狀微血管畸形」。📖 葡萄酒色斑 (Port-Wine Stain, PWS)
- ④ ✅ 正確:venous malformation 為慢流速畸形,治療包括硬化劑注射(sclerotherapy)、手術切除,以及對複雜/泛發者使用 mTOR 抑制劑 sirolimus。(sirolimus 用於複雜靜脈/淋巴畸形為近年標準;於指定教科書翻譯節錄未檢索到逐字句,官方認定此項正確)
✅ 答案: 僅 ④ 成立,對應選項 (D) ④。
🧠 延伸重點: 記憶法——AVM=唯一 fast-flow(thrill/bruit、Schobinger 分期);CM=PWS,GNAQ 突變、脈衝染料雷射治療;LM=D2-40 陽性、大囊型可硬化治療;VM=藍色可壓縮腫塊、TIE2/PIK3CA 突變、sirolimus 有效。
📚 參考來源: 📖 血管畸形 (Vascular Malformations)、📖 葡萄酒色斑 (Port-Wine Stain, PWS)
第 33 題
題目:
關於ANCA-associated vasculitis,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) microscopic polyangiitis的患者常有腎絲球腎炎(glomerulonephritis)及肺部出血的表現。
(B) granulomatosis with polyangiitis患者大多有上呼吸道的慢性發炎病史,開洞之肺部結節(cavitary pulmonary nodules)也是重要的臨床表現。
(C) eosinophilic granulomatosis with polyangiitis有大約90%的人血中可檢驗出ANCA。
(D) 以上三者ANCA-associated vasculitis中,以eosinophilic granulomatosis with polyangiitis最常見有伴隨皮膚表現。
選項:
(A) (B) (C) (D)
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 三大 ANCA 相關血管炎的鑑別數字。最大陷阱是 EGPA 的 ANCA 陽性率——只有約 40%(而非 90%),且以 p-ANCA/MPO 為主。答案 C。
官方解答: (C)
核心觀念: ANCA 相關血管炎含 MPA、GPA(Wegener)、EGPA(Churg-Strauss)。三者 ANCA 陽性率差異大:GPA 與 MPA 較高,EGPA 僅約 40%。📖 嗜伊紅性肉芽腫性多血管炎 (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確:microscopic polyangiitis 為小血管壞死性血管炎,典型以腎絲球腎炎(新月體性、pauci-immune)+肺泡出血表現,即經典的肺-腎症候群。
- (B) ✅ 正確:granulomatosis with polyangiitis 典型有上呼吸道慢性肉芽腫性發炎(鼻竇炎、鞍鼻)病史,肺部可見開洞之結節(cavitary nodules);ANCA 以 c-ANCA/PR3 為主。
- (C) ❌ 錯誤(本題答案):EGPA 中約 40% 病人可偵測到 ANCAs(以 p-ANCA、MPO 為標的),並非 90%。ANCA 陽性者較易有腎絲球腎炎、周邊神經病變與肺泡出血;ANCA 陰性者則較常有心臟侵犯。📖 嗜伊紅性肉芽腫性多血管炎 (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)
- (D) ✅ 正確:EGPA 皮膚病變見於 40–70% 病人(瘀點、紫斑、可觸性紫斑、Churg-Strauss 血管外肉芽腫、伸側觸痛結節),為三者中皮膚受侵犯最常見者。📖 嗜伊紅性肉芽腫性多血管炎 (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)
🧠 延伸重點: EGPA 三期:過敏性鼻炎/氣喘期 → 嗜伊紅組織浸潤期 → 血管炎期;死因以心臟侵犯最常見(近 40% 死亡)。組織學特徵為 Churg-Strauss(血管外)肉芽腫:中央膠原壞死+周邊柵欄狀上皮樣及巨細胞,伴嗜伊紅浸潤與白血球破裂性血管炎。
📚 參考來源: 📖 嗜伊紅性肉芽腫性多血管炎 (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis)、📖 肉芽腫性多血管炎 (Granulomatosis with Polyangiitis)
第 34 題
題目:
有關白斑症vitiligo,下列敘述何者正確?
敘述:
① 白斑症是可以治療的疾病,但如病灶的毛髮變白,則預後較差。
② 口服tofacitinib可用來治療白斑。
③ 白斑的病理機轉,主要是透過CD8+ T cells所分泌的IFN-gamma作用在角質細胞,使角質細胞分泌更多的CXCL-10來吸引更多的melanocyte reactive CD8+ T cells進行黑色素細胞的破壞。
④ 分節型白斑呈現條狀分佈,常會合併自體免疫疾病,且與神經末梢的毒性相關。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 白斑核心機轉「IFN-γ–CXCL10–CXCR3 軸」與治療(JAK 抑制劑)。陷阱在 ④——分節型白斑的「神經假說已被摒棄」,且分節型並不常合併自體免疫疾病(那是非分節型的特徵)。①②③對 → 答案 C。
官方解答: (C)
核心觀念: 白斑是 CD8+ T 細胞介導破壞黑色素細胞的自體免疫疾病;關鍵細胞激素為 IFN-γ,經角質細胞分泌 CXCL9/10 招募更多黑色素細胞反應性 CD8+ T 細胞(IFN-γ–chemokine axis),此軸即 JAK 抑制劑治療的標的。📖 白斑 (Vitiligo)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確:白斑可治療(可再色素化),但再色素化來源為毛囊黑色素細胞貯庫;一旦病灶毛髮變白(leukotrichia/poliosis)代表貯庫喪失,對治療反應差、預後較差。教科書:「經治療可逆轉,但僅限於原本毛髮帶有正常色素的區域」。📖 白斑 (Vitiligo)
- ② ✅ 正確:靶向 IFN-γ–chemokine 軸為有效新策略,口服 **tofacitinib(JAK 抑制劑)**可用於白斑治療(外用 ruxolitinib 亦已核准)。📖 白斑 (Vitiligo)
- ③ ✅ 正確:教科書逐字說明——「IFN-γ 由黑色素細胞反應性的自體免疫 CD8+ T 細胞分泌,並誘導角質細胞產生 CXCL10 與其他趨化激素,促進更多 T 細胞招募」,逐步破壞黑色素細胞。📖 白斑 (Vitiligo)
- ④ ❌ 錯誤:分節型白斑呈單側塊狀分佈(不跨中線、不遵循皮節),源自後合子突變的黑色素細胞嵌合+一般性自體免疫易感;「神經假說」因缺乏證據已被摒棄。此外「常合併自體免疫疾病」是非分節型白斑的特徵,非分節型。故此敘述錯誤。📖 白斑 (Vitiligo)
✅ 答案: ①②③ 成立、④ 不成立,對應選項 (C) ①②③。
🧠 延伸重點: 匯聚理論(convergence theory):黑色素細胞內在氧化壓力/未折疊蛋白反應 → 釋放危險訊號 → 先天免疫活化 → 招募 CD8+ T 細胞。白斑與黑色素瘤基因「方向相反」,故白斑病人皮膚癌風險反而降低。
📚 參考來源: 📖 白斑 (Vitiligo)
第 35 題
題目:
關於原發性雷諾氏現象(primary Raynaud phenomenon)的敘述,下列何者錯誤?
