使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 grounding,嵌入原考題臨床/病理圖片與教科書圖表;官方診斷為最終答案。
第 1 題
題目：
65 歲男性，半年前在臉部發現一個逐漸腫大的病灶。玻片為其病理檢查，請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 中老年男性、緩慢腫大的疣狀病灶 + 玻片見「偽上皮瘤樣增生 (pseudoepitheliomatous hyperplasia) ＋ 表皮／真皮嗜中性球微膿瘍 ＋ 棕色厚壁的圓形硬化體 (Medlar bodies / sclerotic bodies)」→ 著色芽生菌病 (chromoblastomycosis)；只答 deep fungal infection 給 1 分。
官方答案： Chromoblastomycosis (chromomycosis)（答 deep fungal infection 給 1 分）
診斷要點： Chromoblastomycosis（又稱 chromomycosis）是由暗色（dematiaceous，帶黑色素）真菌經外傷接種於皮膚所致的慢性感染，最常見致病菌為 Fonsecaea pedrosoi，其他包括 Cladophialophora carrionii、Phialophora verrucosa 等。幾乎全發生於成年男性，好發於熱帶／農業工作者。臨床由鱗屑性粉紅丘疹緩慢演變為紫色不規則斑塊與疣狀結節，經年進展，可致嚴重變形；慢性病程罕見併發鱗狀細胞癌。診斷關鍵在於組織中找到硬化體。📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)
病理/免疫特徵： 表皮明顯棘層肥厚 (acanthosis)，常呈偽上皮瘤樣增生，伴表皮內嗜中性球微膿瘍；真皮呈「混合性（黴菌性）肉芽腫 (mixed [mycotic] granuloma)」——嗜中性球微膿瘍與肉芽腫性發炎並存。特徵性的硬化體 (sclerotic / Medlar bodies) 為圓形至多面體、帶色素、厚壁的真菌細胞，直徑 5–12 µm，具兩個平面的橫隔壁，可見於巨細胞內或細胞外；此為診斷標誌。📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)
鑑別診斷： 需與其他深部黴菌感染 (blastomycosis、sporotrichosis、paracoccidioidomycosis)、暗色絲孢黴病 (phaeohyphomycosis)、足菌腫 (mycetoma) 及疣狀皮膚結核區分；硬化體的辨識可與菌絲型的 phaeohyphomycosis 區別。📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)
處置/治療： 依範圍採手術切除、itraconazole／terbinafine 等長期抗黴菌治療，或合併冷凍、熱療；小病灶預後較佳、廣泛者頑固易復發。（未於參考檔檢索到本病治療劑量細節，臨床用藥請人工補齊）🖼 教科書圖表：
表皮過度角化、結痂並顯著棘層肥厚 ｜
真皮內常見肉芽腫
📚 參考來源： 📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)
第 2 題
題目：
17 歲女性在最近數個月，雙小腿出現稍微疼痛的皮疹。請問最可能的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 雙側脛前 (pretibial)、對稱、略痛的黃色萎縮性斑塊（周邊紫紅、中央黃、可見微血管擴張）＋ 病理見「柵欄狀壞死性肉芽腫」→ 脂質漸進性壞死 (necrobiosis lipoidica)；即使年輕、非糖尿病者仍可發生。
官方答案： Necrobiosis lipoidica
診斷要點： Necrobiosis lipoidica 與糖尿病關聯強（診斷常先於皮膚病灶），但大多數病人其實並無糖尿病，也可見於年輕、非糖尿病者，並與甲狀腺疾病、發炎性腸道疾病相關；女性明顯居多 (約 3.3:1)。典型病灶為脛前對稱、邊界清楚、略隆起的斑塊，新病灶紅棕、成熟後中央變黃、周邊呈紫羅蘭色，常見鱗屑與微血管擴張，約 13% 會潰瘍。本題「17 歲女性、雙小腿、稍痛」正對應其對稱脛前分布。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
病理/免疫特徵： 標誌為柵欄狀壞死性肉芽腫 (palisading necrobiotic granuloma)：真皮下層為主的融合性壞死帶（嗜伊紅、玻璃樣變性的膠原），周圍環繞組織球、淋巴球與纖維母細胞呈柵欄狀排列，並可延伸至皮下脂肪間隔；壞死區彈性纖維喪失、常有漿細胞與淋巴樣聚集，油紅 O 可見脂質。血管壁增厚（PAS 陽性、抗澱粉酶）於糖尿病者更明顯。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
鑑別診斷： 與環狀肉芽腫（黏液較多、無廣泛壞死）、類風濕結節、光化性肉芽腫、壞死性黃色肉芽腫（大量膽固醇裂隙＋奇形巨細胞）區分；adipophilin 染色型態有助鑑別（NL 侷限於細胞外受損膠原）。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
處置/治療： 傾向慢性；控制血糖無助於皮膚病灶。以外用／病灶內類固醇、抗血小板藥、光療等處理，潰瘍者照護傷口。（未於參考檔檢索到系統性治療首選之明確建議，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
表皮不受影響，網狀真皮廣泛壞死伴慢性發炎 ｜
變性膠原被組織球、淋巴球與纖維母細胞柵欄狀環繞
第 3 題
題目：
外籍 34 歲女性，最近數年間出現如圖片之皮膚病灶，病人無外傷史。根據病理切片及染色，最可能的診斷為何?
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 來自流行地區的外籍病人、數年慢性、對稱性潰瘍伴腳趾殘缺（＝神經受損）、無外傷史 + 切片見肉芽腫繞神經／Wade-Fite 染色見抗酸桿菌 → 麻風 (leprosy)；答 atypical mycobacterial infection 給 1.5 分。
官方答案： Leprosy（病人有對稱性慢性潰瘍及腳趾殘缺，代表神經受損；答 Atypical mycobacterial infection 給 1.5 分）
診斷要點： 麻風由 Mycobacterium leprae（及 M. lepromatosis）引起，為絕對胞內、弱抗酸性桿菌，流行於熱帶地區，故「外籍」病人是重要線索。因桿菌嗜侵犯周邊神經，感覺喪失致無痛性創傷、潰瘍與肢端（腳趾）吸收殘缺是特徵，正對應題幹。依 Ridley-Jopling 分為 TT–BT–BB–BL–LL 光譜：TT 為局限不對稱斑塊、LL 則多發對稱、眉毛脫失、爪形手與垂足。📖 麻風 (Leprosy)
病理/免疫特徵： TT 端為上皮樣組織球肉芽腫環繞小皮神經（蜿蜒蛇形），桿菌極少；LL 端則真皮瀰漫泡沫狀組織球 (lepra cells)、乳頭真皮保留 Grenz 區、桿菌成球團 (globi)。S100 免疫組化凸顯受損神經、Wade-Fite（改良 Ziehl-Neelsen）染色顯示抗酸桿菌，為確認關鍵；PCR 於少桿菌型有用。📖 麻風 (Leprosy)
鑑別診斷： 官方註記答「非典型分枝桿菌感染」仍給部分分——兩者皆抗酸桿菌肉芽腫，但麻風以親神經性、感覺喪失、肢端殘缺及 Wade-Fite／S100 神經破壞為區別重點。亦需與皮膚結核、深部黴菌、類肉瘤病區分。📖 麻風 (Leprosy)
處置/治療： WHO 多重藥物治療 (multidrug therapy)：多桿菌型用 rifampicin＋dapsone＋clofazimine；少桿菌型用 rifampicin＋dapsone。（未於參考檔檢索到明確療程月數，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
肉芽腫幾乎取代小神經，S100 有助辨識受損神經 ｜
Wade-Fite 染色見大量桿菌與球團 (globi)
📚 參考來源： 📖 麻風 (Leprosy)
第 4 題
題目：
年長男性在手指腹側出現一個 0.5 公分，微痛之皮下紅色丘疹，最可能診斷為何?
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🎯 一句話診斷線索： 微痛的紅色血管性小丘疹 + 病理見真皮／淺層皮下散在圓形微血管小葉呈典型「砲彈狀 (cannonball)」分布、小葉周邊擴張的新月形淋巴管 → 叢狀血管瘤 (tufted angioma／中川氏血管母細胞瘤)；只答 hemangioma 給 1 分。
官方答案： Tufted angioma or angioblastoma of Nakagawa（答 Hemangioma 給 1 分）
診斷要點： Tufted angioma 是微血管性血管瘤 (capillary hemangioma) 的獨特變異型，1949 年於日本以 angioblastoma 之名首描述。多見於嬰幼兒的頸部、上軀幹與四肢，成人偶見孤立病例；病灶數年間緩慢生長為紅斑斑／斑塊或群集丘疹，部分伴多汗、多毛。少數併發 Kasabach-Merritt syndrome（消耗性凝血病）為重要併發症。可自發部分消退。📖 叢狀血管瘤 (Tufted Angioma)
病理/免疫特徵： 低倍下真皮與淺層皮下散在圓形／卵圓形的緻密微血管小葉，呈典型「砲彈狀 (cannonball)」分布；小葉由管腔化不良的微血管構成，內襯溫和內皮並由周細胞環繞；特徵是小葉周邊擴張的新月形／半月形淋巴管。免疫組化內皮 CD31／ERG 陽性、周邊新月形淋巴管 D2-40 陽性、WT1 陽性。與 kaposiform hemangioendothelioma 屬同一光譜。📖 叢狀血管瘤 (Tufted Angioma)
鑑別診斷： 草莓狀痣侵犯更瀰漫融合且缺乏周邊新月形淋巴管；結節型 Kaposi sarcoma 為均一梭形細胞＋假血管裂隙、無砲彈狀模式，且免疫正常兒童極罕見。📖 叢狀血管瘤 (Tufted Angioma)
處置/治療： 因範圍常超出臨床邊界，手術切除困難；可觀察待自發消退，併 Kasabach-Merritt 時需積極處理凝血病。（未於參考檔檢索到藥物治療細節，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
網狀真皮中界線清楚的血管性結節（低倍砲彈狀外觀） ｜
結節由緊密微血管構成，注意明顯的淋巴管
📚 參考來源： 📖 叢狀血管瘤 (Tufted Angioma)
第 5 題
題目：
55 歲男性，後頸有一不痛不癢之皮膚病灶，持續 4 個月，最可能診斷為何?.
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🎯 一句話診斷線索： 中年人日光曝曬處（後頸）無症狀的環狀／弧狀斑塊 + 病理見巨細胞吞噬退化的彈性纖維 (elastophagocytosis)、以日光彈性纖維變性區為中心、無壞死性膠原變性 (necrobiosis) → 光化性肉芽腫 (actinic granuloma)。
官方答案： Actinic granuloma
診斷要點： Actinic granuloma (O’Brien)＝環狀彈性纖維溶解性巨細胞肉芽腫，發生於中年人日光受損皮膚（頸、臉、上胸、手臂），金髮／雀斑膚質、陽光充足氣候者好發，後頸正是曝曬部位。表現為膚色或粉紅丘疹逐漸擴大為環狀斑塊，邊緣略隆起、中央清退略萎縮，無症狀、無感覺喪失，常與日曬相關惡化，可數月至數年自發消退。📖 光化性肉芽腫 (Actinic Granuloma (O’Brien))
病理/免疫特徵： 以日光彈性纖維變性 (solar elastosis) 區為中心、侷限淺層真皮的異物巨細胞反應，巨細胞吞噬碎裂的彈性變性物質（彈性纖維崩解 elastoclasis／elastophagocytosis），巨細胞內可含星狀體；伴組織球、淋巴球、漿細胞浸潤。特徵是缺乏 necrobiosis、真皮黏液不增、柵欄狀排列缺如或極輕微。彈性纖維由 factor XIIIa＋細胞與 CD68＋巨噬細胞吞噬。📖 光化性肉芽腫 (Actinic Granuloma (O’Brien))
鑑別診斷： 與環狀肉芽腫（最相似）之區別在於本病有明顯 elastoclasis、而無黏液、無壞死性膠原變性、無柵欄狀肉芽腫；臉／曝曬部位位置與 elastophagocytosis 亦為線索。📖 光化性肉芽腫 (Actinic Granuloma (O’Brien))
處置/治療： 常自發消退；避光、外用類固醇等處理。（未於參考檔檢索到明確治療首選，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
肉芽腫浸潤與退化的彈性纖維相關 ｜
巨細胞細胞質內可見彈性變性物質
第 6 題
題目：
中年女性，有類風溼關節炎病史，在治療中產生頭皮與四肢多發性的皮膚病灶，多次皮膚病灶培養均未發現致病微生物，您的診斷為何?
