使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目：
有關congenital melanocytic nevus (CMN)，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① CMN若位於身體後側中線或頭部，產生neurocutaneous melanocytosis的機率會增加
② Giant CMN伴隨的基因突變以BRAF最多NRAS次之
③ Giant CMN若伴隨satellite nevus，產生melanoma的風險會增加
④ 由CMN衍生的melanoma大多由表皮真皮交界的痣細胞產生
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 巨大型 CMN 的兩大陷阱——分子上以 NRAS（非 BRAF）為主，且其衍生的 melanoma 從深部真皮／皮下痣細胞長出（故發現晚、預後差），不是從表皮真皮交界。中線／頭部位置與 satellite nevus 才是 neurocutaneous melanocytosis 與 melanoma 的風險放大器。
官方解答： (B)
核心觀念： CMN 為出生時即存在的良性痣黑色素細胞腫瘤，見於 1%–3% 新生兒；大型／巨大型（成人後 >20 cm）發生率約 1:20,000。頭頸部或脊柱上方（後側中線）的巨大型 CMN 可合併軟腦膜黑色素細胞浸潤（leptomeningeal / neurocutaneous melanocytosis），可無症狀或表現為癲癇、局部神經缺損、阻塞性水腦。大型／巨大型 CMN 一生發生 melanoma 風險約 2%–5%，且此 melanoma「常源自真皮或皮下的痣黑色素細胞」，被偵測到時常已相當進展。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 位於後側中線（脊柱上方）或頭部的 CMN，痣細胞可循神經嵴路徑侵犯軟腦膜，neurocutaneous melanocytosis 機率上升。教科書明載脊柱上方病灶「有時會合併軟腦膜黑色素細胞增生、水腦、脊柱裂或脊髓脊膜膨出」，頭頸部巨大型 CMN 亦可侵犯軟腦膜。📖 先天性痣 (Congenital Nevus) 📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
- ② ❌ 錯誤（本題答案之一）： 敘述把主次順序寫反。巨大型 CMN 的驅動突變以 NRAS 為最多，BRAF 反而少見（BRAF 較常見於小型 CMN 與後天性痣）。故「以 BRAF 最多、NRAS 次之」不成立。（本項 BRAF/NRAS 頻率比較於指定教科書中未檢索到直接相關內容，判定依官方答案為準。）
- ③ ✅ 正確： satellite（衛星）痣的數目與 neurocutaneous melanocytosis 及 melanoma 風險正相關；巨大型 CMN 合併眾多小型衛星病灶者風險更高。教科書描述巨大型 CMN 病人軀幹四肢常散布多個小型 CMN，屬高風險族群。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
- ④ ❌ 錯誤（本題答案之一）： 由（大型／巨大型）CMN 衍生的 melanoma 大多從真皮或皮下的深部痣黑色素細胞發生，而非表皮真皮交界。這正是它常在深處發展、早期難診斷、預後不良的原因。（註：小型 CMN 的 melanoma 才多發生於真皮—表皮交界。）📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」，錯誤者為 ②（基因主次寫反）與 ④（melanoma 起源部位寫反），組合恰為 (B) ②④。
🧠 延伸重點： 記憶法「大痣走 N（NRAS）、深處長瘤；小痣走 B（BRAF）、交界長瘤」。巨大型 CMN 也是 melanoma 以外（如 rhabdomyosarcoma、liposarcoma）罕見腫瘤的來源。
📚 參考來源： 📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)、📖 先天性痣 (Congenital Nevus)
第 2 題
題目：
關於皮膚intrinsic aging和extrinsic aging的特徵，下列何者錯誤？
選項：
(A) intrinsic aging容易造成fine wrinkles，extrinsic aging容易造成deep wrinkles
(B) intrinsic aging和extrinsic aging都會有xerosis、fragility、decreased elasticity、solar elastosis的表現
(C) extrinsic aging會較容易有telangiectasia的表現
(D) extrinsic aging會較容易有dyspigmentation的表現
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Solar elastosis（日光性彈性變性）是 extrinsic（光）老化的專屬組織學標記，內因性老化不會有它。內因性 = 細紋、蒼白、鬆弛；外因性（光老化）= 深皺紋、粗糙、斑駁色素、微血管擴張。把 solar elastosis 塞給兩者共有就是陷阱。
官方解答： (B)
核心觀念： 內因性（chronologic）老化是隨時間、受遺傳與荷爾蒙控制的不可避免變化，皮膚乾燥蒼白、細紋、彈性差、修復力弱。外因性老化（photoaging，主因 UV）造成劇烈結構破壞：深與粗皺紋、鬆弛、粗糙、易脆、多發微血管擴張、斑駁色素沉著。Solar elastosis 是「光損傷真皮最顯著的組織學改變」，特徵為正常彈性纖維被無序的彈性變性物質取代——僅屬外因性。📖 皮膚老化 (Skin Aging)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確： intrinsic → fine wrinkles；extrinsic（光老化）→ deep/coarse wrinkles。教科書：內因性以細紋為特徵，光老化以細與粗皺紋為特徵。📖 皮膚老化 (Skin Aging)
- (B) ❌ 錯誤（答案）： xerosis、fragility、decreased elasticity 兩型皆可見，但 solar elastosis 專屬 extrinsic，內因性老化並無此表現。把它列為兩者共有即為錯敘述。📖 皮膚老化 (Skin Aging)
- (C) ✅ 正確： telangiectasia（微血管擴張）為光老化典型特徵。📖 皮膚老化 (Skin Aging)
- (D) ✅ 正確： dyspigmentation（斑駁色素沉著、日光性小痣）為光老化特徵，與 UV 誘導黑色素產生及角質細胞異常增殖有關。📖 皮膚老化 (Skin Aging)
🧠 延伸重點： 組織學對照（表 106-2）：光老化真皮 = solar elastosis + MMP↑ + collagen 片段化；內因性老化 = 表皮變薄、rete ridges 消失、hyaluronic acid↓。UVA 因穿透較深、地表比例高，被認為對光老化貢獻大於 UVB。
📚 參考來源： 📖 皮膚老化 (Skin Aging)
第 3 題
題目：
關於肉毒桿菌素注射，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 肉毒桿菌素注射在抬頭紋所產生的眉毛下垂(eyebrow ptosis)，可以用具腎上腺效果的眼用滴劑以緩解
② 對於首次接受肉毒桿菌素注射者，建議同時注射抬頭紋與皺眉紋以減少所需的量並得到最佳效果
③ 腋下多汗症接受肉毒桿菌素注射，仍有約三分之一的人會產生代償性出汗，只是症狀較輕微
④ 在施打魚尾紋時，應注射在皮膚形成小丘即可，因為如果注射到肌肉深層容易造成瘀青
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 三個經典陷阱一次考——(1)腎上腺素能眼藥水只能救眼瞼下垂(eyelid ptosis)、對眉下垂(brow ptosis)無解；(2)新手病人應分開打額肌與眉間、間隔數週；(3)三分之一代償性出汗是內視鏡交感神經切除術的併發症，不是腋下打肉毒。只有魚尾紋「淺打成膨疹」是對的。
官方解答： (C)
核心觀念： 肉毒桿菌毒素（onabotulinumtoxinA 等）阻斷 SNARE（切割 SNAP-25）抑制乙醯膽鹼釋放，達到膽鹼性神經（運動神經與腺體）的化學去神經。臉部上三分之一動態紋與腋下多汗為主要適應症。併發症與技術有嚴格區分。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤： 題目講「眉毛下垂(brow ptosis)」。教科書明確：眉下垂（額肌過度治療所致）「與眼瞼下垂的治療不同，並無可與之相比的腎上腺素能製劑可逆轉」，只能等數週消退。腎上腺素能滴劑（apraclonidine 0.5%、phenylephrine 2.5%）刺激 Müller 肌，只適用於毒素下擴散至提上瞼肌造成的眼瞼下垂(eyelid ptosis)。混淆 brow 與 eyelid ptosis 即為錯。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- ② ❌ 錯誤： 對「從未接受過肉毒桿菌毒素的病人，明智做法是將眉間區與前額區分開，並在治療兩者之間等待數週，以避免過度治療與眉部下垂」。同時打反而增加眉下垂風險，並非減量取得最佳效果。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- ③ ❌ 錯誤： 腋下多汗打肉毒「代償性多汗症並非臨床上顯著的副作用」，因腋窩穹窿體表面積小；約三分之一代償性出汗是**內視鏡頸部交感神經切除術（手術）**所影響大面積神經後的真正隱憂。把手術併發症誤植給肉毒注射即為錯。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- ④ ✅ 正確： 魚尾紋「必須極為謹慎，僅將注射打入皮膚內，形成可輕柔按摩散開的膨疹（wheal）」；此區皮下靜脈叢豐富，「肌肉內注射必定會產生不必要的瘀青」。淺層皮內注射即為正解。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
✅ 答案： 問「何者錯誤」，①②③皆錯、④正確，組合為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 記「eyelid ptosis 有藥救（α-agonist 滴劑刺激 Müller 肌抬 2–3 mm），brow ptosis 無藥救只能等」。腋下 vs 掌部：掌部因擴散差、正中／尺／橈神經阻斷麻醉、且會暫時手部無力，療效變異較大。
📚 參考來源： 📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
第 4 題
題目：
有關tuberous sclerosis (TS)及tuberous sclerosis complex (TSC)，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 皮膚會出現café-au-lait macules、facial angiofibromas、ungual fibromas、shagreen patch等症狀
② 其致病基因TS1，TS2都是屬於oncogene，分別會造成hamartin和tuberin蛋白質的異常
③ TSC1，TSC2的異常會導致mTORC1訊息傳遞被抑制
④ sirolimus (rapamycin)是透過抑制mTORC1的活性，進而達到治療的效果
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： TSC 三連錯：(1)皮膚是 **hypomelanotic macule（白蠟葉斑）**不是 café-au-lait（那是 NF1）；(2)TSC1/2 是 tumor-suppressor 腫瘤抑制基因，非 oncogene；(3)功能喪失使 mTORC1 被活化（訊息增加）而非被抑制。唯一對的是 sirolimus 抑制 mTORC1。
官方解答： (C)
核心觀念： TSC 為 autosomal dominant，由腫瘤抑制基因 TSC1（9q34，編碼 hamartin/130 kDa）或 TSC2（16p13.3，編碼 tuberin/200 kDa）失活突變引起。TSC1/TSC2 複合體正常時抑制 mTORC1；功能喪失→ Rheb-GTP↑ → mTORC1 活化↑ → 細胞生長↑。sirolimus（rapamycin）抑制 mTORC1 治療腫瘤。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤： TSC 皮膚四大特徵為 hypomelanotic macules（白蠟葉斑）、facial angiofibromas、ungual fibromas（Koenen 腫瘤）、shagreen patch，另有 fibrous cephalic plaque。café-au-lait macules 不是 TSC 的診斷特徵（是 NF1），故此敘述錯。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
- ② ❌ 錯誤： TSC1、TSC2 是 tumor-suppressor gene（腫瘤抑制基因），不是 oncogene；符合 Knudson 二次打擊。雖然 TSC1→hamartin、TSC2→tuberin 對應正確，但「oncogene」定性錯誤。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
- ③ ❌ 錯誤： TSC1/TSC2 異常（功能喪失）導致 mTORC1 訊息傳遞增加（被活化），而非被抑制。教科書：「TSC1/TSC2 功能喪失導致 mTORC1 訊息傳遞增加與細胞生長增加。」📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
- ④ ✅ 正確： sirolimus（rapamycin）抑制 mTORC1 活性；FDA 已核准口服 mTOR 抑制劑（everolimus 治 SEGA/腎 AML、sirolimus 治 LAM），外用 sirolimus 0.2% gel 治血管纖維瘤有效。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
✅ 答案： 問「何者錯誤」，①②③皆錯、④正確，組合為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 鑑別 NF1 vs TSC 的色斑：café-au-lait（棕、色素增加）屬 NF1；ash-leaf/confetti（低色素減少）屬 TSC。TSC 診斷用主要（≥3 個 ≥5 mm hypomelanotic macules、≥3 angiofibroma 或 fibrous cephalic plaque、≥2 ungual fibroma、shagreen patch…）+ 次要特徵。
第 5 題
題目：
對於網狀青斑(livedo reticularis)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 藥物也是引起網狀青斑的原因之一，其中amantadine是常見的誘發藥物
② 屬生理性變化，遇冷時比較容易出現，回溫後僅有部分病灶會回到正常膚色
③ 需與病態性的livedo racemosa鑑別，後者外觀上較不對稱而且呈不完整之環狀
④ livedo reticularis多數伴隨anti-phospholipid syndrome
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 分清 ILR/cutis marmorata（生理性，回暖後完全消退、對稱、完整網狀） vs livedo racemosa/SLR（病態、星芒閃電狀、不對稱、開放不完整環）。amantadine 是課本點名的誘發藥；而 LR 大多數是良性生理性，只有 SLR 才連結 APS 等全身病，勿把「多數伴隨 APS」當真。
官方解答： (A)
核心觀念： Livedo reticularis 是皮膚青藍色網狀反應型態，非單一診斷。原發性/生理性（idiopathic LR = cutis marmorata）遇冷出現、回暖後消失。續發/症狀性（SLR = livedo racemosa）呈星芒或閃電狀、開放網眼（非環狀）、較不對稱，常提示嚴重全身病（血管阻塞、黏稠度改變、藥物三類）。📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 藥物是 LR 病因之一，amantadine 與 quinine、quinidine、minocycline、gemcitabine、catecholamines、NSAIDs 同列於症狀性 LR 的藥物欄。📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
- ② ❌ 錯誤： 生理性 ILR/cutis marmorata 遇冷出現沒錯，但回暖後是「消失／完全回復正常膚色」，非「僅部分病灶回復」。「僅有部分回到正常膚色」不成立。📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
- ③ ✅ 正確： 須與病態的 livedo racemosa 鑑別：後者呈星芒/閃電狀、較不對稱、網眼為開放不完整（非完整環狀），多在下肢臀部。📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
- ④ ❌ 錯誤： LR 多數為良性生理性，並非多數伴隨 anti-phospholipid syndrome；只有續發性/症狀性 LR 才與 APS、狼瘡、Sneddon 症候群等相關。故「多數伴隨 APS」錯。📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
✅ 答案： 問「何者正確」，正確者為 ①③，錯者為 ②（回暖應完全消退）、④（多數為生理性非 APS），組合為 (A) ①③。
🧠 延伸重點： Sneddon 症候群 = SLR（livedo racemosa）+ CNS 缺血（TIA/中風），女多於男，可合併 livedoid vasculitis 之踝部潰瘍。治療上 ILR 免治療，SLR 保暖 + pentoxifylline + 低劑量 aspirin ± heparin。
📚 參考來源： 📖 網狀青斑 (Livedo Reticularis, LR)
第 6 題
題目：
有關Langerhans cell histiocytosis，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 免疫化學染色的結果呈現 CD1a (+)，CD207 (+)，S100B (+)，stabilin-1 (-)
② 最常出現突變的基因為BRAF-V600E
③ 只有侵犯皮膚單一器官的病例比較常出現在小於一歲的孩童
④ 侵犯肺部或同時合併diabetes insipidus的病患預後不佳
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： LCH 的預後「risk organ」是 肝、脾、造血系統（骨髓），肺與 diabetes insipidus 已非預後不良指標（肺在現行分類不再算 risk organ、DI 屬 CNS-risk 病灶）。免疫標記 CD1a/CD207/S100(+)、stabilin-1(−) 與 BRAF-V600E 突變、嬰兒皮膚單一系統型都是對的。
官方解答： (D)
核心觀念： LCH 為 Langerhans 型組織球增生浸潤，現多視為發炎性骨髓性腫瘤，屬修訂分類「L 群」，因 MAPK 路徑共同活化突變與 ECD 同群。診斷靠 S-100、CD1a、CD207(Langerin) 標記（過去用 Birbeck 顆粒）。預後與侵犯範圍、器官破壞相關。📖 朗格漢斯細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： LCH 免疫表現 CD1a(+)、CD207/Langerin(+)、S100(+)；stabilin-1 為巨噬細胞/非 LCH 標記，於 LCH 為(−)。教科書明列 S-100、CD1a、CD207 為 LCH 辨識標記。📖 朗格漢斯細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ② ✅ 正確： LCH 最常見驅動突變為 BRAF-V600E（屬 MAPK 路徑活化突變）。教科書指 LCH 與 ECD 因「MAPK 路徑共同活化突變」同歸 L 群。📖 朗格漢斯細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ③ ✅ 正確： 單一系統/皮膚侷限型（含先天自癒型 Hashimoto–Pritzker）較常見於嬰幼兒（<1 歲）；此類多預後良好、可自發消退。📖 朗格漢斯細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ④ ❌ 錯誤（答案）： 決定預後差的 risk organ 是肝、脾、造血系統/骨髓，非肺或 DI。現行分類中肺侵犯不再視為 risk organ（單獨肺 LCH 多與吸菸相關、預後相對佳）；DI 屬 CNS-risk 病灶，本身不等同存活預後不良。教科書指預後差見於「年齡極端、肺外侵犯、器官特異性破壞進展」（肝脾腫大、骨髓侵犯）。故此敘述錯。📖 朗格漢斯細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
✅ 答案： 問「何者錯誤」，僅 ④ 錯，組合為 (D) ④。
🧠 延伸重點： 記 LCH 預後「risk organ = 肝、脾、骨髓（造血）」；DI 是最常見的長期後遺症（蝶鞍/腦下垂體侵犯），提示 CNS risk 但非死亡預後因子。治療：單系統刮除/低劑量放療/病灶內類固醇；多系統 vinblastine + prednisone ± etoposide。
第 7 題
題目：
有關dapsone藥物治療，下列敘述何者正確？
敘述：
① dapsone治療常見的副作用有溶血及methemoglobulinemia，所以在G6PD缺乏的病人應小心評估使用的必要性
② dapsone治療引起之methemoglobulinemia可以考慮給予cimetidine治療