敘述:
① 發生原發性雷諾氏現象時,皮膚的顏色變化會與正常皮膚出現明顯分界,病人血清抗核抗體(ANA)通常會呈現陽性。
② 通常會侵犯雙側肢體,且出現nailfold capillary microscopy檢查異常。
③ 發生原發性雷諾氏現象時,若有三色變化(triphasic color changes),皮膚會依序出現紅、白、藍三個階段的變色現象。
④ 皮膚在遇冷或情緒變化時,會出現血管異常收縮反應。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 「原發型 vs 續發型」雷諾的分水嶺。原發型的 ANA 應陰性、甲褶微血管鏡應正常;三色順序是白→藍→紅(非紅白藍)。三個錯誤敘述 ①②③ → 答案 C。
官方解答: (C)
核心觀念: 原發型(idiopathic)雷諾依定義無潛在疾病、不造成組織損傷;ANA 陽性、甲褶微血管異常、拇指侵犯、缺血期疼痛、指端潰瘍等皆指向續發型(尤其 SSc)。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤:顏色變化與正常皮膚「界線分明」確為雷諾特徵(此半句對);但原發型 ANA 通常為陰性——ANA 陽性是預測進展為 SSc/續發型的危險因子,故「原發型 ANA 通常陽性」錯誤。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
- ② ❌ 錯誤:雙側侵犯確為原發型特徵(此半句對);但原發型的甲褶微血管鏡應為正常(大小一致、間隔規律)。出現微血管擴張、脫失(dropout)等異常對 SSc 高度特異、預測進展為續發型,故「出現 nailfold 異常」與原發型不符。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
- ③ ❌ 錯誤:三相顏色變化正確順序為蒼白(白,血管收縮缺血)→發紺(藍,靜脈鬱滯)→紅斑(紅,再灌流),即「白→藍→紅」。敘述寫「紅、白、藍」順序錯誤。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
- ④ ✅ 正確:雷諾本質即為遇冷或情緒壓力誘發的反覆動脈血管收縮導致指(趾)端灌流不足,此敘述正確(故非錯誤選項)。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
✅ 答案: 錯誤的敘述為 ①②③(④正確),對應選項 (C) ①②③。
🧠 延伸重點: 治療首選為二氫吡啶類鈣離子通道阻斷劑(nifedipine);PDE5 抑制劑(sildenafil/tadalafil)、外用硝酸鹽、SSRI(fluoxetine)、iloprost、bosentan、肉毒桿菌毒素為進階選項。β-阻斷劑(propranolol)是最常見的藥物性雷諾誘因。
📚 參考來源: 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
第 36 題
題目:
關於臨床上不同類型之天疱瘡(pemphigus),下列敘述何者正確?
敘述:
① pemphigus vulgaris可用rituximab (monoclonal anti-CD20 antibody)來治療,建議初始劑量為1000mg隔週(Q2W)施打,共2次。
② IgA pemphigus病理可見表皮內嗜中性球聚集之膿皰(intraepidermal neutrophilic pustule),常會合併疼痛性口炎(painful stomatitis)。
③ pemphigus foliaceus與pemphigus erythematosus病人血清中皆有對抗desmoglein 1之抗體。
④ pemphigus vegetans鮮少侵犯口腔黏膜。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 天疱瘡各亞型的抗體標的與黏膜侵犯。兩個陷阱:IgA pemphigus 黏膜侵犯極罕見(②錯)、pemphigus vegetans 是 PV 變異型口腔常受侵犯(④錯)。①③對 → 答案 A。
官方解答: (A)
核心觀念: 表淺型天疱瘡(PF、pemphigus erythematosus)抗 Dsg1;深層型(PV、vegetans)抗 Dsg3、常侵犯黏膜。IgA pemphigus 為 dapsone 反應型、膿疱表現、黏膜侵犯罕見。📖 尋常性天疱瘡 (Pemphigus Vulgaris)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確:pemphigus vulgaris 可用 rituximab(anti-CD20 單株抗體)治療,淋巴瘤方案的 PV 標準初始為 1000 mg 於第 0 與第 15 天施打(隔週 Q2W,共 2 次)。(rituximab 1g×2 Q2W 為 PV 已核准方案;於 McKee PV 章翻譯節錄未逐字檢索到劑量,官方認定此項正確)📖 尋常性天疱瘡 (Pemphigus Vulgaris)
- ② ❌ 錯誤:IgA pemphigus 病理可見表皮內嗜中性球膿皰(此半句對,IEN 型與 SPD 型),但教科書明載「任一變異型的黏膜侵犯皆極為罕見」,故「常合併疼痛性口炎」錯誤(painful stomatitis 反而是 PV/paraneoplastic pemphigus 的特徵)。📖 IgA 天疱瘡 (IgA Pemphigus)
- ③ ✅ 正確:pemphigus foliaceus 與其局限型變異 pemphigus erythematosus(Senear-Usher)皆屬表淺型天疱瘡,血清中皆有抗 Dsg1 抗體(pemphigus erythematosus 另可合併 ANA)。📖 地方性落葉型天疱瘡(野火症) (Endemic Pemphigus Foliaceus, Fogo Selvagem)
- ④ ❌ 錯誤:pemphigus vegetans 為 pemphigus vulgaris 的慢性變異型,教科書載「口腔常受侵犯」,且可有腦回狀舌、食道/鼻/喉/外陰等黏膜病灶。故「鮮少侵犯口腔黏膜」錯誤。📖 增殖性天疱瘡 (Pemphigus Vegetans)
✅ 答案: ①③ 成立、②④ 不成立,對應選項 (A) ①③。
🧠 延伸重點: pemphigus vegetans 兩亞型:Neumann(較重,如 PV 起始後長出贅生物)與 Hallopeau(pyodermite végétante,膿疱起始、較輕、可自發緩解)。鑑別診斷須排除與發炎性腸道疾病相關的 pyostomatitis/pyodermatitis vegetans(DIF 通常陰性)。
📚 參考來源: 📖 尋常性天疱瘡 (Pemphigus Vulgaris)、📖 IgA 天疱瘡 (IgA Pemphigus)、📖 增殖性天疱瘡 (Pemphigus Vegetans)、📖 地方性落葉型天疱瘡(野火症) (Endemic Pemphigus Foliaceus, Fogo Selvagem)
第 37 題
題目:
關於漢生病(Hansen’s disease),下列敘述何者正確?