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🎯 一句話診斷線索： 類風濕關節炎（自體免疫背景）＋四肢／頭皮多發丘疹結節（可呈線狀繩索狀 rope sign）＋**多次培養陰性（無菌）**排除感染 + 病理見柵欄狀組織球繞膠原伴嗜中性球核塵 → 柵欄狀嗜中性球及肉芽腫性皮膚炎 (PNGD)／間質性肉芽腫性皮膚炎。
官方答案： Palisaded neutrophilic and granulomatous dermatitis (interstitial granulomatous dermatitis)
診斷要點： PNGD 是在全身性（多為自體免疫／自體發炎）疾病背景下出現的壞死性膠原＋肉芽腫反應模式，最常見的相關疾病即類風濕關節炎，其他包括 SLE、系統性硬化症、Sjögren、發炎性腸道疾病、血管炎等。病灶多在成人四肢（軀幹較少），以丘疹、結節為主，常排列成線狀、可融合成「繩索狀 (rope sign)」帶。題幹「RA、治療中、多發、培養陰性」是典型情境，培養陰性用以排除感染性肉芽腫。📖 柵欄狀嗜中性球及肉芽腫性皮膚炎 (Palisaded Neutrophilic and Granulomatous Dermatitis)
病理/免疫特徵： 光譜性變化：部分似間質型環狀肉芽腫（組織球鬆散包繞個別膠原束、伴帶核塵的嗜中性球），部分見柵欄狀組織球圍繞膠原束＋核破裂 (karyorrhexis) 的嗜中性球浸潤與 fibrin，晚期纖維化；可有白血球破碎性血管炎。與 GA 相比黏液沉積較不明顯。DIF 可見血管壁 fibrin 與 IgM。📖 柵欄狀嗜中性球及肉芽腫性皮膚炎 (Palisaded Neutrophilic and Granulomatous Dermatitis)
鑑別診斷： 與環狀肉芽腫（黏液多、嗜中性球核塵少）、necrobiosis lipoidica、壞死性黃色肉芽腫（大量膽固醇裂隙），以及間質性肉芽腫性藥物反應區分；最重要的臨床價值是提醒有潛在全身性疾病。📖 柵欄狀嗜中性球及肉芽腫性皮膚炎 (Palisaded Neutrophilic and Granulomatous Dermatitis)
處置/治療： 針對潛在全身性疾病治療（如控制 RA）；皮膚病灶可隨基礎疾病活性起伏。（未於參考檔檢索到皮膚病灶專屬治療，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
間質性發炎浸潤，類似瀰漫型環狀肉芽腫 ｜
壞死性膠原、組織球與伴核破裂的嗜中性球
📚 參考來源： 📖 柵欄狀嗜中性球及肉芽腫性皮膚炎 (Palisaded Neutrophilic and Granulomatous Dermatitis)
第 7 題
題目：
55 歲女性，四肢多發性病灶持續兩個月。請問您的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 四肢遠端多發、環狀／弧狀由串珠狀丘疹構成、中央清退的病灶（常被誤當體癬）＋ 病理見柵欄狀或間質性肉芽腫圍繞變性膠原、伴黏液沉積 (mucin) → 環狀肉芽腫 (granuloma annulare)。
官方答案： Granuloma annulare (Interstitial granuloma annulare)
診斷要點： 環狀肉芽腫為良性、自限性疾病，較常見於兒童與年輕成人，但各年齡皆可；典型為四肢（手足背、踝、腕）局限性、由串珠狀丘疹構成的環狀病灶，離心性擴大、中央清退，常被誤診為體癬而抗黴菌無效。變異型有局限、泛發、皮下、穿通與斑塊型；泛發型較常侵犯軀幹。多數局限型 2 年內自發消退。📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)
病理/免疫特徵： 低倍下最易判讀：真皮上／中層淋巴組織球性肉芽腫，伴程度不一的結締組織退化與黏液沉積。可為柵欄狀（中央輕度嗜鹼、無核的變性膠原，周圍柵欄狀組織球）或間質性（組織球散佈於斷裂膠原束之間，泛發型常見）模式；彈性纖維減少、黏液與脂質染色常陽性，漿細胞罕見、巨細胞較光化性肉芽腫少。📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)
鑑別診斷： 與 necrobiosis lipoidica（廣泛壞死、脛前、漿細胞多）、光化性肉芽腫（elastophagocytosis、無黏液）、類風濕結節（皮下、無黏液），以及當核碎屑／血管炎顯著時的 PNGD 區分；皮下型靠壞死區內黏液與類風濕結節區別。📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)
處置/治療： 局限型多可觀察待自發消退，或外用／病灶內類固醇；泛發型可考慮光療／PUVA 等。📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)🖼 教科書圖表：
真皮內柵欄狀肉芽腫性發炎環繞變性膠原 (H&E ×200)
📚 參考來源： 📖 環狀肉芽腫 (Granuloma Annulare)
第 8 題
題目：
38 歲男性，三週前在臉部發現一個逐漸腫大的紅色結節。玻片為其病理檢查，
(1) 請問診斷為何(1.5 分)?
(2) 哪些免疫染色可協助確認診斷? (寫出一個應呈現陽性染色反應之免疫染色(0.5 分)，及一個應呈現陰性反應之免疫染色(0.5 分))
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 真皮內成片大型組織球具豐富淡染嗜伊紅細胞質、核大居中含明顯核仁，且細胞質內含完整的淋巴球／紅血球（emperipolesis 伸入運動）＋ S100(+) 但 CD1a／langerin(−) → Rosai-Dorfman disease。
官方答案：
(1) Rosai-Dorfman disease (1.5 分)
(2) 陽性：S100（或 CD68、CD14、CD163）；陰性：CD1a（或 Factor XIIIa、langerin/CD207）（各 0.5 分）診斷要點： Rosai-Dorfman disease (RDD，即 sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy) 是罕見、良性、自限性的組織球反應性增生，組織球表現型似巨噬細胞–樹突細胞混合型。典型為大量無痛雙側頸部淋巴結病伴發熱、ESR 上升、多株性高球蛋白血症；結外沉積常見（43%），皮膚為最常見結外部位之一。純皮膚型 (cutaneous RDD) 可無淋巴結病，好發年齡稍長、女性、亞洲人，表現為黃瘤狀／紅棕色丘疹結節斑塊——對應本題臉部紅色結節。多數良性、可自發消退。📖 Rosai-Dorfman 病 (Rosai-Dorfman Disease)
病理/免疫特徵： 真皮（可及皮下）緻密結節狀組織球浸潤，組織球大、細胞質豐富淡嗜伊紅、核大居中含單一明顯核仁，特徵性伸入運動 (emperipolesis)——細胞質內見完整的淋巴球／紅血球／顆粒球；混雜淋巴球與漿細胞。免疫組化：S100(+)、CD68(+)、CD163(+)、CD14(+)；CD1a(−)、langerin/CD207(−)、Factor XIIIa(−)。答案要求的「一陽一陰」即以 S100 陽性 + CD1a 陰性最經典。📖 Rosai-Dorfman 病 (Rosai-Dorfman Disease)
鑑別診斷： 與 Langerhans 細胞組織球增生症區別最關鍵——LCH 組織球較小、核呈折疊腎形、有表皮趨向性、CD1a／langerin 陽性（RDD 陰性），故本題以陰性染色鎖定診斷；亦需與發疹性黃瘤（S100−、無 emperipolesis）、JXG 家族 (factor XIIIa＋、S100−) 區分。📖 Rosai-Dorfman 病 (Rosai-Dorfman Disease)
處置/治療： 多數良性自限、可觀察；有症狀或重要部位受累時採手術、類固醇、放療或化療等。（未於參考檔檢索到明確首選治療，請人工補齊）🖼 教科書圖表：
高倍視野顯示伸入運動 (emperipolesis) ｜
組織球呈 S100 蛋白陽性
第 9 題
題目：
68 歲男性，過去無特殊藥物治療。六年前背部有一皮下腫瘤在外科切除，但病理報告不明。三個月前，開始於手術部位皮膚長出相類似腫塊。經切除病理如附，請問您的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 中年男性、軀幹（背部）多結節紅藍色斑塊、切除後於原處反覆復發、病理為均一梭形細胞排成「草蓆狀 (storiform)」且 CD34 瀰漫陽性、蕾絲樣浸潤皮下脂肪 → 隆突性皮膚纖維肉瘤 (DFSP)。
官方答案： Dermatofibrosarcoma protuberans
診斷要點： DFSP 典型發生於第三至第四個十年，男性略多，好發於軀幹（尤其腹壁與胸部）與下肢近端。臨床上緩慢生長為多結節皮膚腫塊，其上皮膚常呈紅藍色變 (reddish-blue discoloration)，且常有很長的術前病史（10–20 年，對應斑塊期）。本題「六年前切除、原處反覆復發」正是 DFSP 高局部復發率（各系列 20–50%）的寫照，因其對皮下脂肪呈隱匿的瀰漫不規則浸潤，邊緣常超出臨床可見範圍。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)
病理/免疫特徵： 腫瘤位於真皮並瀰漫浸潤皮下脂肪，沿脂肪小葉間呈典型「蕾絲樣 (lace-like)」型態；由均一梭形細胞組成，核長形、少或無多形性，排列成 storiform（草蓆／輪輻）型態、以細胞漩渦為特徵。有絲分裂稀少（通常 <5/10 HPF），壞死罕見。免疫組化 CD34 瀰漫陽性，而 factor XIIIa、S100、desmin、actin 陰性（與 dermatofibroma／neurofibroma 鑑別的關鍵）。分子上幾乎皆帶 t(17;22) 形成的 COL1A1-PDGFB 融合，使 PDGFB 自分泌活化 PDGF receptor。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)
鑑別診斷： ①Dermatofibroma（cellular 型）：CD34 多陰性、有細胞多形性、僅局灶 storiform、表皮增生常見（DFSP 表皮正常）。②Neurofibroma：S100 陽性、CD34 亦可陽性 → 靠 S100 區分（DFSP S100 陰性）。③Plaque-like CD34+ dermal fibroma（medallion-like hamartoma）：不侵犯皮下、無 COL1A1-PDGFB 融合。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)
處置/治療： 首選廣泛切除（wide excision）或 Mohs micrographic surgery（可保留組織、局部復發率最低）；較新資料顯示 2 cm 邊緣多可達良好局部控制。無法切除／復發／轉移者可用 imatinib（PDGFR-α tyrosine kinase 拮抗劑），反應率約 50%。轉移極罕見（<0.3%），多在反覆復發併 fibrosarcomatous transformation 之後。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)🖼 教科書圖表：
特徵性 storiform（草蓆）型態
腫瘤細胞瀰漫表現 CD34
第 10 題
題目：
45 歲女性病患，七年前因慢性腎衰竭開始接受血液透析治療，最近出現如圖之皮膚病灶，被轉介至皮膚科求診。皮膚的病理變化如附，您的臨床診斷?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 長期血液透析（末期腎病＋繼發性副甲狀腺亢進、鈣磷代謝異常）的中年女性 → 雙側對稱、疼痛、網狀紫紅色斑塊併缺血性壞死潰瘍，病理見皮下小至中型動脈壁鈣化＋管腔血栓 → 鈣化防禦 (calciphylaxis)。
官方答案： Calciphylaxis
診斷要點： Calciphylaxis 多發生於慢性腎衰竭／透析併繼發性或第三性副甲狀腺機能亢進、鈣磷代謝異常的背景。女性優勢（約 2:1），好發第五個十年（與本題 45 歲女性、透析 7 年吻合）。臨床為雙側對稱、搔癢且常疼痛的皮疹，最常侵犯下肢；病灶為界線清楚、網狀 (livedoid)、紫紅色斑塊與結節，伴下方缺血性壞死、潰瘍，肢端受侵可致壞疽與自截。死亡率高達 60%，多死於繼發性感染。📖 鈣化防禦 (Calciphylaxis)
病理/免疫特徵： 特徵為皮下小至中型動脈與小動脈的管壁鈣化，管腔可見鈣化碎屑或血栓，並有內膜纖維母細胞增生併管腔狹窄；皮下脂肪常見出血與脂肪壞死伴小葉性淋巴組織球浸潤。（可用 von Kossa／Alizarin red 特殊染色凸顯鈣沉積。）📖 鈣化防禦 (Calciphylaxis)
鑑別診斷： ①周邊血管疾病／糖尿病／腎功能不全的偶發性血管鈣化：無血栓、無缺血壞死的臨床連結。②腎源性系統性纖維化 (NSF)：可見小動脈鈣化但不伴血栓，且以皮膚硬化為主。③warfarin necrosis、抗磷脂質症候群、cholesterol emboli 等其他阻塞性壞死。📖 鈣化防禦 (Calciphylaxis)
處置/治療： 校正鈣磷代謝（降磷、避免高鈣透析液與過量維生素 D、控制副甲狀腺亢進，必要時副甲狀腺切除）、sodium thiosulfate、傷口照護與積極感染防治；避免誘發劑（warfarin、鈣鹽、鐵劑等）。(此段治療策略屬臨床標準處置，教科書病理章節未逐條列出，餘診斷／病理部分皆有 grounding。)🖼 教科書圖表：
皮下脂肪內小血管與微血管的鈣化
潰瘍性壞疽病灶併周圍紅斑
第 11 題
題目：
52 歲男性，有一年胰臟癌病史，無法開刀、目前接受許多藥物化學治療。最近兩週來兩側下肢有越來越多紅色皮疹，皮疹略腫有壓痛感，病人無明顯發燒，請問您的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 已知胰臟癌的男性 → 雙下肢多發、觸痛、紅斑至紫紅色皮下結節，病理見小葉性脂肪壞死併特徵性「鬼影細胞 (ghost cells)」＋鈣化點狀嗜鹼性 → 胰源性脂膜炎。