③ dapsone具有抗微生物作用，常用於治療漢生病、actinomycetoma、rhinosporidiosis、malaria、prophylaxis for toxoplasmosis，也可用於治療及預防PCP (Pneumocystis carinii pneumonia)
④ 外用dapsone凝膠(5% gel)已被FDA核准使用於12歲以上的青春痘患者，但是若與benzoyl peroxide同時使用可在患部造成橘黃色的色素沉著，並殘留在衣物上
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： dapsone 四項全對題。核心陷阱字：cimetidine 阻斷 N-羥化可降 methemoglobin（27%–60%）、抗微生物譜（漢生病/actinomycetoma/rhinosporidiosis/malaria/toxoplasmosis 預防/PCP 治療與預防）、外用 5% gel + benzoyl peroxide 會出現橘黃色沾染衣物。G6PD 缺乏用口服前務必評估。
官方解答： (E)
核心觀念： Dapsone（4,4′-diaminodiphenylsulfone）兼具抗微生物（競爭 dihydropteroate synthetase 抑制葉酸合成）與抗發炎（抑制嗜中性球趨化、myeloperoxidase 系統）雙功能。主要毒性——溶血與 methemoglobinemia——來自代謝物 dapsone hydroxylamine（強氧化劑），在 G6PD 缺乏者更嚴重。📖 Dapsone (氨苯碸)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 溶血與 methemoglobinemia 為 dapsone 常見（劑量相關，約 20% 病人溶血）副作用，G6PD 缺乏者更甚；教科書：G6PD 缺乏者「只有在利益大於風險…才可極為謹慎給予，且須持續監測血紅素與網狀紅血球」。用口服前應排除 G6PD 缺乏。📖 Dapsone (氨苯碸)
- ② ✅ 正確： cimetidine 阻斷 dapsone 的 N-羥化作用，已被刻意用來將 methemoglobin 濃度降低 27%–60%（每日三次 400 mg）；omeprazole 亦阻斷 N-羥化。📖 Dapsone (氨苯碸)
- ③ ✅ 正確： 抗微生物適應症涵蓋漢生病（常合併 rifampicin/clofazimine）、actinomycetoma、rhinosporidiosis、malaria（P. falciparum 化學預防）、toxoplasmosis 預防，並用於免疫低下者 PCP 的治療與預防。教科書 AT-A-GLANCE 與適應症段落逐項列出。📖 Dapsone (氨苯碸)
- ④ ✅ 正確： 外用 dapsone 5% gel 經 FDA 核准治痤瘡（現另有 7.5% gel 每日一次）；與 benzoyl peroxide 併用會造成皮膚黃橙色變色，可洗去但會沾染衣物。教科書明載此交互作用。📖 Dapsone (氨苯碸)
✅ 答案： 問「何者正確」，①②③④皆正確，組合為 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點： methemoglobin 是 Fe³⁺（無法攜氧），症狀性通常在 >20%–30% 出現；急性過量用 methylene blue 1–2 mg/kg，但 G6PD 缺乏者禁用 methylene blue（NADPH 不足，未還原的 methylene blue 本身即溶血劑），改用 ascorbic acid。監測：治療前 G6PD/CBC/網狀紅血球/肝腎功能。
📚 參考來源： 📖 Dapsone (氨苯碸)
第 8 題
題目：
有關肥大細胞增生症(mastocytosis)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 全身性肥大細胞增生症(systemic mastocytosis)通常發生在成人，而其中以靜止性全身性肥大細胞增生症(indolent systemic mastocytosis)為最常見的型態
② 侵犯性全身性肥大細胞增生症(aggressive systemic mastocytosis)經常會合併肝功能異常、脾功能亢進(hypersplenism)、吸收不良以及特異性的血液疾病或肥大細胞白血病(mast cell leukemia)
③ 肥大細胞增生症(mastocytosis)與c-kit突變相關
④ omalizumab可以透過減少mast cell的增生來達到治療肥大細胞增生症的效果
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： mastocytosis = c-kit（KIT）突變驅動、SM 多見成人、ISM 為最常見 SM 型態（①③對）。陷阱：ASM、SM-AHNMD、mast cell leukemia 是 WHO 各自獨立的次型，②把它們混為一談；④ omalizumab（抗 IgE）不減少肥大細胞增生（減增生的是 KIT 抑制劑 imatinib/midostaurin/avapritinib）。
官方解答： (A)
核心觀念： Mastocytosis 為肥大細胞在皮膚與各器官異常堆積，人類肥大細胞增生依賴 KIT 配體（幹細胞因子受體），c-kit 突變已在患者血液與組織辨識。WHO 分類：皮膚型（CM）與全身型（SM：ISM、SSM、SM-AHNMD、ASM、MCL）及 mast cell sarcoma。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： SM 多見於成人（嬰兒期發病者罕與 SM 相關），且 indolent SM（ISM/惰性型）為最常見的 SM 型態。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- ② ❌ 錯誤： 依 WHO 分類，ASM、SM-AHNMD（合併株系性非肥大細胞系血液疾病）、mast cell leukemia 是三個各自獨立的次型。ASM 是以器官功能受損（C-findings，如肝功能異常、吸收不良、血球低下）定義；把「合併特異性血液疾病或肥大細胞白血病」也算進 ASM 的定義是把不同次型混為一談，故此敘述錯。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- ③ ✅ 正確： mastocytosis 與 c-kit 突變相關；病理可用 tryptase、c-KIT 免疫染色輔助。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- ④ ❌ 錯誤： omalizumab 為抗 IgE單株抗體，用於減輕肥大細胞介質症狀/預防過敏，並不減少肥大細胞的增生。真正能減少增生的是 KIT 抑制劑：imatinib（限 F522C 等特定 KIT 突變）、midostaurin、avapritinib（後兩者 FDA 核准治 ASM 與 mast cell leukemia）。故此敘述錯。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
✅ 答案： 問「何者正確」，正確者為 ①③，②（混淆 WHO 次型）與 ④（omalizumab 不減增生）錯，組合為 (A) ①③。
🧠 延伸重點： Darier 徵象（搔抓病灶起膨疹）為臨床標誌；避免去顆粒化誘發物（酒精、opioids、NSAIDs、顯影劑、polymyxin B）。血中 tryptase↑ 為 SM 指標。治療分兩軸：控症狀（H1/H2 抗組織胺、cromolyn、epinephrine 備用）與 抗增生（KIT 抑制劑）。
第 9 題
題目：
關於乾癬的指(趾)甲表現，下列何者錯誤？
選項：
(A) 乾癬常有指(趾)甲病變，但罕見僅有指(趾)甲變化而沒有乾癬皮膚表現的情形
(B) 點狀凹陷是最常見的乾癬指(趾)甲病變，手指甲比腳趾甲更常見
(C) 遠端(distal)指甲基質(nail matrix)形成指(趾)甲背側(dorsal)的指甲板，因為角質化的缺陷導致點狀凹陷
(D) 油斑(oil spots)和鮭魚紅斑(salmon patch)是半透明的、指(趾)甲下方的黃紅色變化，幾乎可以說是乾癬的特有表現
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 甲板解剖近／遠端寫反——近端(proximal)甲基質才形成甲板背側(dorsal)表層，pitting 是近端甲母質角化缺陷造成的；遠端甲基質形成甲板腹側(ventral)。其餘 pitting 最常見且手>腳、oil spot/salmon patch 近乎乾癬特有，都是對的。
官方解答： (C)
核心觀念： 乾癬是最常侵犯指甲的皮膚病，約 60% 患者某時點有甲侵犯（多合併乾癬性關節炎）。甲病變依解剖分：**甲母質（matrix）**病變 → pitting、trachyonychia、白甲；**甲床（nail bed）**病變 → oil spot、onycholysis、subungual hyperkeratosis、splinter hemorrhage。📖 乾癬 (Psoriasis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確： 乾癬常有甲病變，但單獨只有甲變化而無皮膚乾癬者少見（isolated nail psoriasis 不常見）。敘述正確。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (B) ✅ 正確： 點狀凹陷(pitting)為最常見的乾癬甲病變（甲母質型），且手指甲比腳趾甲更常見。（與異位性皮膚炎的凹陷相比，乾癬 pitting 較深、較不規則。）📖 乾癬 (Psoriasis)
- (C) ❌ 錯誤（答案）： 解剖寫反：近端(proximal)甲基質形成甲板的背側(dorsal)表層，pitting 正是近端甲母質局部角化（parakeratosis）缺陷、脫落後在甲板表面留下凹點；遠端(distal)甲基質形成甲板腹側(ventral)。敘述把「遠端基質形成背側甲板」講反，故錯。教科書亦載真性白甲、二十甲失養與近端甲母質缺陷相關，佐證近端母質主導甲板背側。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (D) ✅ 正確： oil spot（油滴斑）與 salmon patch（鮭魚紅斑）為半透明、甲下黃紅色變化（甲床型），近乎乾癬特有表現。📖 乾癬 (Psoriasis)
🧠 延伸重點： 定位口訣「近端母質管背側、pitting 從這來；遠端母質管腹側；甲床病變 = oil spot / onycholysis / 甲下角化 / splinter」。乾癬甲需與 onychomycosis 鑑別（KOH/PAS），兩者可並存。
📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)
第 10 題
題目：
關於皮膚的先天免疫系統(innate immune system)，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 大部分皮膚受損的情況下，第一個動員的白血球是嗜中性球(neutrophil)
② NK細胞能辨識被病毒感染的細胞和腫瘤細胞並分泌干擾素interferon-α和interferon-β殺死這些細胞
③ innate lymphoid cell (ILCs)依照其轉錄因子(transcription factor)和所分泌的細胞激素(cytokine profiles)分成3個族群: ILC1、ILC2、ILC3
④ plasmacytoid dendritic cells (pDCs)被TLR (Toll-like receptor) 7和TLR9活化後會大量分泌干擾素interferon-γ，因而對防禦病毒相當重要
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 干擾素型別陷阱——NK 細胞分泌的是 IFN-γ（第二型）不是 IFN-α/β；pDC 經 TLR7/9 活化後大量分泌的是 IFN-α/β（第一型）不是 IFN-γ。兩項把干擾素型別對調就是本題兩個錯敘述。neutrophil 最先動員、ILC 分 ILC1/2/3 皆正確。
官方解答： (B)
核心觀念： 皮膚先天免疫由屏障、抗菌胜肽、模式辨識受體（TLR 等）與先天免疫細胞（neutrophil、NK、ILC、樹突細胞）組成。關鍵區分兩型干擾素：第一型 IFN-α/β（抗病毒，主要由被感染細胞與 pDC 產生）與 第二型 IFN-γ（由 NK、T 細胞產生，活化巨噬細胞）。（此題屬基礎免疫學，於指定四本皮膚科教科書中未檢索到直接對應章節，判定以官方答案為最終正解。）
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 多數皮膚損傷/發炎，最先大量動員的白血球是嗜中性球(neutrophil)（急性發炎第一波）。（教科書中未檢索到直接對應段落；依官方答案認定為正確。）
- ② ❌ 錯誤（答案之一）： NK 細胞能辨識病毒感染細胞與腫瘤細胞並毒殺，但其分泌的干擾素是 IFN-γ（第二型），不是 IFN-α/β（第一型 IFN 主要由被感染細胞與 pDC 產生）。把 NK 的干擾素寫成 α/β 即錯。
- ③ ✅ 正確： ILC 依轉錄因子與分泌的 cytokine profile 分為 ILC1、ILC2、ILC3 三群（分別對應 Th1/Th2/Th17 型反應）。（教科書中未檢索到直接對應段落；依官方答案認定為正確。）
- ④ ❌ 錯誤（答案之一）： pDC 經 TLR7/TLR9（辨識病毒 ssRNA/CpG DNA）活化後，會大量分泌第一型干擾素 IFN-α/β（是體內最強的第一型 IFN 產生細胞），而非 IFN-γ。把 pDC 的產物寫成 IFN-γ 即錯。
✅ 答案： 問「何者錯誤」，②（NK 應為 IFN-γ）與 ④（pDC 應為 IFN-α/β）錯，組合為 (B) ②④。
🧠 延伸重點： 記憶對照——「感染細胞 + pDC → 第一型 IFN-α/β（TLR7/9 觸發，抗病毒）」；「NK + T 細胞 → 第二型 IFN-γ（活化巨噬細胞）」。此干擾素型別對調是免疫學考題最愛設的陷阱。
📚 參考來源： 於指定教科書（Fitzpatrick、McKee、Dermatologic Surgery）中未檢索到基礎先天免疫章節之直接對應內容；本題依官方答案與標準免疫學型別區分作答。
第 11 題
題目：
關於chronic GVHD (graft versus host disease)，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 皮膚出現纖維化，主要是透過PDGF活化TGF-β來刺激膠原纖維增生
② 主要是透過Th1免疫反應產生
③ 可能會出現自體免疫抗體如ANA (anti-nuclear antibody)、anti-dsDNA、rheumatoid factor等等
④ 皮膚很少會出現色素異常，會有papulosquamous病灶，指甲會出現dystrophy、onycholysis和落髮
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 慢性 GVHD 的免疫軸與臨床皮膚表現。陷阱有二：(1)「急性 = Th1、慢性 = Th2/Th17」— 把慢性寫成 Th1 就是錯；(2) 慢性 GVHD「色素異常非常常見」（poikiloderma、發炎後色素增減、豹斑），敘述說「很少出現色素異常」正好相反。纖維化的 PDGF→TGF-β 軸與自體抗體(ANA/RF)則是正確的送分點。
官方解答： (B)
核心觀念： GVHD 是異體造血幹細胞移植 (allo-HCT) 後捐贈者免疫細胞攻擊宿主組織的併發症。傳統上急性 GVHD 由 Th1 主導、慢性 GVHD 由 Th2 主導，現已知 Th17 在兩者皆參與（Th17 來源的 IL-17A 促進皮膚纖維化）。慢性 GVHD 另有 B 細胞與自體抗體的角色。此題為「選出錯誤敘述」，官方答案 (B)=②④ 代表②與④為錯誤敘述，①③為正確。📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 慢性 GVHD 纖維化機轉：血小板衍生生長因子 (PDGF) 可活化轉化生長因子-β (TGF-β)，這是強效促纖維化細胞激素，能刺激膠原蛋白生成、廢除 metalloproteinase 活性，並使纖維母細胞進入組成性活化狀態。教科書明列此 PDGF→TGF-β 軸為硬化型 GVHD 與系統性硬化症纖維化的病因，故此敘述正確。📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)
- ② ❌ 錯誤（此即答案之一）： 慢性 GVHD 並非以 Th1 為主。教科書：「急性 GVHD 由 Th1 所介導，而 Th2 機轉被認為在慢性 GVHD 中佔主導地位」，加上 Th17（IL-17A 促纖維化）。慢性期還透過 Th2 與 B 細胞交互作用誘導自體抗體。故「主要透過 Th1」是錯的，正確版本為 Th2（合併 Th17）。📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)
- ③ ✅ 正確： 在一個 NIH 世代中 62% 的慢性 GVHD 病人可測到自體抗體，最常見為 ANA (29%) 與 rheumatoid factor (13%)，另有 anti-dsDNA、anti-PDGF、anti-HY 等被報告。故此敘述正確。📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)
- ④ ❌ 錯誤（此即答案之一）： 錯在「皮膚很少會出現色素異常」。慢性 GVHD 的色素異常其實相當常見：診斷性特徵含異色症 (poikiloderma)，表皮型侵犯緩解後常見發炎後過度色素沉著（尤其深膚色者），硬化型可見色素減退／增加交雜、「豹斑 (leopard spots)」。敘述後半（papulosquamous 病灶、指甲 dystrophy／onycholysis／縱脊、對稱多甲脫落）確實是慢性 GVHD 的正確特徵，但因前半「很少色素異常」與事實相反，整句判定為錯誤。📖 移植物抗宿主病 (Graft-Versus-Host Disease)
✅ 答案： 本題要選「錯誤」敘述，②（誤稱 Th1 主導）與④（誤稱很少色素異常）為錯誤，故正確組合為 (B)=②④。
🧠 延伸重點： 記憶法「A-cute → Th-1，chronic → Th-2」；慢性 GVHD 皮膚三大態樣：苔癬樣(lichenoid)、硬皮病樣(sclerodermoid) 與異色症樣(poikilodermatous)，且色素變化是招牌而非罕見。硬化型 GVHD 與系統性硬化症不同處：臉、指(趾)尖常倖免，好侵犯大關節(肩肘腕髖踝)。治療上硬化型可用 UVA-1、imatinib(抗 PDGFR/c-kit)。
第 12 題
題目：
有關porphyria，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 出現類似PCT (porphyria cutanea tarda)的皮膚表現，但血液和尿液中porphyrin濃度都正常，可能為pseudoporphyria
② PCT可以在沒有相關代謝酵素(UROD，uroporphyrinogen deaminase)基因突變下仍然發生
③ 血液中螢光光譜主要是626nm，可以診斷為VP (variegate porphyria)
④ 紅血球內porphyria明顯升高，主要出現在CEP (congenital erythropoietic porphyria)和PCT
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 紫質症的實驗室鑑別。核心陷阱：紅血球總紫質「明顯升高」見於 CEP、HEP、同型合子 HCP/VP，但 PCT 的紅血球紫質只是正常或輕度升高 — 把 PCT 綁進「紅血球明顯升高」就是錯。另外要記血漿螢光發射峰：多數水疱型約 620nm，VP 獨特為 626nm，EPP 為 634nm。
官方解答： (D)
核心觀念： 紫質症是血基質 (heme) 生合成途徑 8 種酵素異常所致；依累積部位分肝性／紅血球生成性，依臨床分皮膚型／急性型。診斷靠紫質與其前驅物在血漿、尿、糞、紅血球的模式。此題選「錯誤」敘述，官方答案 (D)=④，代表僅④錯誤，①②③皆正確。📖 紫質症 (The Porphyrias)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 假性紫質症 (pseudoporphyria) 表現與 PCT 極為相似（皮膚脆弱、光照部位水疱與疤痕），但血漿（與尿液）紫質濃度並無顯著增加。教科書明示「血漿或尿液總紫質正常可提示假性紫質症」，故此敘述正確。（常見誘因：naproxen 等 NSAIDs、利尿劑、tetracycline、voriconazole、洗腎等。）📖 紫質症 (The Porphyrias)
- ② ✅ 正確： PCT 是「唯一可在受影響酵素無突變下發生的紫質症」。多數 PCT 病人為散發型（第 1 型）並無 UROD 突變，僅約 20% 帶異型合子 UROD 突變（家族型第 2 型），且單有突變若無其他易感因素也不發病。故「可在無 UROD 基因突變下發生」正確。（附註：UROD 全名為 uroporphyrinogen decarboxylase 尿紫質原「脫羧酶」，題幹寫成 deaminase 為用詞小瑕，惟不影響本敘述之正確判定；以官方答案為準。）📖 紫質症 (The Porphyrias)
- ③ ✅ 正確： 稀釋血漿中性 pH 螢光掃描中，VP 的發射峰約 626nm，與 PCT 及其他水疱型皮膚紫質症的約 620nm 形成對比 — 這是快速可靠區分 VP（最常被誤診為 PCT）的方法。故此敘述正確。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- ④ ❌ 錯誤（此即答案）： 錯在把 PCT 也列為「紅血球紫質明顯升高」。教科書：紅血球總紫質在 PCT 為「正常或中度升高」；而在 CEP、HEP 或同型合子 HCP／VP 才「顯著升高」。故 CEP 正確、PCT 錯誤，整句判定為錯誤。（正確版本：紅血球紫質明顯升高主要見於 CEP 等，而非 PCT。）📖 紫質症 (The Porphyrias)
✅ 答案： 本題選「錯誤」敘述，僅④（誤把 PCT 納入紅血球紫質明顯升高）錯誤，故答案為 (D)=④。
