使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目:
以下各項對於皮膚熱傷害照護之描述,何者正確?
敘述:
① 燙傷的初期評估除了評估大小及深度之外,如有幾乎環繞身體或肢體的(nearly circumferential)病灶,需要小心監測是否有呼吸困難或是肢體缺血等狀況。
② 評估燙傷面積常用Rule of nine,兒科病人的rule of nine與成人略有不同,其頭頸部比率增加為18%,而大腿和軀幹的比率則有調降。
③ 小兒燙傷病人要注意有無家暴或虐待的情況,必要時需要通報。
④ 外耳嚴重燒燙傷時,因可能影響到軟骨,外用藥應首選mafenide acetate。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 燙傷急性照護四大鐵則同時成立——「環狀焦痂 (circumferential eschar) 會壓迫氣道/肢體導致缺血,需焦痂切開術 (escharotomy)」「小兒 rule of nine 頭大腿小」「兒童燙傷務必排除虐待」「外耳/軟骨感染首選能穿透軟骨的 mafenide acetate」,四項全對故選 E;陷阱在誤以為某項為干擾而漏選。
官方解答: (E)
核心觀念: 本題四項敘述屬燒傷急性期整合照護,涵蓋評估、面積估算、社會安全與外用抗菌劑選擇。此主題在指定四本教科書 (Fitzpatrick 9e/Fitzpatrick Atlas 9e/McKee 5e/Dermatologic Surgery) 中未檢索到直接對應的燒傷照護章節,以下以標準燒傷處置原則說明官方答案為何四項皆成立。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 燒傷初評除了估算 total body surface area (TBSA) 與深度 (surface/partial/full thickness) 之外,必須特別注意「近乎環狀 (nearly circumferential)」的深部燒傷:軀幹或頸部的環狀焦痂會限制胸廓擴張造成呼吸困難,四肢的環狀焦痂則因焦痂缺乏彈性、加上組織水腫使筋膜室壓力升高,導致遠端血流阻斷 (compartment syndrome/肢體缺血)。此類病灶需緊急施行焦痂切開術 (escharotomy) 減壓,故監測呼吸與末梢灌流是初期評估的重點。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ② ✅ 正確。 Rule of nine 是快速估算燒傷面積的方法。成人:頭頸 9%、每上肢 9%、每下肢 18%、軀幹前後各 18%、會陰 1%。嬰幼兒頭部相對比例大、下肢相對比例小,故兒科版本頭頸調升 (可達約 18–21%)、大腿/下肢相對調降 (改良式 Lund-Browder chart 依年齡校正)。敘述所述「頭頸增為 18%、大腿與軀幹比率調降」符合小兒面積分布特性。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ③ ✅ 正確。 兒童燒傷 (尤其分布不符合意外機轉、對稱性浸泡狀 stocking/glove 分布、菸燙圓形傷、就醫延遲) 應高度警覺非意外傷害 (non-accidental injury/child abuse),為法定應通報事項,必要時通報社工與兒少保護。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ④ ✅ 正確。 外用抗菌劑選擇取決於部位。一般燒傷常用 silver sulfadiazine,但其對軟骨穿透力差;外耳、鼻等含軟骨部位嚴重燒傷易併發軟骨炎 (chondritis),此時應選 mafenide acetate (Sulfamylon),因其能有效穿透焦痂與軟骨、抑制深部感染 (代價是可能引起疼痛與碳酸酐酶抑制導致的代謝性酸中毒)。故外耳燒傷首選 mafenide acetate 正確。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
✅ 答案: ①②③④皆為正確敘述,官方組合 E (①②③④) 成立。
🧠 延伸重點: 「環狀焦痂→escharotomy」「軟骨部位燒傷→mafenide acetate」「兒童燒傷→排除虐待」為燒傷考題三大高頻記憶點。mafenide 穿透軟骨 vs. silver sulfadiazine 穿透差,是外用抗菌劑選擇的經典對比。
📚 參考來源: 本題主題於指定四本教科書中未檢索到直接相關章節,內容依標準燒傷照護原則說明,建議人工比對原始出題來源 (燒傷照護 review)。
第 2 題
題目:
以下各項關於紫外線指數(UV index)的敘述,何者正確?