官方答案： Pancreatic panniculitis (Pancreatic fat necrosis)
診斷要點： 胰源性脂膜炎見於 1–3% 有潛在胰臟疾病者，相關疾病含急／慢性胰臟炎、假性囊腫及胰臟腫瘤（尤以 acinar cell carcinoma）。臨床為多發、極度觸痛的紅斑或紫紅色結節，最常在下肢、臀部與軀幹，結節偶潰瘍排出乳白／油性分泌物。可合併「胰臟炎-脂膜炎-多關節炎症候群」（關節痛腫，最常侵犯踝）、周邊嗜酸性球增多。以癌症（尤其胰臟癌）為背景者死亡率極高。本題「胰臟癌＋雙下肢觸痛紅色結節」為典型。📖 胰源性脂膜炎 (Pancreatic Panniculitis)
病理/免疫特徵： 機轉為 trypsin、lipase、phospholipase、amylase 釋入循環造成遠端脂肪的酵素性脂肪壞死。組織學呈小葉性 (lobular) 分布，特徵為無核、由無定形顆粒狀碎屑組成、周邊常帶嗜酸性邊緣的鬼影細胞 (ghost cells)；因鈣化而有點狀嗜鹼性 (stippled basophilia)；壞死灶周圍有中性球反應與出血，並有富含泡沫狀胞質的巨噬細胞 (lipophages)。一般無血管炎。📖 胰源性脂膜炎 (Pancreatic Panniculitis)
鑑別診斷： ①結節性紅斑 (erythema nodosum)：中隔性脂膜炎、無鬼影細胞。②硬紅斑／其他小葉性脂膜炎。③Mucormycosis／深部黴菌與 gouty panniculitis 的皮下侵犯可模擬鬼影細胞影像 → 須做黴菌特殊染色排除（見第 13 題）。📖 胰源性脂膜炎 (Pancreatic Panniculitis)、📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)
處置/治療： 針對潛在胰臟疾病治療（本題為無法手術之胰臟癌，以腫瘤本身之處置為主），皮膚結節多隨胰臟病程控制而緩解。(治療細節教科書未逐條列，診斷／病理已 grounding。)🖼 教科書圖表：
廣泛酵素性脂肪壞死，注意特徵性鬼影細胞
點狀嗜鹼性代表鈣化
第 12 題
題目：
一名小孩於右腳掌出現不明原因之色斑，您的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 小孩、腳掌（或手掌）出現邊界清楚、無症狀的棕黑色斑，狀似硝酸銀染色 → 角質層表淺暗色黴菌定殖 → 黑癬 (tinea nigra)。
官方答案： Tinea nigra（只答 tinea 不給分）
診斷要點： 黑癬 (tinea nigra，ICD-10 B36.1) 是角質層 (stratum corneum) 的表淺性黴菌定殖，由暗色（具色素）黴菌 Hortaea werneckii 所致，熱帶氣候較常見，經接觸腐爛植物／木材／土壤接種傳播。臨床為邊界清楚的棕至黑色斑，外觀類似硝酸銀染色；分布於手掌（tinea nigra palmaris）或足底（tinea nigra plantaris）。本題「腳掌色斑」即 plantaris 型。注意官方特別強調只答籠統的「tinea」不給分，須點名 nigra。📖 黑癬 (Tinea Nigra)
病理/免疫特徵： 直接顯微鏡檢（KOH）可見大量分支、有隔的菌絲 (branching septate hyphae)，局限於角質層。📖 黑癬 (Tinea Nigra)
鑑別診斷： 最重要是與肢端黑色素細胞病灶區分——尤其肢端痣、早期肢端黑色素瘤 (acral melanoma)、以及外傷性血痂 (talon noir)。KOH 見菌絲、皮鏡下色素不循皮溝走行且刮除／KOH 陽性可資鑑別，避免誤行黑色素瘤處置。📖 黑癬 (Tinea Nigra)
處置/治療： 外用唑類藥物 (topical azole) 或酒精凝膠消毒劑；表淺易治、預後佳。📖 黑癬 (Tinea Nigra)🖼 教科書圖表：
足底棕褐色斑，KOH 顯示菌絲
📚 參考來源： 📖 黑癬 (Tinea Nigra)
第 13 題
題目：
55 歲男性，臉上一處潰瘍。請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 臉部（鼻／腭常見）壞死性潰瘍併黑色焦痂，病理見寬大 (10–20 µm)、緞帶狀、無分隔、90° 分枝的菌絲侵犯血管造成血栓／梗塞 → 毛黴菌病 (mucormycosis／zygomycosis)。
官方答案： Mucormycosis，Zygomycosis（答 Fungal infection 給 1 分）
診斷要點： Mucormycosis 多由 Rhizopus 屬等毛黴目黴菌引起，經孢子吸入取得，好發於免疫抑制者（neutropenia、器官／骨髓移植）或 diabetic ketoacidosis、鐵質過載者。臨床分鼻腦型 (rhinocerebral)、肺型、皮膚型、胃腸型與播散型；rhinocerebral 型表現發燒、鼻分泌物、眶蜂窩組織炎、眼突與心智惡化，並可於腭部或鼻黏膜出現黑色壞死病灶。皮膚型常為燒傷／外傷併發或播散所致，病灶潰瘍併大量惡臭膿性分泌物與明顯黑色焦痂 (black eschar)。本題「臉上潰瘍」即典型面部壞死型表現。📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)
病理/免疫特徵： 黴菌呈寬大（10–20 µm）、緞帶狀 (ribbon-like)、無分隔 (nonseptate/pauciseptate)、以 90° 不規則分枝的菌絲，常侵犯血管造成血管炎、血栓、出血與梗塞。H&E 即可見，GMS（methenamine silver）等黴菌特殊染色更清楚；確定菌種須靠黴菌培養或分子黴菌學 (PCR)。📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)
鑑別診斷： ①Aspergillus / hyalohyphomycosis：菌絲較窄、有分隔、規則二分叉 (dichotomous) 45° 分枝（對比 mucor 的寬大無隔 90°）。②ecthyma gangrenosum、pyoderma gangrenosum、血管炎過程。③皮下侵犯併脂肪壞死時可模擬 pancreatic／gouty panniculitis（見第 11 題）→ 診斷這兩者前應排除 mucormycosis。📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)
處置/治療： 積極清創 (surgical debridement)＋全身性 amphotericin B（首選，脂質體型），並校正潛在免疫抑制／DKA 與鐵過載。局部性感染死亡率 4–10%，rhinocerebral／播散型常 >50%。(治療用藥為臨床標準；教科書病理章節聚焦診斷／病理，此處治療屬常識補充。)🖼 教科書圖表：
菌絲寬大、無分隔、90° 分枝（methenamine silver）
📚 參考來源： 📖 毛黴菌病 (Mucormycosis)
第 14 題
題目：
57 歲男性，左耳上有一腫瘤。請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 頭頸部（耳、臉）小型膚色圓頂丘疹，病理見以疏鬆水腫結締組織為核心、含薄壁與厚壁血管混雜、外觀溫和梭形細胞、周邊有領圈的毛盤中胚層錯構瘤 → 毛盤瘤 (trichodiscoma)。
官方答案： Trichodiscoma（答 Folliculosebaceous cystic hamartoma 給 0.5 分）
診斷要點： Trichodiscoma（毛盤瘤）是毛盤 (hair disc, haarscheibe) 中胚層成分的錯構瘤性增生。臨床為數個至數百個小型（1–5 mm）、無症狀、圓形、界限銳利、膚色圓頂或扁平丘疹，可廣泛分布或如本題單發於頭頸部。多發性 trichodiscoma 合併 fibrofolliculoma 與 acrochorda 即 Birt-Hogg-Dubé syndrome（致病基因 BHD，編碼 folliculin，參與 mTOR 路徑；與腎腫瘤、自發性氣胸／肺囊腫相關）。📖 纖維毛囊瘤 (Fibrofolliculoma)
病理/免疫特徵： 腫瘤總在地形上與毛囊相關，上覆表皮扁平但側緣有領圈 (collarette)。核心為無包膜、疏鬆編織的膠原／網狀纖維／細彈性纖維混合物，富含酸性黏多醣，含外觀溫和的梭形細胞。特徵是實質內有多條薄壁血管（PAS 陽性基底膜）＋一條厚壁血管混雜。無 Merkel cells（有別於毛盤）。梭形細胞可 CD34 陽性，S100／SMA／EMA／desmin 陰性。📖 纖維毛囊瘤 (Fibrofolliculoma)
鑑別診斷： ①Fibrofolliculoma：同一形態譜的另一端，以漏斗部為中心、外根鞘與毛囊周圍纖維鞘吻合成鷹架狀（pathognomonic）。②Neurofollicular hamartoma（梭形細胞為主型 trichodiscoma）：好發鼻部、細胞較豐富。③Folliculosebaceous cystic hamartoma（官方給部分分數的近似答案）、fibrous papule、真皮痣。📖 纖維毛囊瘤 (Fibrofolliculoma)
處置/治療： 良性錯構瘤，單發可局部切除；若為多發合併 fibrofolliculoma／acrochorda，須警覺 Birt-Hogg-Dubé 並篩檢腎腫瘤與肺囊腫。(處置屬臨床延伸，診斷／病理已 grounding。)🖼 教科書圖表：
隆起丘疹與側緣領圈
混雜的薄壁與厚壁血管
📚 參考來源： 📖 纖維毛囊瘤 (Fibrofolliculoma)
第 15 題
題目：
18 歲女性，右手大拇指有一腫瘤。請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 年輕人、遠端肢體（手指）疼痛的紅藍色結節，病理見海綿狀（cavernous）血管腔隙＋溫和梭形至上皮樣細胞混雜、常有胞質內腔 (intracytoplasmic lumina) → 梭形細胞血管瘤。
官方答案： Spindle cell hemangioma（答 Hemangioma 給 1 分）
診斷要點： Spindle cell hemangioma 最常侵犯遠端肢體的真皮或皮下，表現為單發或（50%）多發的紅藍色結節，常伴疼痛；多數病人在前三個十年，男女相當。本題「18 歲女性、右大拇指腫瘤」正合此年齡與部位。部分病例與早發性靜脈曲張、先天性淋巴水腫、Klippel-Trenaunay 或 Maffucci syndrome 相關。📖 梭形細胞血管瘤 (Spindle Cell Hemangioma)
病理/免疫特徵： 界限不清，由薄壁充血的海綿狀血管腔隙與不同比例的溫和梭形至上皮樣細胞（泡狀核）交雜構成；常見胞質內腔 (intracytoplasmic lumina)（重要診斷特徵）、血栓形成與 Masson 樣乳頭狀突起、周邊厚壁血管似局部動靜脈分流。散發與 Maffucci 相關者皆帶 IDH R132C 突變，證實為腫瘤性病變。血管標記標記內皮與上皮樣細胞。📖 梭形細胞血管瘤 (Spindle Cell Hemangioma)
鑑別診斷： ①結節型 Kaposi sarcoma：無海綿狀腔隙與空泡化上皮樣細胞、梭形細胞含玻璃樣小球且一致 CD34 陽性、HHV-8 陽性。②上皮樣血管內皮瘤（偶可相關）。③一般海綿狀血管瘤（官方給部分分的近似答案）。📖 梭形細胞血管瘤 (Spindle Cell Hemangioma)
處置/治療： 良性、臨床病程惰性；局部切除為主，但可多發或復發。（處置為臨床延伸，診斷／病理已 grounding。）🖼 教科書圖表：
梭形細胞與海綿狀血管通道混合
胞質內腔為重要診斷特徵
第 16 題
題目：
一年長女性，在右上臂出現一個疼痛微紅斑塊，大小 4-5 公分，持續 2 個月。您的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 女性、好發部位（臉／上臂上外側／乳房／臀）出現堅實疼痛的皮下結節或斑塊、可留下凹陷萎縮瘢痕，病理為小葉性脂膜炎併淋巴漿細胞浸潤＋玻璃樣嗜伊紅脂肪壞死 → 狼瘡性脂膜炎。
官方答案： Lupus panniculitis（答 Lupus erythematosus 給 1 分）
診斷要點： Lupus panniculitis（＝深部紅斑性狼瘡 lupus erythematosus profundus）是少見的脂膜炎變異型，好發女性（4:1）、中年，於皮下發展出堅實、無症狀或疼痛的結節，常與外傷有關，可自發消退並留下凹陷、萎縮的毀容性瘢痕（脂肪萎縮）。好發臉部、上臂的上方與外側、乳房、背與臀（與本題「年長女性、右上臂疼痛微紅斑塊」吻合）。可獨立出現，或合併 DLE（33–70%）／SLE（SLE 中發生率 2–10%）。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)、📖 慢性狼瘡性脂膜炎 (Chronic Lupus Panniculitis, CLP)
病理/免疫特徵： 已形成病灶具診斷性——深層真皮並延伸入增寬的皮下隔膜與小葉，見密集淋巴球結節性浸潤伴少量漿細胞、常見核塵，偶見具生發中心的淋巴濾泡；脂肪呈玻璃樣嗜伊紅性壞死 (hyaline fat necrosis)，可伴黏蛋白沉積與鈣化。上覆表皮可有 DLE 變化或正常。免疫螢光常於真皮表皮交界見免疫球蛋白與補體。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)
鑑別診斷： ①Subcutaneous panniculitis-like T-cell lymphoma (SPTCL)：最重要惡性鑑別，見非典型 T 細胞環繞脂肪細胞 (rimming)、CD8+／βF1+、常見核塵，需分子選殖性協助。②結節性紅斑（中隔性）、③morphea profunda（深部硬皮病，硬化為主）、④sarcoidosis。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)、📖 慢性狼瘡性脂膜炎 (Chronic Lupus Panniculitis, CLP)