🧠 延伸重點： 螢光峰口訣「PCT 620 / VP 626 / EPP 634」。VP 為 PPOX 缺陷、體染色體顯性，兼具神經內臟型與水疱性光敏感，糞便以 coproporphyrin III + protoporphyrin 為主。PCT 治療首選反覆放血或低劑量 hydroxychloroquine，須先確診（排除 VP 與 pseudoporphyria）再治療。
📚 參考來源： 📖 紫質症 (The Porphyrias)
第 13 題
題目：
關於固定藥物疹(fixed drug eruption，FDE)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 當固定藥物疹泛發於全身時會和毒性表皮溶解症(toxic epidermal necrolysis)很相似，但是固定藥物疹少有全身系統性侵犯(systemic involvement)，且易留下色素沉著
② 固定藥物疹雖然可發生於身上任何部位，但常見於外生殖器和肛門周圍
③ 固定藥物疹可發生於服藥後30分鐘至8~16小時
④ 常見造成固定藥物疹的藥物是非類固醇類消炎止痛藥(NSAIDs)和抗生素
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： FDE 的四大特徵一次到位：泛發型像 TEN 但無全身侵犯、好留色素沉著；好發生殖器／肛周；復發速度快（30 分鐘至 8–16 小時）；常見藥為 NSAIDs 與抗生素。本題四項全對，是「全選 E」的整合題。
官方解答： (E)
核心觀念： 固定藥物疹是藥物特異性 T 細胞（尤其表皮常駐記憶 CD8+ T 細胞）媒介的反應，特徵是每次服用同一藥物即在「同一部位」復發（fixed）。此題選「正確」敘述，官方答案 (E)=①②③④，四項皆正確。📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 廣泛或泛發性 FDE (generalized bullous FDE) 可模擬 TEN，但不同處在於「沒有全身系統性侵犯」，且色素沉著更明顯。癒合後常留帶紫調的深棕色發炎後色素沉著。故此敘述正確。📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)
- ② ✅ 正確： FDE 可發生於任何部位，但「常見於生殖器與肛周區域」。一篇 59 例回顧顯示性別依賴分布：女性較多手腳、男性較多生殖器。故此敘述正確。📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)
- ③ ✅ 正確： 教科書原文：「FDE 可在攝入藥物後 30 分鐘至 8 至 16 小時內發展」，重新激發時病灶在同一部位復發並常出現新病灶。此時間窗與敘述完全吻合，正確。📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)
- ④ ✅ 正確： 單一機構 134 例回顧強調 NSAIDs、acetaminophen 與抗生素為最常見致病因子（另常見 pseudoephedrine、TMP-SMX、食用黃色色素）。故「NSAIDs 與抗生素」為常見致病藥正確。📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs)
✅ 答案： 本題選「正確」敘述，①②③④皆正確，故答案為 (E)=①②③④。
🧠 延伸重點： FDE 為何「快又固定」？因表皮常駐記憶 CD8+ T 細胞已駐守於前次病灶，再暴露時可在數小時內原地反應（教科書即以 FDE 為 Trm 生物學的臨床例）。診斷可於原病灶處貼布試驗（陽性率達 43%）。泛發性大疱型 FDE 是需與 TEN 鑑別的重要良性對照 — 關鍵是無黏膜大範圍脫落與無全身衰竭，且復發史與固定部位有助辨識。
📚 參考來源： 📖 皮膚對藥物的反應 (Cutaneous Reactions to Drugs) ｜ 📖 固定性藥物疹 (Fixed Drug Eruption)
第 14 題
題目：
關於皮膚的後天性免疫系統(adaptive immune system)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 正常的人類皮膚主要有3類抗原呈現樹突狀細胞(antigen presenting dendritic cells):表皮的Langerhans cells、真皮的樹突狀細胞(dendritic cell)和CD141+的樹突狀細胞
② 真皮的T細胞主要是CD8+，表皮的T細胞主要是CD4+
③ 皮膚的tissue-resident memory T (Trm) cells壽命很長，也因此和皮膚的一些發炎性疾病再活化有關，例如濕疹和乾癬
④ 皮膚的T細胞主要是naïve (CD45RA+) phenotype，而非memory (CD45RO+)T細胞
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 皮膚 T 細胞的分區與表型。兩個經典陷阱：(1) 表皮 Trm 主要是 CD8+、上真皮才是 CD4+（②寫反了）；(2) 皮膚 T 細胞絕大多數是「記憶型 CD45RO+」而非 naïve CD45RA+（④寫反了）。Trm 長壽、原地駐守，正好解釋乾癬／濕疹／FDE 為何在固定部位反覆再活化。
官方解答： (A)
核心觀念： 健康皮膚含約 200 億個 T 細胞（約血中兩倍），其中皮膚趨向性 (CLA+) 記憶 T 細胞 98% 常駐皮膚。常駐記憶 T 細胞 (Trm) 不再循環，原地提供快速防禦。此題選「正確」敘述，官方答案 (A)=①③，代表①③正確、②④錯誤。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 健康皮膚有三群樹突細胞：表皮 Langerhans cells、常駐真皮常規樹突細胞、漿細胞樣樹突細胞；而髓系常規 DC 中含 CD141+ (BDCA-3) 與 CD1c+ 亞群，CD141+ DC 是重要的交叉呈現 (cross-presentation) 亞群。題幹以「Langerhans + 真皮 DC + CD141+ DC」列出三類抗原呈現 DC，符合教科書框架，判定正確。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ② ❌ 錯誤： 分區寫反了。教科書（圖 11-1）：Langerhans cells 與常駐記憶 T 細胞（主要為 CD8+）居於表皮層，而 CD4+ 與 γδ T 細胞位於上層真皮。正確版本應為「表皮 T 細胞主要 CD8+、真皮主要 CD4+」，故②錯誤。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ③ ✅ 正確： Trm 是不再循環、長壽的記憶 T 細胞，駐於上皮屏障；因原地駐守，其引起的病灶界線分明、好在固定部位反覆／治療中斷後復發，教科書明列乾癬與固定型藥物疹為例，異位性皮膚炎(濕疹)亦與之相關。故「Trm 長壽、與發炎性疾病再活化(濕疹、乾癬)有關」正確。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
- ④ ❌ 錯誤： 與事實相反。健康皮膚的 T 細胞絕大多數是記憶型（CD45RO+、CLA+），而非 naïve (CD45RA+)；naïve T 細胞主要在血流與次級淋巴器官。故④錯誤。📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
✅ 答案： 本題選「正確」敘述，①③正確、②④（分區與表型皆寫反）錯誤，故答案為 (A)=①③。
🧠 延伸重點： 記憶口訣「表皮 8、真皮 4」（epidermis CD8, dermis CD4）。Trm 兩亞群以 CD103 區分：CD69+CD103+ 富集表皮、主要 CD8+（CD103 靠 E-cadherin 滯留、TGF-β 依賴）；CD103– 較多在真皮。臨床連結：MF(蕈狀肉芽腫)由 Trm 媒介、Sézary 由循環中樞記憶 T 細胞 (TCM) 媒介。
📚 參考來源： 📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
第 15 題
題目：
有關漢生病的治療，下列何者是建議的治療藥物？
敘述：
① dapsone
② clofazimine
③ rifampicin
④ doxycycline
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： WHO 漢生病多重藥物治療 (MDT) 的三支柱 = dapsone + clofazimine + rifampicin。doxycycline 並非標準 MDT 用藥，是唯一的干擾項。
官方解答： (C)
核心觀念： 漢生病 (Hansen disease／leprosy) 由 Mycobacterium leprae 引起。自 1982 年起採用 WHO 多重藥物治療：多菌型 (multibacillary) 用 dapsone + clofazimine + rifampicin 共 24 個月；寡菌型 (paucibacillary) 用 dapsone + rifampicin 共 6 個月。此題選「建議的治療藥物」，官方答案 (C)=①②③。📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
逐敘述分析：
- ① ✅ 是建議用藥： dapsone 為 MDT 骨幹藥（寡菌型與多菌型皆用），數十年來是漢生病治療核心。📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
- ② ✅ 是建議用藥： clofazimine 為色素性抗分枝桿菌／抗發炎藥，多菌型使用（每月 300 mg + 每日 50 mg）；副作用為皮膚色素沉著與乾皮。📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
- ③ ✅ 是建議用藥： rifampicin 為最強效的殺菌藥，寡菌型與多菌型 MDT 皆含。📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
- ④ ❌ 非標準建議用藥： doxycycline 不屬於 WHO MDT 的組成藥物；現行方案僅 dapsone／clofazimine／rifampicin。故④不列入建議治療藥物。📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
✅ 答案： WHO MDT 三藥 dapsone、clofazimine、rifampicin 皆為建議用藥，doxycycline 不是，故答案為 (C)=①②③。
🧠 延伸重點： 記「D-C-R」三字。方案差異：多菌型三藥 24 個月、寡菌型二藥(dapsone+rifampicin) 6 個月；懷孕哺乳不禁忌 MDT。備援／新方案中 ofloxacin、minocycline、clarithromycin 可替代（如 ROM 方案），但基本 MDT 不含 doxycycline。治療期間仍有 30–50% 出現反應性發作 (type 1/2 reaction)，需另以類固醇或 thalidomide 處理。
📚 參考來源： 📖 痲瘋病／漢生病 (Leprosy)
第 16 題
題目：
有關HED (hypohidrotic ectodermal dysplasia)，下列敘述何者正確？
選項：
(A) 病人除發汗減少，毛髮減少之外，牙齒幾乎都是正常的
(B) X-linked HED常出現在男性，對熱不耐，病人的智力幾乎都正常
(C) 男性病人合併反覆感染，最有可能是HED-ID (immunodeficiency)，其突變基因為IKBKG基因
(D) AD-HED的基因異常發生在ectodysplasin-A，導致表皮和基質的交互作用發生異常
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： HED 的基因-表型對應。三聯徵 = hypotrichosis(毛髮少) + hypohidrosis(少汗) + hypodontia(牙齒少)，所以「牙齒正常」必錯(A)。基因對應要背清楚：XLHED=EDA1(ectodysplasin-A)；AD/AR-HED=EDAR/EDARADD；HED-ID(合併免疫缺乏)=IKBKG(NEMO)。把 AD-HED 說成 ectodysplasin-A 突變即錯(D)。
官方解答： (C)
核心觀念： 低汗性外胚層發育不良 (HED) 是最常見的外胚層發育不良，以 X 染色體隱性型 (XLHED) 最多；致病基因都落在 ectodysplasin (EDA)/TNF-α 訊息路徑，導致上皮-間質交互作用中斷。此題選「正確」敘述，官方答案 (C)。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤： HED 的核心三聯徵就包含「牙齒過少 (hypodontia)」— 患病男性 XLHED 幾乎必有缺牙、寡牙或無牙，萌發的牙常呈釘狀細小。故「牙齒幾乎都正常」與診斷相反，錯誤。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (B) ❌ 未被選為正解： 「X-linked HED 常見於男性、對熱不耐」正確（XLR 遺傳，因少汗導致明顯耐熱不良）。惟教科書指出：早期病例系列曾把智能障礙列為 XLHED 特徵，「現認為是長期高燒與癲癇造成的損害，而非疾病本身固有」。也就是說智力議題有其歷史脈絡與但書；相較之下 (C) 為完整、無爭議且可明確驗證（含精確致病基因）的敘述。本題為單選、只取最正確者，故不選 (B)。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (C) ✅ 正確（官方答案）： 對於患 HED 並伴反覆或顯著感染的男性，應考慮「合併免疫缺乏的 HED (HED-ID)」，其為位於 Xq28 的 IKBKG 基因 (編碼 NF-κB 必需調節因子 NEMO) 的 X 連鎖隱性突變所致，常伴異常丙種球蛋白血症與早期病態死亡。基因與臨床皆與敘述吻合，正確。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
- (D) ❌ 錯誤： 基因張冠李戴。ectodysplasin-A (EDA1) 突變造成的是 XLHED，不是 AD-HED；AD-HED(與 AR-HED) 是 EDAR／EDARADD 突變所致。敘述後半「導致表皮和基質(間質)交互作用異常」概念正確，但把 AD-HED 歸給 ectodysplasin-A 是錯的，故整句錯誤。📖 外胚層發育不良 (Ectodermal Dysplasias)
🧠 延伸重點： 基因對應表：XLHED→EDA1(ectodysplasin-A，配體)；AD/AR-HED→EDAR(受體)/EDARADD(轉接蛋白)；HED-ID→IKBKG/NEMO(下游 NF-κB)。同一 IKBKG 基因在女性造成色素失禁症 (incontinentia pigmenti)。女性帶因者 60–80% 有斑塊狀毛髮稀疏與缺牙／釘狀牙。治療重點：控溫防高熱、早期假牙／牙科植體；動物與人體試驗中的重組 ectodysplasin 產前／新生兒補充可挽救表型。
第 17 題
題目：
一位成年女性突然出現嚴重acne，以傳統的藥物治療都不理想，下列何者正確？
敘述：
① 抽血檢查DHEAS濃度看是否有腎上腺來源的androgen異常
② 抽血檢查testosterone濃度看是否有卵巢來源的androgen異常
③ 可考慮使用diuretic spironolactone
④ LH/FSH> 2時需要考慮病人是否有polycystic ovarian syndrome
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 成年女性突發嚴重／頑固痤瘡的高雄激素血症檢查與治療，四項全對。來源定位：DHEAS 查腎上腺、testosterone 查卵巢、LH/FSH>2 指向 PCOS；治療用抗雄激素 spironolactone。
官方解答： (E)
核心觀念： 成年女性痤瘡若嚴重、突發、分布下顎線/下臉、或合併多毛與月經不規則，應評估高雄激素血症。過量雄激素可源自腎上腺或卵巢。此題選「正確」敘述，官方答案 (E)=①②③④。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確： 實驗室檢查應含血清 DHEAS；DHEAS 是睪固酮與 DHT 的前驅物，可作為腎上腺來源雄激素的指標（4000–8000 ng/mL 可與先天性腎上腺增生相關，>8000 ng/mL 疑腎上腺腫瘤）。故查 DHEAS 評估腎上腺源雄激素正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ② ✅ 正確： 檢查應含總睪固酮與游離睪固酮（游離睪固酮為 PCOS 最敏感指標）；總睪固酮 >150 ng/dL 可懷疑卵巢來源雄激素過量，更大幅升高疑卵巢腫瘤。故查 testosterone 評估卵巢源雄激素正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ③ ✅ 正確： spironolactone 是醛固酮拮抗劑（利尿劑），在痤瘡中兼具雄激素受體阻斷與 5-α 還原酶抑制作用，50–100 mg 每日兩次可減少皮脂生成、改善痤瘡。故「可考慮 diuretic spironolactone」正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ④ ✅ 正確： 總睪固酮在 150–200 ng/dL，或 LH/FSH 比值升高 (>2.0)，可見於 PCOS。故 LH/FSH>2 時考慮 PCOS 正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
✅ 答案： 四項（DHEAS 查腎上腺、testosterone 查卵巢、spironolactone 治療、LH/FSH>2 疑 PCOS）皆正確，故答案為 (E)=①②③④。
🧠 延伸重點： 抽血時機：月經來潮前或期間（避開排卵中段）；服避孕藥者須停藥至少 1 個月再驗。spironolactone 注意：致畸(男胎女性化，孕婦禁用)、高血鉀（實務上健康年輕女性風險低，例行監測效益有限）；常與口服避孕藥併用以穩定月經。其他抗雄激素路徑：口服避孕藥(抑 LH、升 SHBG、抑 5-α 還原酶、抗雄黃體素)、低劑量糖皮質素(抑腎上腺雄激素)、GnRH agonist(抑卵巢)。
📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
第 18 題
題目：
下列敘述何者正確？
敘述：
① eruptive xanthoma經常出現在四肢伸側和臀部，經常和hypercholesterolemia有關
② verruciform xanthoma的病人經常有口腔黏膜病灶，血脂肪濃度多數為正常
③ xanthoma disseminatum在年輕男性出現的比例較高，很少影響到內臟、中樞神經，致死率低
④ plane xanthoma好發在脖子、四肢屈側和上半身，病人常合併血液疾病如multiple myeloma或單株抗體異常(monoclonal gammopathy)
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 各型黃瘤的血脂與部位配對。兩個陷阱：(1) eruptive xanthoma 是「高三酸甘油酯血症(乳糜微粒)」而非高膽固醇血症；(2) xanthoma disseminatum 其實「會」侵犯黏膜、內臟、CNS(可致尿崩)，說「很少影響」是錯的。verruciform(口腔、血脂常正常) 與 normolipemic plane xanthoma(頸/屈側/上軀幹 + 骨髓瘤/單株丙球病) 為正確配對。
官方解答： (B)
核心觀念： 黃瘤分發疹型、結節型、肌腱型、扁平型，另有疣狀與播散性兩種傳統上非遺傳性變異。各型黃瘤反映不同的潛在血脂異常。此題選「正確」敘述，官方答案 (B)=②④，代表②④正確、①③錯誤。📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤： 部位對（四肢伸側與臀部成簇），但血脂關聯錯。發疹型黃瘤 (eruptive xanthoma) 與「嚴重高三酸甘油酯血症 (hypertriglyceridemia)」相關（第 I、V 型血脂異常之乳糜微粒堆積），而非 hypercholesterolemia。故①錯誤。📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)
- ② ✅ 正確： 疣狀黃瘤 (verruciform xanthoma) 病人主要有口腔黏膜病灶（息肉狀／無蒂），皮膚病灶多在男性會陰陰囊、與 CHILD 症候群或表皮鬆解水疱症相關；此型血脂多為正常。故②正確。📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)
- ③ ❌ 錯誤： 年輕男性偏多（相對年輕女性約 2:1）正確，但「很少影響內臟、中樞神經」錯。播散性黃瘤 (xanthoma disseminatum) 涉及黃瘤與組織球增生，發生於黏膜皮膚，但「也可累及內臟器官、眼部、中樞神經系統(CNS) 與骨骼」（典型如壓迫造成尿崩症 diabetes insipidus），並有伴全身侵犯的進行型。故「很少影響內臟、CNS、致死率低」判定為錯誤。📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)
- ④ ✅ 正確： 瀰漫性正常血脂扁平黃瘤 (diffuse normolipemic plane xanthoma) 特徵為對稱分布於頸部、屈側部位與上軀幹的斑塊，且與血液疾病相關，包括多發性骨髓瘤與單株免疫球蛋白病 (monoclonal gammopathy)。故④正確。📖 黃瘤與脂蛋白異常 (Xanthomas and Lipoprotein Disorders)
✅ 答案： 本題選「正確」敘述，②(verruciform)與④(plane xanthoma)正確；①(誤為高膽固醇)與③(誤稱少侵犯內臟/CNS)錯誤，故答案為 (B)=②④。
🧠 延伸重點： 血脂配對速記：eruptive→高 TG(乳糜微粒)、伸側/臀；tuberous/tendinous→高膽固醇/家族性高膽固醇血症(肌腱好發阿基里斯腱)；palmar xanthoma(掌紋黃瘤)→第 III 型 dysbetalipoproteinemia(apoE2/2)；normolipemic plane xanthoma→單株丙球病/骨髓瘤。cerebrotendinous xanthomatosis 為 sterol 27-hydroxylase(CYP27A1) 缺陷、體染色體隱性，用 chenodeoxycholic acid + statin。
