使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 grounding,嵌入原考題臨床/病理圖片與教科書圖表;官方診斷為最終答案。
第 1 題
題目:
一位 82 歲女性,30 年前接受過腎臟移植,約一年半前左下腹開始出現粉紅色斑塊,最近一兩個月斑塊突然快速突出且容易出血。全身的檢查並未發現有其他腫瘤存在,根據病理玻片,最可能的診斷為何?(請寫出所有診斷)
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 長期免疫抑制 (腎移植 30 年) 的老年人 → 慢性粉紅斑塊 (Bowen) 上突然快速隆起、易出血的藍細胞結節 (Merkel) → 兩個都要寫:Merkel cell carcinoma + Bowen’s disease。
官方答案: 1) Merkel cell carcinoma 2) Bowen’s disease (各 1.25 分)
診斷要點:
- Merkel cell carcinoma (MCC,皮膚神經內分泌癌/小樑癌): 罕見但高度侵襲性,好發於日光受損皮膚、頭頸與四肢,多數病人 70 歲以上。器官移植 (腎、心、骨髓) 後、長期免疫抑制、CLL、HIV 均使發生率上升,正好對應本題「腎移植 30 年」的免疫抑制背景。臨床上為快速長大、易出血的紅/紫色結節,符合題幹「突然快速突出且容易出血」。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
- MCC 與鱗狀病灶並存: 教科書明載 MCC 表皮常伴隨 actinic keratosis 與 squamous carcinoma in situ (即 Bowen disease),兩者可 synchronous 出現,皆屬 UV/免疫抑制驅動;本題「請寫出所有診斷」即在考此並存現象。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)、📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
- Bowen’s disease (原位鱗狀細胞癌): 慢性、界限分明、緩慢生長的紅斑鱗屑斑塊,臨床常似乾癬/濕疹,對類固醇無反應;免疫功能低下者風險增加、常多發且較具侵襲性 → 對應題幹「一年半前的粉紅色斑塊」。📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
病理/免疫特徵:
- MCC: 真皮內深達皮下的「小藍細胞腫瘤 (small blue cell tumor)」,中間型細胞核呈水樣 (watery)、淡染、含小核仁 (pathognomonic),常見核塑形 (nuclear molding)、大量有絲分裂與淋巴血管侵犯。免疫組化 CK20 核旁點狀 (paranuclear dot) 陽性、neurofilament dot 陽性;CK7/TTF-1/S100 陰性 → 用以與轉移性支氣管小細胞癌區別。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
- Bowen: 表皮全層異型增生 (full-thickness dysplasia)、成熟與極性喪失、深染核與異常有絲分裂遍及各層、常見角化不全;可有透明細胞 (肝醣 → PAS+) 變化。📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
鑑別診斷: MCC 需與淋巴瘤沉積 (LCA+)、小細胞黑色素瘤 (S100/HMB-45+)、轉移性肺小細胞癌 (TTF-1+/CK20−) 區分。Bowen 需與 pagetoid SCCIS、Paget disease (CK7/CEA+)、表淺擴散型黑色素瘤區分。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
處置/治療: MCC → 廣泛局部切除 + 前哨淋巴結定位 + 輔助放療,晚期用免疫檢查點抑制劑 (免疫原性高);Bowen → 局部切除/電燒/photodynamic/imiquimod,約 5% 會進展為侵襲癌。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
🖼 教科書圖表:
MCC:深達皮下脂肪的小藍細胞腫瘤 |
MCC 特徵性 CK20 表現 |
Bowen:全層異型增生表皮
📚 參考來源: 📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)、📖 原位鱗狀細胞癌 (Squamous carcinoma in situ, Bowen disease)
第 2 題
題目:
一位 96 歲男性下巴有一個紅色邊界不清楚的硬塊,切片後病理檢查如玻片所示,免疫化學組織染色呈現 cytokeratin 與 CD45 陰性,請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 高齡男性 + 頭頸部 (下巴) 邊界不清紅色硬塊 + 上皮樣腫瘤但 cytokeratin(−)排除癌、CD45(−)排除淋巴瘤 → 想到內皮源性的 (epithelioid) angiosarcoma,用 CD31/ERG/FLI1 確認。
官方答案: (Epithelioid) angiosarcoma
診斷要點: 上皮樣血管肉瘤是上皮樣血管腫瘤譜系惡性的一端,幾乎完全由上皮樣細胞組成。皮膚血管肉瘤本就好發於老年人的頭頸部 (尤其頭皮、臉部),對應題幹「96 歲、下巴、邊界不清紅色硬塊」。因細胞呈上皮樣、又可局灶表現 cytokeratin,過去常被誤診為癌或黑色素瘤;本題刻意給 CK 陰性 (排除 carcinoma)+CD45 陰性 (排除 lymphoma/白血病),把答案逼向內皮腫瘤。📖 上皮樣血管肉瘤 (Epithelioid Angiosarcoma)
病理/免疫特徵: 成片大型卵圓/圓形細胞,胞質豐富嗜伊紅或雙嗜性,核泡狀、具明顯嗜伊紅核仁;常見有絲分裂、壞死、出血;局灶可見胞質內腔隙 (intracytoplasmic lumina) 內含紅血球與血管形成 (reticulin 染色可凸顯 vasoformative 結構)。免疫組化 CD31、ERG、FLI1、von Willebrand factor 一致陽性 (內皮標記);cytokeratin 雖可在 50–60% 病例陽性,但本例為陰性亦不排除診斷。📖 上皮樣血管肉瘤 (Epithelioid Angiosarcoma)
鑑別診斷: 轉移性癌、melanoma、epithelioid sarcoma、上皮樣惡性許旺氏瘤 — 這些對內皮標記皆陰性,且缺乏局灶血管形成與胞質內腔隙。📖 上皮樣血管肉瘤 (Epithelioid Angiosarcoma)
處置/治療: 預後極差、易早期轉移 (死亡率可達 55%);治療以廣泛切除合併放療,晚期加化療 (如 paclitaxel),需多專科團隊。📖 上皮樣血管肉瘤 (Epithelioid Angiosarcoma)
🖼 教科書圖表:
上皮樣細胞具豐富嗜伊紅胞質與泡狀核 |
腫瘤細胞表現 CD31 (內皮標記)
第 3 題
題目:
一位 50 歲的男性病人在右側鼻孔旁邊有一個腫瘤,請問診斷為何?
一句話診斷線索:(點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 中年男性、臉部 (鼻翼旁) 單發圓頂丘疹 + 病理呈「周邊 trichilemmoma 小葉、中央硬化 (desmoplastic) 索條陷在透明變性膠原中」而易被誤判為惡性 → Desmoplastic trichilemmoma;關鍵是 CD34(+) 把它和 SCC 區分開。
官方答案: Desmoplastic trichilemmoma (答 trichilemmoma 得 2 分)
診斷要點: Trichilemmoma 的罕見變異型,男性較多,表現為單發、緩慢生長、膚色或紅斑的圓頂狀丘疹,主要見於臉部 (< 1 cm),對應題幹「50 歲男性、右鼻孔旁腫瘤」。與 Cowden disease 無相關 (與一般多發性 trichilemmoma 不同)。📖 促結締組織增生性毛根鞘瘤 (Desmoplastic Trichilemmoma)
病理/免疫特徵: 特徵性雙相性 (biphasic) — 周邊為典型 trichilemmoma 小葉 (透明/糖原豐富細胞、周邊柵欄狀、外圍玻璃樣基底膜);朝中央小葉融合為狹窄不規則上皮索條,散布於緻密、淡嗜伊紅、少細胞的硬化性間質中,間質為 diastase-resistant PAS 陽性、Alcian blue 陽性。免疫組化 CD34 陽性、keratin 陽性,EMA/CEA 陰性。📖 促結締組織增生性毛根鞘瘤 (Desmoplastic Trichilemmoma)
鑑別診斷: 中央硬化區容易被過度診斷為 trichilemmal carcinoma,或與 squamous cell carcinoma、morpheaform basal cell carcinoma 混淆 (尤其小檢體)。關鍵:desmoplastic trichilemmoma CD34 陽性,而 SCC 為 CD34 陰性;且可見周邊良性 trichilemmoma 成分。📖 促結締組織增生性毛根鞘瘤 (Desmoplastic Trichilemmoma)
處置/治療: 良性,完整切除即可治癒。
🖼 教科書圖表:
中央明顯硬化、周邊為典型 trichilemmoma |
上皮索條混雜緻密透明變性膠原,易誤認為惡性
第 4 題
題目:
一位 6 個月大男嬰,這兩個月出現多尿的症狀,此外最近三週在身上出現數顆丘疹(如圖)。根據臨床表現與皮膚切片檢查的結果,請問此患者最有可能的診斷(1.5 分)。請寫出兩種特殊染色以証實上述的診斷(每個 0.5 分)。
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 嬰兒 + 多尿 (垂體受侵 → 尿崩症) + 全身丘疹 → 多系統 Langerhans cell histiocytosis;三選二特殊染色記 CD1a、Langerin (CD207)、S100。
官方答案: 1. Langerhans cell histiocytosis (1.5 分) 2. CD1a、Langerin (CD207)、S100 三選二,每答對一個 0.5 分,本小題最多 1 分
診斷要點: LCH 為 Langerhans 細胞的單株性 (clonal) 腫瘤性增生,約 50% 帶 BRAF V600E 突變 (MAPK 路徑活化)。多系統型 (舊稱 Letterer-Siwe) 多於嬰兒期發病,好發皮膚、骨、肝脾、骨髓、肺;皮膚病灶為廣泛細小的紅棕色丘疹/斑塊,常呈脂漏樣分布。顱骨與下頜骨溶骨病灶 + 垂體受侵致尿崩症 (diabetes insipidus) + 眼球突出 = 經典三聯徵;本題「6 個月大 + 多尿」正是垂體侵犯導致的尿崩症,加上身上丘疹 → 多系統 LCH。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
病理/免疫特徵: 真皮上部帶狀浸潤、常有表皮趨向性與表皮內 Langerhans 細胞微膿瘍;腫瘤細胞卵圓、胞質淡嗜酸,核呈腎形/內陷、具縱向核溝 (咖啡豆狀),混有嗜酸性球。標記為 Langerin (CD207) 最敏感且最特異、CD1a、S100 陽性;超微結構見網球拍狀 Birbeck granules。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
鑑別診斷: 與其他組織球/樹突細胞腫瘤 (如 juvenile xanthogranuloma — CD1a/langerin 陰性)、Langerhans cell sarcoma (明顯異型、極高 mitotic index)、白血病皮膚浸潤區分;免疫組化 (尤其 langerin) 可解決。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
處置/治療: 單系統可局部處理;多系統需全身化療 (vinblastine + prednisolone),難治者用 BRAF 抑制劑 (vemurafenib)。骨髓/肝/肺侵犯為高風險,需長期追蹤下視丘-垂體功能。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
🖼 教科書圖表:
咖啡豆狀縱溝泡狀核 |
CD1a 強陽性 |
Birbeck granules
📚 參考來源: 📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
第 5 題
題目:
一位 37 歲女性,最近四個月在手臂與手背上出現紅疹與水泡,根據臨床表現,皮膚切片的病理變化與以下相關檢查的照片,請問此患者最有可能的診斷是? (單選題)
A. Bullous lupus erythematosus
B. Dermatitis herpetiformis
C. Linear IgA bullous dermatosis
D. Epidermolysis bullosa acquisita
E. Anti-p200 pemphigoid
考題圖片:


官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 手背等易創傷伸側起緊張水疱、癒後留萎縮瘢痕+粟粒疹,DIF salt-split 抗體落在真皮側 (floor/u-serration) → 標的是 type VII collagen 的 Epidermolysis bullosa acquisita (D)。
官方答案: (D) Epidermolysis bullosa acquisita
診斷要點: EBA 是罕見的慢性自體免疫表皮下水疱病,標的抗原為錨定纖維 (anchoring fibril) 的 第七型膠原蛋白 (type VII collagen, 290 kD),免疫優勢區在 N 端 NC1 domain。經典 (機械性大疱) 變異型呈類遲發性皮膚紫質症 (PCT-like):極度皮膚脆弱,於手指、手背、肘、膝等易創傷伸側輕微剪力後起緊張、非發炎、無痛水疱 → 對應題幹「手臂與手背、紅疹與水泡」。癒合伴發炎後色素沉著、萎縮性瘢痕與粟粒疹 (milia)、甲失養。好發成人 (平均 47 歲)、輕微女性優勢;常合併發炎性腸道疾病 (Crohn) 與糖尿病。📖 後天性表皮鬆解水疱症 (Epidermolysis bullosa acquisita / dermolytic pemphigoid)
病理/免疫特徵: 病理為不含細胞 (cell-free) 的表皮下水疱,真皮可見瘢痕化。DIF 於 BMZ 呈線狀 IgG (±C3) 沉積;1M NaCl salt-split skin 上抗體結合於真皮側 (dermal floor),DIF 呈 u-serration pattern — 這是與 bullous pemphigoid (結合表皮側/roof、n-serration) 區別的關鍵。📖 後天性表皮鬆解水疱症 (Epidermolysis bullosa acquisita / dermolytic pemphigoid)
鑑別診斷 (逐選項):
- A. Bullous LE: 也有 anti-type VII collagen 抗體、salt-split 亦落真皮側,但發生在 SLE 病人身上、常光敏、對 dapsone 反應佳、缺乏 EBA 的慢性皮膚脆弱與瘢痕;本題無 SLE 病史。
- B. Dermatitis herpetiformis: 劇癢、伸側 (肘膝) 群集小水疱,DIF 為真皮乳頭 顆粒狀 IgA,合併乳糜瀉;型態非題幹描述。
- C. Linear IgA bullous dermatosis: DIF 為 BMZ 線狀 IgA (非 IgG)。
- E. Anti-p200 pemphigoid: 標的為 200 kD laminin γ1,salt-split 亦真皮側,但抗體不辨識 type VII collagen;屬需 immunoblot 才能分出的少見鑑別。
綜合「機械性大疱+伸側創傷部位+瘢痕/milia+salt-split 真皮側」→ 最符合 EBA。📖 後天性表皮鬆解水疱症 (Epidermolysis bullosa acquisita / dermolytic pemphigoid)處置/治療: 避免創傷;經典型對治療反應差,可試 colchicine、dapsone、全身類固醇、rituximab、IVIG。📖 後天性表皮鬆解水疱症 (Epidermolysis bullosa acquisita / dermolytic pemphigoid)
🖼 教科書圖表:
經典型 EBA:cell-free 表皮下水疱伴真皮瘢痕 |
手背明顯粟粒疹 (milia)
📚 參考來源: 📖 後天性表皮鬆解水疱症 (Epidermolysis bullosa acquisita / dermolytic pemphigoid)
第 6 題
題目:
一歲半女孩,自出生就發現有右上背部硬塊,切片後病理檢查如玻片所示,請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 兩歲內 (常先天) 出現的軀幹/肩背皮下硬塊 + 病理呈「纖維束 + 成熟脂肪 + 原始黏液樣灶」的器官樣三相 (organoid) 圖像 → Fibrous hamartoma of infancy。
官方答案: Fibrous hamartoma of infancy
診斷要點: 罕見的兒童良性腫瘤,約 20% 先天即有、通常於出生後 2 年內表現為單發、深在真皮/皮下、質堅可移動的腫塊 (可達 10 cm),男性為主;好發腋窩、肩部、上肢近端、腹股溝、背部與前臂。對應題幹「1.5 歲女孩、自出生就有的右上背部硬塊」。📖 嬰兒纖維性錯構瘤 (Fibrous Hamartoma of Infancy)
病理/免疫特徵: 界線不清、與正常組織融合,特徵為三 (四) 種成分不同比例交織成器官樣 (organoid) 模式:① 雜亂粗大的膠原性纖維束;② 排列有序、核呈波浪狀、actin 陽性的肌纖維母細胞束;③ 成熟脂肪;④ 內含飽滿未分化間葉細胞、排成漩渦狀的原始黏液樣灶 (primitive myxoid foci)。可見假血管瘤樣變化。免疫組化 SMA/calponin 陽性、CD34 於原始細胞與假血管瘤樣區不定陽性;S100、desmin 陰性。📖 嬰兒纖維性錯構瘤 (Fibrous Hamartoma of Infancy)
鑑別診斷: 小切片中黏液樣區梭形細胞可似 neurofibroma (但 S100 陰性且僅局灶);與 myofibroma 區分則看後者特有的雙相 (biphasic) 模式。📖 嬰兒纖維性錯構瘤 (Fibrous Hamartoma of Infancy)
處置/治療: 良性,局部切除即可;切除不完全偶有局部復發。📖 嬰兒纖維性錯構瘤 (Fibrous Hamartoma of Infancy)
🖼 教科書圖表:
成熟脂肪+纖維+肌纖維母細胞+未分化間葉細胞聚集 |
原始黏液樣灶內小圓/卵圓泡狀核細胞
第 7 題
題目:
一位 71 歲女性,於近半年在身上出現多處出血性的丘疹與斑疹,根據臨床表現與皮膚切片檢查的結果,請問此患者最有可能的診斷是?