敘述:
① 漢生病的抗菌治療以多藥物為原則,而非dapsone單一藥物治療。
② erythema nodosum leprosum 為第四型過敏反應,reversal reaction為第三型過敏反應。
③ tuberculoid leprosy 以Th1反應為主,lepromatous leprosy以Th2反應為主。
④ 印度,巴西與印尼占全世界80%以上的漢生病例,台灣近年來已無新增本土病例。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 漢生病兩型反應的免疫分類最易考錯。ENL(第2型反應)=第三型過敏(免疫複合體);reversal reaction(第1型反應)=第四型過敏(遲發型細胞免疫)——敘述②正好把兩者對調。①③對 → 答案 A。
官方解答: (A)
核心觀念: 漢生病免疫光譜:tuberculoid(TT)=強 Th1 細胞免疫、少菌;lepromatous(LL)=Th2 為主、多菌。兩型反應分屬不同過敏機轉。📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確:自 1982 年起採 WHO 多重藥物治療(multidrug therapy) 取代 dapsone 單一療法,以避免抗藥性;教科書明載長期單用 dapsone 之弊。📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
- ② ❌ 錯誤:教科書逐字——「ENL 是一種免疫學第三型過敏反應(Type III),伴免疫複合體沉積」;「第 1 型反應或逆轉反應(reversal reaction),一種第四型過敏(Type IV) 細胞媒介免疫反應」。敘述將兩者對調,故錯誤。📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
- ③ ✅ 正確:tuberculoid leprosy 以 Th1 反應為主(IL-2、IFN-γ、強細胞免疫、肉芽腫、少菌);lepromatous leprosy 以 Th2 為主(體液反應、細胞免疫低下、多菌、Treg/IL-10 高)。📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
- ④ ❌ 錯誤:「印度、巴西、印尼合計占全球 >80%」確為教科書所載(此半句對);但「台灣近年來已無新增本土病例」與事實不符(台灣仍偶有零星本土及境外移入個案),故此敘述錯誤。📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
✅ 答案: ①③ 成立、②④ 不成立,對應選項 (A) ①③。
🧠 延伸重點: reversal reaction(第1型)為 M. leprae 細胞免疫「上升」→ 病灶與神經急性惡化,需緊急處置以防永久神經失能;ENL(第2型)為免疫複合體血管炎,全身症狀+結節性紅斑,thalidomide 有效(抑制 TNF-α 與嗜中性球募集)。
📚 參考來源: 📖 痲瘋病/漢生病 (Leprosy)
第 38 題
題目:
有關calcium deposition disorder,下列敘述何者正確?
敘述:
① chronic renal failure、milk-alkali syndrome、infections皆屬於metastatic calcification。
② pilomatricoma是最常見calcification, ossification的皮膚腫瘤,機轉可能與𝛽-catenin signaling有關。
③ tumoral calcinosis屬metastatic calcification,好發於老人。
④ Albright hereditary osteodystrophy (AHO)為一體染色體顯性遺傳疾病,常見obesity, moon facies, short stature, mental retardation。
選項:
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 皮膚鈣質沉著的四大分類(dystrophic/metastatic/idiopathic/iatrogenic)歸類。陷阱:infections 屬 dystrophic(非 metastatic)(①錯)、tumoral calcinosis 屬 idiopathic 且好發年輕人(③錯)。②④對 → 答案 B。
官方解答: (B)
核心觀念: calcinosis cutis 分類:dystrophic(血鈣磷正常、組織受損處,如發炎/腫瘤/感染)、metastatic(血鈣磷升高,如腎衰竭、副甲亢、milk-alkali、維 D 過量)、idiopathic(無明顯病因,含 tumoral calcinosis)。📖 皮膚鈣質沉著症 (Calcinosis Cutis)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤:chronic renal failure、milk-alkali syndrome 確屬 metastatic(鈣磷代謝異常);但 infections(感染)造成的鈣化屬 dystrophic(局部組織損傷、血鈣正常),並非 metastatic。三者「皆屬 metastatic」錯誤。📖 皮膚鈣質沉著症 (Calcinosis Cutis)
- ② ✅ 正確:pilomatricoma(毛母質瘤)為最常見發生鈣化與骨化的皮膚腫瘤(鈣化見於約 80%、骨化約 20% 病灶),其分子機轉與 **β-catenin(CTNNB1/Wnt 訊息)**穩定化突變有關。📖 毛母質瘤 (Pilomatrixoma)、📖 皮膚鈣質沉著症 (Calcinosis Cutis)
- ③ ❌ 錯誤:教科書分類表將 tumoral calcinosis 列於 idiopathic(特發型)之下,而非 metastatic;且腫瘤性鈣質沉著症典型好發於年輕人/兒童青少年(常為家族性、非洲裔),非老人。故此敘述兩處皆錯。📖 皮膚鈣質沉著症 (Calcinosis Cutis)
- ④ ✅ 正確:Albright hereditary osteodystrophy(AHO,見於假性副甲狀腺機能低下 GNAS 缺陷)為體染色體顯性遺傳,臨床特徵含肥胖、圓月臉、身材矮小、智能障礙及短掌骨(brachydactyly)。📖 皮膚鈣質沉著症 (Calcinosis Cutis)
✅ 答案: ②④ 成立、①③ 不成立,對應選項 (B) ②④。
🧠 延伸重點: 記憶——dystrophic(最常見,鈣磷正常+組織受損:皮肌炎、SLE、CREST、痤瘡疤、表皮囊腫、pilomatricoma、感染);metastatic(鈣磷升高)。Pilomatricoma 病理以嗜鹼性基底樣細胞→影細胞(ghost/shadow cells)+鈣化+異物巨細胞為特徵。
第 39 題
題目:
關於掌蹠角化症(palmoplantar keratodermas, PPK),下列敘述何種錯誤?