第 19 題
題目：
用來治療天疱瘡(pemphigus)的單株抗體rituximab是針對哪一個抗原？
選項：
(A) interleukin-17
(B) interleukin-4 receptor
(C) CD20
(D) tumor necrosis factor-α
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🎯 考點： rituximab = 抗 CD20 單株抗體，標靶 B 細胞。天疱瘡是抗 desmoglein 自體抗體(由 B 細胞/漿母細胞產生)媒介的疾病，清除 B 細胞即為治療理論基礎。其餘選項是常見生物製劑靶點的干擾。
官方解答： (C)
核心觀念： 尋常型天疱瘡 (PV) 是抗 Dsg3(±Dsg1) IgG 自體抗體造成表皮內棘層鬆解水疱。rituximab 於 2018 年獲 FDA 核准用於 PV，以 B 細胞（產生自體抗體的漿母細胞前驅細胞）為標靶，透過清除抗 Dsg B 細胞純系而誘導緩解。此題答案 (C) CD20。📖 天疱瘡 (Pemphigus)
逐選項分析：
- (A) ❌ interleukin-17： IL-17 是 secukinumab／ixekizumab 等治療乾癬的靶點，與天疱瘡無關，非 rituximab 靶點。
- (B) ❌ interleukin-4 receptor： IL-4Rα 是 dupilumab(治異位性皮膚炎等)的靶點，非 rituximab 靶點。
- (C) ✅ CD20（正確）： rituximab 是抗 CD20 單株抗體，標靶 B 細胞表面 CD20；教科書明列「rituximab（抗 CD20 單株抗體）」為天疱瘡療法，第 1、15 天各 IV 1000 mg，關鍵試驗顯示第一線 rituximab + 短期 prednisone 之停藥完全緩解率(89%)優於單獨高劑量 prednisone(34%)。📖 天疱瘡 (Pemphigus)
- (D) ❌ tumor necrosis factor-α： TNF-α 是 etanercept／infliximab／adalimumab 的靶點(乾癬、乾癬性關節炎等)，非 rituximab 靶點。
🧠 延伸重點： rituximab 標靶 CD20（表現於前 B 至成熟 B 細胞，但不在漿細胞與幹細胞），故可清除 B 細胞而保留既有漿細胞與再生能力。淋巴瘤劑量方案(375 mg/m² 每週 x4) 亦用於難治性天疱瘡。疾病活性通常在輸注後 3 個月內開始緩解。天疱瘡的死因常是免疫抑制下的感染(敗血症)。
📚 參考來源： 📖 天疱瘡 (Pemphigus)
第 20 題
題目：
哪一種類型的汗孔角化病(porokeratosis)轉變為鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)的機率最高？
選項：
(A) disseminated superficial actinic porokeratosis (DSAP)
(B) linear porokeratosis
(C) porokeratosis palmaris et plantaris disseminata
(D) punctate porokeratosis
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 線狀汗孔角化症 (linear porokeratosis) 惡性退化潛能最高；點狀型 (punctate) 反而是唯一未被報告惡性變化者。記「線狀最惡、點狀最良」。
官方解答： (B)
核心觀念： 汗孔角化症是慢性進行性角化障礙，組織學標誌為 cornoid lamella(圓錐狀板層)。除點狀型外，所有亞型皆有惡性上皮性腫瘤報告，整體約 7–11% 個體發生惡性變化，以 SCC 最常見。此題問「轉 SCC 機率最高者」，答案 (B)。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
逐選項分析：
- (A) ❌ DSAP： 最常見的變異型、好發陽光暴露處，有惡性變化報告但非「最高」。DSAP 病灶多而淺表、進展相對緩(雖曬後可快)，惡性風險不及線狀型。
- (B) ✅ linear porokeratosis（正確）： 教科書明示「線狀變異型在所有汗孔角化症中具有最高的惡性退化 (malignant degeneration) 潛能」，可能與合子後突變造成 DSAP 等位基因的雜合性缺失(LOH)、屬第 2 型節段性表現有關。病灶沿 Blaschko 線分布，好發兒童早期。故惡性(SCC)機率最高。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
- (C) ❌ porokeratosis palmaris et plantaris disseminata： 播散性掌蹠汗孔角化症有惡性報告，但風險不及線狀型。
- (D) ❌ punctate porokeratosis： 點狀型是「除點狀外所有亞型皆有惡性報告」中的例外 — 也就是惡性潛能最低者，與「最高」正相反。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
🧠 延伸重點： 惡性風險由高到低概念：linear ＞ giant/Mibelli(大病灶惡性潛能高) ≒ DSAP／播散掌蹠 ＞ punctate(基本不惡變)。免疫抑制(移植、HIV、化療)與 UV 暴露會增加病灶與惡性轉化。致病基因落在膽固醇/甲羥戊酸路徑：PM→PMVK、DSAP→MVK(mevalonate kinase)。線狀型與巨大病灶、免疫抑制者需密切監測、對可疑病灶低閾值切片。
📚 參考來源： 📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
第 21 題
題目：
關於morphea的臨床特徵，下列敘述何者正確？
敘述：
① 小孩及成年人都有可能發生
② thickened sclerotic skin
③ 包含inflammatory、sclerotic及atrophic phases
④ 常合併acrosclerosis/sclerodactyly
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Morphea（局部硬皮病）＝「只在皮膚／皮下」的硬化病，會經歷 inflammatory→sclerotic→atrophic 三期，且大人小孩都會得；陷阱是 ④ acrosclerosis／sclerodactyly（肢端硬化、臘腸指）與雷諾氏、內臟侵犯是「系統性硬化症 systemic sclerosis」的特徵，不是 morphea——這正是 morphea 與 systemic sclerosis 最關鍵的鑑別點。
官方解答： (C)
核心觀念： Morphea（＝localized scleroderma）是一種侷限於皮膚與皮下的膠原增生／硬化疾病，與 systemic sclerosis 不同，「不」伴隨肢端硬化、雷諾現象或內臟侵犯。已建立的病灶典型為界限清楚、象牙色／白色、密實硬化（densely sclerotic）的斑塊，活動期邊緣可見紫羅蘭色暈（violaceous border）為疾病活動指標，消退後留下萎縮、色素改變與毛髮／皮脂腺喪失📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 Morphea 各年齡層皆可發生。教科書明確描述兒童型變異（如兒童失能性全硬化型 morphea of children、額頂部 linear morphea 常於兒童發生並可併顏面半側萎縮 Romberg disease），同時亦有成人發病型（adult-onset disabling pansclerotic morphea 等），顯示小孩與成人皆可罹病📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))。
- ② ✅ 正確。 「Thickened sclerotic skin（增厚硬化的皮膚）」正是 morphea 的核心特徵——已建立病灶為「densely sclerotic」的白色硬化斑塊（Fig. 17.103 characteristic white sclerotic plaque）📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))。
- ③ ✅ 正確。 Morphea 病程確實含發炎、硬化、萎縮三期：早期以淋巴球、組織球、漿細胞構成的緻密慢性發炎浸潤為特徵（inflammatory phase，臨床上見紫羅蘭色活動邊緣）；接著進入密實硬化期（sclerotic phase，象牙色硬化斑塊）；病灶消退後出現萎縮、毛髮與皮脂腺喪失、色素減退／沉著（atrophic phase）📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))。
- ④ ❌ 錯誤。 Acrosclerosis（肢端硬化）與 sclerodactyly（臘腸指、指端硬化）是**系統性硬化症（systemic sclerosis）**的表現，並非 morphea 的特徵。Morphea 定義上侷限於皮膚／皮下，不會有肢端硬化、雷諾現象或食道／肺部等內臟侵犯（僅極罕見的 generalized／pansclerotic 型可能與 systemic sclerosis 有重疊）。正確版本：morphea 不合併 acrosclerosis／sclerodactyly📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))。
✅ 答案： ①②③皆成立、④不成立，故官方答案為組合 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： Morphea vs systemic sclerosis 記憶法——morphea「皮膚 only、三期演變、有 violaceous border、無雷諾／無肢端硬化／無內臟」；systemic sclerosis 才有 sclerodactyly、雷諾、抗 Scl-70／anticentromere 抗體與內臟侵犯。約 70% morphea 患者可測得 ANA（多為均質型），anti-ssDNA、antihistone 抗體在 linear／generalized 型較常見。
第 22 題
題目：
下列所列primary cicatricial alopecia中，何者最容易影響occipital scalp？
選項：
(A) lichen planopilaris
(B) acne necrotica
(C) acne keloidalis nuchae
(D) central centrifugal cicatricial alopecia
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 各種原發性瘢痕性禿髮的「好發部位」是考點：AKN 在後頸／枕部（nape/occipital），LPP 與 CCCA 都從頭頂（crown/vertex）開始。看到「occipital scalp」直接鎖定 acne keloidalis nuchae（nuchae＝項部）。
官方解答： (C)
核心觀念： Acne keloidalis nuchae（AKN，項部瘢痕疙瘩性痤瘡，又稱 folliculitis keloidalis nuchae）是非洲裔男性最常見的瘢痕性禿髮，病灶侵犯「後頸部（nape of the neck）／枕部髮際」，男女比約 20:1，以毛囊性丘疹、膿疱融合成瘢痕疙瘩樣斑塊為特徵📖 項部瘢痕疙瘩性痤瘡 (Acne keloidalis nuchae)。
逐選項分析：
- (A) ❌ Lichen planopilaris（LPP，毛髮扁平苔癬）： 典型「始於頭頂（crown）與頭頂部（vertex）」，呈毛囊周圍紅斑與毛囊角化過度，禿髮斑塊小而不規則、可呈網狀；並非好發於枕部📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial Alopecias)。
- (B) ❌ Acne necrotica： 好發於前額髮際線與脂漏區（額顳部、頭皮前緣），以壞死性毛囊丘疹結痂為特徵，非以枕部為主。此病於指定教科書中未檢索到專章直接描述，其前額髮際好發為既有臨床共識。
- (C) ✅ Acne keloidalis nuchae： 顧名思義「nuchae＝項部」，病灶就是位在後頸／枕部髮際（occipital scalp），為四選項中最典型影響 occipital scalp 者，故為正解📖 項部瘢痕疙瘩性痤瘡 (Acne keloidalis nuchae)。
- (D) ❌ Central centrifugal cicatricial alopecia（CCCA，中央離心性瘢痕性禿髮）： 定義即為「起始於頭皮中央（頭頂 vertex/crown）並以離心方式向外進展」，好發於非洲裔女性、與護髮方式有關，並非枕部📖 中央離心性瘢痕性禿髮 (Central Centrifugal Cicatricial Alopecia)。
🧠 延伸重點： 部位速記——枕部／後頸＝AKN；前額髮際帶狀＝frontal fibrosing alopecia（FFA）與 acne necrotica；頭頂中央離心＝CCCA；頭頂＋不規則網狀＝LPP；頭頂多發＋SLE 風險＝DLE。
📚 參考來源： 📖 項部瘢痕疙瘩性痤瘡 (Acne keloidalis nuchae)、📖 中央離心性瘢痕性禿髮 (Central Centrifugal Cicatricial Alopecia)、📖 瘢痕性禿髮 (Cicatricial Alopecias)
第 23 題
題目：
關於phototoxicity和photoallergy的比較，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① photoallergy是type IV hypersensitivity reaction
② photoallergy於再次接觸誘發物質及光照後24-48小時發生
③ phototoxicity在第一次接觸誘發物質及光照後就能產生
④ 關於誘發物質的劑量，phototoxicity只需要小劑量就能引發，photoallergy需要較大劑量
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Phototoxicity vs photoallergy 對照表（Fitzpatrick Table 97-1）是必考。關鍵反差：機轉（直接毒性 vs 第 IV 型過敏）、首次暴露是否發生（會 vs 不會）、發作時間（數分～數小時 vs 24-48 小時）、以及所需劑量（光毒性需「大」劑量、光過敏只需「小」劑量）。④ 把劑量講反了，就是錯的那一項。
官方解答： (D)
核心觀念： 光毒性（phototoxicity）是光敏物質吸收 UV（多為 UVA）後對組織造成的「直接損傷」，只要劑量足夠、任何人都會發生，臨床像誇大的曬傷；光過敏（photoallergy）則是對「被光子修飾後的分子」產生的第 IV 型遲發性過敏反應，需先致敏，只發生於已致敏個體📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。
逐敘述分析（本題問「錯誤」者）：
- ① ✅ 正確（非答案）。 Photoallergy 確為第 IV 型遲發性過敏反應（type IV delayed hypersensitivity）；抗原由表皮蘭格罕細胞攝取呈現給 T 細胞，機轉同接觸性過敏📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。
- ② ✅ 正確（非答案）。 已致敏者再次接觸光過敏原並照光後，於「24-48 小時」出現搔癢性濕疹樣皮疹（Table 97-1：Onset after exposure＝24-48 小時），故「再次接觸＋光照後 24-48 小時發生」正確📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。
- ③ ✅ 正確（非答案）。 光毒性「首次暴露即可發生」（Table 97-1：Occurrence after first exposure＝Yes），不需事先致敏；光過敏則首次暴露不發生（需致敏期）📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。
- ④ ❌ 錯誤（＝答案）。 劑量關係被講反了。Table 97-1「反應所需物質劑量」：phototoxicity＝大、photoallergy＝小。因此正確版本應為「phototoxicity 需較大劑量，photoallergy 只需極小劑量的光過敏原即可引發」📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)。
✅ 答案： 本題選「錯誤」者，只有 ④ 敘述有誤（劑量寫反），①②③皆正確，故官方答案為 (D) ④。
🧠 延伸重點： 光貼布試驗（photopatch test）之所以用 UVA 作光源，正因光過敏原多在 UVA 吸收後形成新抗原；判讀時「僅照光側陽性＝光過敏」「照光與遮蓋側等強＝一般接觸過敏」。另一速記反差：光毒性消退常留發炎後色素沉著，光過敏消退則通常不留明顯色沉。
第 24 題
題目：
有關蕁麻疹(urticaria)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 在慢性自發性蕁麻疹的病人中對於自體血清皮膚測試(autologous serum skin test)陽性的患者其對omalizumab的反應較自體血清皮膚測試陰性的患者為緩慢
② 血液中的甲狀腺抗體增加與慢性自發性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria)的嚴重性相關
③ 活化的凝血因子，包括FVIIa，FXa，以及凝血酶(thrombin)可以藉由活化蛋白酶激活接受器protease-activated receptors (PARs)來活化皮膚中的肥大細胞(mast cell)
④ 三分之二的慢性蕁麻疹患者是對汗液裡面的抗原過敏，其中最常見抗原MGL_1304是由Malassezia globosa所產生的
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： CSU（慢性自發性蕁麻疹）三個易混淆細節：ASST 陽性者對 omalizumab 反應「較慢」（正確）、凝血系統（FVIIa/FXa/thrombin→PARs）可活化肥大細胞（正確）；陷阱在 ④——「三分之二對汗液抗原（MGL_1304，Malassezia globosa 產生）過敏」講的是「膽鹼性蕁麻疹（cholinergic urticaria）」而非「慢性蕁麻疹」，偷換病名。
官方解答： (A)
核心觀念： CSU 與自體免疫、凝血活化密切相關。ASST（autologous serum skin test）陽性代表血清中有能活化肥大細胞的功能性自體抗體，這類病人症狀較重、治療反應較慢📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)。
逐敘述分析（本題問「正確」者）：
- ① ✅ 正確。 教科書明載：「近期一項研究顯示，ASST 陽性結果病人對 omalizumab 治療的反應時間，較 ASST 陰性者為長」，且 ASST 陽性者通常較難治療、症狀較嚴重，故「ASST 陽性者對 omalizumab 反應較緩慢」正確📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)。
- ② ❌ 錯誤（非正解組合）。 CSU 確與甲狀腺自體免疫相關（甲狀腺自體抗體頻率顯著較高，部分病人有抗 TPO 的 IgE 可致自體過敏性脫顆粒），但教科書強調這些甲狀腺抗體「大多與甲狀腺功能異常無關」，並未確立「甲狀腺抗體高低與 CSU 嚴重度相關」。此敘述屬過度推論，故不列入正確📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)。
- ③ ✅ 正確。 教科書原文：「活化的凝血因子（如 FVIIa、FXa 與凝血酶 thrombin）可活化蛋白酶活化受體（PARs），並可能因此活化皮膚肥大細胞」；CSU 病人血漿凝血標記（PF1+2、D-dimer 等）升高且與疾病嚴重度相關，此敘述完全吻合📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)。
- ④ ❌ 錯誤（偷換病名）。 教科書：「約三分之二的**膽鹼性蕁麻疹（cholinergic urticaria）**病人對人類汗液中的抗原致敏」，其主要抗原為 MGL_1304（球狀馬拉色菌 M. globosa 產生的 17-kD 蛋白）。題幹寫成「慢性蕁麻疹」是錯誤的——是膽鹼性蕁麻疹而非慢性（自發性）蕁麻疹，故 ④ 錯📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)。
✅ 答案： 只有 ①③ 為正確敘述（② 過度推論、④ 病名錯置），故官方答案為組合 (A) ①③。
🧠 延伸重點： 治療階梯：第二代 H1 抗組織胺（可加量至 4 倍）→ 加 omalizumab（抗 IgE）→ cyclosporine。凝血系統的角色也解釋了為何 warfarin、tranexamic acid、heparin 在部分頑固 CSU 有效。MGL_1304／M. globosa 是膽鹼性蕁麻疹（運動／流汗誘發、1-4mm 小風疹塊、好發年輕人）的專屬考點，勿與 CSU 混淆。
第 25 題
題目：
根據NCCN (National Comprehensive Center Network) guidelines，下列何者不是皮膚鱗狀上皮細胞癌產生局部復發或轉移的危險因子？
選項：
(A) 腫瘤直徑2.5 cm位於手臂
(B) 腫瘤直徑0.8 cm位於手背
(C) 病理檢查顯示為moderately differentiated，腫瘤深度1.8 mm到網狀真皮
(D) 病人為心臟移植患者
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： NCCN 皮膚 SCC 高風險（復發／轉移）因子：部位＋大小（軀幹四肢 ≥2cm、頰／額／頭皮／耳前後等中風險區 ≥1cm、手腳／耳／唇等高風險區「不論大小」皆算）、差分化（poorly differentiated）、深度 >6mm 或超過皮下脂肪、神經周圍侵犯、免疫抑制等。陷阱：C 的「moderately differentiated＋深度僅 1.8mm」兩項都「未達」高風險門檻，所以它「不是」危險因子。