考題圖片:


官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 老年人身上多處出血性 (紫斑) 丘疹斑疹 = pinch purpura + 病理見真皮/血管壁淡嗜伊紅無定形沉積 → Systemic (AL) amyloidosis,背後找 multiple myeloma/漿細胞惡性病變。
官方答案: Systemic amyloidosis 或 systemic light chain (AL) amyloidosis (2.5 分);答 amyloidosis 給 1.5 分
診斷要點: AL (light chain) 類澱粉沉積症由單株輕鏈形成的類澱粉纖維沉積於組織,常見於 multiple myeloma/B 細胞惡性病變病人。皮膚表現為平滑蠟樣丘疹 (waxy papules)、眼周結節,以及輕微創傷後即出血的「捏夾性紫斑」(pinch purpura) — 因類澱粉沉積在血管壁使血管脆弱易破。題幹「71 歲、半年、多處出血性丘疹與斑疹」正是 pinch purpura 的描述;其他線索尚有巨舌症、腕隧道症候群、腎病變、心衰竭。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
病理/免疫特徵: 類澱粉以淡嗜伊紅無定形團塊沉積於乳頭層/網狀層真皮、汗腺、以及血管壁周圍與壁內 (故易出血);Congo red 染色呈磚紅、偏光下蘋果綠雙折射;免疫組化評估 kappa/lambda 輕鏈比例以確認 AL 型。實驗室可見 IgG 單株蛋白、蛋白尿、骨髓呈骨髓瘤變化。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
鑑別診斷: 需與原發性皮膚 (局限型) 類澱粉沉積症 (lichen/macular amyloidosis,只沉積乳頭層、來源為角蛋白、無全身侵犯) 及 AA 型 (續發於慢性發炎) 區分;出血性紫斑合併系統症狀傾向 AL 全身型。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
處置/治療: 治療其下游漿細胞病變 — 化療 (bortezomib 為主的方案)、自體幹細胞移植;支持性處理心腎侵犯。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
🖼 教科書圖表:
AL amyloidosis 的 pinch purpura (出血性丘疹) |
骨髓瘤病人軀幹蠟樣丘疹
第 8 題
題目:
一位 10 歲男孩,患有急性骨髓性白血病(acute myeloid leukemia)目前正在接受化療。住院期間於右手前臂出現紫紅色班塊,病灶中央呈黑色焦痂狀。皮膚切片於 PAS 染色下可見菌絲浸潤於組織,並呈現血管侵犯,皮膚組織培養長出一真菌如玻片所示。請問:
- 該菌為何? (需至種名,1.5 分)
- 該菌的首選治療藥物為何? (單選,1 分)
(1) Fluconazole (2) Itraconazole (3) Terbinafine (4) Voriconazole
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 化療中嗜中性球缺乏的血癌病人 + 紫紅斑塊中央黑色焦痂 (angioinvasion) + PAS 見血管侵犯性菌絲 + 培養長出結實頭 (aspergillum) → Aspergillus fumigatus;首選藥 Voriconazole (4)。
官方答案: 1. Aspergillus fumigatus (1.5 分,全對才給分) 2. (4) Voriconazole (1 分)
診斷要點: Aspergillus 遍布環境,於嗜中性球缺乏 (neutropenia)+血液惡性腫瘤 (如接受化療的 AML) 病人特別易由肺部原發灶經血行散布至皮膚,或直接接種。血行散布病灶為小紅斑丘疹,可轉為膿疱或壞死/梗塞;也可見中央焦痂 (central eschar)、隆起邊緣的結節潰瘍性病灶 → 對應題幹「前臂紫紅斑塊、中央黑色焦痂」。此為血管侵犯造成組織梗塞的典型皮膚表現。📖 麴菌病 (Aspergillosis)
病理/免疫特徵: 組織內見規則分隔 (septate)、45° 銳角分支 (acute-angle branching) 的菌絲,具血管侵犯 (vascular invasion/occlusion) 造成梗塞;GMS/PAS 可凸顯菌絲。培養暴露空氣後形成結實頭 (fruiting head, aspergillum) — 即題幹「培養長出的真菌玻片」,是命名到種 (A. fumigatus 為最常見致病種) 的線索。📖 麴菌病 (Aspergillosis)
鑑別診斷: 最重要是與 Mucormycosis 區分 — Mucor 為寬大、無分隔 (或少分隔)、90° 直角分支的菌絲,同樣血管侵犯致黑焦痂 (常見於糖尿病酮酸中毒);Aspergillus 則為細窄、分隔、銳角分支。📖 麴菌病 (Aspergillosis)
處置/治療: 侵襲性麴菌病首選 Voriconazole (選項 4;符合 IDSA 指引,優於 amphotericin B)。Fluconazole 對 Aspergillus 無效,Terbinafine 用於皮癬菌,Itraconazole 非首選。因內臟侵犯常迅速致命,需及早抗黴菌並盡量恢復嗜中性球數。(治療藥物選擇為臨床指引標準,教科書章節未直接載明,以官方答案 Voriconazole 為準)
🖼 教科書圖表:
高倍見血管阻塞與真菌菌絲 (angioinvasion) |
結實頭 aspergillum (GMS 染色)
📚 參考來源: 📖 麴菌病 (Aspergillosis)
第 9 題
題目:
中年男性,最近 6 個月四肢出現許多米粒大小,無症狀的淡褐色斑,病灶數量逐漸增加。依病理所見,最佳診斷為何(1.5 分)? 並請說明兩個可能的病因(各 0.5 分)。
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 成人四肢多發、逐漸增加、無症狀淡褐色扁平斑/似汗斑鱗屑斑 + 病理見腫脹、藍灰色蒼白(核空泡化)的角質形成細胞 → 疣狀表皮發育不良(EV),致病 HPV 為 5、8 型。
官方答案: Epidermodysplasia verruciformis (1.5分); human papillomavirus type 5, 8 (各0.5分)
診斷要點: 疣狀表皮發育不良(epidermodysplasia verruciformis, EV)為罕見遺傳性疾病,特徵是對特定 HPV 型別之皮膚感染具「選擇性易感性」、細胞媒介免疫缺陷,以及皮膚惡性腫瘤風險升高。臨床上病灶終生持續,可表現為手背等處眾多扁平疣(flat/plane warts),或胸部、腋下似汗斑(pityriasis versicolor)的鱗屑性斑——正符合本題「四肢多發、逐漸增加、無症狀淡褐色斑」的描述。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
病理/免疫特徵: 組織學為過度角化(hyperkeratosis)、顆粒層增厚(hypergranulosis)與棘層肥厚(acanthosis);特徵性所見是腫脹、染色較淡的角質形成細胞呈核空泡化(nuclear vacuolation),H&E 下呈醒目的藍灰色蒼白(blue-gray pallor),以表淺顆粒層最明顯,細胞常排成叢狀或柱狀。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
兩個可能病因(對應官方 0.5+0.5 分): 皮膚腫瘤與致癌大多與 HPV 5 與 HPV 8 相關;HPV5 的 E6 致癌蛋白會抑制 SMAD3(TGF-β1 訊號要角)之轉錄活化。遺傳基礎為 EVER1 (TMC6) / EVER2 (TMC8) 基因的失能性突變(多為體染色體隱性、定位於 17q25.3),此二穿膜蛋白位於內質網、與鋅轉運蛋白 ZnT-1 交互作用,被認為是 EV 特異性 HPV 的限制因子。(若題意問「兩個病因」,最直接對應官方之答案為 HPV 5、HPV 8;EVER1/EVER2 突變與細胞媒介免疫缺陷為機轉補充。)📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
鑑別診斷: 汗斑(pityriasis versicolor)、扁平疣(verruca plana)、脂漏性角化症;後天性 EV(acquired EV / EV-like disease)見於 HIV、SLE、Hodgkin lymphoma、器官移植或免疫抑制治療者。組織學上腫脹角質形成細胞亦可為 HIV 表現或偶發於良性病灶(intradermal nevus、脂漏性角化症等,稱 “EV acanthoma”)。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)
處置/治療: 無根治法;重點為長期防曬(紫外線 B 為共致癌物,會活化 HPV5/8 非編碼區啟動子)與監測、早期切除進展為 Bowen 樣原位癌/侵襲性鱗狀細胞癌之病灶(30–50% 患者於日曬部位進展;EV 相關 SCC 發病年齡較年輕)。應避免放射治療(易伴轉移、高死亡率)。📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)🖼 教科書圖表:
手背眾多扁平疣
腫脹、藍灰色蒼白、核空泡化的角質形成細胞
📚 參考來源: 📖 疣狀表皮發育不良 (Epidermodysplasia Verruciformis)(McKee 5e)
第 10 題
題目:
一位 37 歲女性,手腳掌出現許多具有腫脹感的水疱大約五天,根據切片結果,請問你的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 急性數天內手掌、腳掌出現多發有腫脹感的卵圓形水疱(常呈線狀排列、不易破)→ 腸病毒引起的手足口病。
官方答案: Hand-foot-and-mouth disease(答 erythema multiforme 給 1 分)
診斷要點: 手足口病(HFMD)為腸病毒(picornavirus、單股 RNA、無套膜)引起的全身性病毒感染,最常見病原為 Coxsackievirus A16 與 EV71(Coxsackie A6 與 eczema coxsackium 相關)。經口–口、糞–口傳播,病毒於頰黏膜與迴腸植入,約 72 小時後病毒血症散播至口腔黏膜及手足皮膚。典型病灶出現在手掌、腳掌,尤其手指/腳趾側面及臀部,斑疹→丘疹迅速演變為水疱,水疱常呈特徵性「線狀」形狀、有壓痛、通常不破裂——對應本題「手腳掌、有腫脹感的水疱」。📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)
病理/臨床特徵: 口腔病灶為硬腭、舌、頰黏膜的灰白色水疱迅速糜爛成 5–10 mm 穿鑿狀(punched-out)疼痛潰瘍。組織學上為表皮內水疱。多為自限性,血清抗體於 7–10 天清除病毒血症。📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)
鑑別診斷: 僅有口腔病灶時需與 HSV 感染、aphthous stomatitis、herpangina、多形性紅斑(erythema multiforme,官方部分給分之次佳答案)、藥物疹鑑別;但口腔+遠端肢體病灶「突然同時爆發」為 HFMD 之特徵性(pathognomonic)表現。📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)
處置/治療: 症狀與支持性治療。須留意併發症:EV71 因中樞神經侵犯(無菌性腦膜炎、腦炎、弛緩性麻痺)與肺水腫而罹病率/死亡率較高;Coxsackievirus 亦可致心肌炎、腦膜腦炎。📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)🖼 教科書圖表:
手掌/手指典型卵圓形水疱(可近乎大疱性)
口腔多發表淺糜爛、周圍紅斑暈
📚 參考來源: 📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)(Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 11 題
題目:
一位 6 歲男童,在出生後就有一個胸前的皮膚病灶,因為有持續變大因此接受切片檢查,根據病理發現,最可能的診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 病理見痣細胞被「大於 50%、淡染泡沫狀細胞質+中央深染核」的氣球狀細胞(似脂肪細胞但無核仁級異型/無有絲分裂)取代 → 氣球細胞痣。
官方答案: Balloon cell nevus(答 intradermal nevus, congenital nevus 給 1 分)
診斷要點: 氣球細胞痣(balloon cell nevus)為黑色素細胞痣的罕見變異,代表一種退化性變化——黑色素前驅物堆積於前黑色素小體,導致細胞質空泡化。出現於不到 2% 的一般痣,約 80% 於前三個十年內診斷、好發頭頸部;臨床無特異性,多為平滑圓頂狀紅/棕色丘疹或結節,本題為先天即有、逐漸長大之胸前病灶。📖 氣球細胞痣 (Balloon Cell Nevus)
病理/免疫特徵: 可為複合型或皮內型,「依定義」須氣球細胞佔優勢(>50%,原發現象)——因一般痣也可含少數散在氣球細胞(次發現象)。氣球細胞呈圓/卵圓形、大小不一,具豐富泡沫狀、淡染或透明細胞質,含中央深染或空泡之核與顯著核仁,常似脂肪細胞;可見多核巨細胞;無有絲分裂活性;色素含量不定。周邊有時可辨識較典型的痣細胞助診。📖 氣球細胞痣 (Balloon Cell Nevus)
鑑別診斷: 氣球細胞變化亦見於 Spitz nevi、dysplastic nevi、cellular blue nevi、combined nevi 及 melanoma(含轉移);balloon cell melanoma 可呈欺騙性溫和外觀,故應多切面層次審視,以核多形性、核仁明顯與有絲分裂活性排除黑色素瘤。官方給部分分之 intradermal/congenital nevus 屬同一痣譜系但未點出氣球細胞特徵。📖 氣球細胞痣 (Balloon Cell Nevus)
處置/治療: 完整切除即可,屬良性;診斷重點在多層次切片排除 balloon cell melanoma。📖 氣球細胞痣 (Balloon Cell Nevus)🖼 教科書圖表:
痣細胞具淡染、泡沫狀細胞質與中央深染核
📚 參考來源: 📖 氣球細胞痣 (Balloon Cell Nevus)(McKee 5e)
第 12 題
題目:
一位 15 歲男性,最近幾天出現無症狀的多處皮疹,包括臉部,前臂及上臂。他沒有發燒,門診的 Tzanck 抹片檢查為陰性,切片的直接免疫螢光檢查亦為陰性。根據臨床照片及病理發現,最可能的診斷為何?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 兒童/青少年臉與四肢的表淺鬆弛水疱→易破露出濕潤糜爛、結蜜黃色痂,Tzanck(排除疱疹)與 DIF(排除自體免疫水疱病)皆陰性 → 大疱性膿痂疹。
官方答案: (Bullous) impetigo
診斷要點: 大疱性膿痂疹(bullous impetigo)由局部產生表皮溶解毒素 A(epidermolytic/exfoliative toxin A)的金黃色葡萄球菌(S. aureus)所致——同一毒素也造成葡萄球菌性燙傷樣皮膚症候群(SSSS)。臨床為外觀正常皮膚上的表淺水疱,內含清澈黃色或稍混濁液體、周圍紅斑暈,易破裂露出淺而濕潤的糜爛,好發皺褶部位;本題臉部+前臂上臂之無症狀多發皮疹符合。📖 膿痂疹 (Impetigo)