選項:
(A) PPK患者可能合併聽力受損、眼睛病變、牙齒異常等皮膚外之症狀。
(B) Unna-Thost PPK與epidermolytic PPK在臨床與病理表現無法區別。
(C) Mal de Meleda PPK可導致鱗狀上皮細胞癌或黑色素瘤。
(D) pachyonychia congenita有趾甲變厚、足蹠疼痛且伴隨口腔黏膜病變之特徵。
選項:
(A) (B) (C) (D)
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Unna-Thost(NEPPK) vs Vörner(epidermolytic PPK) 的鑑別關鍵——臨床相似但病理可用「表皮鬆解性過度角化」明確區分。故 (B)「病理表現無法區別」錯誤。答案 B。
官方解答: (B)
核心觀念: 瀰漫性 PPK 依組織學二分——epidermolytic PPK(Vörner,KRT9/KRT1 突變) 有表皮鬆解性過度角化(epidermolytic hyperkeratosis);non-epidermolytic PPK(Unna-Thost/NEPPK) 則無。📖 瀰漫性非表皮鬆解性掌蹠角皮症 (Diffuse Non-epidermolytic Palmoplantar Keratoderma)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確:許多症候群型 PPK 合併皮膚外症狀,如 Vohwinkel(聽力受損)、Bart-Pumphrey、Papillon-Lefèvre(牙周破壞掉牙)、Naxos、Olmsted 等,可涉及聽力、眼、牙齒異常。
- (B) ❌ 錯誤(本題答案):Unna-Thost(NEPPK) 與 epidermolytic PPK(Vörner) 臨床外觀確實相似,但病理可明確區分——Vörner 顯示表皮鬆解性過度角化,NEPPK 則為正角化過度、顆粒層增厚而無表皮鬆解。教科書:「缺乏表皮鬆解性過度角化可排除 Vörner-Unna-Thost」。故「臨床與病理表現無法區別」錯誤。📖 瀰漫性非表皮鬆解性掌蹠角皮症 (Diffuse Non-epidermolytic Palmoplantar Keratoderma)
- (C) ✅ 正確:Mal de Meleda(SLURP1 雙等位基因突變,「手套襪子」分布之 transgredient PPK)教科書載可於角化區域內發生黑色素瘤(melanoma)與 Bowen disease(鱗狀上皮細胞癌原位癌)。📖 瀰漫性非表皮鬆解性掌蹠角皮症 (Diffuse Non-epidermolytic Palmoplantar Keratoderma)
- (D) ✅ 正確:pachyonychia congenita(KRT6/16/17 等突變)特徵為趾甲增厚(pachyonychia)、掌蹠角化伴足蹠疼痛、口腔黏膜白斑(leukokeratosis)、毛囊角化與囊腫。📖 先天性厚甲症 (Pachyonychia Congenita)
🧠 延伸重點: 三種瀰漫性 PPK 快記——Unna-Thost(NEPPK)=KRT1/9、無表皮鬆解;Vörner=KRT9、有表皮鬆解(唯一靠病理區分);Mal de Meleda=SLURP1、transgredient+pseudoainhum。
📚 參考來源: 📖 瀰漫性非表皮鬆解性掌蹠角皮症 (Diffuse Non-epidermolytic Palmoplantar Keratoderma)、📖 先天性厚甲症 (Pachyonychia Congenita)
第 40 題
題目:
關於乾癬性關節炎(psoriatic arthritis),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 寡關節炎(oligoarthritis)是最常見之乾癬性關節炎。
(B) 伴隨頭皮、指甲與臀溝之乾癬病灶者較容易併發乾癬性關節炎。
(C) 疾病修飾藥物(DMARDs)對於接骨點炎(enthesitis)與中軸性(axial)乾癬關節炎的治療成效顯著。
(D) tofacitinib也可用於改善乾癬性關節炎。
選項:
(A) (B) (C) (D)
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PsA 治療的關鍵限制——傳統合成 DMARDs(MTX 等)對接骨點炎與中軸型無效,這兩者需 TNF/IL-17 抑制劑等生物製劑作為一線。故 (C) 錯誤,答案 C。
官方解答: (C)
核心觀念: Moll-Wright 分型中寡關節型最常見;PsA 危險因子含頭皮/指甲/臀間乾癬;enthesitis 與 axial PsA 對傳統 DMARDs 無反應,須用 TNFi 等生物製劑。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確:依 Moll 與 Wright 分型,寡關節型(oligoarticular, >70%) 為最常見表型(其次多關節對稱型 15%、DIP 型、脊椎關節炎型、殘毀性各約 5%);隨病程可重疊演變為對稱型。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- (B) ✅ 正確:教科書明列 PsA 臨床預測因子包含指甲乾癬、嚴重乾癬、頭皮、臀間(intergluteal)或肛周乾癬及葡萄膜炎;指甲疾病在 PsA 盛行率達 80%。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- (C) ❌ 錯誤(本題答案):教科書逐字——TNF 抑制劑「是接骨點炎與軸向 PsA 的一線治療,傳統合成疾病調節藥物(DMARDs)對此無幫助」;治療演算法亦註明「csDMARDs 不適用於附著點炎、tsDMARD 不適用於脊椎炎」。故「DMARDs 對 enthesitis 與 axial PsA 成效顯著」錯誤。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- (D) ✅ 正確:**tofacitinib(JAK/STAT 抑制劑)**近期已核准用於乾癬性關節炎(亦用於潰瘍性結腸炎)。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
🧠 延伸重點: PsA 治療階梯:DMARDs(MTX/sulfasalazine/leflunomide)→ apremilast(PDE4i)→ 生物製劑(TNFi 一線;IL-12/23i ustekinumab;IL-17i secukinumab/ixekizumab)→ JAKi(tofacitinib)。接骨點炎/中軸型直接跳生物製劑。周邊型脊椎關節炎首選 DMARD 為 sulfasalazine。
📚 參考來源: 📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
第 41 題
題目:
關於melanoma,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 若Breslow index ≥ 4 mm可考慮執行computed topography (CT)影像檢查。
② 臨床第三期以上的melanoma若有BRAF V600突變,可申請健保雙標靶藥物dabrafenib/trametinib治療。
③ 血清lactate dehydrogenase (LDH)升高預後較差。
④ 病人的腫瘤若PD-L1呈陰性反應,則使用免疫檢查點阻斷劑(immune checkpoint inhibitor)會無效。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: melanoma 的分期、預後因子與全身性治療。陷阱在④:PD-L1 陰性「不等於」免疫治療無效——黑色素瘤的 anti-PD-1/anti-CTLA-4 在 PD-L1 陰性者仍有反應,PD-L1 並非嚴格的療效預測 biomarker。LDH 是 M 分期(M1c)的一部分、升高代表預後差。
官方解答: (D)
核心觀念: Breslow 厚度是原發皮膚黑色素瘤「最重要的單一預後變項」,由表皮顆粒層量至腫瘤最深處,與潰瘍(ulceration)、有絲分裂率共同決定 T 分期。遠端轉移依位置分 M1a(軟組織/遠處淋巴結)、M1b(肺)、M1c(內臟或任何伴隨 LDH 升高之遠處轉移),LDH 升高即歸入預後最差的 M1c。📖 黑色素瘤分期 (Staging of Melanoma)📖 轉移性黑色素瘤之手術治療 (Surgical treatment of metastatic melanoma)
逐敘述分析:
- ① ✅ 厚腫瘤(Breslow ≥ 4 mm)轉移風險高,屬需影像分期(如 CT、必要時 PET-CT)偵測隱匿轉移的族群;肺轉移常無症狀,多在監測性 CT 偶然發現,故厚黑色素瘤安排 CT 合理。📖 轉移性黑色素瘤之手術治療 (Surgical treatment of metastatic melanoma)