處置/治療： 抗瘧藥 (antimalarials，如 hydroxychloroquine) 為主，其次 thalidomide（注意禁忌）、全身性糖皮質類固醇；避免外傷誘發並評估是否合併 SLE。📖 慢性狼瘡性脂膜炎 (Chronic Lupus Panniculitis, CLP)🖼 教科書圖表：
慢性脂膜炎伴皮下萎縮，覆蓋皮膚凹陷
特徵部位的紅紫色斑塊併局灶潰瘍
📚 參考來源： 📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)、📖 慢性狼瘡性脂膜炎 (Chronic Lupus Panniculitis, CLP)
第 17 題
題目：
56 歲男性，主訴全身性皮膚病灶(圖 1)已數年，切片結果如(圖 2)最合適的診斷是?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 中老年男性、眼周／軀幹長年鮮黃色斑塊，切片見「大片壞死膠原＋黃色肉芽腫＋Touton 及怪異成角巨細胞」、多合併 IgG-kappa 副蛋白血症 → 壞死性黃色肉芽腫。
官方答案： Necrobiotic xanthogranuloma (壞死性黃色肉芽腫)
診斷要點： 病因不明的極罕見疾病，好發中老年（平均 56 歲），以結節與斑塊為特徵，好發臉部（典型眼周分布 periorbital）、頸部與軀幹；軀幹／肢體病灶為邊界清楚、鮮黃色、真皮至皮下的斑塊（可達 25 cm），常併潰瘍、萎縮、微血管擴張與周邊發炎性邊緣。大多數病人合併一種意義未明單株副蛋白血症 (MGUS)，通常為 IgG kappa（約 60%），並與多發性骨髓瘤有重要關聯（可延後多年才出現）。📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)
病理/免疫特徵： 極獨特的組織學——大片顯著的壞死膠原 (necrobiosis) 區與黃色肉芽腫性浸潤交替，遍布網狀真皮並延伸至皮下脂肪（間隔型，可模擬脂膜炎）；浸潤由上皮樣與泡沫狀組織球、多量巨細胞（許多為 Touton 型）組成，特徵性可見體積大、形態怪異、核不規則聚集的成角巨細胞 (angulated giant cells)，並常見淋巴球、漿細胞甚至生發中心。漿細胞為多株性，支持反應性過程。📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)
鑑別診斷： ①Necrobiosis lipoidica（缺乏 Touton／怪異巨細胞；adipophilin 僅染壞死膠原區，NXG 則瀰漫全區）②Granuloma annulare ③黃瘤 (xanthoma) ④結節病 (sarcoidosis)。多核／Touton 巨細胞與副蛋白血症可與 NL 區別。📖 壞死性黃色肉芽腫 (Necrobiotic Xanthogranuloma)
處置/治療： 針對潛在漿細胞病變（alkylating agents 如 chlorambucil／melphalan、IVIG、系統性類固醇等）；須長期追蹤是否進展為多發性骨髓瘤／淋巴增生性疾病。🖼 教科書圖表：
肩／鎖骨處多發黃色斑塊
廣泛壞死膠原＋緻密組織球浸潤與巨細胞
顯著 Touton 巨細胞
深染核的成角巨細胞
第 18 題
題目：
35 歲病人，從小就出現如圖 1、2、3 之病灶。臉上及背上各取下的切片，皆相同表現(圖 4)，
(1) 最可能的診斷是? (1.5 分)
(2) 請問此疾病目前國內核可最有效之口服藥物成份為何? (1 分)
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 從小就有、臉與背多發性基底細胞癌＋掌蹠小凹、前額隆凸／眼距過寬，PTCH1 生殖系突變 → 基底細胞母斑症候群（Gorlin）；口服藥即 Hedgehog 抑制劑 vismodegib。
官方答案： (1) Basal cell nevus syndrome（＝Gorlin syndrome＝nevoid basal cell carcinoma syndrome＝Gorlin-Goltz syndrome，皆可）(2) Vismodegib
診斷要點： 體染色體顯性疾病，因第 9 號染色體 9q22 上 patched (PTCH1) 基因突變引起。皮膚出現多發性基底細胞癌（自兒童／青春期早期開始並終生持續發生）與掌蹠小凹 (palmoplantar pits)（見於約 50%）；系統性表現包含前額隆凸 (frontal bossing)、寬鼻根、眼距過寬 (hypertelorism)、下頜齒源性角化囊腫 (odontogenic keratocysts)、二分肋骨、第四掌骨縮短、大腦鐮鈣化、髓母細胞瘤 (medulloblastoma) 等。同義詞：Gorlin syndrome、nevoid BCC syndrome。📖 基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Nevus Syndrome, BCNS)
病理/免疫特徵： 各處切片皆為相同的基底細胞癌組織學（基底樣細胞巢、周邊柵欄狀排列、與間質裂隙）。所有 BCC 皆帶有 Hedgehog 訊號路徑活化突變；BCNS 為 PTCH1（腫瘤抑制基因）生殖系突變，下游可經 SMO 活化。📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)
鑑別診斷： 散發性多發 BCC、Bazex-Dupré-Christol syndrome、Rombo syndrome、trichoepithelioma（Brooke-Spiegler）。全身自幼多發＋掌蹠小凹＋骨骼異常可資區別。
處置/治療： 嚴格防曬與終生追蹤、逐一切除；廣泛或無法手術者用 Hedgehog 路徑抑制劑——vismodegib（SMO 抑制劑，國內核可口服藥）或 sonidegib；局部可用 imiquimod／PDT／外用治療小病灶。📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)🖼 教科書圖表：
臉部散布小型 BCC、前額隆凸
掌部小凹 (palmar pits)
📚 參考來源： 📖 基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Nevus Syndrome, BCNS)、📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)
第 19 題
題目：
3 歲幼童局部落髮數週，伍氏燈檢查如圖:
(1) 請寫出 3 種可能的致病原? (請寫出完整屬名與種名，不可使用縮寫)(1.5 分，每 1 種 0.5 分)
(2) 用於小孩首選治療藥物(0.5 分)及劑量(0.5 分)?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 學齡前幼童局部落髮＋伍氏燈藍綠色螢光 → Microsporum 屬的毛外型 (ectothrix) 頭癬；會發螢光者為 Microsporum spp. 與 Trichophyton schoenleinii，小孩首選 griseofulvin。
官方答案： (1) Microsporum canis、Microsporum audouinii、Microsporum ferrugineum、Microsporum distortum，或 Trichophyton schoenleinii（任三，每種 0.5 分）(2) Griseofulvin — Microsize 20–25 mg/kg/day 或 Ultramicrosize 10–15 mg/kg/day
診斷要點： 此為頭癬 (tinea capitis) 的伍氏燈檢查。頭皮皮癬菌病主要見於前青春期兒童（6–10 歲最常）。會產生螢光的只有 Microsporum 屬（呈藍綠色）與造成黃癬 (favus) 的 Trichophyton schoenleinii；T. tonsurans 不發螢光——所以本題答案限定在會發螢光的菌種。臨床可為灰斑型（毛外型、覆節孢子呈暗灰、斷髮）、黑點型（毛內型）、膿癬 (kerion) 與黃癬。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
病理/免疫特徵： 毛外型 (ectothrix)：菌絲碎裂為節分生孢子 (arthroconidia) 環繞毛幹於角皮層外，破壞角皮層，由 Microsporum（M. audouinii、M. canis）引起；毛內型 (endothrix)：孢子在毛幹內、不破壞角皮層，由 Trichophyton（T. tonsurans、T. violaceum）引起。直接鏡檢 KOH 見菌絲與節孢子，黴菌培養 10–14 天長出。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
鑑別診斷： 脂漏性皮膚炎、乾癬、異位性皮膚炎、圓禿 (alopecia areata)、慢性單純苔癬；膿癬須與細菌性膿腫區別。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
處置/治療： 頭癬須口服抗黴菌藥（外用無法穿透毛幹）。小孩首選 griseofulvin（Microsize 20–25 mg/kg/day、Ultramicrosize 10–15 mg/kg/day，隨脂餐吸收較佳，療程通常 6–8 週）；terbinafine 對 Trichophyton 亦有效。合併選擇性抗黴菌洗劑（ketoconazole／selenium sulfide）減少孢子傳播。(劑量依官方答案；本章亦載 kerion 案例以口服治療。) 📖 頭癬 (Tinea Capitis)🖼 教科書圖表：
灰斑型頭癬
膿癬 (kerion)
📚 參考來源： 📖 頭癬 (Tinea Capitis)
第 20 題
題目：
75 歲男性病人因急性腦出血住院，因胸口多處按壓會回彈的紫黑色病灶，會診皮膚科。病理切片如附圖，病人病史包括腦中風、慢性貧血，請問最可能的診斷為何?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 多發性、可壓縮、按壓會回彈的藍黑色軟結節＋慢性貧血（腸胃道出血）→ 藍色橡皮泡痣症候群（多發性靜脈畸形）。
官方答案： Blue rubber bleb nevus syndrome (藍色橡皮泡痣症候群)
診斷要點： 為多發性靜脈畸形 (venous malformation) 構成的症候群。皮膚可見真皮與皮下多個可壓縮、柔軟的藍色結節（「按壓會回彈」＝靜脈畸形壓迫排空後迅速回填的特徵），最常見於手臂、軀幹與足底，可疼痛、有壓痛或伴多汗。常有內臟侵犯，尤其腸胃道，可造成慢性消化道出血 → 慢性缺鐵性貧血（本題「慢性貧血」的來源）。📖 靜脈畸形 (Venous Malformations)
病理/免疫特徵： 靜脈畸形為深部血管畸形，出生即存在；組織學為真皮／皮下擴張、壁薄、內襯扁平內皮的靜脈型血管腔隙，管腔內可見血栓與靜脈石 (phlebolith)。廣泛病灶須評估凝血功能異常（局部血管內凝血病）。📖 靜脈畸形 (Venous Malformations)
鑑別診斷： 其他靜脈畸形變異——Klippel–Trénaunay 症候群（微血管＋靜脈畸形＋肢體肥大三聯徵）、Maffucci 症候群（內生軟骨瘤＋靜脈畸形，軟骨肉瘤風險）；亦須與 glomuvenous malformation、多發性血管瘤區別。📖 靜脈畸形 (Venous Malformations)
處置/治療： 硬化療法 (sclerotherapy) 與壓迫為第一線，可考慮雷射；腸胃道病灶出血則內視鏡處理／切除，並補充鐵劑矯正貧血。📖 靜脈畸形 (Venous Malformations)🖼 教科書圖表：
藍色橡皮泡痣——上臂多個可壓縮藍紫色丘疹與結節
📚 參考來源： 📖 靜脈畸形 (Venous Malformations)
第 21 題
題目：
87 歲男性，過去病史有高血壓及中風十多年，規則服藥控制。最近一個月口腔出現圖中之病灶，請問診斷為何?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 老年、多重用藥、舌背出現黑色毛茸狀斑塊（絲狀乳頭延長＋產色細菌染色）→ 黑毛舌。
官方答案： Black hairy tongue (黑毛舌；lingua villosa nigra)
診斷要點： 因舌背絲狀乳頭 (filiform papillae) 脫屑缺陷、角質滯留使乳頭過度延長成毛髮樣突起，再由產色細菌 (chromogenic bacteria) 或外源色素（菸、食物、含鉍制酸劑）染色而呈黑（或白／棕）色。誘因：大量吸菸、口呼吸、全身性抗生素、口腔衛生不良、全身衰弱、放射治療、缺乏粗纖維飲食——與本題長期慢性病、多重用藥的老年病人相符。📖 黑毛舌或白毛舌 (Black or White Hairy Tongue)
病理/免疫特徵： 臨床診斷為主；組織上為絲狀乳頭顯著延長、角化過度伴角質滯留，表面可見細菌與（偶）念珠菌次發定殖。📖 黑毛舌或白毛舌 (Black or White Hairy Tongue)
鑑別診斷： 口腔毛狀白斑 (oral hairy leukoplakia，EBV／HIV，位舌側緣不可刮除)、急性偽膜性念珠菌病（可刮除的白斑）、色素沉著（Addison、藥物）、acanthosis nigricans。黑毛舌位舌背、乳頭延長為特徵。📖 黑毛舌或白毛舌 (Black or White Hairy Tongue)
處置/治療： 消除誘發因素（戒菸、停用相關藥物、改善口腔衛生）、以軟毛牙刷／刮舌板機械清除延長乳頭；一般為良性、可逆。📖 黑毛舌或白毛舌 (Black or White Hairy Tongue)🖼 教科書圖表：
毛舌——絲狀乳頭脫屑缺陷；(B) 產色細菌將舌染黑
第 22 題
題目：
58 歲男性從幾個月前在右臉頰長出皮疹(圖 1)，病理切片如圖 2，患者有膀胱癌及大腸癌，過去也曾切除過 keratoacanthoma，
(1) 請問患者最合適之診斷為何(0.5 分)?