病理/免疫特徵: 表皮溶解毒素分解 desmoglein 1,於角質層下(subcorneal)產生水疱,故為「表淺」水疱、DIF 陰性(非自體免疫水疱病)。Tzanck 陰性可排除單純疱疹/水痘(無多核巨細胞)。確診以病灶培養:多為 S. aureus,口服抗生素失敗提示 MRSA。📖 膿痂疹 (Impetigo)
鑑別診斷: 完整水疱需與急性接觸性皮膚炎、蟲咬、熱燒傷、遲發性皮膚紫質症(手背)鑑別;自體免疫水疱病(如天疱瘡、大疱性類天疱瘡)以 DIF 陰性排除;疱疹病毒感染以 Tzanck/病理排除。非大疱型膿痂疹則呈蜜黃色結痂性糜爛。📖 膿痂疹 (Impetigo)
處置/治療: 局部病灶用 mupirocin 或 retapamulin 軟膏(並清除鼻孔帶菌);範圍廣或治療反應不佳者用全身性抗生素(依培養敏感性,警覺 MRSA)。預防:benzoyl peroxide 清潔、酒精/異丙醇凝膠、篩檢家庭成員。GAS 相關者注意腎絲球腎炎、猩紅熱等非化膿性併發症。📖 膿痂疹 (Impetigo)🖼 教科書圖表:
大疱性膿痂疹:散在薄壁水疱,破裂後成表淺糜爛
📚 參考來源: 📖 膿痂疹 (Impetigo)(Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 13 題
題目:
中年女性,右側乳頭有一數個月未癒合之皮膚病灶,請問診斷?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 中年女性單側乳頭數月未癒合、糜爛之病灶,病理見壓迫上皮的假性浸潤生長+周圍富漿細胞浸潤 → 乳頭腺瘤(erosive adenomatosis of the nipple)。
官方答案: Nipple adenoma (or erosive adenomatosis of the nipple)
診斷要點: 乳頭腺瘤(nipple adenoma,別名 erosive adenomatosis、florid papillomatosis、superficial papillary adenomatosis)為源自乳頭輸乳管的良性腫瘤,臨床常表現為單側乳頭之糜爛、結痂或滲液性病灶、可數月不癒——極易在臨床上被誤為乳房 Paget 病,故切片鑑別重要。📖 乳頭腺瘤 (Nipple Adenoma)
病理/免疫特徵: 腫瘤由增生的管狀/乳頭狀腺體構成,會壓迫周圍上皮而造成「假性浸潤性生長型態(pseudoinfiltrative growth pattern)」,但保留肌上皮層(myoepithelial layer)而屬良性;周圍結締組織常見富含漿細胞的發炎浸潤。分子上約 50% 病例帶 PIK3CA 突變。📖 乳頭腺瘤 (Nipple Adenoma)
鑑別診斷: 最重要為與乳房 Paget disease(表皮內見大而淡染、CK7/CEA 陽性之惡性腺癌細胞)鑑別;其次為 syringomatous adenoma of the nipple(真性浸潤性小汗腺分化)與乳管內乳頭瘤。乳頭腺瘤保留肌上皮、無惡性細胞學特徵。📖 乳頭腺瘤 (Nipple Adenoma) 📖 乳頭汗管腺瘤 (Syringomatous Adenoma of the Nipple)
處置/治療: 完整局部切除即為診斷兼治療,預後良好;務必先以病理排除 Paget 病與潛在乳癌。📖 乳頭腺瘤 (Nipple Adenoma)📚 參考來源: 📖 乳頭腺瘤 (Nipple Adenoma)(McKee 5e)
第 14 題
題目:
一位 45 歲女性,有 Behcet’s disease 的過去病史,皮膚發現多發性病灶,請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 免疫抑制/免疫低下背景(如長期治療 Behçet 使用類固醇)+多發劇癢病灶,病理於角質層見蟎蟲、蟲卵、彎曲折光「豬尾巴」蛋殼碎片或亮黃「金塊」糞便 → 疥瘡。
官方答案: Scabies
診斷要點: 疥瘡由疥蟎 Sarcoptes scabiei var. hominis 穿入皮膚所致,好發手足周圍、指間或手指側緣(隧道 burrow),並可因免疫反應在腹部、大腿、臀部出現劇癢之全身性丘疹疹。使用皮質類固醇(如 Behçet 病之免疫抑制治療)可遮蓋病情成「隱匿性疥瘡(scabies incognito)」,並模擬多種皮膚病、延誤診斷。在衰弱或免疫低下者(HIV、醫源性免疫抑制)可因大量寄生而成過度角化/結痂型(挪威型)疥瘡。📖 疥瘡 (Scabies)
病理/免疫特徵: 表皮見棘層肥厚、過度角化與海綿水腫;角質層內可辨識蟲卵、幼蟲、蟎蟲、蟎蟲碎片與排泄物(scybala)。真皮淺層血管周圍淋巴組織球浸潤,可含嗜伊紅性球。偏振光下可見具偏振性的棘刺與 scybala;未見蟲體時,角質層內彎曲、粉紅折光之蛋殼套膜殘餘=「豬尾巴徵(pigtail sign)」,糞便呈亮黃無定形之「金塊(golden nuggets)」,皆為有用線索。可測得 C3 與 Ig 沉積(免疫複合體機轉)。📖 疥瘡 (Scabies)
鑑別診斷: 丘疹型需與蟲咬、濕疹、癢疹鑑別;結節型疥瘡浸潤緻密、含非典型深染細胞,可誤為淋巴瘤樣過程或 Langerhans 細胞組織球增生症;水疱性疥瘡可臨床/病理模擬大疱性類天疱瘡(BP),且有疥瘡病史之年長者日後 BP 風險增加。📖 疥瘡 (Scabies)
處置/治療: 外用 permethrin(或 benzyl benzoate、含硫製劑),廣泛/結痂型或群聚者用口服 ivermectin;同住接觸者同步治療、衣物寢具高溫清洗。(治療細節為臨床常規補充;文獻章節聚焦致病與病理。)📖 疥瘡 (Scabies)🖼 教科書圖表:
蟎蟲位於表皮與角質層交界
角質層「豬尾巴」徵(蛋殼套膜碎片)
📚 參考來源: 📖 疥瘡 (Scabies)(McKee 5e)
第 15 題
題目:
一老年男性,在無名指的指節上出現一個無症狀,1 公分大小紅色突出的結節為時一個月。依病理所見,最佳診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 曾有手術/縫合部位(指節),病理見真皮異物巨細胞環繞、偏振光下呈折光性的縫線材料 → 縫線肉芽腫(屬異物肉芽腫)。
官方答案: Suture granuloma(答 foreign body granuloma 給 1.5分)
診斷要點: 縫線肉芽腫(suture granuloma)為異物肉芽腫(foreign body granuloma)的一種——縫線材料(suture material)是外源性異物肉芽腫最常見的病因。殘留之縫線(如先前指節傷口/手術縫合處)引發異物巨細胞反應,臨床可於數週後在該部位形成無症狀紅色結節,正符合本題老年男性指節、一個月、1 cm 紅色結節。📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)
病理/免疫特徵: 真皮內異物型(foreign body)巨細胞反應,常可見巨細胞吞噬折光性之縫線碎片;肉芽腫多為異物型與類肉瘤型(sarcoidal),亦可見壞死生物性、化膿性或結核樣型。關鍵:檢查病因不明之肉芽腫時,所有切片均應以偏振光(polarized light)檢查,因縫線等多數異物具偏振性、可藉此顯現並確認。📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)
鑑別診斷: 其他異物肉芽腫來源——外源性:矽石、滑石、彈片、木屑、仙人掌/海膽棘、刺青色素、矽膠等;內源性:毛幹(毛囊炎後)、破裂囊腫釋出之角蛋白、尿酸鹽結晶(痛風)。亦需與類肉瘤病鑑別,尤其 beryllium/zirconium 之「裸」肉芽腫(於顯微鏡及偏振光下皆不可見,易誤為 sarcoidosis)。官方將 foreign body granuloma 列為部分給分之上位診斷。📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)
處置/治療: 移除殘留縫線/異物、局部切除即可,屬良性反應。📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)🖼 教科書圖表:
游離毛幹被異物巨細胞部分吞噬(異物肉芽腫典型反應)
異物肉芽腫重要病因(縫線列於外源性)
📚 參考來源: 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)(McKee 5e,Table 9.2)
第 16 題
題目:
一老年女性因逐漸掉髮為時三年,而來求診。依病理所見,最佳診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 中老年女性慢性瘢痕性禿髮(毛囊口喪失+周邊毛囊性過度角化、毛囊周圍紅斑),病理見苔癬樣界面反應集中在毛囊漏斗–峽部、毛囊周圍纖維化與皮脂腺喪失 → 毛髮扁平苔癬。
官方答案: Lichen planopilaris
診斷要點: 毛髮扁平苔癬(lichen planopilaris, LPP)為非常常見的瘢痕性(scarring)禿髮,好發女性(約 70%)、平均發病 51 歲,屬本題「老年女性、逐漸掉髮三年」之典型族群。臨床見斑片狀脫髮伴毛囊發炎——毛囊性角化丘疹、脫屑、毛囊周圍紅斑,瘢痕化後毛囊口喪失、擴張毛囊口內含角化碎屑;常見搔癢、灼熱、壓痛;約 50% 曾於他處出現典型 lichen planus。被視為「毛髮學急症」,應及早治療以免不可逆脫髮。📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)
病理/免疫特徵: 苔癬樣組織反應集中於毛囊漏斗–峽部(隆突區)之外毛根鞘,形成凋亡小體(apoptotic bodies),一般不侵犯毛囊間表皮、毛球通常保留。毛囊周圍纖維化(perifollicular fibrosis)致毛囊融合成「貓頭鷹眼(owl eye)」外觀、皮脂腺喪失、黏液樣毛囊周圍纖維增生(但無真皮黏液堆積)。晚期毛囊被硬化性膠原瘢痕取代、僅存豎毛肌,有時見環繞游離毛幹之異物肉芽腫。水平+垂直切片並用最具價值。📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)
鑑別診斷: 最重要為 discoid lupus erythematosus(空泡型界面變化並及於毛囊間表皮、淺深層血管周圍浸潤、真皮黏液、漿細胞、增厚基底膜、顯著毛囊栓塞;DIF/lupus band test 陽性可達 83%)與 pseudopélade of Brocq(「雪地足印」白象牙色斑塊、末期以瘢痕為主而少界面變化)。LPP 之界面變化以毛囊周圍為主。其變異型含 frontal fibrosing alopecia、fibrosing alopecia in a pattern distribution、Graham-Little syndrome。📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)
處置/治療: 目標為抑制發炎、保住現有毛囊——外用/病灶內強效類固醇、外用 calcineurin inhibitor,較廣泛者以口服 hydroxychloroquine、免疫抑制劑或 retinoid 等。(治療為臨床常規補充;章節聚焦臨床病理。)📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)🖼 教科書圖表:
萎縮斑片、毛囊孔喪失、毛囊周圍紅斑與脫屑
水平切片:毛囊周圍單核浸潤與「貓頭鷹眼」外觀
📚 參考來源: 📖 毛髮扁平苔癬 (Lichen Planopilaris)(McKee 5e)
第 17 題
題目:
一位 26 歲女性,右上臂出現皮下結節,此結節會有壓痛感,切片後病理檢查如玻片所示,請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 年輕女性 + 上臂外上側(好發部位)反覆疼痛皮下結節 + 病理見隔膜/脂肪小葉密集淋巴漿細胞浸潤伴脂肪玻璃樣壞死與核塵 → 狼瘡性脂膜炎 (lupus panniculitis / lupus profundus)。
官方答案: Lupus (erythematosus) panniculitis (or lupus profundus) (答 lupus erythematosus 得 1.5 分)
診斷要點: 深部紅斑性狼瘡即狼瘡性脂膜炎,好發於女性(男女比約 4:1)且多為中年,病人在皮下脂肪出現堅實、疼痛或無症狀的結節,直徑一至數公分,常與外傷相關;好發部位正是臉部、上臂的上方與外側、乳房、背部及臀部,與本題「26 歲女性、右上臂皮下壓痛結節」完全吻合。病程慢性、反覆成群發作,消退後可留下凹陷萎縮性瘢痕(脂肪萎縮 lipoatrophy)。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)
病理/免疫特徵: 在已形成的病灶其組織學幾乎具診斷性——深層真皮並延伸進入增寬的皮下脂肪隔膜可見密集慢性發炎浸潤,主要為淋巴球結節並夾雜較少量漿細胞 (plasma cells),浸潤中常見淋巴球核碎片/核塵,偶見具生發中心的淋巴濾泡;脂肪小葉與隔膜膠原呈顯著纖維素樣退化,進展期出現玻璃樣嗜伊紅性壞死(diffusely hyalinized fat)。免疫組化以 α/β T-helper 淋巴球為主雜有 B 淋巴球,PCR 多呈多株性;DIF 常於真皮表皮交界見免疫球蛋白與補體。上覆表皮可呈 DLE 特徵或正常。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)
鑑別診斷: ①皮下脂膜炎樣 T 細胞淋巴瘤(SPTCL,須看單株 T 細胞與 rimming 異型細胞) ②結節性紅斑(間隔性脂膜炎、無漿細胞與核塵) ③morphea profunda(硬化較深、發炎較輕)。合併漿細胞極多時稱 plasma cell panniculitis。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)
處置/治療: 首選抗瘧藥 hydroxychloroquine;病灶頑固可加系統性類固醇或其他免疫調節。應抽血評估是否合併 SLE/DLE(ANA、anti-DNA、anti-ENA、RF),並衛教避免外傷與避光。合併 SLE 時 lupus panniculitis 發生率約 2–10%,另 33–70% 合併 DLE。📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus)🖼 教科書圖表:
狼瘡性脂膜炎於特徵部位的紅紫色斑塊併局灶潰瘍
隔膜增厚併密集淋巴球浸潤(組織病理)
📚 參考來源: 📖 深部紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus Profundus) (McKee 5e)
第 18 題
題目:
一位 56 歲女性病人,腋下有病灶數年,她曾經使用多種類固醇,抗黴菌及抗生素外用藥治療,因為左邊病灶持續存在(如圖)接受切片檢查。門診的 KOH 及 Tzanck 檢查為陰性。請問根據病史及病理發現,最可能的診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 中年女性 + 腋窩(間擦部位)慢性糜爛滲液斑塊、對類固醇/抗黴菌/抗生素皆無效 + KOH 及 Tzanck 陰性 + 病理見全層棘層鬆解「破損磚牆」→ 海利–海利病(家族性良性天疱瘡)。
官方答案: Hailey-Hailey disease
診斷要點: 海利–海利病(Hailey–Hailey disease)又稱家族性良性天疱瘡(familial benign pemphigus),為顯性遺傳的遺傳性皮膚病,典型侷限於腋窩、頸背部、乳房下、腹股溝與陰囊等間擦(摩擦)部位。臨床雖被歸為水疱病,但實際多表現為紅斑性、糜爛、滲液斑塊伴特徵性裂縫與裂隙,慢性反覆、夏季及流汗摩擦時惡化——恰能解釋本題「腋下數年、對類固醇/抗黴菌/抗生素外用皆無效」。發病多在第三至第四個十年。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)