- ② ✅ 約 40–50% 皮膚黑色素瘤帶 BRAF V600 突變;晚期(臨床第三期以上/不可切除或轉移)且 BRAF V600 陽性者,可用 BRAF 抑制劑 + MEK 抑制劑雙標靶(dabrafenib/trametinib),台灣健保於符合條件時給付。此為臨床/健保給付規範。QFT/健保給付細節於指定教科書中未檢索到逐字條文,屬臨床用藥常規。
- ③ ✅ 血清 LDH 升高被納入 M1c 分期,代表腫瘤負荷高、預後較差,是黑色素瘤重要的血清預後標記。📖 轉移性黑色素瘤之手術治療 (Surgical treatment of metastatic melanoma)
- ④ ❌(本題要選的「錯誤」敘述) PD-L1 陰性「並不代表」免疫檢查點阻斷劑無效。PD-L1 表現與 anti-PD-1 反應僅部分相關、非二分式預測;PD-L1 陰性病人仍有相當比例對 ICI 有反應,臨床上不以 PD-L1 陰性作為排除免疫治療的依據。PD-L1 非嚴格預測值屬腫瘤免疫治療共識,於指定教科書中未檢索到逐字對應段落。
✅ 答案: 題幹問「錯誤」,唯一錯誤者為④,故組合為 (D)=④;①②③皆正確。
🧠 延伸重點: M 分期口訣——M1a 軟組織/遠淋、M1b 肺、M1c 內臟或 LDH↑;1 年存活率 M1b≈57%、M1c≈45%。BRAF 突變同時是標靶(dabrafenib/trametinib)與影響預後的分子標記。
📚 參考來源: 📖 黑色素瘤分期 (Staging of Melanoma)、📖 轉移性黑色素瘤之手術治療 (Surgical treatment of metastatic melanoma)
第 42 題
題目:
關於皮膚外科手術及相關解剖構造,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) bilobed flap, rhombic flap, V-to-Y flap都是屬於transposition flap。
(B) 若可行,一般考慮將手術的incision line置於cosmetic units的交界處。
(C) 理想的elliptical excision其長:寬的比列為3.5:1,但當周遭組織延展性差或凸起時可適當提高其比例。
(D) fusiform excision的長軸一般平行於relaxed skin tension lines但垂直於底下肌肉拉動的方向。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 皮瓣(flap)分類與橢圓/梭形切除的幾何原則。陷阱在(A):V-to-Y(V-Y island pedicle)是「推進瓣(advancement flap)」而非轉位瓣(transposition flap);bilobed 與 rhombic 才是轉位瓣。
官方解答: (A)
核心觀念: 局部皮瓣依組織移動方式分類:推進瓣(advancement,如 V-Y island pedicle、O-to-U)沿線性方向直接推進;轉位瓣(transposition,如 rhombic/Limberg、bilobed)則繞一軸點旋轉跨越正常組織填補缺損;旋轉瓣(rotation)沿弧線旋轉。V-Y island pedicle 明確歸類於「島狀蒂推進瓣」章節。📖 V-Y 島狀蒂瓣的描述 (Description of the V-Y Island Pedicle Flap)📖 皮瓣上的張力 (Tension on the flap)
逐選項分析:
- (A) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) bilobed、rhombic 屬 transposition flap 無誤,但 V-to-Y flap 屬 advancement flap(島狀蒂推進瓣),不是 transposition flap,故本敘述錯誤。📖 V-Y 島狀蒂瓣的描述 (Description of the V-Y Island Pedicle Flap)📖 皮瓣上的張力 (Tension on the flap)
- (B) ✅ 為求疤痕隱蔽,切口應盡量沿或置於美容單位(cosmetic/aesthetic units)交界處,使疤痕落在自然分界而不顯眼,是重建設計基本原則。📖 臉部的鬆弛皮膚張力線 (Relaxed Skin Tension Lines of the Face)
- (C) ✅ 理想橢圓(梭形)切除長寬比約 3:1~4:1(頂角約 30°)以避免 dog-ear/standing cone;周遭組織延展性差、凸面或張力大時,適當「拉長」提高比例可減少貓耳。3.5:1 屬合理範圍。精確 3.5:1 數值於指定教科書中未檢索到逐字段落,屬手術幾何常規。
- (D) ✅ 梭形切除長軸原則上「平行 relaxed skin tension lines(RSTL)」以使閉合張力最小、疤痕最隱;RSTL 一般垂直於其下肌肉收縮拉動方向,故長軸相對於肌肉拉動方向為垂直。📖 臉部的鬆弛皮膚張力線 (Relaxed Skin Tension Lines of the Face)
🧠 延伸重點: 記憶——「轉位瓣越軸跨越、推進瓣直線前進」。rhombic(Limberg 60°/30°)、bilobed(常用於鼻尖)為經典轉位瓣;V-Y、O-to-U、A-to-T 為推進瓣。RSTL 走向與皺紋線一致、與肌纖維方向垂直。
📚 參考來源: 📖 V-Y 島狀蒂瓣的描述 (Description of the V-Y Island Pedicle Flap)、📖 皮瓣上的張力 (Tension on the flap)、📖 臉部的鬆弛皮膚張力線 (Relaxed Skin Tension Lines of the Face)
第 43 題
題目:
關於指(趾)甲手術,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 執行指(趾)甲手術前的局部麻醉時合併使用epinephrine並非absolute contraindication。
(B) 在局部麻醉時,proximal block procedure比distal digital block procedure帶來較大的疼痛感但麻醉起效較快。
(C) 指(趾)甲手術時,若在distal matrix 進行小於3 mm的punch biopsy一般不會造成嚴重的nail dystrophy。
(D) 當考慮是否為發炎性病灶侵犯指(趾)甲時要執行切片時,lateral longitudinal biopsy是個好選擇。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 指(趾)甲麻醉與切片原則。陷阱在(B):proximal digital block 因注射點遠離甲單位、需靠麻醉劑向遠端擴散,起效「較慢」(遠端完全麻木可達 20 分鐘),而非較快;distal(wing)block 才是起效快速。
官方解答: (B)
核心觀念: 近端指神經阻斷(proximal digital block)注射點遠離甲單位,適合遠端劇痛(如急性甲溝炎)避免直接扎在發炎痛處,但起效慢且有傷及神經血管束風險;遠端「翼」阻斷(distal digital/wing block)起效快、用量少、兼具腫脹止血效果。📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)
逐選項分析:
- (A) ✅ 新近實證顯示手指正常者使用含 epinephrine 之局麻並非絕對禁忌;遠端小動脈管徑細、動脈內注射風險極低,且 phentolamine 可逆轉。臨床可用以延長麻醉並止血。📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)
- (B) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) proximal digital block 起效較慢(遠端指尖完全麻木可能需時達 20 分鐘),且其設計正是為「避開」遠端疼痛部位注射;敘述稱其「疼痛較大且起效較快」與教科書相反。📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)
- (C) ✅ 甲基質(matrix)切片以「越遠端(distal matrix)、口徑越小(<3 mm punch)」對永久性甲板變形(nail dystrophy)風險越低;遠端基質產生甲板腹側、影響相對較小。matrix 切片保守取樣原則,於指定教科書中未檢索到逐字段落,屬甲手術常規。
- (D) ✅ 側向縱切片(lateral longitudinal biopsy)一次取得甲褶、基質、甲床與甲板全層縱向構造,最適合評估侵犯整個甲單位的發炎性/系統性甲病(如扁平苔癬、乾癬)。lateral longitudinal biopsy 適應症於指定教科書中未檢索到逐字段落,屬甲切片標準教學。
🧠 延伸重點: 麻醉起效速度 distal(快) > proximal(慢);近端阻斷勝在避開遠端痛處與用於整指手術。甲基質切片保守化(遠端、<3 mm、縱向而非橫向)是避免永久甲變形的關鍵。
📚 參考來源: 📖 近端指(趾)神經阻斷術 (Proximal Digital Block)、📖 遠端指 (趾) 阻斷術 (Distal Digital Block)
第 44 題
題目:
關於QuantiFERON-TB Gold (QFT-G)測試,下列敘述何者正確?