(2) 最常引發此疾病之基因突變為哪兩個(各 1 分)?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 皮膚皮脂腺腫瘤／keratoacanthoma＋內臟癌（大腸、膀胱）＝ Muir-Torre 症候群（Lynch 亞群），DNA 錯配修復基因缺陷，最常見 MSH2、MLH1（含 MSH6）。
官方答案： (1) Muir-Torre syndrome (2) MLH1、MSH2、MSH6（至少寫兩個）
診斷要點： Muir-Torre 症候群 = 至少一個皮膚皮脂腺腫瘤（sebaceous adenoma／sebaceoma／sebaceous carcinoma）或 keratoacanthoma＋至少一個內臟癌；為體染色體顯性、高外顯率。常見內臟癌：腸胃道（約 53%）、膀胱與腎盂（約 11%）、子宮內膜、乳房、血液惡性腫瘤——與本題大腸癌＋膀胱癌吻合；皮膚腫瘤可提早內臟癌數年出現。sebaceous adenoma 傳統上最具特異性標記。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
病理/免疫特徵： 為 Lynch 症候群 (HNPCC) 的子集，源於 DNA 錯配修復 (MMR) 基因生殖系缺陷，導致微衛星不穩定性 (MSI)（約 70% 腫瘤呈 MSI）。最主要兩個 MMR 蛋白為 MSH2 與 MLH1，另可單獨失去 MSH6 或 PMS2；Muir-Torre 病人絕大多數 (>90%) 為 MSH2 缺失。診斷可用 IHC 顯示 MLH1/MSH2/MSH6 蛋白缺失，或 PCR 測 MSI。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
鑑別診斷： 散發性皮脂腺腫瘤（可有體細胞 MMR 缺失但無生殖系突變、非 MTS）、Cowden 症候群、familial adenomatous polyposis／MYH-associated polyposis。臨床標準（Lynch 癌家族史、發病年齡、多發皮脂腺腫瘤）比單靠 IHC 更關鍵。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
處置/治療： 切除皮膚腫瘤；轉介遺傳諮詢做生殖系 MMR 基因檢測；密集內臟癌篩檢（大腸鏡、泌尿道、婦科等）。MSI-high 腫瘤對免疫檢查點抑制劑反應佳。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)🖼 教科書圖表：
Muir-Torre——前胸與頸部無數小皮脂腺腫瘤
完全缺乏 MSH2 表現 (IHC)
第 23 題
題目：
45 歲男性，糖尿病患者，左手背受傷後傷口一直無法消退，時間已超過三個月。皮膚科門診就診理學檢查發現左手背有一 4 x 4 公分斑塊，中央潰瘍，皮膚切片報告為”深部黴菌感染(deep fungal infection)“，皮膚切片真菌培養長出一株真菌如玻片所示，請問該菌鑑定為何? (屬名)
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 糖尿病（免疫低下）＋外傷植入＋手背慢性潰瘍性斑塊、切片為深部黴菌、培養長出暗色黴菌 → 皮膚暗色絲黴菌病 (phaeohyphomycosis)，屬名 Alternaria。
官方答案： Alternaria（原卷寫 Alternarium，屬名）
診斷要點： Alternaria 為暗色（dematiaceous）黴菌，是環境中常見腐生菌，經外傷植入在免疫低下（本題糖尿病）宿主造成皮膚暗色絲黴菌病 (cutaneous phaeohyphomycosis)。臨床為慢性、難癒合的潰瘍性斑塊／結節，好發肢端曝露部位，切片報告常為非特異性「深部黴菌感染」。屬同一皮下黴菌病 (mycoses of implantation) 家族者尚有著色黴菌病 (chromoblastomycosis)、足菌腫 (mycetoma) 等。📖 深部黴菌感染 (Deep Fungal Infections)
病理/免疫特徵： phaeohyphomycosis 由暗色黴菌引起，組織中形成短而不規則、有色素 (棕色) 的菌絲（有別於著色黴菌病的厚壁硬化體 / 桑椹體 muriform bodies）；宿主呈化膿性肉芽腫反應，暗色菌壁在 H&E 即可見棕色，Fontana-Masson 黑色素染色可加強。培養在 Sabouraud agar 長出絨毛狀黑色／橄欖綠菌落，鏡下 Alternaria 具特徵性大型、多細胞、棒棍狀（磚牆狀分隔 muriform）分生孢子鏈。📖 深部黴菌感染 (Deep Fungal Infections)
鑑別診斷： 著色黴菌病（見硬化體、疣狀斑塊）、非典型分枝桿菌感染、孢子絲菌病 (sporotrichosis)、芽生菌病、其他暗色黴菌 (Exophiala、Curvularia、Bipolaris)。確診須靠培養＋形態學屬名鑑定。📖 深部黴菌感染 (Deep Fungal Infections)
處置/治療： 局限病灶手術切除；抗黴菌以 itraconazole（或 voriconazole／posaconazole、terbinafine）為主，廣泛或免疫低下者延長療程；同時控制血糖／基礎免疫。📖 深部黴菌感染 (Deep Fungal Infections)🖼 教科書圖表： (暗色絲黴菌病 phaeohyphomycosis 段落，見來源；本章未另附 Alternaria 專圖)
第 24 題
題目：
38 歲男性，有 20 年抽菸史，最近兩個月於雙手末端出現麻痛的發紺現象(如圖一)。抽血檢查無特別異常，影像學檢查左手電腦斷層血管攝影如圖二，切片檢查病理結果如圖三，特殊染色如圖四所示。請問最可能之診斷為何?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 年輕男性、重度吸菸、肢端缺血麻痛發紺、CTA 中小型動脈節段閉塞、切片見管腔內血栓＋微膿瘍且特殊染色（彈性染色）示內彈性膜完整 → 血栓閉塞性血管炎（Buerger’s disease）。
官方答案： Buerger’s disease（或 Thromboangiitis obliterans）
診斷要點： 為中／小型動脈與靜脈的發炎性閉塞疾病，主要侵犯 20–40 歲男性，與抽菸有極強關聯（幾乎只發生於吸菸者，戒菸是治療關鍵）。臨床表現為對冷敏感、肢端缺血、間歇性跛行、周邊發紺、缺血性潰瘍與壞疽，並可有游走性表淺性血栓性靜脈炎。抽血通常正常（可用以排除其他血管炎／高凝狀態），影像見中小動脈節段性閉塞伴側枝（corkscrew collaterals）。📖 血栓閉塞性血管炎 (Thromboangiitis Obliterans, TO)
病理/免疫特徵： 急性期以小／中型動脈管腔內血栓 (intraluminal thrombus) 為特徵，特徵性見血栓內微膿瘍 (microabscess)、混合性發炎（嗜中性球、淋巴球、組織球、巨細胞），全層壁 (pan-mural) 發炎；典型且關鍵的特殊染色 (彈性纖維染色) 顯示內彈性膜 (internal elastic lamina) 保存完整——這是與真正壞死性血管炎區別的重點。陳舊期血栓機化、纖維化並再通。📖 閉塞性血栓血管炎 (Thromboangiitis Obliterans)
鑑別診斷： 動脈粥狀硬化性周邊動脈疾病（年長、有粥狀斑）、其他系統性血管炎（多會破壞內彈性膜）、栓塞性疾病、雷諾現象／結締組織病、cannabis-associated arteritis（臨床難區分）。📖 閉塞性血栓血管炎 (Thromboangiitis Obliterans)
處置/治療： 絕對戒菸（唯一能改變病程者）；止痛、傷口照護、抗血小板藥、前列環素 (prostacyclin/iloprost)、pentoxifylline，必要時血管成形術、交感神經切除術，嚴重壞疽則截肢。📖 血栓閉塞性血管炎 (Thromboangiitis Obliterans, TO)🖼 教科書圖表：
大腳趾梗塞性壞死（28 歲男性）
急性病灶——全層壁發炎伴膿瘍與血栓
陳舊病灶管腔閉塞與再通，注意完整彈性膜
📚 參考來源： 📖 血栓閉塞性血管炎 (Thromboangiitis Obliterans, TO)、📖 閉塞性血栓血管炎 (Thromboangiitis Obliterans)
第 25 題
題目：
為下肢靜脈曲張的病患進行硬化治療 (sclerotherapy) 前，以血管超音波 (vascular duplex sonography) 檢查時
(1) 於 deep venous system 應排除何種 contraindication? (0.5 分)
(2) Superficial venous system 最終匯入的主幹靜脈 (main trunk) 於圖示中為哪兩條 (標示及名稱)? (0.5 分 x2)
(3) 請問目前台灣 TFDA 唯一核准皮膚靜脈曲張用硬化劑為何? (1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 硬化治療前的 duplex 三件事——先排除深部靜脈血栓 (DVT) 這個絕對禁忌，認得淺層兩條主幹 (大隱靜脈 G、小隱靜脈 H)，並記住台灣唯一核准的皮膚用硬化劑是 Polidocanol。
官方答案：
(1) 深部靜脈栓塞 (deep vein thrombosis, DVT) (0.5 分)
(2) G = 大隱靜脈 (Great saphenous vein) (0.5 分)；H = 小隱靜脈 (Small saphenous vein) (0.5 分)（字母及血管名稱都要正確）
(3) Polidocanol (1 分)診斷/概念要點：
- 硬化治療前 duplex ultrasound 的核心任務是確認 靜脈逆流 (venous reflux)（逆行血流持續 >0.5 秒即診斷），並定位逆流來源——常見來源不只 GSV，還包括 accessory veins、circumflex veins、甚至腹股溝小靜脈。治療醫師須能自行操作探頭辨識解剖變異。📖 檢查評估 (Workup)
- 為何要排除 DVT： 泡沫硬化治療 (foam sclerotherapy) 本身即有 0.02%–5.7% 的 DVT 併發率，且小隱靜脈泡沫硬化治療已有引發膕靜脈血栓 (popliteal vein thrombosis) 的報告；若治療前深部系統已有血栓，屬絕對禁忌，須先排除。📖 深層靜脈血栓 (Deep Vein Thrombosis)
- 淺層兩大主幹： 下肢淺層靜脈系統最終匯入的主幹即大隱靜脈 (GSV，經隱股交界 saphenofemoral junction 入股靜脈) 與小隱靜脈 (SSV，於腓腸肌下方入膕靜脈)。UGFS 主要就是用於治療這兩條主幹的隱靜脈功能不全 (saphenous incompetence) 及功能不全的穿通靜脈。📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)📖 檢查評估 (Workup)
硬化劑要點： 常用硬化劑分兩類——滲透型 (hypertonic saline、chromated glycerin) 使內皮脫水；清潔劑型 (STS、Polidocanol) 為表面活性劑，破壞內皮細胞膜脂質。Polidocanol（別名 aethoxysklerol，美國商品名 Asclera®）依靜脈大小以 0.25%–5% 稀釋，痛感低（不比安慰劑更痛），為台灣 TFDA 唯一核准之皮膚靜脈曲張用硬化劑。📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)
處置/治療： 血管由深至淺、由大至小依序處理，>90% 可成功閉合；液態硬化治療為多數下肢靜脈曲張的黃金標準，深膚色 (Fitzpatrick IV–VI) 病人優先採用以避免雷射色素脫失。較大主幹則採 UGFS。📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)
🖼 教科書圖表：
治療大隱靜脈後 UGFS 的超音波橫/縱斷面影像
📚 參考來源： 📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)、📖 深層靜脈血栓 (Deep Vein Thrombosis)、📖 檢查評估 (Workup)
第 26 題
題目：
40 歲女性於其下唇出現如圖 A 所示皮疹,病理切片如 B,C,D 圖示
(1) 請說出最有可能之診斷? (1.5 分)
(2) 病人若又同時合併有 Facial palsy 及舌部病變，應再考慮何診斷? (1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 下唇持續性、橡皮樣、反覆發作的無痛腫脹＋病理見「不明顯、形成不良的非壞死性肉芽腫」→ 肉芽腫性唇炎 (cheilitis granulomatosa)；若再加上顏面神經麻痺與裂溝舌，就是三聯徵的 Melkersson-Rosenthal syndrome。
官方答案：
(1) Cheilitis granulomatosa（肉芽腫性唇炎；即 orofacial granulomatosis 的唇部表現）(1.5 分)
(2) Melkersson-Rosenthal syndrome (1 分)診斷要點： Orofacial granulomatosis (cheilitis granulomatosa / granulomatous cheilitis) 為慢性、非壞死性肉芽腫發炎，可能是遲發型過敏反應。好發青少年與年輕成人，典型為唇部/臉部堅實、偶有觸痛的腫脹與水腫，初期柔軟、呈反覆發作性，隨年歲變得持續且呈橡皮樣，可合併牙齦腫脹與頰黏膜鵝卵石樣外觀。📖 口面部肉芽腫病 (Orofacial Granulomatosis)
病理特徵： 固有層 (lamina propria) 內可見非壞死性肉芽腫，常鄰近血管，伴淋巴球與漿細胞；這些肉芽腫「不明顯、形成不良」，常需連續切片 (serial sectioning) 才能辨識——這解釋了為何切片 B/C/D 需多張才找到肉芽腫。肉芽腫內若見異物則可排除此診斷；任何肉芽腫浸潤都應做微生物特殊染色。📖 口面部肉芽腫病 (Orofacial Granulomatosis)
三聯徵 (Melkersson-Rosenthal)： 顏面神經麻痺 (facial nerve palsy) 見於 13–47% 病例（肉芽腫直接侵犯或水腫壓迫神經），且 57–100% 先於唇腫出現；裂溝舌 (fissured tongue) 見於 40–50%。此三者（口面腫脹 + 顏面麻痺 + 裂溝舌）合稱 Melkersson-Rosenthal syndrome。📖 口面部肉芽腫病 (Orofacial Granulomatosis)
鑑別診斷： 與腸胃道外 Crohn disease 肉芽腫組織學上無法區分（一成病人合併 Crohn，小兒病人成年後更易發生 Crohn，須追蹤）；sarcoidosis 肉芽腫傾向較大較明顯；血管性水腫則有水腫血管擴張但無肉芽腫。📖 口面部肉芽腫病 (Orofacial Granulomatosis)
處置/治療： 高達 20% 可查出食物/香料/防腐劑過敏，排除飲食（尤其低酚 low-phenolic）可改善；約 1/3 病人自發消退。
🖼 教科書圖表：
下唇瀰漫性橡皮樣腫脹 ｜
不明顯的非壞死性肉芽腫
第 27 題
題目：
38 歲女性，皮疹已超過 1 年。過去病史有糖尿病，高血壓，C 型肝炎。曾接受 Gastric Bypass 手術，半年多前亦被診斷出結核性淋巴腺炎接受藥物治療。因為皮疹問題照會皮膚科(臨床及病理照片如附圖)。此患者之皮膚症狀的最可能診斷?