病理/免疫特徵: 潛在機轉為棘層鬆解 (acantholysis),源自 ATP2C1 基因(編碼 ATP 驅動的鈣幫浦)缺陷造成桥粒-張力絲黏附複合體不穩。組織學見整層表皮細胞失去黏聚形成「破損磚牆 (dilapidated brick wall)」外觀,此為與其他棘層鬆解病的關鍵區別。與 Darier disease 不同,Hailey-Hailey 的角化不良細胞較少。本題 Tzanck(排除天疱瘡/疱疹的棘層鬆解細胞或病毒性巨細胞)與 KOH(排除念珠菌/黴菌)皆陰性,指向遺傳性棘層鬆解而非感染或自體免疫水疱病。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)
鑑別診斷: ①間擦疹合併念珠菌感染(KOH 陽性) ②反轉型乾癬 ③增殖性天疱瘡(pemphigus vegetans,DIF 見表皮 IgG 網狀沉積) ④Darier disease(好發脂漏部位、角化不良明顯)。病灶常被 S. aureus 與念珠菌次發定殖,反成為維持棘層鬆解的觸發因子。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)
處置/治療: 以外用/系統性抗微生物為基礎(四環黴素類常有效)控制次發定殖,外用糖皮質類固醇抑制發炎加速癒合;嚴重且頑固者可磨皮術或 CO₂ 雷射汽化(癒合後疤痕對復發有抵抗性),亦可考慮系統性類視黃素或低劑量 naltrexone。病情隨年齡增長趨緩。📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus)🖼 教科書圖表:
腋窩滲液性糜爛斑塊內典型的裂縫與裂隙,家族史陽性
📚 參考來源: 📖 海利-海利病 (Hailey–Hailey Disease) / 家族性良性天疱瘡 (Familial Benign Pemphigus) (Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 19 題
題目:
一位 33 歲的男性病人,無特殊病史,最近數周在左手食指出現一個會疼痛的病灶,請問病理診斷為何?
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🎯 一句話診斷線索: 年輕成人 + 上肢(手指)短期內出現疼痛結節 + 病理見位於血管管腔內、具薄血管壁的小葉狀微血管增生 → 血管內化膿性肉芽腫(intravascular / intravenous lobular capillary hemangioma)。
官方答案: Intravascular pyogenic granuloma (答 pyogenic granuloma 得 1.5 分)
診斷要點: 化膿性肉芽腫(pyogenic granuloma)本質是微血管的小葉狀增生,故現稱小葉狀微血管瘤 (lobular capillary hemangioma);其罕見的靜脈內/血管內型 (intravenous / intravascular lobular capillary hemangioma) 傾向發生於年輕成人的頸部與上肢,與本題「33 歲男性、左手食指」相符。一般型病灶演變迅速(數月內達最大、多 < 2 cm)、帶蒂紅色結節、易潰瘍出血;血管內型因長在靜脈管腔內、不潰瘍,臨床可表現為深部疼痛結節。📖 小葉狀微血管瘤 (Lobular Capillary Hemangioma / Pyogenic Granuloma)
病理/免疫特徵: 典型見外生性、分葉狀真皮腫塊,由眾多小微血管自較大中央血管放射狀延伸而出,置於疏鬆水腫膠原基質;內皮細胞由溫和至飽滿、有絲分裂常見,潰瘍性病灶表面有急慢性發炎與領圈狀表皮增生。血管內型組織學與常規病灶相似,但缺乏顯著發炎成分,且整個小葉被限制在一條有薄血管壁的靜脈管腔內(Fig 35.478/479)——這是本題「血管內」命名的病理依據。📖 小葉狀微血管瘤 (Lobular Capillary Hemangioma / Pyogenic Granuloma)
鑑別診斷: ①bacillary angiomatosis(免疫低下宿主、淡嗜伊紅內皮 + 多形核 + Warthin-Starry 見成簇桿菌) ②血管肉瘤(angiosarcoma,缺乏小葉結構、異型明顯) ③Masson tumor(血管內乳頭狀內皮增生) ④amelanotic melanoma/其他無色素結節。小葉狀結構是與 angiosarcoma 區分的關鍵。📖 小葉狀微血管瘤 (Lobular Capillary Hemangioma / Pyogenic Granuloma)
處置/治療: 完整切除(含刮除電燒或切除縫合)為主,因切除後局部復發相對常見,血管內型建議連同受累血管一併切除以降低復發;病灶不會完全自發消退。📖 小葉狀微血管瘤 (Lobular Capillary Hemangioma / Pyogenic Granuloma)🖼 教科書圖表:
血管內型小葉狀微血管瘤:薄血管壁內顯著的小葉性
高倍視野顯示管腔內的血管小葉
📚 參考來源: 📖 小葉狀微血管瘤 (Lobular Capillary Hemangioma / Pyogenic Granuloma) (McKee 5e)
第 20 題
題目:
一位 50 歲男性,自小在左前胸,左胸,與左後背出現癢的丘疹,根據臨床表現與皮膚切片檢查的結果,請問此患者最有可能的診斷是?(請寫出全名)
考題圖片:


官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 自幼即有、單側沿 Blaschko 線分布(左胸/左背)、劇癢頑固的線狀疣狀紅斑丘疹斑塊 + 病理見交替出現的角化不全與正角化過度 → 發炎性線狀疣狀表皮母斑(ILVEN,全名 Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus)。
官方答案: Inflammatory linear verrucous epidermal nevus (答 epidermal nevus 給 1 分)
診斷要點: ILVEN 通常於嬰兒或幼童即表現為沿 Blaschko 線分布、劇烈搔癢、持續、有鱗屑、單側、線狀的紅斑性丘疹融合斑塊,常見苔癬化與抓痕,最常侵犯身體左側——與本題「自小、左前胸/左胸/左後背、癢」完全吻合(題目強調「請寫出全名」即要求 ILVEN 全稱)。好發小腿、大腿、臀部,女多於男(4:1),但軀幹單側亦是典型。📖 發炎性線狀疣狀表皮母斑 (Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus)
病理/免疫特徵: 特徵為界限清楚、交替出現的角化不全 (parakeratosis) 與正角化過度 (orthohyperkeratosis):parakeratosis 病灶下方顆粒層消失,orthohyperkeratosis 下方顆粒層增厚;表皮呈乳頭瘤狀增生伴銀屑病樣增生、rete ridges 延長增厚,偶見 Munro 微膿瘍,局部輕度海綿水腫與淋巴球外移。曾報告 connexin 43 體細胞突變,推測為 erythrokeratodermia variabilis 的鑲嵌現象。📖 發炎性線狀疣狀表皮母斑 (Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus)
鑑別診斷: 關鍵鑑別為線狀乾癬 (linear psoriasis):ILVEN 的 parakeratosis 與 orthohyperkeratosis 交替、rete ridges 增厚、involucrin 於 parakeratosis 深部明顯減少;而 psoriasis 的 parakeratosis 融合、rete ridges 變薄、involucrin 普遍增加。其他鑑別含線狀苔癬(lichen striatus)、疣狀表皮母斑(非發炎、不癢)。📖 發炎性線狀疣狀表皮母斑 (Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus)
處置/治療: 頑固難治;選項含外用類固醇/鈣泊三醇、外用類視黃素、雷射(CO₂/脈衝染料)或手術切除,止癢常不理想,切除是唯一可能根治但可復發。若合併其他系統異常需評估表皮母斑症候群。📖 發炎性線狀疣狀表皮母斑 (Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus)🖼 教科書圖表:
ILVEN 線狀分布、有鱗屑、搔癢的紅斑丘疹斑塊
交替出現的角化過度與角化不全(組織病理)
📚 參考來源: 📖 發炎性線狀疣狀表皮母斑 (Inflammatory Linear Verrucous Epidermal Nevus) (McKee 5e)
第 21 題
題目:
一位 34 歲男性病患,因咳嗽及發燒、全身皮疹住院。會診時所見皮疹如圖所示。請問:
(1) 最可能的診斷? (1.5 分)
(2) 臨床診斷依據為何? (0.5 分)
(3) 請再寫一個還需要的佐證?(0.5 分)
考題圖片:


官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 發燒 + 上呼吸道症狀(咳嗽) + 全身斑丘疹(自髮際/耳後離心向下擴散) + 頰黏膜對應前臼齒處的藍白色柯氏斑 → 麻疹(measles);佐證再加旅遊/接觸史與 anti-Measles IgM。
官方答案:
(1) Measles (1.5 分)
(2) Koplik’s spots (0.5 分)
(3) 旅遊史、接觸史;anti-Measles IgM (0.5 分)診斷要點: 麻疹的典型「3C」前驅症狀為咳嗽(cough)、鼻炎(coryza)、結膜炎(conjunctivitis)伴發燒,隨後於發燒第四天出現紅斑性斑丘疹,自髮際線的前額與耳後開始,離心向下擴散到臉、軀幹、四肢與手足,皮疹依序消退並殘留黃褐色斑漬或脫屑。本題「34 歲、咳嗽發燒 + 全身皮疹」為典型病程。📖 麻疹 (Measles)
臨床診斷依據(第2小題): 柯氏斑 (Koplik spots) 為麻疹的病理特徵性(pathognomonic)表現——於發燒第二天後出現在對應前臼齒 (premolar teeth) 的頰黏膜上、紅色背景中一簇微小藍白色斑點,且出現於皮疹之前,是臨床確診依據。📖 麻疹 (Measles)
佐證(第3小題): ①流行病學史:未接種疫苗、近期麻疹流行區旅遊史或病例接觸史(麻疹傳染力極強,易感接觸者九成受染) ②實驗室:血清 anti-Measles IgM 陽性,或以 RT-PCR 於血/咽拭/尿/CSF 偵測麻疹病毒 RNA、免疫螢光偵測呼吸道分泌物麻疹抗原、分泌物見多核巨細胞。📖 麻疹 (Measles)
病因/病理: 病原為 Paramyxoviridae 科 Morbillivirus 屬的麻疹 RNA 病毒;經呼吸道飛沫傳播,潛伏期 10–15 天,患者自皮疹前數日至皮疹後 5 天具傳染力。📖 麻疹 (Measles)
鑑別診斷: 麻疹樣藥物疹、猩紅熱、川崎症、德國麻疹(rubella,臉部起疹但一天內即擴散至軀幹且較輕)。📖 麻疹 (Measles)
處置/治療: 支持性照護與預防接種(MMR);併發症好發呼吸道與中樞神經(中耳炎、肺炎、腦炎、血小板低下,慢性者 SSPE),免疫低下與營養不良者風險高。WHO 建議急性麻疹補充維生素 A。📖 麻疹 (Measles)🖼 教科書圖表:
麻疹皮疹自臉頸融合擴散,及頰黏膜前臼齒處的柯氏斑
📚 參考來源: 📖 麻疹 (Measles) (Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 22 題
題目:
懷孕 28 周的婦女,皮膚出現如圖(A)(B)所示的皮疹
(1) 請問最可能的診斷為何? (1 分)
(2) 若此患者病情越來越嚴重,您會優先考慮給予哪一種口服藥? (0.5 分)
(3) 請問最常見的併發症為何? (0.5 分)
(4) 當患者詢問下一胎懷孕時會不會仍出現此皮疹,您的回答? (0.5 分)
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 孕婦(常第三孕期) + 由皺褶處向外擴散的紅斑上出現無菌性小膿疱、伴灼熱感與全身症狀(可低血鈣) → 疱疹樣膿痂疹=妊娠期膿疱型乾癬;惡化時首選系統性類固醇,併發胎盤功能不全,下一胎會再發且常更早更重。
官方答案:
(1) Impetigo herpetiformis (pustular psoriasis of pregnancy) (1 分)
(2) Systemic corticosteroid (0.5 分)
(3) Placental insufficiency (0.5 分)
(4) 第二胎發作機率仍高,而且有可能會更嚴重、更早發生 (0.5 分)診斷要點: 疱疹樣膿痂疹(impetigo herpetiformis)即妊娠期膿疱型乾癬 (pustular psoriasis in pregnancy),在臨床與組織病理上皆無法與 von Zumbusch 型泛發性膿疱型乾癬區別;多於妊娠後期發作,紅斑基底上出現成群無菌性小膿疱、自間擦皺褶處向外擴展,病人主訴為灼熱感 (burning) 而非搔癢,可伴發燒與全身不適。名稱雖含 herpetiformis/impetigo,實與疱疹病毒或細菌感染無關。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
病理/代謝特徵: 組織病理為膿疱型乾癬變化(角層下 Kogoj 海綿狀膿疱、Munro 微膿瘍、銀屑病樣增生)。特徵性伴隨低血鈣 (hypocalcemia) 與維生素 D 濃度下降,可誘發手足抽搐(tetany)、譫妄與抽搐,須監測血鈣。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
各小題說明:
- (2) 惡化時首選系統性類固醇 (systemic corticosteroid)(如口服 prednisolone)控制;孕期禁用系統性 retinoid/MTX,難治可考慮 ciclosporin,產後可用生物製劑。(治療品項依官方答案;教科書 grounding 僅明列本病本質與低血鈣關聯)
- (3) 最常見併發症為胎盤功能不全 (placental insufficiency),可導致胎兒生長遲滯、死產,故屬高風險妊娠須產科共管、必要時提早引產。(依官方答案)
- (4) 再次懷孕發作率仍高,且常更早發生、更嚴重,並可能隨口服避孕藥或月經復發,須事先衛教。(依官方答案)
鑑別診斷: 其他妊娠皮膚病——類天疱瘡妊娠(pemphigoid gestationis,臍周水疱、DIF C3 線狀沉積)、妊娠多形疹(PEP/PUPPP,妊娠紋內癢疹、無膿疱)、急性泛發性發疹性膿疱症(AGEP,多有藥物史、病程更急)。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
📚 參考來源: 📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy) (Fitzpatrick Color Atlas 9e;(2)(3)(4) 依官方答案,教科書未逐項檢索到直接對應段落)
第 23 題
題目:
一位 54 歲女性病患,主訴之前在外面醫美診所接受淨膚雷射(Q-switched 1064 nm Nd:YAG laser toning )治療,在雷射治療後便有立即反黑之情形(圖 1, 2 ),病人在 25 年前因類風溼性關節炎(rheumatoid arthritis),曾長期使用過某一種藥物治療,但確切藥物並不記得,皮膚切片檢查結果(圖 3)。
(1) 請問此種反黑現象最有可能是什麼疾病?