敘述:
① QFT-G測試中的抗原以合成的胜肽來代表二種Mycobacterium tuberculosis蛋白:EAST-6及CEP-10。
② 此項測試是檢驗病患的白血球中所釋放出的interferon(IFN)-α。
③ 在年輕的兒童QFT-G可能會呈現偽陰性。
④ 現在常規實施QFT-G測試可以在1小時內完成。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: IGRA(QuantiFERON-TB Gold)的抗原、測定物與限制。兩大陷阱——②測的是 IFN-γ 不是 IFN-α;④需孵育 16–24 小時 不是 1 小時。①雖把抗原拼成 EAST-6/CEP-10(應為 ESAT-6/CFP-10)但概念正確仍算對。
官方解答: (A)
核心觀念: QFT-G 為體外 IGRA:將全血與代表結核分枝桿菌的 2 種合成胜肽抗原 ESAT-6 與 CFP-10 混合,孵育 16–24 小時後測量白血球(致敏 T 細胞)釋放的 干擾素-γ(IFN-γ) 量;感染者接觸抗原後釋出 IFN-γ 而呈陽性。較 PPD 特異(不受 BCG/多數 NTM 干擾)。📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
逐敘述分析:
- ① ✅ QFT-G 抗原為合成胜肽混合物,代表結核分枝桿菌 2 種蛋白 ESAT-6 與 CFP-10(題幹 “EAST-6/CEP-10” 為拼寫誤植,指的即此二蛋白),概念正確。📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
- ② ❌ 測定的是 IFN-γ(gamma),非 IFN-α;白血球對結核抗原反應所釋放者為 γ 干擾素。此敘述錯誤。📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
- ③ ✅ 免疫功能低下者與幼童常出現「無法判定(indeterminate)」或偽陰性結果(免疫反應不成熟/不足),故年輕兒童 QFT-G 可能偽陰性。📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
- ④ ❌ QFT-G 需將血液與抗原孵育 16–24 小時 再測 IFN-γ,無法 1 小時內完成。此敘述錯誤。📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
✅ 答案: 正確者為①③,錯誤者②④;故組合為 (A)=①③。
🧠 延伸重點: IGRA 記憶——抗原 ESAT-6 + CFP-10(BCG 與多數 NTM 不含,故特異性高於 PPD)、測 IFN-γ、需孵育數小時、早期活動性結核與免疫低下/幼童易 indeterminate。T-SPOT.TB 則是計數產生 IFN-γ 的 T 細胞數。
📚 參考來源: 📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)
第 45 題
題目:
關於azathioprine,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) azathioprine在人體內會被代謝為xanthine。
(B) azathioprine與allopurinol合併使用時有可能提高藥物毒性的機率。
(C) 服用azathioprine時必須注意是否導致骨髓抑制(myelosuppression),近年來的研究發現此副作用可能與thiopurine methyltransferase (TPMT) 或NUDT15基因變異有關。
(D) 服用azathioprine時必須定期追蹤肝功能。
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🎯 考點: azathioprine 代謝三路徑與安全監測。陷阱在(A):aza→6-MP 後經黃嘌呤氧化酶(XO)分解代謝的產物是「6-硫尿酸(6-thiouric acid)」的失活代謝物,而非「xanthine」;真正的活性代謝物是 6-thioguanine(6-TG)。allopurinol(XO 抑制劑)合併會使毒性大增。
官方解答: (A)
核心觀念: azathioprine 是前驅藥,主要在紅血球內轉為 6-mercaptopurine(6-MP);6-MP 有三條競爭代謝途徑:(1)經 HGPRT 合成代謝為活性 6-thioguanine(6-TG)抑制 DNA/RNA →免疫抑制;(2)經黃嘌呤氧化酶(XO)分解為失活形式;(3)經 TPMT 分解為失活形式。TPMT/NUDT15 活性低者活性代謝物累積→骨髓抑制風險高。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
逐選項分析:
- (A) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) aza 代謝主流為 aza→6-MP→(HGPRT)→活性 6-TG;分解途徑經 XO/TPMT 產生的是失活代謝物(6-thiouric acid 類)。教科書並未描述「代謝為 xanthine」,此敘述錯誤。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- (B) ✅ allopurinol 為 XO 強效抑制劑,會阻斷 6-MP 經 XO 的分解代謝,使更多 6-MP 導向活性 6-TG,導致骨髓毒性大增;必須避免併用或將 aza 減量約 75%。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- (C) ✅ 骨髓抑制是 aza 主要副作用;整體不良反應與骨髓毒性和 TPMT 多型性相關(NUDT15 變異亦為亞洲族群重要風險因子),用藥前建議檢測 TPMT 活性以分級給藥。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- (D) ✅ aza 可致轉胺酶/膽紅素/ALP 輕度升高,約 1% 出現中毒性肝炎(含結節再生性增生),故治療期間須定期追蹤肝功能(前 3 個月每月一次等)。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
🧠 延伸重點: aza 三酵素——HGPRT(活化成 6-TG)、TPMT、XO;低 TPMT/NUDT15→骨髓抑制;併 allopurinol 或 aminosalicylate→毒性↑。監測 CBC 分類 + 肝功能,起始應驗 TPMT。孕婦為 category D 應避免。
第 46 題
題目:
關於水疱性表皮鬆解症(epidermolysis bullosa, EB)之臨床特徵,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 此疾病之診斷可藉由免疫螢光檢查、穿透式電子顯微鏡與DNA分析來確認。
(B) 單純型EB simplex水泡之病理檢查可發現表皮內分裂 (intraepidermal separation)。
(C) 此疾病中最有可能引起肌肉無力症狀的突變基因是LAMB3。
(D) 嚴重之隱性遺傳dystrophic EB (RDEB)會增加鱗狀上皮細胞癌的機會。
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🎯 考點: 遺傳性 EB 的分層、對應基因與併發症。陷阱在(C):會合併進行性肌肉失養症(muscular dystrophy →肌肉無力)的是「EBS with muscular dystrophy」,突變基因為 PLEC1(plectin/網蛋白),而非 LAMB3;LAMB3(laminin-332)是接合部型(junctional)EB 的基因。
官方解答: (C)
核心觀念: EB 依水疱裂隙層次分四大類:單純型(EBS,表皮內分裂,多為 keratin 5/14 突變)、半橋粒型、接合部型(JEB,透明板內分裂,LAMA3/LAMB3/LAMC2 = laminin-332,或 COL17A1、ITGB4/ITGA6)、營養不良型(DEB,緻密板下分裂,COL7A1)。診斷靠 TEM(黃金標準)、免疫螢光免疫定位(immunomapping)與 DNA 分析。📖 遺傳性表皮鬆解症 (Inherited Epidermolysis Bullosa)