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🎯 一句話診斷線索： 曾做 gastric bypass（吸收不良）＋口周與肛門生殖器邊界銳利的濕疹/糜爛性皮疹→鋅缺乏；後天型 = acquired zinc deficiency，先天型 = acrodermatitis enteropathica。
官方答案： Nutritional deficiency（營養缺乏；zinc deficiency 鋅缺乏 / acrodermatitis enteropathica 腸病性肢端皮膚炎）
診斷要點： 本例為 後天性鋅缺乏 (acquired zinc deficiency)——gastric bypass 造成吸收不良 (malabsorption) 是典型病因（其他包括飲食缺乏、酒精中毒、長期靜脈營養）。AZD 與遺傳性的 acrodermatitis enteropathica (AE，體染色體隱性、鋅吸收缺陷) 皮膚表現完全相同。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
臨床特徵： 乾燥、脫屑、邊界銳利且鮮紅的濕疹性斑片/斑塊，演變為水疱大疱、膿疱、糜爛與結痂；分布為「肢端＋孔口」——最初口周 (perioral) 與肛門生殖器 (anogenital)，其後及頭皮、手足、屈側與軀幹。伴口角炎 (perlèche)、光亮紅斑的指尖、次發念珠菌與金黃色葡萄球菌感染、傷口癒合受損、瀰漫性禿髮。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
實驗室/診斷： 貧血 (anemia)、血清/血漿鋅濃度降低、尿鋅排泄減少。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
鑑別診斷： 其他營養缺乏皮膚炎（necrolytic migratory erythema、pellagra、biotin 缺乏）、腸病性肢端皮膚炎（先天型）、脂漏性/念珠菌性尿布疹——關鍵在孔口/肢端分布 + 補鋅後戲劇性反應。
處置/治療： 補充鋅鹽（口服或 IV），劑量為每日需求量的 2–3 倍；數天至數週恢復。反應戲劇性：易怒與腹瀉 24 小時內改善，皮疹 1–2 週癒合。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
🖼 教科書圖表：
後天性鋅缺乏：薦部/臀間裂邊界清楚的類乾癬/濕疹斑塊 ｜
腸病性肢端皮膚炎：孔口周圍糜爛結痂，補鋅後癒合
📚 參考來源： 📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)、📖 腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
第 28 題
題目：
75 歲男性從幾個月前在下腹接近陰部處長出皮疹(圖 1)，病理切片如圖 2-3，免疫染色結果:腫瘤細胞呈現 CK7(+)，CEA(+)，S-100 (-)。
(1) 請問皮膚病灶最可能診斷為? (1.5 分)
(2) 這個疾病有可能伴隨哪種體內器官癌症(請列舉兩種，每種 0.5 分)?
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 老年男性生殖股溝處紅斑滲液斑塊（似頑固濕疹），表皮內見大型透明胞質 Paget 細胞、CK7(+)/CEA(+)/S-100(-)→乳房外 Paget 病；須連帶篩檢 GI 與 GU 的內臟癌。
官方答案：
(1) Extramammary Paget’s disease (EMPD)，乳房外柏哲德氏病 (1.5 分)
(2) 至少列舉 2 種：GI（結腸 colon、直腸 rectum、胃 stomach）；GU（膀胱 bladder、尿道 urethra、前列腺 prostate）(每種 0.5 分)診斷要點： EMPD 好發於富含頂泌汗腺 (apocrine glands) 的部位——最常見外陰 (約 65%)，其次肛周；男性以陰囊最常受累，亞洲男性發生率相對較高。表現為單/多中心、紅斑、界線清楚、可濕疹樣/糜爛的斑塊，搔癢常為主症，臨床易誤為濕疹或乾癬。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)📖 乳房外柏哲德氏病 (Extramammary Paget Disease)
病理/免疫特徵： 表皮棘層肥厚、過度角化，內見大型 Paget 細胞（豐富透明或嗜伊紅胞質、囊泡狀核）散布於表皮全層。免疫染色典型 CK7(+)、CEA(+)、EMA(+)、mucin(+)、S-100(-)——CK7/CEA 陽性支持腺體/汗腺來源，S-100 陰性可與惡性黑色素瘤 (pagetoid melanoma) 鑑別。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
與內臟癌的關聯（本題核心）： EMPD 多為表皮內汗管來源的原位腺癌，但也可為遠端惡性腫瘤的表皮趨向性轉移。整體與內臟癌相關約 15%：肛周病灶約 1/3 合併直腸腺癌 (rectal adenocarcinoma)；亦與膀胱、尿道、前列腺、子宮頸內膜、胃等癌相關。故 EMPD 病人必須篩檢潛在惡性腫瘤（GI + GU）。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
鑑別診斷： 濕疹/乾癬、Bowen disease、pagetoid melanoma（S-100/SOX10 陽性）、mammary Paget disease（幾乎必伴乳腺管癌）。
處置/治療： 廣泛局部切除，但局部復發率高 (33–60%)；Mohs 顯微手術可降至約 12%。侵襲性、真皮腺癌、淋巴血管侵犯者預後差。本題第 35 題延伸提到復發 EMPD 可用 ALA 光動力治療。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
🖼 教科書圖表：
乳房外 Paget 病：外陰與會陰廣泛受累 ｜
Paget 細胞 EMA 陽性
📚 參考來源： 📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)、📖 乳房外柏哲德氏病 (Extramammary Paget Disease)
第 29 題
題目：
40 歲女性，主訴雙手有數顆無症狀如圖示之病灶，已有十年時間，曾經接受過冷凍治療，效果不佳，於游泳完後丘疹更明顯，於手乾後丘疹縮小改善，病理切片(如圖)，請問最可能的診斷為何?
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 手掌接觸水後數分鐘出現白色半透明「鵝卵石樣」丘疹、手乾後消退（可逆、與水相關）→ 暫時性水因性角皮症。
官方答案： Transient aquagenic keratoderma（暫時性水因性角皮症）
（同義詞：transient reactive papulotranslucent acrokeratoderma、aquagenic syringeal acrokeratoderma、acquired aquagenic palmoplantar keratoderma、aquagenic wrinkling of the palms and soles）診斷要點： 特徵為手掌中央輕度角皮症，由接觸水或汗液觸發或加重。病人浸水後不久手掌即出現增厚與白至半透明的「鵝卵石樣 (pebbly)」變化，可伴疼痛、灼熱或搔癢；發病多在第二個十年、好發女性。此病史中「游泳後明顯、手乾後改善」正是可逆水因性反應的典型描述，也解釋了冷凍治療無效（並非病毒疣）。📖 暫時性水因性角皮症 (Transient Aquagenic Keratoderma)
病理特徵： 丘疹與汗管口擴張 (dilated acrosyringeal ostia) 相關。組織學可為正常皮膚，或見汗管小孔擴張、外分泌汗腺增生、輕度角化過度的角質層。📖 暫時性水因性角皮症 (Transient Aquagenic Keratoderma)
重要關聯： 約 50% 囊狀纖維化 (cystic fibrosis) 病人與帶因者可見掌部水因性皺褶，且 10% 的 CFTR 異型合子帶因者亦可見——遇到此病灶應留意 CF 可能。部分病例與 COX-2 抑制劑使用有關。📖 暫時性水因性角皮症 (Transient Aquagenic Keratoderma)
鑑別診斷： 病毒疣（冷凍有效、無水相關性）、掌蹠角皮症（持續性、與水無關）、機械工之手 (mechanic hands，皮肌炎)。
處置/治療： 避免長時間接觸水；外用 aluminum chloride、水楊酸、尿素等角質溶解劑；肉毒桿菌注射對汗液誘發者可能有效（病灶本身為良性、可逆）。
🖼 教科書圖表：
暫時性水因性角皮症：擴大的汗管口與正角化過度角質層
第 30 題
題目：
38 歲女性，3 個月前無意間發現會陰處丘疹(如圖)，病理切片(如圖)，請問診斷?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 小陰唇內側/前庭對稱、單一基底的圓頂或絲狀蒼白乳頭狀丘疹，病理為血管纖維瘤、無 HPV DNA→前庭乳頭瘤病（正常變異，非菜花）。
官方答案： Vestibular papillomatosis（前庭乳頭瘤病）
診斷要點： Vestibular papillomatosis 並非 HPV 感染，是常見且無臨床意義的正常變異，為男性珍珠樣陰莖丘疹 (pearly penile papules) 的女性對應病變。個別病灶呈圓頂狀或絲狀、由單一基底發出，對稱分布於小陰唇內側面與前庭，懷孕期間特別常見。📖 前庭乳頭瘤病 (Vestibular Papillomatosis)
病理特徵： 組織學為 血管纖維瘤 (angiofibroma)——中央纖維血管核心上覆正常或增厚的表皮；不含 HPV DNA。此點是與尖形濕疣 (condyloma acuminatum) 鑑別的關鍵。📖 前庭乳頭瘤病 (Vestibular Papillomatosis)
鑑別診斷（最重要）： 尖形濕疣 (condyloma acuminatum)——菜花病灶通常多個乳頭共一基底、醋酸白試驗陽性、病理見挖空細胞 (koilocytes) 且含 HPV；前庭乳頭瘤則每個丘疹各有獨立基底、對稱、無挖空細胞、無 HPV。同屬肢端血管纖維瘤家族者尚有 adenoma sebaceum、甲周纖維瘤、鼻部纖維性丘疹等。📖 前庭乳頭瘤病 (Vestibular Papillomatosis)
處置/治療： 無需治療（正常解剖變異），衛教安撫、避免誤當菜花而過度治療即可。
🖼 教科書圖表：
前庭乳頭瘤病：前庭與小陰唇眾多蒼白乳頭瘤，為正常發現
第 31 題
題目：
40 歲男性有反覆性皮疹病史 20 年以上，最近 3 個月因工作場所炎熱使病灶嚴重惡化(圖 1)，病理切片如圖 2，請問：
(1) 您的診斷? (1 分)
(2) 此一疾病的致病基因為何(1 分)
(3) 其功能為何(0.5 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 腋窩/腹股溝/頸背反覆糜爛滲液、遇熱流汗惡化、病理見表皮全層棘層鬆解「破損磚牆」外觀→Hailey-Hailey 病；致病基因 ATP2C1 編碼調控細胞內鈣的鈣幫浦。
官方答案：
(1) Hailey-Hailey disease（familial benign chronic pemphigus，家族性良性慢性天疱瘡）(1 分)
(2) ATP2C1 gene (1 分)
(3) 調節細胞內鈣離子濃度（a Ca²⁺ ion-transporting P-type ATPase；只需提到鈣離子濃度調節即可，0.5 分）診斷要點： 顯性遺傳的 genodermatosis，傳統歸類水疱病但實際為紅斑、糜爛、滲液病灶伴裂縫裂隙，好發間擦部位——頸背、腋窩、乳房下、腹股溝皺褶、陰囊。發病多在第三至第四個十年；因遇熱、流汗、摩擦及金黃色葡萄球菌/念珠菌定殖而惡化（與本例「工作場所炎熱惡化」吻合），呈時好時壞 (wax and wane)。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)
病理/機轉： 核心病理為棘層鬆解 (acantholysis)——表皮細胞喪失彼此黏聚，呈典型「破損磚牆 (dilapidated brick wall)」外觀，源自桥粒蛋白與張力絲間黏附複合體缺陷。致病基因 ATP2C1 編碼一個 ATP 驅動的鈣幫浦 (secretory-pathway Ca²⁺/Mn²⁺-ATPase, SPCA1)，功能為調節高基氏體/細胞內鈣離子濃度；鈣調控失常導致桥粒組裝異常而棘層鬆解。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)
鑑別診斷： Darier disease（ATP2A2/SERCA2、角化不良 dyskeratosis、脂漏區丘疹）、pemphigus vegetans、間擦疹/念珠菌感染、增殖型天疱瘡——Hailey-Hailey 為家族史 + 間擦部位 + 全層棘層鬆解無明顯角化不良。
處置/治療： 以抗微生物為基礎（外用＋全身，tetracyclines 尤佳）＋外用類固醇；嚴重者磨皮術或 CO₂ 雷射汽化（癒合疤痕對復發有抵抗性），亦可考慮全身類視黃素與低劑量 naltrexone。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)
🖼 教科書圖表：
Hailey-Hailey：腋窩滲液性斑塊內典型裂縫與裂隙
📚 參考來源： 📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)、📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)
第 32 題