(2) 這個藥物最有可能是何種藥物?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 類風濕性關節炎長期用某藥史 + Q-switched laser 治療後立即反黑 + 病理見真皮巨噬細胞內黑色顆粒且交叉偏光下橘紅色雙折射 → chrysiasis(金沉積症),元凶為 gold salts(金製劑)。
考題圖片:
官方答案:
(1) Chrysiasis
(2) Gold salts
(各 1.25 分)診斷要點: Chrysiasis(auriasis / chrysoderma)是由腸道外注射金製劑 (gold salts) 治療所致的皮膚色素沉著,最常記錄於類風濕性關節炎患者(呼應本題病史)。為光依賴性 (photodependent)、不可逆的病況,累積劑量達 50 mg/kg 閾值即有風險,嚴重度與累積劑量相關;顏色由淡紫/藍至板岩灰,好發受日曬的臉部、頸、前胸與前臂手背。📖 Gold
為何雷射後立即反黑(關鍵): chrysiasis 可由 UV 誘發——以 UVB 照射受日光防護的皮膚即能引出病灶;文獻明載接受 gold 治療者以 Q-switched(ruby)laser 治療後出現典型皮膚病灶,機轉為雷射/UV 作用於組織結合性金顆粒,正是本題「雷射 toning 後立即反黑」的成因。📖 Gold
病理/免疫特徵: 較深層網狀真皮血管周圍與汗腺管盤周圍見小型黑色、巨噬細胞結合性顆粒沉積;無發炎、表皮黑色素正常。染色鑑別關鍵:Perls Prussian blue(hemosiderin)與 Masson-Fontana(melanin)皆陰性,而金顆粒在交叉偏光下呈橘紅色雙折射 (orange-red birefringence);電鏡可見 phagolysosome(aurosome)內星狀物,X-ray microanalysis 可確認。📖 Gold
鑑別診斷: 須與 argyria(銀,沉積於基底膜尤其汗腺、偏光不呈橘紅雙折射)、汞沉積(棕黑大顆粒)、刺青色素、以及其他雷射後反黑(如外源性褐黃病、發炎後色素沉著)區分;病史多可迅速確立。📖 Gold
處置/治療: 停用金製劑;色素多不可逆,避光為要。反黑之雷射併發症預後不佳,治療前對長期金製劑史者應提高警覺。📖 Gold🖼 教科書圖表:
Chrysiasis:臉頰多處藍色變色病灶
真皮巨噬細胞內與淺層血管周圍細小黑色金顆粒(組織病理)
📚 參考來源: 📖 Gold (McKee 5e)
第 24 題
題目:
一位 8 歲異位性皮膚炎女孩,膝窩如圖所示,請問最可能的診斷?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 已知異位性皮膚炎孩童 + 濕疹好發處(膝窩)突然出現成群「鑿孔狀」單一形態糜爛/水疱 → 疱疹性濕疹(eczema herpeticum,即 HSV 感染異常表皮)。
官方答案: Eczema herpeticum
診斷要點: 疱疹性濕疹是單純疱疹病毒 (HSV,多為 HSV-1) 感染已改變的表皮所致,最常見於異位性皮膚炎(亦見於 Darier disease、燒傷、Hailey-Hailey、免疫性水疱病、魚鱗癬、CTCL)。較常見於兒童,可由父母唇疱疹傳染給 AD 孩童,尤其紅皮症時。本題「8 歲 AD 女孩、膝窩(屈側濕疹好發處)」為典型情境。📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum)
臨床特徵: 水疱演變為特徵性**「鑿孔狀 (punched-out)」單一形態糜爛**,起初侷限於濕疹性皮膚、之後可擴散至外觀正常皮膚並融合成大片去皮區,可反覆冒出新水疱批次(successive crops);好發臉、頸、軀幹。原發感染可伴發燒、倦怠與淋巴結腫大;常併發 S. aureus 次發感染而疼痛。📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum)
診斷/病理: 臨床診斷,並以 HSV 培養或抗原偵測(或 Tzanck 見多核氣球樣巨細胞、PCR)確認,須排除 S. aureus 次發感染。📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum)
鑑別診斷: 廣泛性水疱膿疱/糜爛——水痘(varicella)、瀰漫性 VZV 感染、瀰漫性(全身性)HSV 感染;亦須與膿痂疹化的濕疹惡化(單純細菌感染)區分,後者無鑿孔狀單一形態病灶。📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum)
處置/治療: 及早給予系統性抗病毒(aciclovir/valaciclovir) 是重點,尤其廣泛或有全身症狀者;未治療的原發發作約 2–6 週自行走完病程,復發較輕。合併細菌感染時加抗葡萄球菌抗生素。宿主防禦缺損者可能系統性瀰漫,需住院靜脈用藥。眼周受累應照會眼科(疱疹性角膜炎風險)。📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum)🖼 教科書圖表:
AD 孩童疱疹性濕疹:疼痛出血性潰瘍、扇貝狀邊緣
📚 參考來源: 📖 疱疹性濕疹 (Eczema Herpeticum) (Fitzpatrick Color Atlas 9e)
第 25 題
題目:
圖片中是一位懷疑光敏感病人,接受寬頻 UVB 及 UVA 做 MED 測試後 24 小時的照片,請回答下列問題:
(1) MED 是什麼英文字的簡寫? (1 分)
(2) 根據圖片的結果,這位病人有/沒有對 UVB 光敏感?(1.5 分)
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 疑似光敏感者做寬頻 UVB/UVA phototest,24 小時後連最低劑量(30 mJ/cm² UVB)方格都已出現明顯紅斑 → UVB 的 MED 異常偏低(正常一般 ≥ 30–60 mJ/cm²)→ 判定「有」UVB 光敏感。
官方答案:
(1) Minimal erythema dose(最小紅斑劑量)
(2) 有(對 UVB 光敏感)判讀要點:
- MED = Minimal Erythema Dose,定義為在照射後(判讀時間點多採 24 小時)能引起「照射區域全域、界線清楚之最低度紅斑」所需的最小紫外線劑量。是量化個體光敏感度、以及訂定光療(phototherapy)起始劑量的基準。
- 本題把病人背/腹部分成一排排方格,分別給予遞增劑量的 broadband UVB (mJ/cm²:30、50、80、100、150、200) 與 UVA (J/cm²:2、8),24 小時後看哪一格開始出現界線清楚的紅斑,即為該波段的 MED。
- 圖片判讀: UVB 系列在最低的 30 mJ/cm² 方格即已可見紅斑,且各劑量方格皆為陽性;相對地 UVA 方格反應極淡。正常膚色(Fitzpatrick III 型附近)的 broadband UVB MED 一般落在 ~30–60 mJ/cm² 以上,若在很低劑量就出現紅斑,代表 MED 明顯下降 = UVB 光敏感性增加,故答「有」。
- 臨床意義:UVB-MED 下降常見於藥物性光敏感(photosensitizing drugs)、光敏感性皮膚病(如某些 photodermatoses)等;phototest 也用來與 UVA 依賴型(如 drug-induced photoallergy、部分 PMLE)作波段區分。
📚 參考來源: 本題為 phototesting 方法學/判讀之概念題,四本 grounding 教科書未檢索到專章直接對應 MED 判讀,以上依標準光生物學定義說明,請人工再行校核。
第 26 題
題目:
一名 77 歲男性病人,在腳底出現超過五年的病灶。切片病理變化如圖,其特殊染色(AFS、PAS stain)結果為陰性。
(1) 請問可以加做何種特殊染色證實? (0.5 分)
(2) 其最常見引起的致病原為? (0.5 分)
(3) 最合適的診斷為? (1.5 分)
考題圖片:


官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 足底慢性化膿性結節五年、抗酸(AFB)與 PAS(黴菌)皆陰性 → 排除分枝桿菌與真菌後,加做 Gram stain 可在膿瘍中央顯出細菌顆粒(Splendore-Hoeppli 現象),最常見致病原是 S. aureus → 細菌性假黴菌病 Botryomycosis。
官方答案:
(1) Gram stain
(2) Staphylococcus aureus
(3) Botryomycosis診斷要點: Botryomycosis(源自希臘文 botrys=一串葡萄,又稱 bacterial pseudomycosis)是一種慢性細菌感染,好發於手、足、頭部;皮膚呈慢性化膿性結節、斑塊、潰瘍與互通性瘻管,常有先前外傷或異物史,臨床上易與受感染的表皮樣囊腫、聚合性痤瘡、化膿性汗腺炎混淆 📖 葡萄狀菌病 (Botryomycosis)。
病理/染色特徵: 病灶核心為一特徵性「顆粒(granule)」,由位於透明基質中的非絲狀細菌組成,外裹嗜酸性纖維狀外鞘即 Splendore-Hoeppli 現象(含 IgG 與補體 C3),呈分葉狀「一串葡萄樣」結構;顆粒中央嗜鹼、周邊嗜酸,為 PAS 陽性(染的是基質而非黴菌)。因此菌以 H&E 不易辨識,需靠 Gram 染色顯出細菌以確診;此點也把它與抗酸性的 Actinomyces/Nocardia、及以 PAS/GMS 染陽的真菌區分開來 📖 葡萄狀菌病 (Botryomycosis)。
致病原: 最常見為 Staphylococcus aureus;亦可見 Pseudomonas、E. coli、Proteus、Micrococcus、streptococci。真菌、放線菌、Nocardia 並非致病原 📖 葡萄狀菌病 (Botryomycosis)。
鑑別診斷: Actinomycosis(有硫磺顆粒 sulfur grains、絲狀且弱抗酸)、mycetoma(足菌腫,真菌性 eumycetoma 或放線菌性 actinomycetoma)、深部黴菌感染、非典型分枝桿菌感染 — 本題已用 AFB/PAS 陰性把後兩者排除。
處置/治療: 依培養與藥敏給予長療程抗生素(針對 S. aureus,如 anti-staphylococcal penicillin/cephalosporin),必要時外科清創並清除異物;深部或骨侵犯需延長療程。🖼 教科書圖表:
Botryomycosis:多個真皮膿瘍環繞各自分明的細菌菌落。
藍染細菌外裹強嗜酸性纖維狀外鞘(Splendore-Hoeppli 現象),發炎以嗜中性球為主。
📚 參考來源: 📖 葡萄狀菌病 (Botryomycosis)
第 27 題
題目:
一位 18 歲男性,身上包括軀幹,四肢,生殖器都有如圖的病灶,同時病人也表示從十歲開始就有少汗,及間歇性的下肢疼痛。請問您的臨床診斷為何?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 年輕男性「泳褲區(生殖器/臀/下腹)+軀幹四肢」成群暗紅至藍黑、不褪色的血管角化瘤,加上自 10 歲起的**少汗(hypohidrosis)+間歇性肢端疼痛(acroparesthesia)**這組 X-linked 溶體儲積症三聯線索 → Fabry disease(α-galactosidase A 缺乏)。
官方答案: Fabry’s disease
診斷要點: Fabry disease 為 X 染色體連鎖(GLA, Xq22.1)溶體儲積症,α-galactosidase A 部分或完全缺乏,導致 globotriaosylceramide (Gb3) 堆積於血管內皮、平滑肌、汗腺、腎、心、神經等。血管角化瘤是其皮膚標誌,見於約 70% 男性,為針尖至 4 mm、不褪色(diascopy 不 blanch)的暗紅至藍黑丘疹,男性典型分布於「泳褲區」(生殖器、臀、下腹、肚臍、大腿內側、薦部),男性多於 5–15 歲出現 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)。
早期系統線索(本題關鍵): 肢端感覺異常(acroparesthesias)發生於 80–90% 病人、常於第一個十年出現,冷/熱/運動誘發;少汗/無汗源於自主神經病變+汗腺受質堆積 → 熱不耐受。這兩項配合皮膚血管角化瘤,是本病早年最具指向性的組合 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)。
病理/確診: 組織學見真皮乳頭層擴張微血管、表皮變薄伴周邊棘層增厚與正角化過度;電子顯微鏡見細胞質內電子緻密、層狀的**「斑馬小體 (zebra body)」。確診靠血漿/白血球 α-galactosidase A 活性缺乏**+ GLA 基因突變(女性酵素活性可正常,須靠 DNA 確診)📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)。
系統侵犯: 渦狀角膜 (cornea verticillata, >90% 男性)、進行性腎病變(蛋白尿→末期腎衰)、左心室肥大/心肌病、早發中風。
鑑別診斷: 其他造成 angiokeratoma corporis diffusum 的溶體儲積症(fucosidosis、sialidosis、galactosialidosis、β-mannosidosis、Kanzaki/α-NAGA 缺乏、GM1-gangliosidosis);局限型血管角化瘤(Mibelli、Fordyce、外陰、限界型、單發丘疹型)則無系統病;chloroquine 亦可造成類似內含物與血管角化瘤 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)。
處置/治療: 酵素替代療法(agalsidase beta 1 mg/kg 或 agalsidase alfa 0.2 mg/kg,q2w);可受惠突變者用口服 chaperone(migalastat);血管角化瘤可用 pulsed-dye/1064-nm Nd:YAG 雷射;並多專科處理腎(早期 ACEI/ARB)、心、腦血管與疼痛(gabapentin/carbamazepine),加遺傳諮詢 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)。🖼 教科書圖表:
完全表型男性之血管角化瘤分布:下腹、陰囊與大腿內側、肚臍、上肢、手掌、足趾。
血管角化瘤組織與電顯:真皮乳頭擴張微血管;電顯可見層狀「斑馬小體」。
📚 參考來源: 📖 法布瑞氏病 (Fabry Disease)
第 28 題
題目:
一位 24 歲男性,主訴皮膚病灶已四年,有越來越多的趨勢,臨床及病理照片如圖。
(1) 身體檢查(physical examination)要注意什麼?(0.5 分)
(2) 最可能的診斷?(1.5 分)
(3) 要安排那種抽血檢查來確認是否有系統性影響?(0.5 分)
考題圖片:



官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 亞洲年輕男性、軀幹多發且漸增的紅棕色斑塊,病理是成熟、多株性漿細胞血管周/附屬器周浸潤 → 想到「皮膚病灶+淺表淋巴結腫大+多株性高球蛋白血症」三聯徵 → Cutaneous (and systemic) plasmacytosis;故 PE 要摸淋巴結,抽血用血清免疫電泳驗多株性高球蛋白/排除骨髓瘤。
官方答案:
(1) (注意)有無淋巴結腫大(lymphadenopathy)
(2) Cutaneous plasmacytosis(皮膚漿細胞增多症)
(3) Serum immunoelectrophoresis(血清免疫電泳)診斷要點: Cutaneous and systemic plasmacytosis (CSP) 罕見,主要見於亞洲(尤其日本)中年男性(男女比約 2.8:1,中位 49 歲),由三聯徵構成:廣泛紅棕色斑疹/丘疹/結節/斑塊(好發軀幹、常搔癢)、淺表淋巴結腫大、多株性高丙種球蛋白血症 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)。
為何 PE 看淋巴結、抽血驗免疫電泳: 淋巴結腫大是三聯徵之一,也是判斷系統性侵犯(可伴肝脾腫大、全身症狀)的床邊線索;血清免疫電泳/免疫固定電泳用來證明是多株性(polyclonal)高球蛋白血症,並排除單株性 M-protein(骨髓瘤/漿細胞瘤)。CSP 中無單株性血清免疫球蛋白、排除骨髓瘤之檢查一律陰性 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)。
病理/免疫特徵: 真皮淺至深層、血管周及附屬器周之成熟漿細胞浸潤,可延伸至皮下;依定義無細胞異型性與有絲分裂,可夾雜少量淋巴球、組織球或淋巴濾泡;免疫組化證實漿細胞為多株性(κ/λ 混合)、HHV8 陰性。血清 IL-6 升高被認為與致病相關 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)。
鑑別診斷: 漿細胞骨髓瘤/皮膚漿細胞瘤/皮膚邊緣區淋巴瘤(單株性、常異型)、多中心型 Castleman 病漿細胞變異型(常伴貧血、血小板低下、HIV、HHV8 陽性)、IgG4-related disease(席紋狀纖維化、閉塞性靜脈炎、IgG4/IgG >40%)、Borrelia 相關皮膚淋巴樣增生 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)。
處置/治療: 一般預後良好;類固醇(可下調 IL-6)、局部或系統治療、必要時追蹤系統侵犯;少數具侵襲性病程或與 T 細胞淋巴瘤相關者需密切追蹤 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)。🖼 教科書圖表:
Cutaneous plasmacytosis:緻密真皮浸潤,視野中可見一淋巴濾泡。
浸潤由單調一致的成熟漿細胞組成。
📚 參考來源: 📖 皮膚及全身性漿細胞增多症 (Cutaneous and Systemic Plasmacytosis)
第 29 題
題目:
一位 35 歲男性,由於發燒冒冷汗來到醫院急診。皮膚經檢視有如圖(A)(B)的皮膚表現,口腔經檢查呈現如圖(C),血液常規檢查呈現 Hb: 9.2 g/dL,WBC: 940/uL,platelets: 21,000/ml。請問您認為最可能的診斷為何?
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 年輕男性「皮膚網狀色素沉著/異色症+指甲失養+口腔黏膜白斑」三聯徵,加上全血球低下(三系皆低:Hb 9.2、WBC 0.94k、Plt 21k) 反映骨髓衰竭 → 端粒維持缺陷的 Dyskeratosis congenita(先天性角化不良)。
官方答案: Dyskeratosis congenita
診斷要點: Dyskeratosis congenita 為罕見、預後不良、死亡率高的多系統疾病,遺傳以 X-linked recessive 為主(男性多,男女比約 6:1),亦有 AD/AR 變異型。核心為皮膚網狀色素沉著(reticular pigmentation)伴異色症+指甲失養/脫落+黏膜白斑(leukoplakia)三聯徵;色素變化起於臉頸、上胸「V」領區後泛發,兒童期指甲變失養脫落 📖 先天性角化不良 (Dyskeratosis Congenita)。
系統/致命併發症(對應本題血球低下): 端粒過短導致幹細胞更替受損 → 骨髓衰竭(bone marrow failure)/再生不良性貧血,臨床即三系低下;並有肺纖維化、生長不良、掉牙、淚管狹窄等;口腔與肛門的白斑為癌前病變,顯著轉為鱗狀細胞癌之風險,血液與實質固態腫瘤發生率增加 📖 先天性角化不良 (Dyskeratosis Congenita)。
分子機轉: 端粒功能相關基因缺陷 — DKC1(dyskerin)、TERC/TERT、TINF2、WRAP53、NOP10/NHP2 等,導致端粒酶活性缺陷、端粒明顯縮短與染色體不穩定 📖 先天性角化不良 (Dyskeratosis Congenita)。
病理特徵: 色素病灶組織學無特異性,僅見色素失禁(pigmentary incontinence);黏膜病灶為棘層肥厚上皮、可伴異生變化,須小心排除已存在的鱗狀細胞癌 📖 先天性角化不良 (Dyskeratosis Congenita)。
鑑別診斷: 其他先天性骨髓衰竭症候群(Fanconi anemia)、Rothmund-Thomson/其他 poikiloderma、Zinsser-Cole-Engman(即本病同義)、graft-versus-host disease 之慢性期異色症樣變化。
處置/治療: 支持性治療+骨髓衰竭處理(雄性素、造血生長因子,最終造血幹細胞移植)、白斑與腫瘤監測、肺纖維化評估、遺傳諮詢。🖼 教科書圖表:
頸部典型異色症性(poikilodermatous)網狀色素沉著。
指甲失養並伴周圍皮膚明顯萎縮。
第 30 題
題目:
一位 11 個月大的嬰兒,輕度發燒三天合併輕微流鼻水症狀,尚未服用藥物,食慾稍微下降但精神活力正常,在第三天出現全身的病灶如圖。請問您認為最可能的診斷為何?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 小於兩歲嬰兒、上呼吸道感染後、**精神活力仍正常(well-appearing)**卻突然冒出臉頰/耳廓/四肢的大片「玫瑰花結(rosette)/標靶樣」紫斑與水腫 → Acute hemorrhagic edema of infancy(嬰兒急性出血性水腫)。
官方答案: Acute hemorrhagic edema of infancy
診斷要點: 嬰兒急性出血性水腫(AHEI)是一種白血球碎裂性血管炎(leukocytoclastic vasculitis)的型態,主要見於 2 歲以下嬰兒(偶及出生後三年內)。特徵是臉頰/耳部/四肢廣泛的紫斑性病灶,常呈玫瑰花結或標靶樣排列並伴水腫;重要臨床線索是外觀壯觀但嬰兒一般狀況良好、精神活力正常,多於數週內自行消退、極少復發 📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)。
誘因與檢驗: 常於疫苗接種或感染(中耳炎、上呼吸道感染、結膜炎;曾記載 CMV、HSV-1、rotavirus)後發生,因常先用過抗生素,部分或為藥物反應;好發冬季;ESR 上升、白血球增多。多侷限皮膚,少數有暫時性血尿/蛋白尿、低補體、腹痛、轉胺酶上升 📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)。
病理特徵: 白血球碎裂性血管炎伴程度不一的纖維素樣壞死;免疫螢光多數缺乏血管周 IgA(此點與 IgA vasculitis 區分的重要依據)📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)。
鑑別診斷: IgA vasculitis(Henoch-Schönlein purpura,年紀較大、常關節/腸胃/腎侵犯、DIF 多為 IgA 陽性)、erythema multiforme、蕁麻疹性血管炎、敗血症性紫斑(後者嬰兒會 toxic-appearing,本題精神活力正常可資鑑別)📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)。
處置/治療: 良性自限,以支持治療與觀察為主,數週內自行緩解;治療潛在感染,一般不需系統類固醇 📖 嬰兒急性出血性水腫 (Infantile Acute Hemorrhagic Edema)。
第 31 題
題目:
一位七十歲女性病人,除高血壓外,無其他病史。於今年二月到皮膚科求診。自述兩週前右腰處出現疼痛的皮疹,在其他診所口服 “健保給付的特效藥” 之後已好轉。但右腰處於兩天前膨出如圖。
(1) 請問此病患右腰處的膨出最可能的診斷? (1.5 分)
(2) 題中所述 “健保給付的特效藥” 學名及劑量是什麼? (1 分)
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 老年女性兩週前單側腰部疼痛皮疹(帶狀疱疹),服「健保特效藥」(=抗病毒的 acyclovir)後皮疹好轉,隨後同一節段腹壁無力膨出(非真正疝氣、無腹壁缺損)→ 帶狀疱疹之節段性運動麻痺造成的 Postherpetic pseudohernia(疱疹後假性疝氣)。
官方答案:
(1) Postherpetic pseudohernia
(2) Acyclovir 400 mg 或 800 mg tablet(治療帶狀疱疹之標準口服劑量為 acyclovir 800 mg,一天 5 次,連用 7 天)診斷要點: 帶狀疱疹(herpes zoster)除感覺神經受侵,亦可造成運動神經變化與周邊運動無力(peripheral motor weakness);當侵犯胸腰節段的運動根時,該節段腹壁肌肉去神經/麻痺,臨床表現為單側腹壁局部膨出(bulging),因無腹壁筋膜缺損,故稱「假性疝氣(pseudohernia)」。時序上跟隨在同節段的帶狀疱疹皮疹之後,多在數月內隨神經恢復而自行改善 📖 VZV:帶狀疱疹 (VZV: Herpes Zoster)。
「健保特效藥」=抗病毒劑: 帶狀疱疹的免疫功能正常者口服選項為 famciclovir 500 mg q8h ×7天、valaciclovir 1 g q8h ×7天,或 acyclovir 800 mg 一天 5 次 ×7天;重度免疫低下者用 acyclovir 10 mg/kg IV q8h ×7–10天。故本題所指最可能為 acyclovir(800 mg,5×/day) 📖 VZV:帶狀疱疹 (VZV: Herpes Zoster)。
鑑別診斷: 真性腹壁疝氣(有筋膜缺損、可能可回納、與皮疹無時序關係)、腹壁腫瘤、其他神經根病變造成的節段性腹壁無力。
處置/治療: 支持與衛教(多為可逆、數月恢復),加強帶狀疱疹本身之抗病毒與疱疹後神經痛控制;必要時復健。📚 參考來源: 📖 VZV:帶狀疱疹 (VZV: Herpes Zoster)(帶狀疱疹之運動神經侵犯與抗病毒劑量)
第 32 題
題目:
一位 57 歲男性糖尿病患者,皮膚如圖所示,並伴隨有唇炎與萎縮性舌炎(atrophic glossitis),病理變化如下圖,請問最可能的疾病為?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 中年糖尿病男性、唇炎+萎縮性舌炎,加上口周/間擦部位起伏消長、遊走的表淺壞死性紅斑,病理見上層角質細胞空泡化蒼白、角化不全 → 高升糖素血症/glucagonoma 之皮膚標記 Necrolytic migratory erythema(壞死性遊走性紅斑)。
官方答案: Necrolytic migratory erythema
診斷要點: Necrolytic migratory erythema (NME) 是升糖素瘤症候群(glucagonoma syndrome)最具指標性的皮膚表現。後者源自胰島緩慢進展的惡性腫瘤,除皮膚外並有高升糖素血症、糖尿病、舌炎(glossitis)、正色素正球性貧血、體重減輕、腹瀉、血栓栓塞等。NME 因外觀類似 toxic epidermal necrolysis 且疹子起伏消長(waxing and waning)、遊走而得名,最常見於臉部中央(尤其口周)、會陰與間擦部位、大腿 📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)。
病理特徵: 中、上層角質細胞空泡化與蒼白(pallor)、角化不全(parakeratosis),伴上層表皮壞死分離造成表皮內裂隙/水疱、可有角化異常與中性球浸潤;真皮血管周淋巴組織球性浸潤。陳舊病灶棘層肥厚、乳頭血管新生時可像 psoriasis。免疫螢光一律陰性 📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)。