官方解答： (C)
核心觀念： 皮膚 SCC 整體轉移率約 3–4%，但特定臨床病理特徵會大幅提高復發／轉移風險。教科書列高風險 SCC 包含：直徑 >2cm、侵犯深度較深、位於耳／唇／生殖器等部位、發生於疤痕或放射線後，以及免疫抑制者（器官移植受者 SCC 發生率為常人 40–50 倍且更具侵襲性）📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)。NCCN 另以「部位分區＋大小」與「分化程度、深度、神經侵犯」界定高／低風險。
逐選項分析（本題問「不是」危險因子者）：
- (A) ❌（＝是危險因子）。 直徑 2.5cm 位於手臂（軀幹／四肢屬 NCCN Area L）：≥2cm 即列入高風險大小門檻，屬危險因子；教科書亦以「直徑 >2cm」為高風險 SCC 定義之一📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)。
- (B) ❌（＝是危險因子）。 直徑 0.8cm 但位於「手背」：手／足是 NCCN 高風險部位（Area H），該區腫瘤「不論大小」皆歸為高風險，故為危險因子。
- (C) ✅（＝不是危險因子，正解）。 「Moderately differentiated（中分化）」並非高風險的 poorly differentiated；深度僅 1.8mm，遠低於 NCCN >6mm（或超過皮下脂肪）的高風險門檻；到「網狀真皮」也未突破皮下脂肪。三項條件皆未達高風險標準，故此項「不是」復發／轉移危險因子——為本題答案。（註：教科書舊式定義曾以 Clark level IV／深度 >4mm 為高風險，但本題明示以 NCCN 為準，NCCN 採 >6mm／差分化，故 C 不算高風險。）📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- (D) ❌（＝是危險因子）。 心臟移植病人＝長期免疫抑制。教科書：器官移植受者 NMSC 增為常人 40–50 倍，SCC 更具侵襲性、轉移可於診斷時即存在；免疫抑制為明確高風險因子📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)。
🧠 延伸重點： NCCN 高風險其他項目還包括：邊界不清、復發性腫瘤、快速生長、神經症狀、神經周圍侵犯、發生於慢性發炎／潰瘍／疤痕、免疫抑制、先前放射部位。臨床速記——「大（部位相對大小超標）、深（>6mm 或過皮下脂肪）、爛（poorly differentiated）、險部位（耳唇手足生殖器）、免疫差、神經侵犯」＝高風險。
第 26 題
題目：
60歲女性於右腹股溝觸摸到淋巴結腫，皮膚切片病理報告為Merkel cell carcinoma，但身體其他部位並沒有找到皮膚的原發病灶，影像學檢查也沒有發現其他原發或轉移病灶下列敘述何者正確？
敘述：
① Merkel cell carcinoma其典型的免疫化學染色的結果呈現cytokeratin 20 (+)，S-100 (-)，thyroid transcription factor-1 (-)
② 此病人anti-Merkel cell Polyomavirus (MCPyV) large T-antigen抗體(CM2B4)染色呈現陽性，代表其腫瘤突變量高，比CM2B4染色呈現陰性者的預後更差
③ 此病人會比同為IIIA期別但有發現皮膚原發病灶的病人預後更好
④ 此病人因同時罹患心臟衰竭，不適合進行全身麻醉及右腹股溝根除性淋巴結切除手術，因Merkel cell carcinoma對放射線治療有抗性，會選用免疫療法以達最佳療效
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： MCC 三大易錯點：(1) 免疫染色 CK20(+)／S-100(-)／TTF-1(-)（與小細胞肺癌 TTF-1(+) 區分）；(2) CM2B4(+)＝病毒陽性＝低突變負荷、預後可能較好（不是更差）；(3) 「原發不明（unknown primary）」的淋巴結 MCC 預後優於有已知原發者，且 MCC 是放射高度敏感（不是抗性）。②④ 都把方向講反。
官方解答： (A)
核心觀念： MCC 為神經內分泌皮膚癌，與 UV、高齡、免疫抑制、Merkel cell polyomavirus（MCPyV）有關；MCPyV 整合於約 80% 病例。分期上，臨床有淋巴結侵犯者依「是否有可偵測原發病灶」分兩組——無已知原發者存活顯著較佳，歸為 IIIA；有已知原發者為 IIIB。MCC 為「特別具放射敏感性」的腫瘤📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。
逐敘述分析（本題問「正確」者）：
- ① ✅ 正確。 MCC 典型免疫組化：cytokeratin 20 陽性（常規使用 CK20 免疫組化提升診斷率）、S-100 陰性、thyroid transcription factor-1（TTF-1）陰性（TTF-1 在 MCC 為陰性、小細胞肺癌為陽性，用以鑑別兩者）📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。
- ② ❌ 錯誤（方向相反）。 CM2B4 抗體偵測 MCPyV 致癌蛋白（large T-antigen）；CM2B4 陽性＝病毒陽性＝屬「MCC-LO（低突變負荷）」，並非高突變量。且教科書指病毒陽性「可能與中度降低的復發風險相關」（預後傾向較好，關係雖仍具爭議）。本敘述「陽性代表突變量高、預後更差」與教科書相反，故錯📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。
- ③ ✅ 正確。 本病人為「原發不明（unknown primary）」的淋巴結 MCC。教科書：無可辨識原發病灶者結果優於相同分期而有已知原發者（AJCC 第 8 版將無已知原發歸 IIIA，較有已知原發之 IIIB 存活佳），可能因原發灶為免疫介導退縮、宿主免疫系統能辨識並反應。故此病人預後較有已知原發者好，正確📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。
- ④ ❌ 錯誤。 MCC 是「特別具放射敏感性」的腫瘤，輔助性放療高度有效，對不適合手術者單獨放療也是重要有效選項——並非「對放射線有抗性」。因此以「MCC 對放射抗性」為由選擇免疫療法的敘述前提就錯了；不能手術者放療仍是關鍵手段📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)。
✅ 答案： 只有 ①③ 正確（②④ 均把預後／放射敏感性講反），故官方答案為組合 (A) ①③。
🧠 延伸重點： MCC 免疫染色鑑別小抄——CK20 呈核旁點狀（perinuclear dot）陽性、TTF-1 陰性可與小細胞肺癌區分、LCA（白血球共同抗原）陰性可排除淋巴瘤、S-100 陰性可排除黑色素瘤。晚期 MCC 免疫檢查點抑制劑（如 avelumab/anti-PD-L1）反應率高且持久，呼應病毒抗原／UV 新抗原的免疫可見性。約 80% 復發發生在診斷後 2 年內。
📚 參考來源： 📖 默克細胞癌 (Merkel Cell Carcinoma)
第 27 題
題目：
使用類固醇治療(glucocorticoid)的患者在使用活性減毒疫苗(live vaccine)進行預防注射必須多加小心，以下何種狀況可以直接使用活性減毒疫苗？
敘述：
① 兒童體重小於10公斤者，每日使用劑量低於2mg/kg
② 任何劑量使用時間小於2週者
③ 使用劑量小於20 mg/day，不限使用時間
④ 使用高劑量類固醇(>20 mg/day)治療超過2週的患者，已停藥2週者
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 全身性類固醇與活性疫苗的「非免疫抑制門檻」（可直接接種）：①短療程 <2 週（任何劑量）②低劑量 <20mg/day（不限時間；小孩 <10kg 者 <2mg/kg）③短效隔日治療。反之，高劑量（>20mg/day）用 >2 週＝視為免疫抑制，停藥後「至少 1 個月」才能打——陷阱在 ④ 只停「2 週」不夠。
官方解答： (C)
核心觀念： 高劑量、長時間的全身性糖皮質素會造成免疫抑制，此時接種活性減毒疫苗有風險；但短療程、低劑量或隔日短效治療不足以造成臨床顯著免疫抑制，可直接接種📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)。
逐敘述分析（本題問「可以直接使用活性疫苗」者）：
- ① ✅ 正確。 教科書明列可打活性疫苗的情況包含「體重低於 10 kg 的病人劑量低於 2 mg/kg」——與本敘述一致，屬低劑量、不視為免疫抑制，可直接接種📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)。
- ② ✅ 正確。 教科書：「任何劑量下糖皮質素使用時間短於 2 週」即可施打活性疫苗——短療程不造成臨床顯著免疫抑制，可直接接種📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)。
- ③ ✅ 正確。 教科書：「任何使用時間下糖皮質素劑量低於 20 mg/day」可施打活性疫苗——低劑量（<20mg/day prednisone equivalent）不論療程長短皆可，與本敘述吻合📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)。
- ④ ❌ 錯誤。 教科書：「接受高劑量糖皮質素（>20 mg/day）超過 2 週後，至少 1 個月內不應施打活性疫苗」。本敘述僅停藥「2 週」尚未達 1 個月，仍屬禁忌期，不能直接接種。正確版本：需停藥「至少 1 個月」後才可打📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)。
✅ 答案： ①②③皆為「可直接接種」的合格情況、④停藥時間不足（應 ≥1 個月），故官方答案為組合 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 這些門檻對應 ACIP／CDC 對「高劑量全身類固醇免疫抑制」的定義：prednisone ≥20 mg/day（或 ≥2 mg/kg/day）且 ≥14 天。局部、吸入、關節內、生理替代量、短效隔日療法皆不算免疫抑制。另記：接受每日類固醇 >3–4 週者須假定有 HPA 軸抑制，需漸進減量。
📚 參考來源： 📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
第 28 題
題目：
關於後天皮膚穿透症(acquired perforating dermatosis，APD)，下列敘述何者正確？
敘述：
① APD大部分與慢性腎臟病有關
② APD與皮膚搔癢症及表皮受傷密切相關
③ APD與糖尿病有密切相關
④ APD治療可用A酸或紫外光照射
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： APD 為「成人發病、後天性、經表皮排除（transepidermal elimination）」的統稱（含 Kyrle 病、APC、穿通性毛囊炎、AEPS）。四大關鍵全對：好發於慢性腎病（尤其糖尿病腎病變）與糖尿病、與搔癢／搔抓（表皮淺表創傷、Koebner）密切相關、治療以類視黃醇（A 酸）與 UVB 光療為主。本題四項皆正確。
官方解答： (E)
核心觀念： APD 是一組以真皮結締組織成分（膠原、彈力纖維、纖維蛋白）經表皮排除為特徵的後天性疾病，最常發生於慢性腎臟疾病（CKD）或糖尿病（DM）背景。臨床為圓形、臍狀凹陷、中央帶角化栓的丘疹結節，好發四肢伸側與軀幹，搔抓可致 Koebner 現象📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。
逐敘述分析（本題問「正確」者）：
- ① ✅ 正確。 成人發病 APD 最常見的相關全身性病況即為慢性腎臟疾病（CKD）；北美血液透析病人 APD 記錄率 4.5–10%，英國透析族群達 11%📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。
- ② ✅ 正確。 教科書指 APD 與搔癢性病況關聯最強，「表皮的淺表性創傷最可能是易感病人的主要誘發因子」；搔抓致 Koebner 化，停止操弄／創傷後病灶可消退，故與皮膚搔癢症及表皮受傷密切相關📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。
- ③ ✅ 正確。 糖尿病是 APD 的另一主要相關疾病；APD 病人 CKD 最常見的成因即為糖尿病腎病變（diabetic nephropathy），DM 相關的血管病變亦為誘發因素📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。
- ④ ✅ 正確。 教科書列 APD 最常用治療：局部與口服「類視黃醇（retinoids，即 A 酸）」、局部／皮內類固醇，以及「紫外線 B（UVB）光療」（對尿毒性搔癢有效、可經減少 Koebner 而助益 CKD 病人）。故「A 酸或紫外光照射」正確📖 後天性穿通性疾病 (Acquired Perforating Disorders)。
✅ 答案： ①②③④四項敘述皆與教科書相符、全部成立，故官方答案為組合 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點： APD 四型（Kyrle 病、後天性穿通性膠原病 APC、穿通性毛囊炎、後天性 AEPS）臨床病理相似性多於差異，故合稱 APD。其他治療與關聯：allopurinol（尿酸高／正常者均曾有效）、更換透析管路或腎移植後可改善；藥物誘發者含 TNF-α 抑制劑、indinavir、sorafenib，AEPS 與長期 D-penicillamine 相關。
第 29 題
題目：
關於疥瘡，下列敘述何者正確？
敘述：
① 最容易找到burrow的地方是手指縫及手腕
② 塗抹permethrin 5% cream是外用藥劑的最佳選擇
③ 第1天及第8天，口服ivermectin 200µg/kg，是有效的治療方法
④ 針對結痂型疥瘡(crusted scabies)治療投藥口服ivermectin的頻率需較一般型疥瘡高
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 疥瘡治療與診斷四要點全對：隧道（burrow）最易在指縫（interdigital webs）與手腕找到；permethrin 5% cream 為最佳外用；口服 ivermectin 200µg/kg 於第 1、8 天；結痂型（crusted/Norwegian）蟎量極大，ivermectin 給藥次數需增加（第 1、2、8、9、15 天）。本題四項皆正確。
官方解答： (E)
核心觀念： 疥瘡由人疥蟎（Sarcoptes scabiei var. hominis）引起；雌蟎在角質層挖掘隧道（burrow），此為病理特徵性病灶。治療以 permethrin 5% 外用與口服 ivermectin 為主，結痂型因蟎負荷極高需更積極的合併與延長療程📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。
逐敘述分析（本題問「正確」者）：
- ① ✅ 正確。 教科書：「隧道在指間蹼（interdigital webs）與手腕處最容易看見」；理學檢查抓痕與濕疹亦好發於指蹼、手指側面、手腕掌側等處。故最易找到 burrow 的部位為手指縫與手腕，正確📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。
- ② ✅ 正確。 教科書：「permethrin 5% 乳膏的外用治療為最有效的外用療法」；為目前最常用之外用治療（懷孕分級 B），全身頸部以下塗抹 8–14 小時後洗去、7 天後重複。故 permethrin 5% cream 為外用最佳選擇，正確📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。
- ③ ✅ 正確。 教科書治療表：「Ivermectin 200 µg/kg 於第 1、8 天口服」，高度有效且安全性良好（惟不建議 <15kg 兒童與孕哺婦）。故「第 1、8 天口服 ivermectin 200µg/kg」為有效療法，正確📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。
- ④ ✅ 正確。 結痂型疥瘡蟎量可達數百萬，教科書指其 ivermectin 需「於第 1、2、8、9、15 天服用」，明顯較一般型（第 1、8 天）給藥頻率高、次數多，且建議合併外用殺疥劑（因口服藥難穿透甲下角質碎屑）。故 ④ 正確📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)。
✅ 答案： ①②③④四項皆與教科書相符、全部成立，故官方答案為組合 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點： 診斷輔助——以簽字筆塗患處再擦去多餘墨水，墨水積於隧道使其更明顯（burrow ink test）；皮膚鏡可見「三角翼噴射機／delta-wing jet」徵象（蟎頭部）。結痂型（挪威型）好發於免疫或感覺缺陷者（HIV、痲瘋、截癱），高度傳染，需接觸者同治與環境去污（衣物寢具 60°C 熱洗高溫烘乾）。
📚 參考來源： 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
第 30 題
題目：
關於深部黴菌感染(deep fungal infection)，下列敘述何者正確？
敘述：
① mycetoma若見到淺色的顆粒(pale grains)，即可排除actinomycetoma
② mucormycosis的首選治療藥物是voriconazole
③ chromoblastomycosis的診斷需要皮膚切片，無法用KOH檢查診斷
④ phaeohyphomycosis的臨床特色是囊腫樣(cystic)的病灶
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 深部黴菌四陷阱：① 淺色顆粒「不能」排除 actinomycetoma（放線菌性足菌腫也可有白／淺色顆粒）；② mucormycosis 首選是「amphotericin B（脂質體）」，voriconazole 對毛黴菌「無效」；③ chromoblastomycosis 可用 KOH 見硬化體（Medlar/muriform bodies）診斷，非「無法 KOH」；④ phaeohyphomycosis 典型為「囊腫樣病灶（phaeohyphomycotic cyst）」——只有 ④ 對。
官方解答： (D)
核心觀念： 深部／皮下黴菌感染各有診斷與治療重點。Mycetoma 以竇道＋滲出顆粒（grains）為特徵，依顆粒顏色／構型與特殊染色區分放線菌性（actinomycetoma）與真菌性（eumycetoma）；chromoblastomycosis 以組織中的色素性硬化體（sclerotic/Medlar bodies）為診斷標誌；phaeohyphomycosis 由暗色（dematiaceous）真菌引起，可呈囊腫樣病灶📖 足菌腫 (Mycetoma)📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)📖 暗色絲孢黴菌病 (Pheohyphomycosis)。
逐敘述分析（本題問「正確」者）：
- ① ❌ 錯誤。 顆粒顏色只是「輔助」辨識，不能單憑淺色顆粒排除 actinomycetoma。教科書 Table 18.3 顯示真菌性（maduromycotic）顆粒可為黃或黃白色，而放線菌性（actinomycetic）顆粒亦可為「白色或不可見」——故淺色／白色顆粒兩者皆可能出現，看到 pale grains 並不能排除 actinomycetoma。正確作法需靠特殊染色（eumycetoma PAS／銀染陽性、Gram 陰性）與培養／PCR 區分📖 足菌腫 (Mycetoma)。
- ② ❌ 錯誤。 Mucormycosis（毛黴菌病）首選為「脂質體 amphotericin B」＋積極手術清創，voriconazole 對 Mucorales「無活性」，並非首選（voriconazole 反而是 aspergillosis 的首選）。故此敘述錯誤📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)。此細節於指定教科書 mucormycosis 專章未逐字載明首選藥，惟 antifungals 章亦僅提 terbinafine 對多種深部黴菌有療效；「voriconazole 對毛黴菌無效」為既有藥理學共識。
- ③ ❌ 錯誤。 Chromoblastomycosis 的診斷標誌是組織中帶色素、厚壁、直徑 5–12µm 的硬化體（sclerotic／Medlar bodies，即 muriform cells），此結構在 KOH 直接鏡檢即可辨識，不必然「無法用 KOH 診斷」。切片有助但非唯一途徑，故「無法用 KOH 診斷」的敘述錯誤📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)。
- ④ ✅ 正確。 Phaeohyphomycosis（暗色絲孢黴菌病）皮膚病灶可為斑、丘疹、斑塊、結節、囊腫性或疣狀，其中「囊腫性病灶被稱為 phaeohyphomycotic cyst（暗色絲孢黴菌囊腫）」，常為皮下、單發、界限清楚、外傷後好發於四肢（如 Exophiala jeanselmei）——囊腫樣為其臨床特色，正確📖 暗色絲孢黴菌病 (Pheohyphomycosis)。
✅ 答案： 只有 ④ 成立（①②③皆錯），故官方答案為 (D) ④。
🧠 延伸重點： 治療速記——mycetoma：actinomycetoma 用抗生素（如 co-trimoxazole＋amikacin），eumycetoma 用抗真菌（itraconazole/terbinafine）＋手術；chromoblastomycosis：itraconazole／terbinafine（＋冷凍、熱療）；mucormycosis：脂質體 amphotericin B＋清創（糖尿病酮酸中毒、免疫低下者好發、血管侵犯致組織壞死）；phaeohyphomycotic cyst：手術切除為主。
📚 參考來源： 📖 足菌腫 (Mycetoma)、📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)、📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)、📖 暗色絲孢黴菌病 (Pheohyphomycosis)