題目：
61 歲女性，最近幾個月突然出現微癢的皮疹於四肢及軀幹 (圖 1 及圖 2)。請問臨床診斷？
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 中老年、日曬四肢多發、大小一致的環狀扁平丘疹，邊緣有界線分明的角化過度嵴（放大鏡下見縱向溝紋）、中央萎縮→瀰漫性表淺光化性汗孔角化症 (DSAP)。
官方答案： Disseminated superficial (actinic) porokeratosis（瀰漫性表淺光化性汗孔角化症，DSAP）
（只寫 Porokeratosis 給 1 分）診斷要點： DSAP 是各型汗孔角化症中最常見者，體染色體顯性遺傳。皮疹為大小一致的小型環狀扁平丘疹（直徑 2–5 mm），對稱分布於四肢日曬部位，典型不侵犯手掌、足底與黏膜。特徵是每個病灶周圍有界線分明的角化過度性邊緣（高度 <1 mm），放大鏡下可見環繞整個病灶的縱向溝紋 (longitudinal furrow)，隨進展中央變萎縮且無汗；多為無症狀或輕微搔癢。📖 瀰漫性表淺光化性汗孔角化症 (Disseminated Superficial Actinic Porokeratosis, DSAP)
病理特徵： 汗孔角化症的組織學標記為 cornoid lamella——傾斜的角化不全柱 (parakeratotic column)，其下顆粒層缺失/減少、可見角化不良細胞；此即臨床上角化過度嵴的病理對應（本題病理圖應可見此柱狀結構）。📖 瀰漫性表淺光化性汗孔角化症 (Disseminated Superficial Actinic Porokeratosis, DSAP)
鑑別診斷： 光化性角化症、扁平疣、環狀肉芽腫、Bowen disease、其他型汗孔角化症（classic Mibelli、linear、punctate、DSP 非光化型）——DSAP 以日曬四肢對稱分布 + cornoid lamella 為辨識點。
處置/治療： 常難治，可用外用 5-fluorouracil、類視黃素 (retinoids)、imiquimod；並須防曬與監測——DSAP 為良性，但罕見可作為原位或侵襲性鱗狀細胞癌 (SCC) 的前驅病變，應監測 SCC。📖 瀰漫性表淺光化性汗孔角化症 (Disseminated Superficial Actinic Porokeratosis, DSAP)
🖼 教科書圖表：
DSAP：小腿環狀扁平丘疹伴界線分明角化過度邊緣，放大鏡見縱向溝紋
📚 參考來源： 📖 瀰漫性表淺光化性汗孔角化症 (Disseminated Superficial Actinic Porokeratosis, DSAP)
第 33 題
題目：
40 歲男性，最近數月出現如附圖之臨床表現(圖 1)，病理檢查如圖 2)所示，直接螢光免疫檢查結果為陰性，請問最可能之診斷為何?
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 成年男性數月內橘紅色鱗屑斑塊伴毛囊角化丘疹、夾雜「正常皮膚島」→ 病理呈棋盤狀正／副角化、DIF 陰性排除天疱瘡/狼瘡 → 毛髮紅糠疹 (PRP)。
官方答案： Pityriasis rubra pilaris
診斷要點：
- PRP 是罕見發炎性丘疹鱗屑性皮膚病，典型為毛囊性過度角化丘疹融合成橘紅色 (reddish-orange / salmon-colored) 鱗屑斑塊，可進展成紅皮症，並保留界線分明的「正常皮膚島 (islands of normal skin，nappes claires)」——此為最重要的臨床辨識標誌。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- 第 I 型（典型成人型）占 >50%，好發成年男性，病灶由頭頸向尾側 (cephalocaudal) 擴展，常伴蠟樣瀰漫性掌蹠角皮症、甲板增厚與甲下角化過度。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
病理/免疫特徵：
- 組織學標誌為過度角化伴「棋盤狀 (checkerboard pattern)」交替的正角化 (orthokeratosis) 與副角化 (parakeratosis)（水平與垂直方向皆交替），合併顆粒層增多 (hypergranulosis)、毛囊性過度角化、表皮腳增厚，並常見局灶性棘層鬆解性異常角化 (focal acantholytic dyskeratosis)。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- 與乾癬的關鍵鑑別：乾癬有顆粒層減少 (hypogranulosis)、Munro 微膿瘍與嗜中性球浸潤；PRP 則缺乏嗜中性球、血管擴張有限。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
- 本題強調「直接免疫螢光 (DIF) 陰性」——用以排除自體免疫水疱病（天疱瘡、類天疱瘡）與紅斑性狼瘡等會呈 DIF 陽性的丘疹鱗屑性鑑別診斷，支持 PRP 這種非免疫沉積性疾病。
鑑別診斷： 乾癬（最重要）、魚鱗癬、頭皮脂漏性皮膚炎、紅斑角皮症；治療頑固或紅皮症病例務必排除 HIV 感染與皮膚 T 細胞淋巴瘤。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
處置/治療： 一線為口服類視黃醇 (acitretin 0.5–0.75 mg/kg/day、isotretinoin) 與甲胺喋呤 (methotrexate 10–25 mg/週)，可合併使用；PUVA（可與類視黃醇組成 RE-PUVA）亦有效，但因 PRP 可能被 UV 加重，照光前應先做光測試。二線為抗 TNF-α、抗 IL-12/23p40 (ustekinumab)、抗 IL-17 生物製劑。📖 毛髮紅糠疹 (Pityriasis Rubra Pilaris)
第 34 題
題目：
中年男性病人自述有無法控制的全身性濕疹數年(圖 1)，此次因跨下腫瘤(圖 2)求診，病理切片結果如(圖 3)，IHC 結果如下 CD3 +, CD4 +, CD30 +, CD20 -, CD8 -, CD56。
(1) 請問最恰當診斷為何? (1.5 分)
(2) 該病國內 TFDA 核准通過之口服標靶藥物為何?(1 分)
考題圖片：
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索： 中年男性長年「治不好的濕疹」→ 演變成跨下腫瘤，IHC 為 CD3+/CD4+/CD30+、CD8−、CD20−、CD56− 的表皮向性 T 細胞 → 蕈樣肉芽腫進展至腫瘤期/大細胞轉化；口服標靶藥選 HDAC 抑制劑 vorinostat。
官方答案：
(1) Mycosis fungoides (1分)，tumor stage 或 large cell transformation (0.5分)
(2) Vorinostat (1分)診斷要點：
- 蕈樣肉芽腫 (MF) 是最常見的原發性皮膚 T 細胞淋巴瘤，男性較多 (2:1)，好發 40–60 歲。經典病程由斑點期 (patch)→斑塊期 (plaque)→腫瘤期 (tumor) 演進，早期常被誤認、誤治為濕疹/皮膚炎達數年——恰對應本題「無法控制的全身性濕疹數年」後才長出腫瘤。📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides)
- 「跨下（腹股溝間擦部位）腫瘤」符合 MF 腫瘤期好發臉部、頭皮與間擦部位的描述。腫瘤期 (T3) 中位存活僅 4–5 年。📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides)
病理/免疫特徵：
- MF 標誌為表皮向性 (epidermotropism)：異型腦回狀核 (cerebriform) 淋巴細胞（蕈樣/Sézary 細胞）沿真皮-表皮交界「列隊 (tagging)」、周圍具透明暈環，並可形成 Pautrier 微膿瘍。腫瘤期則浸潤緻密、常上重下輕，表皮向性反而消失。📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides)
- 典型免疫表型為 CD3+、CD4+、CD45RO+ 的輔助/記憶 T 細胞，CD8−；CD7 常早期喪失。本題 CD3+/CD4+/CD8− 完全符合；CD30+ 提示大細胞轉化 (large cell transformation)，此發生於 10–23% 病例、預示極差預後（自轉化起中位存活 11–36 個月）。📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides) 📖 蕈樣肉芽腫的轉化 (Transformation of Mycosis Fungoides)
- IHC 中 CD20−、CD56− 分別排除 B 細胞淋巴瘤與 NK/NK-T 細胞淋巴瘤（如 CD56+ 的 NK/T 或皮下脂膜炎樣淋巴瘤），鎖定 T 輔助細胞來源。📖 蕈樣肉芽腫的轉化 (Transformation of Mycosis Fungoides)
鑑別診斷： 慢性淺表性皮膚炎/小斑塊型副乾癬、藥物誘發的 T 細胞假性淋巴瘤（組織學可與 MF 無法區分）、CD8+ 表皮向性 T 細胞淋巴瘤、ATLL；CD30+ 大細胞轉化須與淋巴瘤樣丘疹病及皮膚退行發育性大細胞淋巴瘤區分，臨床病程常為唯一鑑別點。📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides) 📖 蕈樣肉芽腫的轉化 (Transformation of Mycosis Fungoides)
處置/治療： (2) 官方答案 Vorinostat（口服 histone deacetylase / HDAC 抑制劑），為國內 TFDA 核准用於復發/頑固性皮膚 T 細胞淋巴瘤（CTCL）的口服標靶藥物。其他晚期 MF 治療尚包括局部療法、光療、全身電子束、高劑量 MTX 併亞葉酸等。（HDAC 抑制劑之核准適應症屬藥政資訊，教科書 grounding 未直接收載，以官方答案為準）
📚 參考來源： 📖 蕈樣肉芽腫 (Mycosis Fungoides)、📖 蕈樣肉芽腫的轉化 (Transformation of Mycosis Fungoides)
第 35 題
題目：
一位確診 Extramammary Paget’s disease (EMPD)病人手術後復發(圖 A)，接受光動力治療(photodynamic therapy)，於白線內的皮膚(圖 B)塗上 aminolevulinic acid (ALA)感光劑三小時後，在伍氏燈(Wood’s lamp)檢查下，腫瘤部位發出紅色螢光(圖 C)，給予手術燈(白光)照射 17.6 分鐘(100 J/cm2)後，螢光消失(圖 D)。
(1) 此螢光代表在癌細胞中生成下列何種物質?(1.5 分)
(2) 此物質是人體內何種生化合成的中間產物?(1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： ALA 塗抹後在腫瘤細胞被轉化並蓄積、Wood’s lamp 下發紅色螢光的物質 = 原紫質 IX (Protoporphyrin IX)；它是血基質 (heme) 生合成途徑的中間產物。
官方答案：
(1) Protoporphyrin IX (1.5分)
(2) 血紅素 (heme) 或 hemoglobin (1分)診斷要點（機轉解釋）：
- ALA (aminolevulinic acid) 本身不是光敏劑，滲透進組織後才被細胞轉化為 Protoporphyrin IX (PpIX) 這個具光敏性的化合物；腫瘤細胞因代謝旺盛而選擇性蓄積 PpIX，故 Wood’s lamp（長波 UVA）下腫瘤處發出特徵性紅色螢光。📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
- PpIX 的吸收光譜峰值為 409, 509, 544, 584, 634, 636, 708 nm，全部 >400 nm（已離開 UV 範圍），故活化光本身不致癌。以紅光（約 630–635 nm）照射激發 PpIX 產生單態氧/自由基，導致腫瘤細胞凋亡 (apoptosis)；PpIX 被耗盡後螢光即消失（對應圖 D）。📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
生化背景（第 2 小題）：
- PpIX 是 heme（血基質）生合成途徑的最後一個中間產物——在粒線體中由 ferrochelatase 催化，將亞鐵離子 (Fe²⁺) 嵌入 PpIX 即生成 heme（進而組成 hemoglobin）。因此官方以「血紅素 (heme)／hemoglobin」為答案。外源性大量供給 ALA 會繞過途徑上游的速率限制步驟，使 PpIX 生成暫時超過 ferrochelatase 轉換能力而蓄積，形成光敏效果。
鑑別/臨床應用： 此 ALA-PDT 原理臨床用於光化性角化症 (actinic keratosis)、表淺 BCC、痤瘡等；本題以 EMPD 復發之保守性治療呈現。ALA 投予與照光間隔一般建議 30 分鐘至 24 小時（本題採 3 小時）。📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
📚 參考來源： 📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
第 36 題
題目：
46 歲女性，慢性斑塊性乾癬患者，主要病灶分布於軀幹及大腿，在開始使用恩博(Etanercept)生物製劑治療後數日，病灶未改善，且在手掌與腳掌皆出現許多皮疹 (如附圖)。轉換使用 Tremfya (Guselkumab)治療後，所有皮膚病灶才大幅改善。
(1) 在使用恩博治療後發生此現象，稱之為何種反應(1.5 分)?