逐選項分析:
- (A) ✅ EB 分型與診斷可用穿透式電子顯微鏡(超微結構裂隙層次,傳統黃金標準)、間接免疫螢光/免疫定位(基底膜抗原定位)與分子 DNA 分析(洋蔥皮取徑)確認。📖 遺傳性表皮鬆解症 (Inherited Epidermolysis Bullosa)
- (B) ✅ EBS 特徵為「表皮內水疱(intraepidermal blistering/separation)」,多與角蛋白(keratin 5/14)突變相關;病理見表皮內分裂。📖 遺傳性表皮鬆解症 (Inherited Epidermolysis Bullosa)
- (C) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) 伴進行性肌肉失養症(muscular dystrophy)、造成肌肉無力者為 EBS with muscular dystrophy,屬體染色體隱性、突變於 PLEC1(HD1/plectin/網蛋白);LAMB3 對應的是接合部型 EB(laminin-332),不會造成肌肉失養症。故本敘述錯誤。📖 遺傳性表皮鬆解症 (Inherited Epidermolysis Bullosa)
- (D) ✅ 嚴重的隱性營養不良型 EB(RDEB)因慢性糜爛/瘢痕與長期修復,顯著增加(通常於肢端)侵襲性鱗狀上皮細胞癌(SCC)的風險,為成年後主要死因。📖 遺傳性表皮鬆解症 (Inherited Epidermolysis Bullosa)
🧠 延伸重點: EB 基因-層次對照——EBS(表皮內/KRT5,14;plectin 型合併肌失養或幽門閉鎖)、JEB(透明板/laminin-332 = LAMA3,LAMB3,LAMC2、COL17A1、integrin α6β4;Herlitz 型致死)、DEB(緻密板下/COL7A1;RDEB→假性併指 + SCC)。「肌肉無力=plectin」、「LAMB3=junctional」。
第 47 題
題目:
50歲男性患者因為臉部有黃棕色的丘疹來就診,經切片診斷為non-caseating granuloma,疑似sarcoidosis(肉芽腫),關於進一步評估患者是否有systemic involvement,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 需要做胸部X光檢查(chest radiograph),來評估是否有肺門淋巴結腫大。
(B) 建議所有的患者應該接受心電圖檢查,做為評估心臟影響的工具。
(C) 葡萄膜炎是眼睛最常發現的問題,只發生在前段虹膜和睫狀體。
(D) 血液生化檢查出現高血鈣和高尿鈣,須考慮腎臟受到影響。
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🎯 考點: 皮膚 sarcoidosis 的系統性評估。陷阱在(C):sarcoid 葡萄膜炎確為最常見眼部表現,但可侵犯「前段與後段」(甚至全葡萄膜炎 panuveitis),不是「只在前段虹膜/睫狀體」。
官方解答: (C)
核心觀念: 病理見非乾酪性肉芽腫(non-caseating granuloma)疑 sarcoidosis 時,須做系統性評估:胸部 X 光(約 90% 有雙側肺門淋巴結腫大 hilar adenopathy)、心臟評估(心律不整、心肌侵犯)、眼科(葡萄膜炎)、血鈣/尿鈣(高血鈣、高尿鈣提示腎侵犯)、血清 ACE 升高等。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
逐選項分析:
- (A) ✅ 胸部 X 光是基本篩檢;肺門淋巴結腫大與肺部浸潤見於約 90% 病人,為最常見的系統性侵犯。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (B) ✅ 心臟 sarcoid 可致心律不整/傳導阻滯甚至猝死,臨床建議所有患者以心電圖(ECG)作為心臟侵犯的初步評估工具;活動性心律不整時需全身性類固醇。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (C) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) 葡萄膜炎確是 sarcoid 最常見的眼部問題,但侵犯範圍可含前段(虹膜/睫狀體)與後段(脈絡膜/視網膜),可表現為全葡萄膜炎;稱「只發生在前段」不正確。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- (D) ✅ sarcoid 肉芽腫可產生 1,25-(OH)₂D 導致高血鈣與高尿鈣,長期可致腎結石/腎鈣化與腎功能受損,故高血鈣/高尿鈣須考慮腎臟受影響。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
🧠 延伸重點: sarcoid 系統評估套餐:CXR(肺門)、ECG(心)、眼科裂隙燈(葡萄膜炎)、血清 ACE、鈣代謝(血/尿鈣)、肝腎功能。特殊症候群——Löfgren(結節性紅斑 + 雙側肺門腫大 + 關節痛 + 發燒)、Heerfordt-Waldenström(發燒 + 腮腺炎 + 葡萄膜炎 + 顏面神經麻痺)。
📚 參考來源: 📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
第 48 題
題目:
關於photodermatoses,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) polymorphic light eruption好發於男性,通常在每年春天或夏天第一次接受較強的陽光照射後30分鐘內發生。
(B) actinic prurigo好發在兒童期,和UVA的相關性比UVB高。
(C) hydroa vacciniforme 可能和慢性EBV 感染有關,phototest 無法和其他photodermatoses區分。
(D) chronic actinic dermatitis 有可能合併皮膚T細胞淋巴癌(cutaneous T cell lymphoma)。
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🎯 考點: 各類光皮膚病的流行病學與時序。雙陷阱在(A):PMLE 好發「女性」(約男性 4 倍)非男性;且皮疹於強日照後「數小時至數天(通常不少於 30 分鐘)」延遲出現,不是「30 分鐘內」。「數分鐘內出現、數小時消退」是日光性蕁麻疹的特徵。
官方解答: (A)
核心觀念: PMLE 是最常見光皮膚病,好發年輕女性(女:男約 4:1)、溫帶、生命前 30 年;春天或初夏首次強日照後於日曬部位出現多形性(但個人內單形)搔癢丘疹,延遲數小時~數天(不少於 30 分鐘)出現、停曬後數天內消退,隨夏季反覆日曬產生「硬化(hardening)」耐受。診斷準則明列「延遲出現、但不少於 30 分鐘」。📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)
逐選項分析:
- (A) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) PMLE 好發「女性」而非男性(女性對 UV 免疫抑制較具抵抗、發生率約男性 4 倍);且發作為「曝曬後數小時至數天」的延遲反應(不少於 30 分鐘),非「30 分鐘內」。兩處皆錯。📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)
- (B) ✅ actinic prurigo 好發兒童期(較 PMLE 更常童年發病),其作用光譜與 UVA(及 UVB)相關;本題視 UVA 相關性較高之敘述為正確。AP 作用光譜細節於 PMLE 章節僅間接提及,主要以官方答案為準。
- (C) ✅ hydroa vacciniforme 與慢性 EBV 感染相關(屬 EBV 相關淋巴增生譜);其 phototest(重複 UVA 照射可誘發水疱)不易與其他光皮膚病特異區分。HV 與 EBV 關聯屬教科書共識,本題視為正確敘述。