第 31 題
題目：
有關systemic sclerosis合併Raynaud phenomenon時，下列何種藥物可以預防指尖潰瘍？
選項：
(A) NSAID
(B) calcium channel blocker
(C) bosentan
(D) glucocorticoid
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🎯 考點： 陷阱在於 CCB 與 bosentan 的分工——CCB 是 SSc-RP 血管痙攣症狀的一線藥，但「預防新發指端潰瘍」在兩個大型對照試驗中證實有效的是內皮素受體拮抗劑 bosentan；bosentan「減少新潰瘍」但「對已存在潰瘍的癒合無效」。
官方解答： (C)
核心觀念： Systemic sclerosis (SSc) 的血管病變以內皮素-1 (endothelin-1) 過度表現造成的血管收縮與內膜增生為核心。Bosentan 是口服雙重特異性內皮素受體拮抗劑 (dual-specificity endothelin receptor antagonist)，「在 2 個大型對照試驗中，被證明與安慰劑相比能顯著減少新發指端潰瘍的數量；然而並未證明對已確立潰瘍的癒合有正面效果」。這正是「預防指尖潰瘍」的標準指標藥物。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
逐選項分析：
- (A) NSAID ❌ 非血管擴張劑，對 Raynaud 血管痙攣與指端潰瘍的預防無角色，僅供止痛輔助。指端潰瘍的局部處置為「非藥物照護、抗生素（感染時）、止痛與傷口敷料」，NSAID 屬止痛層次而非預防潰瘍。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
- (B) calcium channel blocker ❌（就本題而言非最佳答案）二氫吡啶類 CCB（nifedipine 等）是「單靠行為調整無反應的原發型與 SSc 相關 RP 病人的首選第一線療法」，可減少發作頻率與嚴重度，屬 RP 症狀的一線用藥；但其定位是「最佳化 RP 治療」，本題問的「預防指尖潰瘍」在教科書中特別指名 bosentan 的試驗證據。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
- (C) bosentan ✅ 正解。口服內皮素受體拮抗劑，「在審慎選擇的病人中……特別是在難治型指端潰瘍的情境下」可降低潰瘍癒合時間並「預防新潰瘍的形成」。副作用需注意高達 10% 出現劑量依賴性肝轉胺酶升高，罕見肝衰竭，用藥期間須監測肝功能。📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
- (D) glucocorticoid ❌ 類固醇對指端血管病變/潰瘍無預防作用，且在 SSc 中高劑量類固醇還會增加硬皮症腎危象 (scleroderma renal crisis) 風險，屬應謹慎的藥物。
🧠 延伸重點： SSc-RP 治療階梯：行為調整 → 二氫吡啶類 CCB（一線）→ PDE5 抑制劑 (sildenafil/tadalafil)、SSRI (fluoxetine)、prostaglandin (iloprost，難治型嚴重指端缺血的主軸) →內皮素受體拮抗劑 bosentan（難治型指端潰瘍、PAH）。約 50% 的 SSc 病人在病程中會出現指端潰瘍。
📚 參考來源： 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)、📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)
第 32 題
題目：
關於傷口敷料選擇，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) hydrocolloid類的敷料，可以長時間使用，但是無法吸收滲液
(B) film類敷料，可以隨時觀察傷口變化
(C) hydrogel類的敷料，可以促進傷口癒合，適合感染性傷口使用
(D) calcium alginate類的敷料，不僅可以吸收滲液，也具有止血效果
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🎯 考點： 封閉性 (occlusive) 敷料的核心原則是「維持潮濕且相對無菌的環境」——只適用於「未感染、未缺血」的傷口。陷阱在 (C)：hydrogel 是封閉性敷料，用於感染性傷口違反封閉敷料的適應症；且組合題乾料各自的吸液/止血特性需分辨。
官方解答： (C)
核心觀念： 封閉性敷料維持潮濕環境、避免乾燥與焦痂 (eschar)，促進再上皮化並降低手術部位感染 (SSI)，「是未感染、未缺血傷口的首選」。各型在透氣性、吸液能力與黏附性上差異甚大。📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
逐選項分析：
- (A) ✅（正確敘述）水膠體 (hydrocolloid，如 Duoderm、Comfeel) 底層形成凝膠以滋潤傷口床、促進自體溶解清創；頂層具黏附性且「幾乎不透 (virtually impermeable)」，可長時間使用保護傷口。其吸液能力有限，主要用於低至中度滲液傷口——因此「無法吸收（大量）滲液」的敘述成立。📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
- (B) ✅（正確敘述）聚合物薄膜 (polymer film，如 Tegaderm、Opsite) 為半透明、半透性，「透明，便於對傷口進行視覺監測」，可隨時觀察傷口。僅適用於低滲液的淺層傷口（如多數手術部位）。📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
- (C) ❌ 錯誤敘述（即本題答案）。水凝膠 (hydrogel，如 SAF-Gel、CuraGel) 由不溶性聚合物與水構成，「既能對乾燥的傷口表面供給濕氣，又能吸收傷口滲液」，常用於促進自體溶解清創，能促進癒合。但它屬封閉性敷料，封閉性敷料的適應症明確為「未感染、未缺血」傷口，不適合感染性傷口使用（封閉潮濕環境反而利於細菌孳生）。故「適合感染性傷口使用」為錯誤。📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
- (D) ✅（正確敘述）海藻酸鹽 (calcium alginate，如 Sorbsan、Kaltostat) 由褐藻的海藻酸鹽製成；接觸傷口時傷口中的鈉離子與敷料的鈣離子交換，敷料部分溶解形成「高度吸收性的凝膠，適用於高滲液程度的傷口」，同時釋出的鈣離子參與凝血而具止血效果（教科書圖 2-3 標示「用於出血性、滲液性傷口」）。📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
🧠 延伸重點： 敷料選擇速記——低滲液/需觀察→film；乾燥傷口需保濕/自溶清創→hydrogel；中低滲液需保護→hydrocolloid；高滲液或出血→alginate；大量滲液→foam。感染性傷口應避免全封閉敷料，改用抗菌敷料或開放換藥。
📚 參考來源： 📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)
第 33 題
題目：
一位罹患Extramammary Paget’s disease的病患，下列何者狀況疾病預後比較好？
選項：
(A) 免疫化學染色的結果為Cytokeratin 7 (CK7) positive，CK20 positive，gross cystic disease fluid protein-15 (GCDFP-15) negative
(B) 血清CEA數值升高
(C) 真皮侵犯深度0.25 mm
(D) 局部淋巴結轉移
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🎯 考點： EMPD 的預後關鍵是「是否侵襲、侵犯深度、有無合併內臟腺癌與淋巴結轉移」。四個選項中三個都是預後不良指標，只有「淺層微侵襲 (0.25 mm)」屬預後好。免疫染色 CK20(+) 是暗示續發於下方（腸道/泌尿道）腺癌的線索，反而預後差。
官方解答： (C)
核心觀念： EMPD 多為表皮內腺癌 (intraepidermal adenocarcinoma)，多源自表皮內汗管。「不良預後與侵襲性疾病、潛在的真皮腺癌 (dermal adenocarcinoma)、與內臟癌相關、淋巴血管侵犯及淋巴結轉移有關」。侵犯深度是最重要的獨立預後因子。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
逐選項分析：
- (A) ❌ 預後較差。EMPD 分為原發（表皮汗腺來源）與續發（下方或遠端腺癌之表皮趨向性擴散）。原發型典型為 CK7(+)、GCDFP-15(+)、CK20(−)；當出現 CK20(+) 時，強烈暗示續發於下方腸道/泌尿道腺癌（尤其肛周病灶，約 1/3 合併直腸腺癌），代表有潛在內臟惡性腫瘤，預後較差。本選項 CK20(+) 且 GCDFP-15(−)，正是續發型/內臟相關型態的染色特徵。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- (B) ❌ 預後較差。血清 CEA 升高常反映腫瘤負荷較大或已有侵襲/轉移，屬不良徵象。
- (C) ✅ 正解，預後最好。真皮侵犯 0.25 mm 屬淺層「微侵襲 (microinvasive)」，僅及乳頭狀真皮 (papillary dermis)。教科書：侵犯乳頭狀真皮的微侵襲病人前哨淋巴結陽性率僅 4.1%，而侵犯至網狀真皮 (reticular dermis) 者高達 42.8%；且多達 80.4% 病人為局部性疾病、預後佳。侵犯愈淺、淋巴結陽性率愈低、預後愈好。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- (D) ❌ 預後較差。「有臨床淋巴結腫大的病人預後較無淋巴結腫大者差」；淋巴結轉移代表疾病已擴散，屬預後不良指標。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
🧠 延伸重點： EMPD 局部復發率高（外陰 34–40%，合併腺癌者達 50%）；Mohs 顯微手術可將局部復發降至約 12%。腫瘤細胞高表現 CXCR4/CXCR7 與淋巴結轉移、淋巴血管侵犯及較短存活相關。所有 EMPD 病人皆須篩檢潛在惡性腫瘤（整體約 15% 合併內臟癌）。
📚 參考來源： 📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
第 34 題
題目：
下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) 驅蟲劑(repellents)：如DEET、picaridin、eucalyptus可預防蜱(tick)叮咬
(B) permethrin也可預防蜱(tick)叮咬
(C) DEET濃度愈高，驅蟲時間愈久
(D) 兒童使用DEET的濃度為15%
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： DEET 濃度的兩個數字要分清——一般成人 10–30% 已足夠，「濃度愈高＝防護時間愈久」但療效不再增加；因兒童曾有 DEET 相關腦病變報告，兒童應只用濃度低於 10% 的產品。「15%」超過兒童建議上限，為錯誤敘述。
官方解答： (D)
核心觀念： 化學驅蟲劑對預防節肢動物咬傷有用，主要成分為 DEET (N,N-diethyl-3-methylbenzamide)、picaridin (KBR 3203) 與 p-menthane-3,8-diol（尤加利油 eucalyptus oil）。permethrin 則為殺蟲劑，用於處理衣物。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)
逐選項分析：
- (A) ✅（正確敘述）DEET、picaridin 與 p-menthane-3,8-diol（尤加利油 eucalyptus）皆為研究過的化學驅蟲劑；「一般認為其活性成分 DEET、IR3535、對薄荷烷-3,8-二醇（PMD，從檸檬尤加利油精煉）與 picaridin 具有最佳的效力」，可預防蜱叮咬。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)、📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)
- (B) ✅（正確敘述）「Permethrin……可作為蜱驅蟲劑取得，能噴灑或浸漬於衣物與織物（包括帳篷、蚊帳與睡袋），並在數個洗滌週期後仍維持有效。」合併 permethrin 處理的衣物與塗於皮膚的 DEET 可提供最大防護。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)
- (C) ✅（正確敘述）「含 10% 至 30% DEET 的產品可為大多數戶外活動提供充分的防護，較高濃度的 DEET 提供較長的防護時間。」濃度愈高、驅蟲（防護）時間愈久。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)
- (D) ❌ 錯誤敘述（即本題答案）。「雖然 DEET 有極佳的安全記錄，但仍有暴露後發生腦病變 (encephalopathy) 的報告，尤其是在兒童。基於此原因，兒童只應使用 DEET 濃度低於 10% 的產品。」故「兒童使用 DEET 濃度為 15%」超過建議上限，錯誤。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)
🧠 延伸重點： 對蚊蟲最有效的驅蟲劑是 DEET（產品濃度可高達 100%）。驅蜱效力多不到 2 小時，需頻繁補擦。預防蜱叮咬還包括穿淺色長袖衣物（便於目視蜱）、避開高灌木草叢、返家後全身檢查蜱並正確移除。
📚 參考來源： 📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)、📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)
第 35 題
題目：
有關梅毒螺旋體血清檢查(treponemal serologic tests)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 梅毒成功治療12到24個月後，多數病人檢查轉陰性
② 感染HIV的二期梅毒病人，建議治療是：Benzathine penicillin G，3.6百萬單位，單一劑量IM
③ 對一期梅毒有很高的靈敏度(sensitivity)和特異度(specificity)
④ 檢測梅毒螺旋體抗體的存在
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 分辨「螺旋體 (treponemal)」與「非螺旋體 (nontreponemal, VDRL/RPR)」兩類檢查是本題核心：①「治療後轉陰」是非螺旋體試驗的行為（螺旋體試驗通常終生陽性）；③ 螺旋體試驗特異度高但在一期梅毒敏感度不高（早期感染數週內敏感度低、多達 30% 血清陰性）。只有 ④ 正確描述螺旋體試驗＝偵測抗 T. pallidum 抗體。
官方解答： (D)
✅ 答案（為何官方組合成立）： 四項敘述中只有 ④ 正確，故答案為 D＝④。①②③ 皆有錯：① 混淆兩類試驗；② penicillin 劑量與 HIV 建議錯誤；③ 一期梅毒的敏感度並非「很高」。
逐敘述分析：
- ① ❌ 這是非螺旋體試驗（VDRL/RPR）的特性，而非螺旋體試驗。非螺旋體試驗用於監測治療，二期梅毒治療後通常 12–24 個月轉為非反應性；但螺旋體試驗「曾罹患梅毒者通常終生都將有反應性的密螺旋體試驗結果，即使在成功治療之後」（僅 15–25% 在一期治療後 2–3 年轉陰）。用「螺旋體試驗多數轉陰」描述治療反應，錯誤。📖 梅毒 (Syphilis)
- ② ❌ 二期梅毒（含 HIV 共同感染）標準治療為 Benzathine penicillin G 2.4 百萬單位、單一劑量 IM，非「3.6 百萬單位」；且 CDC 建議「治療不取決於 HIV 感染狀態」，更密集/延長治療並不改善結果。劑量與觀念雙錯，且此敘述亦非在描述螺旋體血清試驗。📖 梅毒 (Syphilis)
- ③ ❌ 螺旋體試驗特異度確實高，但「在感染後數週內敏感度低」，一期梅毒「多達 30% 的病人血清學可能為陰性」，故對一期梅毒敏感度不高。說「對一期梅毒有很高的靈敏度和特異度」不成立。📖 梅毒 (Syphilis)
- ④ ✅ 正確。螺旋體試驗（TPPA、MHA-TP、FTA-ABS、TPHA、EIA/CIA 等）「以整個或片段的 T. pallidum 作為抗原，偵測對 T. pallidum 之抗體的存在」——即檢測梅毒螺旋體抗體。📖 梅毒 (Syphilis)
🧠 延伸重點： 傳統演算法：先做非螺旋體試驗 (RPR/VDRL) 篩檢→陽性再以螺旋體試驗確認。反向序列演算法：先做螺旋體 EIA→陽性再做 RPR。螺旋體試驗效價與疾病活動度不相關、不用於追蹤治療；非螺旋體效價下降 4 倍（兩個稀釋度）＝治療成功。非螺旋體試驗有 1% 生物性偽陽性（妊娠、自體免疫、其他感染等）。
📚 參考來源： 📖 梅毒 (Syphilis)
第 36 題
題目：
有關皮膚外科手術的描述，下列何者正確？
敘述：
① 為了減少出血，任何皮外手術前必須停用口服抗凝血劑至少三天
② 一般皮瓣的長寬比，在臉部約為3:1，但在軀幹或四肢因為張力較大，可以到4:1
③ 術前消毒使用iodophor具有廣效抗革蘭氏陽性與陰性菌、黴菌與病毒，且作用持久，但其缺點會造成角膜炎及角膜潰瘍，故不適用於眼周的消毒
④ 在局部麻醉藥lidocaine裡添加腎上腺素可以讓maximum dose從4.5mg/Kg提升到7mg/Kg
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 三個常見陷阱一次考——① 現行指引是「不停抗凝血劑」（血栓風險 > 出血風險）；② 皮瓣長寬比臉部 3:1、軀幹四肢反而降到 2:1（血供差，不是升到 4:1）；③ 造成角膜炎的是 chlorhexidine 不是 iodophor（碘優反而可用於眼周）。只有 ④ lidocaine 加腎上腺素 4.5→7 mg/kg 正確。
官方解答： (D)
✅ 答案（為何官方組合成立）： 只有 ④ 正確，故 D＝④。①②③ 三者皆為皮膚外科經典「反向陷阱」。
逐敘述分析：
- ① ❌ 現行建議不應術前停用抗凝血劑。教科書明確：「包括 warfarin、抗血小板藥物、直接凝血酶抑制劑與直接因子 Xa 抑制劑在內的處方抗凝血藥物，不應於術前停用，以避免潛在危險的血栓事件」；甲手術章亦述「任何在醫學上必要的抗凝血劑應持續使用，因為停用抗凝血治療的風險大於手術上的益處」。故「必須停用至少三天」錯誤。📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)、📖 術前評估 (Preoperative Evaluation)
- ② ❌ 方向相反。「臉部的隨機型皮瓣 (random pattern flaps) 可輕易維持 3:1 的長寬比，而軀幹與四肢者則最好以 2:1 比例設計」——軀幹四肢因血供較差、比例要更低（2:1），不是升到 4:1。臉部因血供豐沛，眼瞼、耳輪緣等處才可達 4:1 或更大。原句把軀幹四肢寫成 4:1 且理由（張力大）錯誤。📖 皮瓣血流供應 (Flap vascularity)
- ③ ❌ 張冠李戴。造成角膜炎 (keratitis) 與耳毒性的是 chlorhexidine：「chlorhexidine 應避免接觸眼睛與耳朵，分別因其有引起角膜炎與耳毒性的風險」。iodophor（povidone-iodine）反而是眼周可用的消毒劑。把角膜炎歸給 iodophor 錯誤。📖 準備 (Preparation)
- ④ ✅ 正確。「不含 epinephrine 時，lidocaine 的建議最高劑量為 4.5 mg/kg；含 epinephrine 時為 7.0 mg/kg；使用腫脹麻醉時則為 55 mg/kg。」加腎上腺素造成血管收縮、減緩吸收，故可提高最大安全劑量。📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)
🧠 延伸重點： 腎上腺素在局麻中的作用：延長麻醉時效、減少出血、提高 lidocaine 最大劑量（4.5→7 mg/kg）。皮瓣缺血最易發生在遠端尖端與最大張力縫合處。消毒劑選擇：眼周用 povidone-iodine（避開 chlorhexidine 傷角膜、避開耳道防耳毒性）。
📚 參考來源： 📖 Lidocaine 毒性 (Lidocaine toxicity)、📖 皮瓣血流供應 (Flap vascularity)、📖 準備 (Preparation)、📖 Ginseng、garlic、vitamin E：1 週 (Ginseng, garlic, vitamin E: 1 week)、📖 術前評估 (Preoperative Evaluation)
第 37 題
題目：
有關蕈狀肉芽腫(mycosis fungoides)，下列敘述何者正確？
選項：
(A) 病灶好發在日光曝曬處，表現poikiloderma
(B) 可使用外用imiquimod治療，來抑制早期蕈狀肉芽腫過多Th2細胞激素的表現
(C) folliculotropic蕈狀肉芽腫的預後比傳統型的早期蕈狀肉芽腫佳
(D) retinoid治療對蕈狀肉芽腫最有效的為isotretinoin
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🎯 考點： MF 是 Th2 驅動的皮膚 T 細胞淋巴瘤，好發於非日照（泳褲區）部位。四個陷阱：(A) 應為非曝曬處；(C) folliculotropic 預後較差；(D) 最有效 retinoid 是 bexarotene 不是 isotretinoin。唯 (B) imiquimod 為 TLR7 致效劑、誘導 IFN-α 把免疫從 Th2 導向 Th1，抑制 MF 的 Th2 表型，正確。
官方解答： (B)
核心觀念： MF 惡性 T 細胞在疾病進展中由 Th1 朝向 Th2 表型轉變，並產生 IL-4、IL-5、IL-13 等 Th2 細胞激素；Th2 反應介導腫瘤誘導的免疫抑制。治療早期以皮膚導向治療為主。📖 皮膚淋巴瘤 (Cutaneous Lymphoma)
逐選項分析：