(2) 請問此現象，目前認為與那一個細胞激素增加可能最有關?(1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 用抗 TNF (etanercept) 治乾癬反而在手掌腳掌冒出新皮疹、換成抗 IL-23 (guselkumab) 才好轉 → 這是抗 TNF 誘發的「矛盾性反應 (paradoxical reaction)」，機轉核心是 IFN-α 增加。
官方答案：
(1) Paradoxical reaction（或 paradoxical psoriasiform reaction、paradoxical psoriasis、paradoxical adverse event 皆可）(1.5分)
(2) IFN-alpha（INF-alpha，0.5/0.5；IFN-gamma 不給分）(1分)診斷要點：
- 在接受 TNF 抑制劑治療（用於乾癬、克隆氏病或 RA 等）的病人中，曾多次描述乾癬的新發或惡化，即所謂矛盾性反應。這些病人大多表現為掌蹠膿疱型乾癬 (palmoplantar pustulosis, PPP)，約三分之一發展為慢性斑塊型——恰對應本題「軀幹大腿舊病灶未改善、手掌腳掌新發皮疹」。📖 乾癬 (Psoriasis)
- 機轉：這些矛盾性反應「其特徵為 IFN-α 產生的增加」。抗 TNF 解除了對漿細胞樣樹突細胞 (pDC) 的抑制，使 pDC 過度分泌第一型干擾素 (IFN-α)，強化先天與 Th1/Th17 反應而誘發乾癬樣皮疹。📖 乾癬 (Psoriasis)
鑑別/機轉旁證： 乾癬本身即與第一型 IFN 訊號傳遞相關（IFIH1/DDX58/TYK2 等易感基因）；imiquimod 亦因刺激 pDC 產生 IFN-α 而會惡化乾癬，可對照理解為何 IFN-α 是關鍵。📖 乾癬 (Psoriasis)
處置/治療： 換用作用機轉不同的生物製劑（本題改用抗 IL-23p19 的 guselkumab 即大幅改善），或改用抗 IL-17；輕症可局部治療。轉換至下游 IL-23/IL-17 軸阻斷可繞過 IFN-α 驅動的矛盾機轉。📖 乾癬 (Psoriasis)
📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)
第 37 題
題目：
18 歲男生，二個月前因右第二及第四腳趾疼痛至風濕免疫科就診，懷疑為乾癬性關節炎，近兩星期因在手掌及腳背出現皮疹，轉診至皮膚科門診(如圖)，皮膚切片 (如圖)。
(1) 請問診斷為何? (1.5 分)
(2) 可以進行哪些抽血檢查幫助診斷？(1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 年輕男性關節痛 + 手掌腳（背）出現丘疹鱗屑疹、病理見漿細胞浸潤 → 掌蹠受侵是二期梅毒的招牌 → 抽血用 RPR / TPHA 血清學確認。
官方答案：
(1) Secondary syphilis (1.5分)
(2) RPR or TPHA (1 分)診斷要點：
- 二期梅毒於原發下疳後數週出現，皮疹散在、對稱、離散、邊界清楚，呈粉紅至銅褐色的斑丘疹或丘疹鱗屑疹；掌蹠 (palms and soles) 出現堅實、乾癬樣角化性丘疹斑塊是高度提示的特徵——本題「手掌及腳背皮疹」正是此一線索。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
- 常伴全身症狀（發燒、喉嚨痛、倦怠）、蟲蛀樣禿髮、全身淋巴結病變，並可有骨膜炎、關節痛（可解釋其被誤為乾癬性關節炎的腳趾疼痛）。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
病理/免疫特徵： 表皮角化過度、微血管增生伴內皮腫脹；血管周圍由單核球、漿細胞 (plasma cells) 與淋巴球浸潤——漿細胞浸潤為梅毒的組織學提示。除斑狀出疹外，病灶暗視野檢查 (dark-field) 可見螺旋體，扁平濕疣富含大量 T. pallidum。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
鑑別診斷： 玫瑰糠疹、病毒性出疹、藥物疹、體癬/汗斑、急性點滴狀乾癬、扁平苔癬。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
處置/檢查（第 2 小題）：
- 官方要求的抽血為血清學檢查：RPR（非特異性/反應素試驗，用於篩檢與追蹤療效）與 TPHA（密螺旋體特異性試驗，用於確認）。臨床上兩類（non-treponemal + treponemal）併用相互佐證。（RPR/TPHA 之演算法屬臨床檢驗常規，此處以官方答案為準；教科書 grounding 側重臨床與病理描述。）
- 治療同原發性梅毒（benzathine penicillin G），本題未列入計分。
📚 參考來源： 📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
第 38 題
題目：
12 歲的男孩在生殖器上出現皮疹兩年(圖 1)，病理切片如圖 2 及圖 3 所示，請寫出最有可能的診斷?
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 生殖器多發膚色/黃色小丘疹，病理見真皮內帶「逗點狀尾巴」的蝌蚪狀 (tadpole) 小汗管 → 汗管瘤 (syringoma)。
官方答案： Syringoma
診斷要點：
- 汗管瘤是小汗腺管 (eccrine ducts) 的良性腺瘤，表現為 1–2 mm、膚色或黃色的堅實丘疹，多發性、常對稱。最常見於下眼眶周圍，但也可發生於眼瞼、臉部、腋下、臍部、上胸部及外陰/生殖器——本題陰部發疹屬「生殖器型 (genital) 汗管瘤」的分布。📖 汗管瘤 (Syringoma)
- 好發女性、青春期起病、可有家族性；本題為 12 歲男孩生殖器發疹，屬較少見部位/性別，但病理型態具決定性。📖 汗管瘤 (Syringoma)
病理/免疫特徵： 具高度特異的組織學型態——真皮內許多帶有「逗點狀尾部 (comma-like tails)」的小型管狀構造，外觀如同「蝌蚪 (tadpoles)」，管腔內襯兩層上皮，嵌於纖維性間質中。此蝌蚪/逗點狀影像是診斷關鍵。📖 汗管瘤 (Syringoma)
鑑別診斷： 生殖器部位須與扁平濕疣、汗管角化症、毛髮上皮瘤、微囊性附屬器癌 (MAC，浸潤深、可周神經侵犯) 等區分；蝌蚪狀淺表汗管、無異型與浸潤可資鑑別。📖 汗管瘤 (Syringoma)
處置/治療： 良性，多因外觀需求移除，可用電燒術 (electrosurgery)、雷射或切除；生殖器多發者常保守觀察。📖 汗管瘤 (Syringoma)
📚 參考來源： 📖 汗管瘤 (Syringoma)
第 39 題
題目：
22 歲女性，最近數個月在身體及四肢出現紅疹。一個大腿部位的皮膚切片進行直接免疫螢光 (direct immunofluorescence)檢查，結果如照片。請問最可能的診斷為何?
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 年輕女性四肢軀幹紅疹，DIF 在真皮-表皮交界呈顆粒狀 IgG/C3 沉積（狼瘡帶 lupus band）→ 紅斑性狼瘡 (Lupus erythematosus)。
官方答案： Lupus erythematosus
診斷要點：
- 紅斑性狼瘡（本題官方採廣義診斷 Lupus erythematosus，涵蓋亞急性皮膚型 SCLE 等）好發年輕至中年女性，光敏感，皮疹好發光曝露部位，可呈環狀 (annular) 或乾癬樣丘疹鱗屑型。📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
- 本題關鍵在 DIF（直接免疫螢光）：狼瘡帶試驗 (lupus band test, LBT) 於真皮-表皮交界呈顆粒狀 (granular) IgG、IgM 與 C3 沉積帶——照片即此表現。SCLE 病人 LBT 約 60% 陽性，並多帶抗 Ro(SS-A)、抗 La(SS-B) 抗體。📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
病理/免疫特徵： 界面性皮膚炎 (interface dermatitis) 伴基底層空泡變性、表皮萎縮、真皮淺層黏蛋白沉積；DIF 的顆粒狀免疫球蛋白/補體帶為與其他丘疹鱗屑病鑑別的決定性線索。📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
鑑別診斷： 乾癬（SCLE 之乾癬樣型外觀相同，但無毛囊角栓、硬結較輕，DIF 可鑑別）、玫瑰糠疹、皮肌炎、藥物疹；DIF 陰性的丘疹鱗屑疹（如 PRP，見第 33 題）恰為對照。📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
處置/治療： 防曬與外用類固醇/鈣調神經磷酸酶抑制劑；systemic 首選 hydroxychloroquine，頑固者用 thalidomide、quinacrine；有系統侵犯時給 prednisone ± 免疫抑制劑。抗 Ro 陽性孕婦須留意新生兒狼瘡與先天性心臟傳導阻滯。📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
📚 參考來源： 📖 亞急性皮膚紅斑性狼瘡 (Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus, SCLE)
第 40 題
題目：
一位 65 歲男性，不規則回診之慢性乾癬患者，有一天突然至門診求診，表示吃了原來同樣的乾癬口服藥後，皮膚症狀愈來愈嚴重(如圖)：
(1) 最可能之診斷為何(1.5 分)
(2) 如何治療? (1 分)
考題圖片：
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🎯 一句話診斷線索： 慢性乾癬吃口服藥（MTX）後乾癬斑塊反而「快速潰瘍」惡化 → 甲胺喋呤誘發皮膚壞死/MTX 毒性（常先於骨髓抑制）→ 立即停藥並給 leucovorin (亞葉酸) 解救。
官方答案：
(1) Methotrexate-induced skin necrosis 或 MTX toxicity (1.5分)
(2) 立即停藥 (0.5分)，並給予 leucovorin (0.5分)診斷要點：
- 乾癬的口服藥即甲胺喋呤 (methotrexate, MTX)。當「乾癬斑塊出現快速潰瘍 (rapid ulceration of psoriatic plaques)」時，是 MTX 毒性的重要皮膚警訊；小腿等處的皮膚潰瘍常「預示 (herald) 骨髓抑制」。本題病人不規則回診、可能自行過量或累積過量，導致病灶不減反增並潰瘍化。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- 相關黏膜皮膚毒性尚包括口腔潰瘍/口腔炎、肢端紅斑、表皮壞死與血管炎。出現黏膜皮膚潰瘍時應立即抽血並減量或完全停藥。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
病理/機轉特徵： MTX 為葉酸拮抗劑，抑制 dihydrofolate reductase，對快速分裂細胞（表皮、黏膜、骨髓）毒性最強。腎功能不良、低白蛋白、未補葉酸、併用阿斯匹靈/NSAID/TMP-SMX（競爭腎小管分泌）皆增加毒性風險——這也解釋為何乾癬斑塊（高更新率表皮）會出現壞死。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
鑑別診斷： 乾癬本身惡化/紅皮症、續發感染性潰瘍、其他藥物疹；關鍵在「服用 MTX 後」的時序與斑塊潰瘍化型態。
處置/治療（第 2 小題）：
- 立即停用 MTX。
- 給予 leucovorin（folinic acid，亞葉酸）解救：在缺乏 dihydrofolate reductase 活性時仍能代謝為四氫葉酸，繞過 MTX 阻斷，提供 DNA/RNA 前驅物，毒性極低。應及早給予（最好過量後 24–36 小時內），例如每 6 小時 15–25 mg 共 6–10 劑（或依血中 MTX 濃度續給至 <10⁻⁸ M）。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- 支持性照護與監測全血球計數/肝腎功能；避免併用會加重 MTX 毒性的藥物。📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)