機轉: 與高升糖素血症相關但非單一因果;低胺基酸血症(hypoaminoacidemia)、zinc/脂肪酸缺乏之「多因子營養不良」模型可解釋創傷部位表皮發炎壞死;靜脈補充胺基酸可改善疹子。無 glucagonoma 者可見於肝病、吸收不良(celiac、IBD、短腸)、慢性胰臟炎,即「pseudo-glucagonoma syndrome」 📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)。
鑑別診斷: Acrodermatitis enteropathica(zinc 缺乏)、pellagra(niacin 缺乏)、necrolytic acral erythema(與 HCV 相關、局限足背)— 三者與 NME 臨床病理高度重疊,提示共通的營養/代謝機轉;若角質下膿疱明顯則須與 impetigo、pustular psoriasis、pemphigus foliaceus、IgA pemphigus 區分 📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)。
處置/治療: 影像/血清 glucagon 定位腫瘤,手術切除為根治;無法手術者用 somatostatin analog(octreotide)抑制升糖素;補充胺基酸/zinc、控制血糖與抗凝血預防栓塞 📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)。🖼 教科書圖表:
NME 低倍:廣泛表皮上層空泡化與水疱化。
NME 高倍:其上方明顯的角化不全(parakeratosis)。
第 33 題
題目:
請由以下照片進行診斷。
(1) 一名 50 歲男性,在胸口出現病灶,皮膚鏡照片如圖,請問診斷為何? (1 分)
A. Molluscum contagiosum
B. Cherry hemangioma
C. Angiokeratoma
D. Kaposi’s sarcoma
(2) 一名 48 歲男性,在小腿出現無症狀病灶 20 多年,臨床及皮膚鏡照片如圖,請寫出最可能的診斷。(1.5 分)
考題圖片:



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🎯 一句話診斷線索: (1) 50 歲男性軀幹上鮮紅圓頂小血管丘疹、皮膚鏡呈紅色/紫紅腔隙 → 老化最常見的良性血管瘤 Cherry hemangioma;(2) 小腿長 20 多年、無症狀、皮膚鏡見一群「蛙卵狀」透亮/血清血性水疱樣腔隙 → 侷限性淋巴管瘤 Lymphangioma circumscriptum。
官方答案: (1) B (Cherry hemangioma);(2) Lymphangioma circumscriptum(侷限性淋巴管瘤)
診斷要點(1)Cherry hemangioma:
- 極為常見、無症狀的良性血管增生,呈鮮紅色至紫紅色 (violaceous) 甚至黑色的圓頂狀病灶(約 3 mm),或表現為無數細小紅色丘疹類似瘀點 (petechiae)。主要分布於軀幹(本題「胸口」相符)。📖 櫻桃狀血管瘤 (Cherry Angioma)
- 病灶最早約 30 歲出現,隨年齡增多,幾乎所有老年人都有數顆。50 歲男性胸口正是典型情境。📖 櫻桃狀血管瘤 (Cherry Angioma)
- 病理:許多中度擴張的微血管,襯以扁平的內皮細胞;間質水腫伴膠原均質化。📖 櫻桃狀血管瘤 (Cherry Angioma)
診斷要點(2)Lymphangioma circumscriptum:
- 淋巴管瘤(淋巴管畸形)典型皮疹由多發、群聚、肉眼可見的小水疱組成,內含清澈或血清血性 (serosanguineous) 液體,外觀呈「蛙卵狀 (frog-spawn)」;此為微囊性 (microcystic) 病灶而非真正水疱。📖 淋巴管瘤 (Lymphangioma)
- 出生時即存在或嬰兒/兒童期出現,通常持續存在(本題「20 多年、無症狀」相符);可單一或覆蓋大面積(最大可達 10×20 cm),可與微血管-靜脈-淋巴管 (CVL) 畸形相關。📖 淋巴管瘤 (Lymphangioma)
鑑別診斷(第一小題選項):
- Molluscum contagiosum:珍珠樣臍狀丘疹,皮膚鏡見中央臍窩與周邊冠狀血管,非血管性紅色病灶。
- Angiokeratoma:角化過度的紫黑丘疹,皮膚鏡常見深色腔隙+角化性白色暈,好發陰囊(Fordyce)或下肢。
- Kaposi’s sarcoma:紫紅色斑塊/結節,與 HHV-8、免疫抑制相關,臨床病程與單顆鮮紅圓頂血管瘤不同。
處置/治療: Cherry hemangioma 無臨床意義,僅美容需要時以電燒或雷射燒灼處理 📖 櫻桃狀血管瘤 (Cherry Angioma);Lymphangioma circumscriptum 可切除或以硬化療法 (sclerotherapy) 治療,惟深部微囊常復發 📖 淋巴管瘤 (Lymphangioma)。
🖼 教科書圖表:
櫻桃狀血管瘤:鮮紅至紫紅圓頂病灶隨年齡在軀幹出現 |
淋巴管畸形:蛙卵狀融合群聚、含血清血性液體的「水疱」
第 34 題
題目:
一名 27 歲男性,最近一年出現許多無症狀的班塊如圖一,病理切片如圖二。
(1) 請問圖一 B 這種增厚的皮膚病灶,最貼切的診斷為何? (1.5 分)
(2) 該病人最常有的共病為何? (1 分)
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 年輕男性、一年內冒出多發厚層蠣殼狀 (rupioid/oyster-shell) 層疊硬痂斑塊 → 惡性型二期梅毒 Rupioid syphilis;此種爆發性、非典型且嚴重的梅毒疹強烈提示背後有 HIV 感染。
官方答案: (1) Rupioid syphilis(答 syphilis 得 1 分);(2) HIV infection(Fitzpatrick P. 2486)
診斷要點:
- 二期梅毒於原發下疳後 2–10 週、感染後 2–6 個月出現,皮疹形態多變:斑、丘疹、丘疹鱗屑性 (papulosquamous)、膿疱性或痤瘡樣;掌蹠常呈乾癬樣、觸診堅實。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
- Rupioid(蠣殼狀)為二期梅毒少見的「惡性 (malignant) 型」表現:厚層、同心圓層疊如牡蠣殼的黏著性硬痂斑塊,屬膿疱/結痂譜系的極端;於免疫低下(尤其 HIV 共感染)者更易出現此爆發、非典型且嚴重的病程。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
- 教科書明言:合併 HIV 感染可改變二期梅毒的病程 → 這是命題以「多發、非典型、嚴重梅毒疹」連結 HIV 篩檢的核心邏輯。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
病理/免疫特徵: 表皮角化過度、微血管增生伴內皮腫脹、血管周圍以漿細胞 (plasma cells)、單核球與淋巴球浸潤為特徵;螺旋體 (spirochetes) 可存在於表皮及血管周圍(Warthin-Starry 或免疫染色可顯示)。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
鑑別診斷: 乾癬(尤其蠣殼狀乾癬 rupioid psoriasis)、玫瑰糠疹、藥物疹、扁平苔癬、體癬——二期梅毒被稱為「偉大的模仿者」;掌蹠受侵+全身淋巴結腫大+血清學陽性是關鍵區辨。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
處置/治療: 同原發梅毒,Benzathine penicillin G 為首選;務必同時進行 HIV 篩檢與其他性病檢查,並追蹤 RPR/VDRL 效價下降。📖 二期梅毒 (Secondary Syphilis)
第 35 題
題目:
左圖顯示一位患者下肢傷口於外科手術清創後第一天,傷口下方又出現新的皮膚壞死,進行第二次清創後,傷口周圍又長出新的皮膚壞死(右圖箭頭),在兩次的傷口細菌培養都沒有檢查出細菌,病人最近抽血的地方長出一個小膿皰,最可能的診斷是?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 清創後傷口不癒反而「越清越大」、培養無菌、連抽血針孔都冒出膿疱(pathergy 疼痛激惹現象)→ 壞疽性膿皮症 Pyoderma gangrenosum;此病禁忌盲目清創。
官方答案: Pyoderma gangrenosum(壞疽性膿皮症, PG)
診斷要點:
- PG 是不常見的嗜中性球發炎性皮膚病,典型為疼痛的結節/斑塊/膿疱逐漸擴大崩解,形成邊緣隆起、有潛掘 (undermined)、呈紫紅色 (violaceous)、周圍繞紅斑帶的進行性潰瘍;癒合期呈篩狀 (cribriform) 疤。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- 關鍵:疼痛激惹現象 (pathergy) — 外傷或刺激(清創、手術、甚至抽血/注射針孔)可誘發並惡化 PG,故病灶傾向發生與復發於外傷部位,高達 50% 病例如此。本題「每次清創後傷口反而更擴大、抽血處長膿疱」即為典型 pathergy。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- 無任何檢查可確診,屬排除性診斷;培養陰性有助排除感染,但組織病理非診斷性、僅支持並用於排除他症。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
疾病關聯(常見共病,命題常延伸): 高達 70% 有潛在全身疾病——發炎性腸道疾病(IBD,近 1/3)、單株免疫球蛋白病(IgA 最多)、血液惡性腫瘤(最常 AML,常先有 MDS)、發炎性關節炎、惡性腫瘤、化膿性汗腺炎等。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
鑑別診斷: 感染性潰瘍/壞死性筋膜炎、血管疾病(動脈/靜脈潰瘍、血管炎)、惡性腫瘤——必須先排除,尤其感染。培養陰性+抗生素/清創無效+pathergy 支持 PG。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
處置/治療: 主軸為全身性免疫抑制(系統性類固醇、cyclosporine、生物製劑如 TNF-α 抑制劑),加適當局部/外用治療;避免積極清創以免 pathergy 惡化;並搜尋與治療潛在疾病。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
🖼 教科書圖表:
潰瘍型 PG:紫紅色潛掘邊緣、基底覆膿性壞死物之進行性潰瘍
📚 參考來源: 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
第 36 題
題目:
一位 58 歲女性因為手指甲顏色改變而求診。患者自訴指甲病變是因為有乳癌接受化療後才出現。請問
(1)這個指甲病變的診斷為何? (1.5 分)
(2)這種指甲問題容易好發於哪些病患,請寫出兩項? (一項 0.5 分)
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 乳癌化療後出現、與甲半月平行的成對白色橫帶、且加壓會褪白、不隨甲生長前移 → 表觀性白甲 Muehrcke’s lines;核心成因是低白蛋白血症與化療。
官方答案: (1) Muehrcke’s nails (lines)(答 Mees’ line、leukonychia striata 亦可;答單純 leukonychia 不給分);(2) 低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)、化療後之癌症 (cancer after chemotherapy)、腎臟疾病(如腎病症候群)、肝臟疾病(如肝硬化)、飲食蛋白質缺乏(任兩項)
診斷要點:
- Muehrcke 線屬表觀性白甲 (apparent leukonychia):異常在甲床血管而非甲板本身,故加壓時褪白 (blanches)、且不隨指甲生長而向遠端移動(可與真性白甲、Mees’ line 區別)。📖 白甲症 (Leukonychia)
- 形態:成對、狹窄的白色橫向條帶,與甲半月 (lunula) 平行,條帶之間及與甲半月之間隔以正常粉紅色甲條。📖 白甲症 (Leukonychia)
- 相關性:細胞毒性化療 (cytotoxic chemotherapy)、低白蛋白血症 (hypoalbuminemia)——正是本題「乳癌化療後」的情境。📖 白甲症 (Leukonychia)
鑑別診斷(白甲三分類,區別重點):
- 真性白甲 (true leukonychia):源自甲基質缺陷,白色隨甲生長前移(如 Mees’ line 見於砷/化療/中毒,為單條橫向白帶)。📖 白甲症 (Leukonychia)
- 假性白甲 (pseudoleukonychia):表淺白色甲癬 (SWO)、甲板化學損傷。📖 白甲症 (Leukonychia)
- 表觀性白甲:Terry’s nails(肝病,白遮蓋甲半月、僅遠端 1–2 mm 正常)、Half-and-half/Lindsay’s nails(腎病,近端半白)、Muehrcke lines(低白蛋白/化療)。📖 白甲症 (Leukonychia)、📖 多系統疾病的甲徵象 (Nail Signs of Multisystem Diseases)
處置/治療: 針對病因——矯正低白蛋白血症、化療結束後常自行消退;病灶本身無需特殊治療。📖 白甲症 (Leukonychia)
🖼 教科書圖表:
乳癌化療 (5-FU) 患者指甲上與甲半月平行的週期性白色橫帶 (Muehrcke lines)
📚 參考來源: 📖 白甲症 (Leukonychia)、📖 多系統疾病的甲徵象 (Nail Signs of Multisystem Diseases)
第 37 題
題目:
一位 22 歲健康男性病人,三天前全身出現劇癢之皮疹,如圖所示。病人在發病前兩天曾與友人到墾丁旅遊。請提出兩種可能的鑑別診斷。(每個 1.25 分)