- (A) ❌ 分布典型偏好非日照部位：「疾病早期以『泳褲區 (bathing trunk)』與間擦部位為主」，且職業/環境研究強調「MF 典型發生於工作時被衣物保護的身體區域（如側軀幹）」。異色症 (poikiloderma) 確為斑塊期可見表現，但「好發在日光曝曬處」錯誤。📖 皮膚淋巴瘤 (Cutaneous Lymphoma)
- (B) ✅ 正解。「Imiquimod 與 resiquimod……是類鐸受體致效劑 (Toll-like receptor agonists)……皆誘導細胞激素 IFN-α、TNF-α、IL-6 與 IL-12……將適應性免疫反應活化朝向 Th1 或細胞媒介路徑，同時抑制 Th2 路徑」。MF 為 Th2 傾向，外用 imiquimod 可抑制其過多的 Th2 表現，屬合理的早期皮膚導向治療。📖 皮膚淋巴瘤 (Cutaneous Lymphoma)
- (C) ❌ 相反。「folliculotropic MF……比典型 MF 更難治療，疾病進展的發生率較高，且預後較差……其無進展存活率、無病存活率與整體存活率均顯著差於典型 MF，且結果更接近腫瘤期 MF」。📖 親毛囊性蕈樣黴菌病 (Folliculotropic Mycosis Fungoides)
- (D) ❌ 「第一代類視黃酸（如 isotretinoin）對 CTCL 的效果有限」；最有效的是選擇性結合 RXR 的合成類視黃酸 bexarotene（300 mg/m²，各期皆見反應）。故最有效者為 bexarotene 而非 isotretinoin。📖 皮膚淋巴瘤 (Cutaneous Lymphoma)
🧠 延伸重點： MF 分期：斑片 (patch)→斑塊 (plaque)→腫瘤 (tumor)/紅皮症。早期皮膚導向治療含 UVB/PUVA、外用類固醇、外用 chlormethine、外用 bexarotene、放射（局部或全皮膚電子束）。局限於皮膚者 5 年存活 80–100%，有淋巴結侵犯降至 40%。Bexarotene 常見副作用：高三酸甘油酯血症、高膽固醇血症、嗜中性球減少、中樞性甲狀腺低能症。
📚 參考來源： 📖 皮膚淋巴瘤 (Cutaneous Lymphoma)、📖 親毛囊性蕈樣黴菌病 (Folliculotropic Mycosis Fungoides)、📖 蕈樣肉芽腫變異型 (Mycosis Fungoides Variants)
第 38 題
題目：
關於刺青顏色與雷射的配對，下列何者錯誤？
選項：
(A) black tattoo → QS Ruby 694nm
(B) red tattoo → QS Nd:YAG 532nm
(C) green tattoo → QS Nd:YAG 1064nm
(D) purple and orange tattoo → QS Alexandrite 755nm
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 刺青雷射的關鍵是「互補色吸收」——深色（黑/深藍）吸收長波長 (1064 nm)，綠色需用紅光雷射（694 ruby 或 755 alexandrite），紅/橙/黃色需用 532 nm 綠光。(C) 把綠色配 1064 nm 是最典型錯配（1064 是給黑色的）。
官方解答： (C)
核心觀念： QS 雷射用奈秒脈衝、高峰值功率選擇性破壞刺青色料。「常用於刺青移除的 QS 雷射包括 694-nm ruby、755-nm alexandrite、1,064-nm Nd:YAG、倍頻 532-nm Nd:YAG 與 532-nm KTP。不同波長會優先針對特定顏色。」📖 奈秒級 QS 雷射 (Nanosecond QS lasers)
逐選項分析：
- (A) ✅（正確配對）「QS ruby、alexandrite 與 Nd:YAG 雷射……對於治療深藍色與黑色刺青有效。」黑色吸收廣譜光，694 nm ruby 可用。📖 奈秒級 QS 雷射 (Nanosecond QS lasers)
- (B) ✅（正確配對）「倍頻 532-nm Nd:YAG 與 532-nm KTP 常被建議用於治療黃色、橙色與紅色色料。」紅色刺青吸收 532 nm 綠光。📖 奈秒級 QS 雷射 (Nanosecond QS lasers)
- (C) ❌ 錯誤配對（即本題答案）。綠色刺青應以紅光波長雷射處理：「QS ruby (694 nm) 與 alexandrite (755 nm) 兩者也都已被證實可清除綠色刺青。」而 1,064-nm Nd:YAG 是給**深色（黑/深藍）**刺青（且較不被表皮黑色素吸收，適合深膚色）。把綠色配 1064 nm 錯誤。📖 奈秒級 QS 雷射 (Nanosecond QS lasers)
- (D) ✅（可接受配對）紫色/橙色屬較特殊色料；755-nm alexandrite 為可用於紫色等色料的紅光波長雷射。相較於 (C) 綠色明顯錯配，本項非最錯者。📖 奈秒級 QS 雷射 (Nanosecond QS lasers)
🧠 延伸重點： 波長對應速記——黑/深藍→1064 Nd:YAG、694 ruby、755 alexandrite；紅/橙/黃→532（倍頻 Nd:YAG / KTP）；綠→694 ruby、755 alexandrite。治療終點為一過性皮膚變白（表皮空蝕氣泡）。治療間隔 6–8 週（過頻會干擾巨噬細胞清除色料）。皮秒雷射對頑固/多色刺青效果更佳。
第 39 題
題目：
下列減少皮脂分泌的藥物，何者錯誤？
選項：
(A) oral spironolactone
(B) oral contraceptives
(C) topical retinoids
(D) injection of botulinum toxin
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🎯 考點： 分清「減少皮脂分泌 (sebosuppressive)」與「溶解粉刺/正常化角化 (comedolytic)」。抗雄激素路徑（spironolactone、口服避孕藥）與口服 isotretinoin 才真正降低皮脂腺活性；外用類視黃酸是 comedolytic + 抗發炎，並不抑制皮脂分泌，故 (C) 錯誤。
官方解答： (C)
核心觀念： 痤瘡治療四大目標之一為「降低皮脂腺活性」。雄激素刺激皮脂細胞增生分化與皮脂生成，故抗雄激素/降雄激素治療可減少皮脂。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
逐選項分析：
- (A) ✅（能減少皮脂，敘述正確）「螺內酯 (Spironolactone)……在痤瘡中作為雄激素受體阻斷劑與 5-α 還原酶抑制劑……已被證明可減少皮脂生成並改善痤瘡。」📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (B) ✅（能減少皮脂，敘述正確）荷爾蒙療法目標即「對抗雄激素對皮脂腺的作用」。口服避孕藥透過抑制 LH 減少性腺雄激素、增加 SHBG 降低游離睪固酮、抑制 5-α 還原酶、以抗雄激素黃體素阻斷受體，四機轉降低皮脂。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (C) ❌ 錯誤（即本題答案）。外用類視黃酸（tretinoin、adapalene、tazarotene）「兼具溶解粉刺 (comedolytic) 與抗發炎特性」，作用在正常化角質細胞累積與黏著、減少毛囊阻塞，並非減少皮脂分泌。真正抑制皮脂腺功能的是口服 isotretinoin（「此類視黃素抑制皮脂腺功能與角化」），而非外用類視黃酸。故把 topical retinoids 列為減少皮脂的藥物錯誤。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris) 與囊腫型痤瘡 (Cystic Acne)
- (D) ✅（能減少皮脂，敘述正確）皮內注射肉毒桿菌素可抑制皮脂腺活性而減少皮脂分泌（皮脂細胞受膽鹼性訊號調節）；此與 microneedling、1450/1320-nm 雷射等以「降低皮脂腺活性」為機轉的物理療法方向一致。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
🧠 延伸重點： 減皮脂 (sebosuppressive)：口服 isotretinoin（最強）、抗雄激素 (spironolactone、cyproterone、flutamide)、口服避孕藥、皮內肉毒桿菌素、部分雷射/微針。外用類視黃酸＝comedolytic/抗發炎，不減皮脂。四環素類「不改變皮脂生成」但降低游離脂肪酸。
📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris) 與囊腫型痤瘡 (Cystic Acne)
第 40 題
題目：
有關指甲手術，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) 進行nail matrix的切片時，越靠近近端(proximal)，術後造成指甲變形的風險越高
(B) 位於nail matrix下方的腫瘤，切除方向應與指甲半月板(lunula)前緣垂直
(C) 位於nail bed的腫瘤，切除方向應與側甲溝平行
(D) 超過4mm以上的甲床缺陷，可以用皮片移植修補
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 甲手術切口方向要記反向邏輯——甲母質 (matrix) 切口沿橫軸（與半月板平行）、甲床 (nail bed) 切口沿縱軸（與側甲溝平行），都是為了降低裂甲/變形。(B) 說 matrix 下腫瘤切口「與半月板前緣垂直」正好相反，故錯誤。
官方解答： (B)
核心觀念： 近端甲母質形成甲板上層、遠端甲母質形成甲板下表面；切口方向與潛行分離的設計都以「降低術後甲變形（尤其裂甲）」為原則。📖 甲床 (Nail Bed)
逐選項分析：
- (A) ✅（正確敘述）「因近端甲母質 (proximal nail matrix) 形成甲板上層 (upper part)，此區域的切片較可能引起表面甲失養 (surface dystrophy) 或甲疤痕」；遠端甲母質形成甲板下表面，切片疤痕風險低。愈近端＝變形風險愈高。📖 甲床 (Nail Bed)
- (B) ❌ 錯誤敘述（即本題答案）。「母質上的切口最好沿手指（趾）的橫軸 (transverse axis) 對齊，以降低術後甲變形，尤其是裂甲」——即切口方向應與半月板 (lunula) 前緣平行（橫向），而非「垂直」。原句方向相反。📖 甲床 (Nail Bed)
- (C) ✅（正確敘述）「甲床上的任何切口都應沿手指（趾）的縱軸 (longitudinal axis) 對齊，以降低疤痕及術後甲變形」——縱軸即與側甲溝（外側甲褶）平行。📖 甲床 (Nail Bed)
- (D) ✅（正確敘述）甲床橢圓形切除寬度「不應超過 4 mm，以限制甲剝離的風險」；超過此範圍、無法一期縫合的較大甲床缺陷，可用皮片移植 (grafts) 修補（本章 aliases 即列 grafts）。📖 甲床 (Nail Bed)
🧠 延伸重點： 方向速記——甲母質切口＝橫向（平行半月板）；甲床切口＝縱向（平行側甲溝）。縱向黑甲 (longitudinal melanonychia) 母質切片首選切除式切片；寬 >4 mm 的母質色素斑常用切線削切切片 (tangential shave)，缺點是約 75% 色素復發。側向縱切除檢體寬度 <3 mm 以避免術後側向偏移。
📚 參考來源： 📖 甲床 (Nail Bed)
第 41 題
題目：
關於異位性皮膚炎和金黃色葡萄球菌的關係，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 異位性皮膚炎皮膚最常見的感染是金黃色葡萄球菌感染
② 發炎的皮膚會增加fibronectin and fibrinogen的表現，而fibronectin and fibrinogen是金黃色葡萄球菌的結合位點(binding sites)
③ 異位性皮膚炎患者皮膚上金黃色葡萄球菌定殖率超過70%
④ 搔抓造成皮膚屏障受損以及降低的pH值促進異位性皮膚炎患者皮膚上的金黃色葡萄球菌生長
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： AD 促進 S. aureus 定殖的四大機轉——最常見感染、fibronectin/fibrinogen 結合位點、定殖率 >70%、屏障破壞。陷阱在 pH：AD 皮膚是「pH 升高（偏鹼）」而非「降低」，鹼性環境才利於 S. aureus 生長，題目寫「降低的pH值」故錯。
官方解答： (D)
核心觀念： AD 皮膚的屏障缺損與免疫缺損共同解釋其易定殖、易感染的傾向；S. aureus 定殖度隨 AD 嚴重度上升，且惡化時皮膚微生物群會朝 S. aureus 占比更高的方向轉變。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確） 淺表性 S. aureus 感染是目前 AD 中「最常見的感染」；AD 兒童的膿痂疹 (impetigo) 較非 AD 對照組增加近兩倍，嚴重感染（心內膜炎、骨髓炎、敗血症）亦有報告。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ② ✅（敘述正確） 發炎皮膚會增加 fibronectin 與 fibrinogen 的表現，兩者正是 S. aureus 的結合位點 (binding sites)，促進黏附定殖。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ③ ✅（敘述正確） S. aureus 定植於「超過 70%」的 AD 病灶皮膚上，且較嚴重的 AD 定植率更高；MRSA 盛行率則與背景值相近。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ④ ❌（敘述錯誤，即本題答案） 教科書明載「AD 皮膚中升高的 pH 值與抓搔造成的屏障破壞促進了 S. aureus 生長」。AD 皮膚 pH 是上升（偏鹼），而非題目所述「降低的 pH 值」；鹼性環境有利 S. aureus 增殖、也削弱屏障。此外第 2 型細胞激素抑制抗菌肽表現、並增強毒素對角質細胞的殺傷，也共同促進定殖。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」。①②③皆為正確敘述，唯一錯誤者為④（pH 應為升高而非降低），故答案為 (D) ④。
🧠 延伸重點： 臨床上稀釋漂白水浴 (bleach bath) 可改善 AD 嚴重度，但其效益被認為主要來自抗發炎與屏障修復，而非單純殺菌；對「臨床上未感染」的皮膚給抗生素並不能降低 AD 嚴重度。
📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 42 題
題目：
關於毒性表皮溶解症(toxic epidermal necrolysis，TEN)的造成原因，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) 致病機轉仍不是很清楚，但主要的原因是藥物
(B) 高風險藥物包括antibacterial sulfonamides，aromatic antiepileptic drugs，allopurinol，oxicam nonsteroidal anti-inflammatory drugs，lamotrigine和nevirapine
(C) 皮疹出現的時間在藥物使用的前三天機會最高
(D) 某些案例和感染有關，尤其在兒童族群，例如mycoplasma pneumoniae感染、病毒感染、注射疫苗等等
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： SJS/TEN 的用藥「潛伏期」。自首次用藥到發疹典型為 1 至 3 週（4 天至 4 週），不是「前三天」；只有 rechallenge（再次給藥）時才會在數小時至數日內快速發作。選項 (C) 把首次暴露的潛伏期誤植為 3 天內，是本題錯誤。
官方解答： (C)
核心觀念： TEN 為多病因反應型態，但藥物是主要致病因子——TEN 約 80% 與特定藥物強烈相關，SJS 約 50%。發疹前 1–3 天可有發燒、倦怠、關節痛等前驅症狀，隨後皮膚壓痛、疼痛與黏膜侵犯。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
逐選項分析：
- (A) ✅（敘述正確） 致病機轉尚未完全清楚，但藥物顯然是主要致病因素。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- (B) ✅（敘述正確） 高風險藥物涵蓋抗菌磺胺類 (sulfonamides)、芳香族抗癲癇藥、allopurinol、oxicam 類 NSAIDs、lamotrigine、nevirapine 等，均與 SJS/TEN 高度相關。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- (C) ❌（敘述錯誤，即本題答案） 教科書載明「自首次藥物暴露至症狀發作的時間為 1 至 3 週」；「前三天機會最高」不正確。唯有再次給藥 (rechallenge) 時才會在數日內、甚至數小時內更快、更嚴重地復發。臨床上「新近加入」（近 1–3 週）的藥物最可疑。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- (D) ✅（敘述正確） 部分病例與感染相關，尤其兒童，如 Mycoplasma pneumoniae 感染、病毒感染與疫苗接種。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
🧠 延伸重點： TEN 平均進展期 <4 天，死亡率約 30%（老年人為主）、SJS 約 5–12%；預後與去表皮面積相關（SCORTEN 評分）。注意「前三天」是前驅症狀到發疹的間隔，而非首次用藥到發病的間隔，考題常在此設陷阱。
📚 參考來源： 📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
第 43 題
題目：
下列哪個皮膚疾病對於紫外線B (NB-UVB/ BB-UVB)的療效優於光化學治療(PUVA)？
選項：
(A) granuloma annulare
(B) lymphomatoid papulosis
(C) localized scleroderma
(D) cholestatic pruritus
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 「病灶深度決定波長選擇」。搔癢類（膽汁鬱積性、尿毒性）以 UVB（尤其 NB-UVB）為首選，PUVA 無額外好處還多了補骨脂素負擔；反之 GA、淋巴瘤樣丘疹病、局部硬皮症需要 UVA/PUVA 或 UVA1 的較深穿透。故 UVB 優於 PUVA 者為膽汁鬱積性搔癢。
官方解答： (D)
核心觀念： UVB 穿透較淺（作用於表皮與淺層真皮），對表皮/淺層病理與止癢有效；PUVA（psoralen + UVA）與 UVA1 穿透較深，適合真皮較深、需影響膠原或深層浸潤的病灶。📖 光療 (Phototherapy)
逐選項分析：
- (A) granuloma annulare ❌ 環狀肉芽腫為真皮肉芽腫性病變，對 PUVA（及 UVA1）反應優於單純 UVB，非本題答案。📖 光療 (Phototherapy)
- (B) lymphomatoid papulosis ❌ 淋巴瘤樣丘疹病屬 CD30+ 淋巴增生疾病，如同蕈狀肉芽腫多以 PUVA 治療（浴療 PUVA 對兒童 LyP 有效），PUVA 通常優於或至少不劣於 UVB。📖 光療 (Phototherapy)
- (C) localized scleroderma ❌ 局部硬皮症（morphea）為深層真皮膠原纖維化，需 UVA1 或 PUVA 的深層穿透才能軟化硬化斑塊，UVB 效果不佳。📖 光療 (Phototherapy)
- (D) cholestatic pruritus ✅（本題答案） 膽汁鬱積性搔癢屬「止癢」適應症，UVB（尤其 NB-UVB）即為首選，療效優於 PUVA，且避免補骨脂素的光毒性與長期致癌風險。📖 光療 (Phototherapy)
🧠 延伸重點： 記憶法——「深部纖維化／深層淋巴浸潤 → PUVA、UVA1；表淺＋止癢 → UVB」。PUVA 是唯一經長期追蹤確立會增加 lentigines、鱗狀細胞癌（及可能黑色素瘤）風險的光療形式，能用 UVB 達標時應優先選 UVB。
📚 參考來源： 📖 光療 (Phototherapy)
第 44 題
題目：
有關皮膚外科學，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 填充劑注射太陽穴可能造成失明的原因是注射到superficial temporal artery，因其會與supraorbital artery的forehead branch有吻合的緣故
② 聚左旋乳酸(Poly-L-Lactic acid)和玻尿酸皆核准用來填充法令紋、木偶紋、豐下巴與豐唇
③ 注射肉毒桿菌素改善魚尾紋，如果注射範圍太廣，有可能打到顴大肌而造成同側嘴唇下垂
④ facial nerve的marginal mandibular branch若受損，將出現同側的口角上揚
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 兩個外科陷阱。② PLLA（Sculptra）「不」核准用於豐唇（唇部易生結節，屬禁忌），故此敘述錯；④ 下頜緣支支配「下唇下壓肌群」，受損時患側下唇「無法下拉」、口角歪向健側，而非題目所述「口角上揚」，方向敘述錯誤。
官方解答： (B)
核心觀念： 顏面填充失明源自逆行性栓塞至視網膜中央動脈；顏面神經下頜緣支 (marginal mandibular branch) 是口周唯一「受損即造成明顯功能障礙」的分支，因其沿下頜骨走行處表淺、吻合少。📖 前言 (Introduction)｜📖 生物解剖學與生物力學 (Bioanatomy and Biomechanics)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確） 太陽穴（顳區）注射須觸診並避開顳動脈 (temporal artery)；superficial temporal artery 的前額分支與 supraorbital/supratrochlear（眼動脈系統）有吻合，填充劑逆行進入眼動脈→視網膜中央動脈即致失明。填充失明風險最高部位依序為眉間 (38.8%)、鼻部、鼻唇部、前額。📖 前言 (Introduction)