- (D) ✅ chronic actinic dermatitis(CAD)為慢性光敏性濕疹樣/假性淋巴瘤樣病變,臨床與病理可與皮膚 T 細胞淋巴瘤(CTCL)重疊,且少數可合併/進展為 CTCL。📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)
🧠 延伸重點: 時序辨識——日光性蕁麻疹:曝曬「數分鐘」內起風疹、數小時退;PMLE:延遲「數小時~數天」、持續數天。性別:PMLE 女多。童年發病且頑固結痂→actinic prurigo(常合併 HLA-DR4);HV→慢性 EBV;CAD→老年男性、光貼布陽性、可疊 CTCL。
第 49 題
題目:
關於棘狀層鬆解疾病(acantholytic disorders)之鑑別診斷,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Darier disease會影響指甲但無黏膜侵犯。
(B) Hailey-Hailey disease好發於頸部、腋窩、鼠蹊與會陰部等容易摩擦之部位。
(C) Grover disease與ATP2B2基因突變有關。
(D) Darier disease、Hailey-Hailey disease、Grover disease發作之年齡(age at onset)依前列順序而遞增。
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🎯 考點: 三大棘層鬆解病的基因與發病年齡。陷阱在(C):Darier=ATP2A2(SERCA2)、Hailey-Hailey=ATP2C1(SPCA1),而 Grover disease(暫時性棘層鬆解性皮膚病)並無特定基因突變——組織學雖似前二者,但無 ATP2A2 突變證據,更非「ATP2B2」。
官方解答: (C)
核心觀念: Darier(青春期前後發病、ATP2A2/SERCA2、AD)、Hailey-Hailey(20–40 歲、屈側摩擦部位、ATP2C1/SPCA1、AD)、Grover(中老年、軀幹、劇癢、無特定基因、多為後天自限)。三者共通為棘層鬆解(acantholysis),但病因與發病年齡不同。📖 達瑞氏病 (Darier Disease)📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)📖 暫時性棘層鬆解性皮膚病 (Transient Acantholytic Dermatosis, Grover Disease)
逐選項分析:
- (A) ✅(本題視為正確) Darier 的指甲變化(縱向紅/白條紋、游離緣 V 形缺口、甲下角化)是重要診斷特徵。本敘述「無黏膜侵犯」被官方視為正確;惟教科書中性補充:實務上高達 50% Darier 病人可有口腔(硬腭白色丘疹)等黏膜病灶,屬可出現但非主要特徵,仍以官方答案為準。📖 達瑞氏病 (Darier Disease)
- (B) ✅ Hailey-Hailey 好發於屈側、頸部、腋窩、腹股溝與會陰等易摩擦部位,出現糜爛、裂隙與惡臭斑塊,摩擦誘發。📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)
- (C) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) Grover disease「並無 ATP2A2 基因突變的證據」,臨床上亦無確立的特定致病基因;敘述稱與「ATP2B2」突變相關為錯誤(ATP2A2 是 Darier、ATP2C1 是 Hailey-Hailey)。📖 暫時性棘層鬆解性皮膚病 (Transient Acantholytic Dermatosis, Grover Disease)
- (D) ✅ 發病年齡遞增:Darier(第一
二個十年、青春期前後)< Hailey-Hailey(20–40 歲/第二四個十年)< Grover(中年至老年),順序與題目排列一致。📖 達瑞氏病 (Darier Disease)📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)📖 暫時性棘層鬆解性皮膚病 (Transient Acantholytic Dermatosis, Grover Disease)🧠 延伸重點: 鈣幫浦記憶——Darier=ATP2A2(SERCA2,內質網鈣泵)、Hailey-Hailey=ATP2C1(SPCA1,高基氏體鈣泵)、Grover=無基因(後天、日曬/悶熱/臥床誘發、劇癢自限)。發病年齡:Darier(青少年)→HHD(成年早中)→Grover(中老年)。
📚 參考來源: 📖 達瑞氏病 (Darier Disease)、📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)、📖 暫時性棘層鬆解性皮膚病 (Transient Acantholytic Dermatosis, Grover Disease)
第 50 題
題目:
有關ectodermal dysplasia (ED),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 由一群遺傳性疾病所組成,包含至少2種之胚胎外胚層發展缺陷。
(B) hidrotic ED為體染色體隱性遺傳,突變基因為GJB6基因。
(C) 診斷及分類ED時,第一個步驟為區分是否排汗。
(D) hypohydrotic ED的症狀包含hypotrichosis, hypohidrosis, hypodontia,指甲通常是正常的。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: ED 的定義、分類第一步與 hidrotic ED 遺傳模式。陷阱在(B):hidrotic ED(Clouston 症候群)突變基因 GJB6(connexin 30)正確,但遺傳模式是「體染色體顯性(AD)」,不是隱性。
官方解答: (B)
核心觀念: ED 為侵犯至少 2 種外胚層衍生結構(毛髮、牙齒、指甲、汗腺/皮脂腺)的一群遺傳異質疾病;臨床分類的第一步是「是否排汗(hidrotic vs hypohidrotic)」。低汗性 ED(HED)最常見、以 XLHED(EDA 基因)為主,三聯徵為 hypotrichosis + hypohidrosis + hypodontia、指甲通常正常。汗性 ED(Clouston)為 AD、GJB6(connexin 30)、出汗與牙齒正常,但甲增厚營養不良 + 掌蹠角化 + 毛髮稀疏。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
逐選項分析:
- (A) ✅ ED 定義即為侵犯至少 2 種傳統外胚層來源結構(毛、牙、甲、汗腺等)的遺傳性疾病群;僅侵犯單一結構者不歸為 ED。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (B) ❌(本題要選的「錯誤」敘述) hidrotic ED(Clouston 症候群)由 GJB6(編碼 connexin 30)突變所致「無誤」,但為「體染色體顯性遺傳(AD)、具可變表現度」,非體染色體隱性;遺傳模式敘述錯誤。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (C) ✅ ED 診斷分類的第一步為判定排汗功能,區分汗性(hidrotic)與低/無汗性(hypohidrotic),再依牙齒/毛髮/指甲等進一步分類。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (D) ✅ hypohidrotic ED(HED)典型三聯徵 hypotrichosis、hypohidrosis、hypodontia,且「指甲通常正常」(偶見薄脆);耐熱不良/不明高燒為重要線索。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
🧠 延伸重點: 對照記憶——Hypohidrotic(HED):XLHED 最常見、EDA 基因、少汗 + 少毛 + 少牙、甲正常、耐熱不良;Hidrotic(Clouston):AD、GJB6/connexin 30、汗與牙正常、甲增厚營養不良 + 掌蹠角化 + 毛稀。分類先問「會不會流汗」。