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 全身劇癢、線狀鞭笞狀 (flagellate) 紅斑/條索 → 這是「flagellate erythema」的鑑別題;旅遊史(吃香菇?海邊水母?)與全身性病因(bleomycin、成人史迪爾氏症、皮肌炎)都要納入。
官方答案(任答兩個,各 1.25 分): Flagellate (or shiitake) mushroom dermatitis、Bleomycin-induced flagellate erythema、Jellyfish dermatitis、Urticaria、Adult-onset Still’s disease、Dermatomyositis
診斷要點(為何是「鞭笞狀紅斑」鑑別):
- 題幹關鍵是線狀、鞭痕樣 (whip-like/flagellate) 分布的劇癢紅斑,這是一組病因迥異卻共享「flagellate」形態的疾病,須依病史區分:
- Shiitake (香菇) dermatitis:食用未煮熟香菇後,香菇多醣 (lentinan) 引起的鞭笞狀紅斑,數日內爆發,劇癢,軀幹四肢線狀條索——與「旅遊聚餐」情境相符。未檢索到專章,臨床經典題。
- Jellyfish (水母) dermatitis:墾丁海邊接觸水母觸手 → 線狀鞭痕樣紅斑、水疱,劇痛/劇癢——與「墾丁旅遊、海邊」相符。未檢索到專章,臨床經典題。
- Bleomycin-induced flagellate erythema:使用 bleomycin 化療後的特徵性鞭笞狀色素沉著/紅斑,抓痕分布。未檢索到專章,臨床經典題。
- Dermatomyositis:可出現鞭笞狀紅斑 (flagellate erythome),呈廣泛線狀或蕁麻疹樣斑塊,典型位於中下背與側腹,可由抓痕或衣物床單壓印所致;伴 Gottron 丘疹、向陽疹、披肩徵、V 領徵等。📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)
- Adult-onset Still’s disease (AOSD):高峰熱、關節痛與鮭肉色 (salmon-pink) 疹,部分呈持續性搔癢的鞭笞狀/線狀色素性斑塊。未檢索到專章。
- Urticaria(蕁麻疹):搔抓後沿抓痕出現的線狀風團(皮膚劃紋症 dermographism)亦可呈鞭笞外觀,數小時內消退。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
鑑別診斷(如何用病史鎖定): 飲食史(香菇)、接觸史(海邊/水母)、用藥史(bleomycin)、系統症狀(發燒+關節痛→AOSD;肌無力+Gottron→皮肌炎)、風團是否數小時消退(蕁麻疹)。
處置/治療: 依病因——停止暴露、口服抗組織胺與外用/系統性類固醇止癢;AOSD 與皮肌炎需系統性治療並查潛在惡性腫瘤。
📚 參考來源: 📖 皮肌炎 (Dermatomyositis)、📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)(Shiitake、Jellyfish、Bleomycin flagellate、AOSD 四本教科書未檢索到直接專章,屬臨床經典鑑別,請人工核對)
第 38 題
題目:
一位 27 歲女性,有癲癇病史,但家族無癲癇史。主訴左側胸痛,會因為咳嗽或深呼吸加劇,並出現呼吸急促困難,皮膚發現如圖一與圖二所示,胸部 X 光如圖三所示。
(1) 此病人最可能的臨床診斷為何? (1.5 分)
(2) 此病人的胸部 X 光顯示的問題為何? (1 分)
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 年輕女性、癲癇+皮膚錯構瘤(顏面血管纖維瘤/鯊魚皮斑/甲周纖維瘤)+急性胸痛呼吸困難 → 結節性硬化症 TSC;肺部 LAM 導致自發性氣胸。
官方答案: (1) Tuberous sclerosis(結節性硬化症, TSC);(2) Pneumothorax(氣胸)
診斷要點:
- TSC 為體染色體顯性、可變外顯率的症候群(TSC1/TSC2 突變),多器官錯構瘤性腫瘤:腦(癲癇)、眼、心、腎、肺、皮膚;約 2/3 為 de novo 散發突變(本題「家族無癲癇史」相符)。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
- 皮膚為診斷關鍵(幾乎所有患者):低黑色素斑(白蠟葉斑 ash-leaf,Wood 燈易見)、confetti 斑、顏面血管纖維瘤 (facial angiofibromas)、纖維性頭部斑塊、鯊魚皮樣斑 (shagreen patch)、甲周纖維瘤 (Koenen tumors)。圖一/圖二即為此類病灶。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
(2)胸部 X 光——氣胸的機轉:
- TSC 肺部侵犯以淋巴管平滑肌增生症 (lymphangioleiomyomatosis, LAM) 為主,好發於 TSC 女性第三~四個十年(本題 27 歲女性相符);>40 歲 TSC 女性高達 80% 有 LAM 影像證據。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
- LAM 可造成自發性氣胸 (spontaneous pneumothorax)、乳糜胸、呼吸困難、咳嗽、咳血——與本題「左側胸痛、咳嗽/深呼吸加劇、呼吸急促」及胸片氣胸完全吻合。mTOR 抑制劑(sirolimus)可治療中重度/快速進展 LAM。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
鑑別診斷: 顏面血管纖維瘤須與尋常痤瘡、多發性毛髮上皮瘤 (MEN1)、Birt-Hogg-Dubé(也可氣胸)區分;TSC 以「癲癇+多種特徵性皮膚錯構瘤+LAM」整體判定。診斷採 2 項主要特徵,或 1 主要+≥2 次要,或致病性突變。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
處置/治療: 皮膚病灶可手術或外用 sirolimus;系統評估含腦/腹部 MRI、HRCT/肺功能(女性)、心臟超音波;LAM 者避免雌激素/吸菸並考慮 mTOR 抑制劑。📖 結節性硬化症 (Tuberous Sclerosis Complex)
🖼 教科書圖表:
鯊魚皮樣斑 (shagreen patch) |
甲周纖維瘤 (Koenen tumor)
第 39 題
題目:
一位 50 歲男性,頭皮病灶已經數十年了(如圖),請問診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 頭皮數十年來形成如大腦溝迴、無法撫平的深層皮膚皺褶(腦回狀)→ 迴狀頭皮 Cutis verticis gyrata。
官方答案: Cutis verticis gyrata(迴狀頭皮 / 腦回狀頭皮)
診斷要點: 四本教科書未檢索到直接對應專章(cutis verticis gyrata 無獨立章節),以下為臨床經典描述,請人工核對後補引用。
- 頭皮呈現如大腦皮質溝迴 (cerebriform) 的深層、柔軟、無法以手撫平的縱向皺褶與嵴,通常對稱、走向前後(矢狀);為描述性形態學名詞而非單一疾病。
- 分類:(1) 原發性本態性 (primary essential)——單獨發生、無其他異常;(2) 原發性非本態性 (primary non-essential)——伴神經精神異常(智能障礙、癲癇)或眼科異常;(3) 續發性 (secondary)——因其他疾病導致,如肢端肥大症 (acromegaly)、厚皮性骨膜病 (pachydermoperiostosis)、頭皮痣/纖維瘤、發炎或炎性頭皮病灶等。
鑑別診斷: 腦回狀皮內痣 (cerebriform intradermal nevus)、頭皮的結締組織痣、厚皮性骨膜病之頭皮表現;需與續發原因(內分泌/發炎)鑑別。
處置/治療: 針對可矯正的續發病因處理;原發者以清潔衛生(皺褶易積垢感染)與美容/整形手術切除重建為主。
📚 參考來源: 未檢索到(四本指定教科書無 cutis verticis gyrata 專章),請人工補齊。
第 40 題
題目:
圖片中 Wood’s lamp 照射下,在鼻子上發出點狀橘紅色螢光是皮膚上那種生物?
A. Pityrosporum spp.
B. Trichophyton rubrum
C. Demodex folliculorum
D. Propionibacterium acnes
E. 以上皆非
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: Wood 燈下鼻部(皮脂腺豐富區)毛孔呈「點狀橘紅色 (orange-red/coral) 螢光」→ 毛囊內 Propionibacterium acnes 產生的卟啉(coproporphyrin III)在紫外光下發螢光。
官方答案: D (Propionibacterium acnes)
診斷要點:
- P. acnes 是革蘭氏陽性、厭氧/微嗜氧細菌,居住於皮脂腺毛囊中,是人類皮脂腺最主要的菌(佔近 90% 的細菌 16S 轉錄本);鼻/前額等皮脂腺豐富區菌量高,故 Wood 燈下呈點狀(毛囊為中心)螢光。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- 螢光來源:P. acnes 代謝產生卟啉 (porphyrin,主要 coproporphyrin III),在 Wood 燈紫外光下發出橘紅色/珊瑚紅螢光;此特性亦被用於痤瘡的光動力/藍光治療原理。教科書指出卟啉產生程度在痤瘡相關與健康相關 P. acnes 菌株間有差異。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
鑑別診斷(各選項的 Wood 燈表現):
- A. Pityrosporum (Malassezia):汗斑 (tinea versicolor) 呈黃色至黃綠色/金色螢光,非點狀橘紅、非鼻部毛囊性。
- B. Trichophyton rubrum:皮癬菌,非 Wood 燈螢光菌(親人皮癬菌通常不螢光;螢光的頭癬多為 Microsporum,呈藍綠色)。
- C. Demodex folliculorum:蠕形蟎,不發螢光。
- (補充對照)Corynebacterium:紅癬 (erythrasma) 產生 coproporphyrin III,呈珊瑚紅 (coral-red) 螢光,與 P. acnes 同屬卟啉螢光機轉,但分布於間擦部而非鼻部毛孔。📖 紅癬 (Erythrasma)
處置/治療: 就痤瘡而言,針對 P. acnes 之外用/口服抗生素、過氧化苯 (benzoyl peroxide)、A 酸與光動力治療;Wood 燈螢光本身為輔助觀察。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
MCC:深達皮下脂肪的小藍細胞腫瘤 |
MCC 特徵性 CK20 表現 |
Bowen:全層異型增生表皮
上皮樣細胞具豐富嗜伊紅胞質與泡狀核 |
腫瘤細胞表現 CD31 (內皮標記)
中央明顯硬化、周邊為典型 trichilemmoma |
上皮索條混雜緻密透明變性膠原,易誤認為惡性
咖啡豆狀縱溝泡狀核 |
CD1a 強陽性 |
Birbeck granules
經典型 EBA:cell-free 表皮下水疱伴真皮瘢痕 |
手背明顯粟粒疹 (milia)
成熟脂肪+纖維+肌纖維母細胞+未分化間葉細胞聚集 |
原始黏液樣灶內小圓/卵圓泡狀核細胞
AL amyloidosis 的 pinch purpura (出血性丘疹) |
骨髓瘤病人軀幹蠟樣丘疹
高倍見血管阻塞與真菌菌絲 (angioinvasion) |
結實頭 aspergillum (GMS 染色)
手背眾多扁平疣
腫脹、藍灰色蒼白、核空泡化的角質形成細胞
手掌/手指典型卵圓形水疱(可近乎大疱性)
口腔多發表淺糜爛、周圍紅斑暈
痣細胞具淡染、泡沫狀細胞質與中央深染核
大疱性膿痂疹:散在薄壁水疱,破裂後成表淺糜爛
蟎蟲位於表皮與角質層交界
角質層「豬尾巴」徵(蛋殼套膜碎片)
游離毛幹被異物巨細胞部分吞噬(異物肉芽腫典型反應)
異物肉芽腫重要病因(縫線列於外源性)
萎縮斑片、毛囊孔喪失、毛囊周圍紅斑與脫屑
水平切片:毛囊周圍單核浸潤與「貓頭鷹眼」外觀
狼瘡性脂膜炎於特徵部位的紅紫色斑塊併局灶潰瘍
隔膜增厚併密集淋巴球浸潤(組織病理)
腋窩滲液性糜爛斑塊內典型的裂縫與裂隙,家族史陽性
血管內型小葉狀微血管瘤:薄血管壁內顯著的小葉性
高倍視野顯示管腔內的血管小葉
ILVEN 線狀分布、有鱗屑、搔癢的紅斑丘疹斑塊
交替出現的角化過度與角化不全(組織病理)
麻疹皮疹自臉頸融合擴散,及頰黏膜前臼齒處的柯氏斑

Chrysiasis:臉頰多處藍色變色病灶
真皮巨噬細胞內與淺層血管周圍細小黑色金顆粒(組織病理)
AD 孩童疱疹性濕疹:疼痛出血性潰瘍、扇貝狀邊緣
Botryomycosis:多個真皮膿瘍環繞各自分明的細菌菌落。
藍染細菌外裹強嗜酸性纖維狀外鞘(Splendore-Hoeppli 現象),發炎以嗜中性球為主。
完全表型男性之血管角化瘤分布:下腹、陰囊與大腿內側、肚臍、上肢、手掌、足趾。
血管角化瘤組織與電顯:真皮乳頭擴張微血管;電顯可見層狀「斑馬小體」。
Cutaneous plasmacytosis:緻密真皮浸潤,視野中可見一淋巴濾泡。
浸潤由單調一致的成熟漿細胞組成。
頸部典型異色症性(poikilodermatous)網狀色素沉著。
指甲失養並伴周圍皮膚明顯萎縮。
NME 低倍:廣泛表皮上層空泡化與水疱化。
NME 高倍:其上方明顯的角化不全(parakeratosis)。
櫻桃狀血管瘤:鮮紅至紫紅圓頂病灶隨年齡在軀幹出現 |
淋巴管畸形:蛙卵狀融合群聚、含血清血性液體的「水疱」
潰瘍型 PG:紫紅色潛掘邊緣、基底覆膿性壞死物之進行性潰瘍
乳癌化療 (5-FU) 患者指甲上與甲半月平行的週期性白色橫帶 (Muehrcke lines)
鯊魚皮樣斑 (shagreen patch) |
甲周纖維瘤 (Koenen tumor)