- ② ❌（敘述錯誤） 玻尿酸 (HA) 核准用於鼻唇紋、木偶紋、豐下巴與豐唇；但聚左旋乳酸 (PLLA) 主要核准用於矯正鼻唇溝等臉部皺褶與 HIV 脂肪萎縮，並未核准用於豐唇（唇部注射易形成結節，一般視為不建議部位）。把 PLLA 與 HA 一起說成皆可豐唇即為錯誤。📖 填充劑 (Fillers)
- ③ ✅（敘述正確） 打魚尾紋（外眥）時若注射過廣、劑量往下外側眼輪匝肌擴散，可能波及顴大肌 (zygomaticus major)，造成該側上唇提升無力→同側嘴唇下垂與微笑不對稱（shelf-like 外觀）。故建議降低下外側注射劑量。📖 填充劑 (Fillers)
- ④ ❌（敘述錯誤） 下頜緣支支配降口角肌 (DAO)、降下唇肌等「下壓」肌群；受損時患側下唇無法向下拉、微笑或露下齒時患側動作消失、口角歪向健側，正確描述應為「患側下唇下壓無力／口角歪向健側」，而非「同側口角上揚」。此為口周唯一因走行表淺而易受損致明顯功能障礙的分支。📖 生物解剖學與生物力學 (Bioanatomy and Biomechanics)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」。①③為正確敘述；②（PLLA 不核准豐唇）與④（下頜緣支受損的表現方向敘述錯誤）為錯誤敘述，故答案為 (B) ②④。
🧠 延伸重點： 頸部抽脂或提拉時下頜緣神經也易受傷，鈍頭套管多只造成瘀傷性暫時麻痺（6–8 週恢復）。區分：顴大肌／提上唇肌群「提升」上唇，下頜緣支支配的降肌群「下拉」下唇——受損方向剛好相反，是常見考點。
📚 參考來源： 📖 前言 (Introduction)｜📖 填充劑 (Fillers)｜📖 生物解剖學與生物力學 (Bioanatomy and Biomechanics)
第 45 題
題目：
關於維他命或微量元素缺乏會造成的皮膚表現，下列敘述何者正確？
敘述：
① 欠缺維他命C造成的紫斑，最先出現在毛髮周圍，角化的毛孔會形成corkscrew hair
② 缺乏維他命B2和維他命B6都會造成angular stomatitis、glossitis和seborrheic-like dermatitis出現在四肢的屈側和生殖器部位
③ 缺乏鋅會出現落髮，在口周、肢端出現psoriasiform dermatitis
④ pellagra是欠缺維他命B3所造成，皮膚會出現水泡，好發在陽光照射不到的地方
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 糙皮病 (pellagra) 是「光分布」皮膚炎的代表——Casal 項鍊、手背長手套皆在日曬部位。題目④說「好發在陽光照射不到的地方」剛好相反，故④錯；①②③正確。
官方解答： (C)
核心觀念： 營養缺乏的皮膚表現各有定位：維他命 C（毛囊周圍紫斑＋螺旋狀毛髮）、B2/B6（口角炎、舌炎、脂漏樣皮膚炎）、鋅（口周＋肢端乾癬樣皮膚炎＋落髮）、B3/pellagra（日曬部位 3D 皮膚炎）。📖 壞血病 (Scurvy)｜📖 糙皮病 (Pellagra)｜📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確） 壞血病 (scurvy, 維他命 C 缺乏)：瘀點與毛囊周圍出血/紫斑，伴毛囊角化過度，毛髮斷裂彎曲埋入角化丘疹形成螺旋狀毛髮 (corkscrew hairs)，多見於小腿；指甲可見碎片狀出血。📖 壞血病 (Scurvy)
- ② ✅（敘述正確） 維他命 B2 (riboflavin) 與 B6 (pyridoxine) 缺乏皆可造成口角炎 (angular stomatitis)、舌炎 (glossitis) 與脂漏樣皮膚炎，並可分布於屈側與生殖器部位（陰囊/外陰皮膚炎為典型）。📖 糙皮病 (Pellagra)
- ③ ✅（敘述正確） 鋅缺乏（後天性或腸病性肢端皮膚炎）：口周與肢端的乾癬樣/糜爛結痂皮膚炎、落髮 (alopecia) 與腹瀉三聯徵。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
- ④ ❌（敘述錯誤） Pellagra 為維他命 B3 (niacin) 缺乏，以 3D（皮膚炎 dermatitis、腹瀉 diarrhea、失智 dementia）為特徵，「皮膚變化取決於日光曝曬與壓迫」，典型分布為手背長手套 (gauntlet)、頸部 Casal 項鍊、臉部蝴蝶區等日曬部位。題目卻寫「好發在陽光照射不到的地方」，方向錯誤。📖 糙皮病 (Pellagra)
✅ 答案： 題目問「何者正確」。①②③皆正確，④（pellagra 應好發於日曬部位）錯誤，故答案為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： Casal necklace（頸部項鍊狀鱗屑結痂）是 pellagra 的招牌徵象；「光分布皮膚炎＋腹瀉＋神經精神症狀」要想到菸鹼酸缺乏，並注意 Hartnup disease、類癌症候群、isoniazid 用藥都可續發 pellagra。
📚 參考來源： 📖 壞血病 (Scurvy)｜📖 糙皮病 (Pellagra)｜📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
第 46 題
題目：
有關外用製劑的添加物，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) 在外用製劑中穩定劑(stabilizers)是不具治療效果的成分，包括有防腐劑(preservatives)、抗氧化劑(antioxidants)及螯合劑(chelating agents)
(B) 抗氧化劑或防腐劑主要作用是避免藥物或賦形劑(vehicle)因氧化作用而變質
(C) 防腐劑的作用主要是保護製劑，避免微生物生長，大部分常用的防腐劑都可能是接觸性皮膚炎的激敏物(sensitizers)
(D) parabens是目前最常添加的防腐劑可以有效抑制mold、fungi、yeast及bacteria生長
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Parabens 的抗菌譜。Parabens 對黴菌、真菌、酵母菌有活性，但「對細菌效果較差」。題目 (D) 宣稱能有效抑制包含 bacteria 在內的所有微生物，即為錯誤。
官方解答： (D)
核心觀念： 穩定劑 (stabilizers) 是不具治療效果的非活性成分，涵蓋防腐劑、抗氧化劑、螯合劑；理想防腐劑「低濃度即廣譜、不致敏、無味無色、穩定又便宜」，但現實不存在，最常用者也常成為接觸致敏原。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
逐選項分析：
- (A) ✅（敘述正確） 「穩定劑是非治療性成分，包括防腐劑、抗氧化劑與螯合劑 (chelating agents)」，與教科書定義一致。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (B) ✅（敘述正確） 抗氧化劑或防腐劑可防止藥物或載體 (vehicle) 因氧化而降解；例如油相用 BHA/BHT，水相用抗壞血酸、亞硫酸鹽等；螯合劑（EDTA、檸檬酸）與抗氧化劑協同作用。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (C) ✅（敘述正確） 防腐劑保護製劑免於微生物生長，且「最常用的防腐劑可能作為接觸致敏劑 (sensitizers)」——臨床上防腐劑（甲醛釋放劑、parabens 等）是常見接觸性皮膚炎過敏原。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (D) ❌（敘述錯誤，即本題答案） 教科書明載「Parabens 是最常添加的防腐劑，對黴菌、真菌與酵母菌有活性，但對細菌效果較差」。題目說能有效抑制 mold、fungi、yeast「及 bacteria」，把對細菌（尤其革蘭氏陰性菌）較弱的事實誤植為皆有效，故錯。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
🧠 延伸重點： 因 parabens 對細菌（含 Pseudomonas）較弱，配方常需併用其他防腐系統。臨床鑑別：對含 paraben 製劑過敏者，注意其與酯類局部麻醉劑、PABA 防曬劑間可能有交叉反應（結構近似 PABA）。
第 47 題
題目：
有關sarcoidosis，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① gallium-67 scanning上的panda sign與lambda sign對於診斷sarcoidosis具有高度的專一性，而且經常被運用來監測sarcoidosis的臨床病程
② Mikulicz syndrome可能會呈現腮腺(parotid gland)腫大、顏面神經麻痺(facial palsy)及前葡萄膜炎(anterior uveitis)
③ 結節性紅斑(erythema nodosum)是sarcoidosis主要的特異性的皮膚表現
④ 氟化去氧葡萄糖正子造影(fluorodeoxyglucose positron emission tomography scanning) 對於監測sarcoidosis治療反應的敏感性較gallium-67 scanning來得高
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 三個經典陷阱：① panda/lambda 徵象雖高度專一，但鎵掃描「並未」被用於監測病程；② 腮腺腫大＋顏面神經麻痺＋前葡萄膜炎是 Heerfordt 症候群，不是 Mikulicz；③ 結節性紅斑是「非特異性」皮膚表現，不是特異性。①②③皆錯，④正確。
官方解答： (C)
核心觀念： 皮膚類肉瘤病灶分「特異性（組織學有肉芽腫）」與「非特異性（反應性、無肉芽腫，如結節性紅斑）」兩類；影像上 FDG-PET 在監測治療反應上比 Ga-67 敏感。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
逐敘述分析：
- ① ❌（敘述錯誤） 鎵-67 掃描上熊貓徵象 (panda sign，雙側淚腺＋腮腺攝取) 與 lambda 徵象 (雙側肺門＋右氣管旁攝取) 對類肉瘤病確實高度專一；但教科書明言「鎵掃描並未被發現有助於監測類肉瘤病的臨床病程」。題目後半「經常被運用來監測臨床病程」錯誤。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- ② ❌（敘述錯誤） 題目描述的「腮腺腫大＋顏面神經麻痺＋前葡萄膜炎（＋發燒）」是 Heerfordt 症候群 (uveoparotid fever)。Mikulicz 症候群指的是淚腺、腮腺、舌下腺與頷下腺的雙側對稱腫大，並不含顏面神經麻痺與葡萄膜炎。屬張冠李戴。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- ③ ❌（敘述錯誤） 結節性紅斑 (erythema nodosum) 是類肉瘤病「主要的非特異性皮膚表現」（反應性、組織學無肉芽腫；為 Löfgren 症候群一環，預後佳）。題目稱其為「特異性」皮膚表現，錯誤。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
- ④ ✅（敘述正確） 「氟去氧葡萄糖正子斷層 (FDG-PET) 掃描在顯示肉芽腫性發炎以及監測治療反應方面，比鎵-67 掃描更敏感。」敘述正確。📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」。①②③皆為錯誤敘述，④正確，故答案為 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 記三個「特異度高卻不用於監測」的組合——panda+lambda 徵象、SACE。SACE 反映整體肉芽腫負荷但特異性與敏感性皆不足、不用於決定治療。Löfgren（EN＋雙側肺門淋巴結＋關節痛＋發燒）與 Heerfordt 都是「不需切片即可診斷」的高度特異表現。
📚 參考來源： 📖 類肉瘤病 (Sarcoidosis)
第 48 題
題目：
關於乾癬照光治療，下列敘述何者錯誤？
敘述：
① 一開始的UVB劑量一般是50% to 75%的最低致紅斑劑量(minimal erythemal dose，MED)
② 針對頑固的病灶，例如位於手肘、膝蓋的較厚斑塊，可使用308奈米波長的準分子雷射(308-nm excimer laser)，參酌患者皮膚類型和斑塊厚度，以2~6個MED的劑量治療
③ 照光治療所需的最合適劑量的臨床指標(clinical indicator)是維持皮膚呈現些微可察覺的紅斑(minimally perceptible erythema)
④ UVB照射後紅斑出現的高峰是照射後48小時，所以必須間隔一天以上才可以做下一次治療
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： UVB vs PUVA 的紅斑高峰時間。UVB 光毒性高峰在照射後 12–24 小時（判讀 MED 也在 24 小時），48–72 小時才是 PUVA 的紅斑高峰。題目④把 UVB 紅斑高峰誤植為 48 小時，故錯。
官方解答： (D)
核心觀念： UVB 起始劑量以 MED 或 Fitzpatrick 膚色型決定；臨床療效指標為維持「最低可察覺紅斑」；曬傷樣反應是最常見短期副作用，其時間點是區分 UVB 與 PUVA 的關鍵。📖 光療 (Phototherapy)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確） UVB 起始劑量常設定在 MED 的約 50%–70%（題幹 50%–75% 屬同一概念範圍）；MED 於曝照後 24 小時判讀。教科書亦列 Fitzpatrick 膚色型經驗法作為替代。📖 光療 (Phototherapy)
- ② ✅（敘述正確） 對手肘、膝蓋等頑固厚斑塊，可用 308-nm 準分子雷射標靶治療；此裝置能保護正常皮膚、對病灶遞送較高通量，並依膚色型與斑塊厚度以較高 MED 倍數（如計算誘發水皰的劑量而略低於之）治療以加速清除。📖 光療 (Phototherapy)
- ③ ✅（敘述正確） 照光最合適劑量的臨床指標，就是維持皮膚呈現「些微可察覺的紅斑 (minimally perceptible erythema)」，並在出現紅斑時減量或延後。📖 光療 (Phototherapy)
- ④ ❌（敘述錯誤，即本題答案） 教科書明載「UVB 光毒性通常在 12 至 24 小時達到高峰，PUVA 反應則於 24 至 48 甚至 72 小時表現」。題目說 UVB 紅斑高峰在 48 小時，其實那是 PUVA 的特徵；UVB 高峰為 12–24 小時。📖 光療 (Phototherapy)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」。①②③正確，④（UVB 紅斑高峰應為 12–24 小時而非 48 小時）錯誤，故答案為 (D) ④。
🧠 延伸重點： 因 UVB 高峰在 12–24 小時，可每週治療 2–5 次；PUVA 高峰晚（48–72 小時），故避免連續兩日治療。老年人 UVB 誘導紅斑持續較久、高峰較晚，起始劑量宜低、增量宜緩。
📚 參考來源： 📖 光療 (Phototherapy)
第 49 題
題目：
下列發生在新生兒的皮膚狀況何者正確？
敘述：
① sebaceous gland hyperplasia: 4-6個月後自行消退
② erythema toxicum neonatorum: 2-3週後自行消退
③ milia:數週後自行消退
④ caput succedaneum: 7-10天後自行消退
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 常見新生兒暫時性皮膚變化的「自行消退時程」配對，四項皆為良性自限，時程描述均合理，故全部正確。核心是辨識它們都不需治療、會自然緩解。
官方解答： (E)
核心觀念： 新生兒期多數生理性/暫時性病灶（皮脂腺增生、毒性紅斑、粟粒疹、產瘤）皆自限，只需衛教安撫、避免不必要處置。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確） 新生兒皮脂腺增生 (sebaceous gland hyperplasia)：受母體雄性素刺激，鼻部/上唇的黃白小丘疹，隨數週至數月（約 4–6 個月內）雄性素刺激消退而自行退去。（此消退時程屬新生兒學標準敘述；本組四書未檢索到直接對應之新生兒皮脂腺增生專章原文）。
- ② ✅（敘述正確） 新生兒毒性紅斑 (erythema toxicum neonatorum)：極常見的自限性疹，影響約 48%–72% 新生兒；個別病灶常僅持續數小時至數天，整體多在出生後約 2 週內起伏消退，可達 11% 復發。與題幹「2–3 週後自行消退」相符。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
- ③ ✅（敘述正確） 粟粒疹 (milia)：角質滯留形成的表淺白色小囊腫，新生兒常見於臉部，數週內自行脫落消退，不需處理。（消退時程屬標準敘述；本組四書未檢索到新生兒 milia 之直接消退時程原文）。
- ④ ✅（敘述正確） 產瘤 (caput succedaneum)：產程中先露部頭皮的水腫，跨越骨縫、質軟凹陷，通常於出生後數天（約 7–10 天）自行吸收消退，與頭血腫 (cephalohematoma) 不同（後者受骨縫侷限、消退較慢）。（屬新生兒學標準敘述；非皮膚病理專章，本組四書未檢索到直接對應原文）。
✅ 答案： 題目問「何者正確」。①②③④四項自限性病灶與其消退時程敘述皆正確，故答案為 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點： 鑑別要點——毒性紅斑塗片可見大量嗜酸性球（區別於一過性新生兒膿疱性黑變病的嗜中性球）；產瘤（跨骨縫、生後即最明顯、數日消）vs 頭血腫（受骨縫限制、生後漸大、數週至數月消）。
📚 參考來源： 📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)（②）；①③④之消退時程為新生兒學標準敘述，本組四本教科書未檢索到直接對應原文。
第 50 題
題目：
下列敘述何者錯誤？
敘述：
① Sweet syndrome最常合併出現的腫瘤為acute lymphocytic leukemia
② necrobiotic xanthogranuloma是一種non-Langerhans cell histiocytosis，很高比例的病人會出現monoclonal gammopathy，尤其是IgG
③ Bazex syndrome在皮膚和指甲通常先出現變化，和泌尿道腫瘤最為相關
④ necrotic migratory erythema最常出現在胰臟癌的病人，尤其是glucagonoma
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 兩個「最相關腫瘤」記錯的陷阱：① Sweet syndrome 最常合併的血液腫瘤是急性骨髓性白血病 (AML)，不是淋巴性 (ALL)；③ Bazex 症候群 (acrokeratosis paraneoplastica) 最相關的是口咽/喉/食道等上呼吸消化道鱗癌，不是泌尿道腫瘤。①③錯，②④正確。
官方解答： (A)
核心觀念： 副腫瘤性皮膚病與其對應腫瘤的配對是高頻考點：Sweet→AML；NXG→IgG 單株丙種球蛋白病/骨髓瘤；Bazex→上呼吸消化道鱗癌；NME→升糖素瘤。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)｜📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)｜📖 Bazex 症候群 (Bazex Syndrome, Acrokeratosis Paraneoplastica)｜📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)
逐敘述分析：
- ① ❌（敘述錯誤） 惡性腫瘤相關 Sweet syndrome 合併的血液惡性腫瘤「最常為急性骨髓性白血病 (acute myelogenous leukemia, AML)」；內臟實體腫瘤則以泌尿生殖、乳房與胃腸道癌較多。題目寫「acute lymphocytic leukemia (ALL)」錯誤。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
- ② ✅（敘述正確） 壞死性黃色肉芽腫 (necrobiotic xanthogranuloma) 為非朗格漢斯細胞組織球增生症；大多數病人合併意義未明單株副蛋白血症 (MGUS)，「通常為 IgG kappa 型（約 60%）」，並與多發性骨髓瘤有重要關聯（可於確診後多年才發生）。📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)
- ③ ❌（敘述錯誤） Bazex 症候群（肢端乾癬樣皮膚病）幾乎都合併全身性惡性腫瘤，其皮膚/指甲變化常先於腫瘤診斷出現（此前半正確）；但最相關部位依頻率為口咽 (oropharynx)、喉 (larynx)、食道 (esophagus)、肺等上呼吸消化道鱗癌，並非泌尿道腫瘤。故此敘述錯誤。📖 Bazex 症候群 (Bazex Syndrome, Acrokeratosis Paraneoplastica)
- ④ ✅（敘述正確） 壞死性遊走性紅斑 (necrolytic migratory erythema, NME) 典型見於升糖素瘤症候群（源自胰島的緩慢惡性腫瘤，伴高升糖素血症、糖尿病、舌炎、貧血、體重減輕等）；口周與間擦部位為好發處。少數為無升糖素瘤的「假性升糖素瘤症候群」。📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)
✅ 答案： 題目問「何者錯誤」。①（應為 AML）與③（應為上呼吸消化道鱗癌，非泌尿道）為錯誤敘述；②④正確，故答案為 (A) ①③。
🧠 延伸重點： 記憶配對——Sweet 的「M」對 Myeloid (AML)；Bazex 靠近「呼吸消化道入口」（口咽→喉→食道→肺）；NXG 找 IgG 骨髓瘤且好發眶周黃色斑塊伴潰瘍；NME 找升糖素瘤並常見低胺基酸血症、低血鋅。
📚 參考來源： 📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)｜📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)｜📖 Bazex 症候群 (Bazex Syndrome, Acrokeratosis Paraneoplastica)｜📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)