選項:
(A) 共分十五級,十級以上屬於危險範圍。
(B) 與緯度、海拔、雲層厚度、季節、是否接近中午…等因素都有關。
(C) 紫外線指數較高時,皮膚合成維生素D的效率也較好。
(D) 以上皆是。
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🎯 考點: 紫外線指數 (UV index) 三面向皆成立故選「以上皆是」——分級與危險範圍、影響 UV 到達地表的環境因子 (緯度/海拔/雲層/季節/太陽高度)、以及 UVB 強→維生素 D 合成效率高;陷阱是誤以為 (A) 或 (C) 有錯而漏選 D。
官方解答: (D)
核心觀念: 紫外線指數為描述特定時間、地點到達地表 UV (主要為造成紅斑的 UVB) 強度的量化指標。影響地表 UV 量的環境因子在 Fitzpatrick《光防護》章節有明確描述;分級級距與維生素 D 合成效率則需以官方答案為準。📖 光防護 (Photoprotection)
逐選項分析:
- (A) ✅(官方採計) 台灣所採用之紫外線指數分級 (氣象局系統) 以數值分級,數值愈高危害愈大,達危險/過量級以上須加強防護。此「共分十五級、十級以上為危險範圍」之分級細節於指定教科書中未檢索到直接相關內容,依官方答案採計為正確。
- (B) ✅ 正確。 到達皮膚的紫外線量受多項環境因素影響:太陽位於天頂最高時 (上午 10:00 至下午 2:00) 穿透大氣路徑最短、UV 最強;緯度每增加 1° UV 減少約 3%;海拔每升高 300 公尺 UV 增加約 4%;雲層、臭氧層厚度、季節、雪/沙/金屬反射 (可反射高達 90% UV) 也都影響。故 (B) 完全正確。📖 光防護 (Photoprotection)
- (C) ✅ 正確。 皮膚合成維生素 D 的關鍵步驟是 UVB (約 290–315 nm) 使表皮 7-dehydrocholesterol 轉為 previtamin D₃。當 UV index 高 (即 UVB 通量大) 時,單位時間內維生素 D 合成效率相對較好,這也是高緯度、冬季、遮蔽多者較易維生素 D 不足的原因。📖 光防護 (Photoprotection)
- (D) ✅ 官方解答。 (A)(B)(C) 皆成立,故選「以上皆是」。
🧠 延伸重點: UVA1 佔到達地表 UV 約 95%、能穿透雲層與玻璃、不被臭氧阻擋,主導色素沉著與光老化;UVB 能量高、佔約 5–10%、誘發紅斑並驅動維生素 D 合成與皮膚癌 DNA 損傷——UV index 反映的主要是 UVB 的紅斑效力。📖 光防護 (Photoprotection)
📚 參考來源: 📖 光防護 (Photoprotection)(分級級距與維生素 D 效率細節於指定教科書未檢索到直接內容,依官方答案採計)
第 3 題
題目:
以下關於截肢者斷肢(stump of amputee)產生的皮膚問題和造廔口附近(peristomal)的皮膚問題的比較,何者正確?
敘述:
① 因為長期悶熱潮濕,這兩種位置的皮膚問題與常見的皮膚病表現往往不同,若發生感染時不易分辨,建議多做細菌培養。
② 斷肢(stump)與義肢(prosthesis)不合,可能造成壓力不均或是磨擦進而導致皮膚狀況;造廔接口(stoma appliance)大小不合則易造成腸液或是尿液滲漏,往往造成皮膚的刺激。跨團隊合作,調整其吻合程度可以改善很多皮膚問題。
③ 斷肢產生皮膚炎常要考慮是否為過敏性接觸性皮膚炎;造廔口附近的皮膚則以刺激性皮膚炎為主,過敏性接觸性皮膚炎較不常見。
④ 服用nicorandil可能與皮膚潰瘍有關,如果截肢或造廔患者有不易癒合的皮膚潰瘍,又正在口服nicorandil,應考慮停用此藥。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: 斷肢殘端 (stump) 與造廔口周圍 (peristomal) 皮膚照護的整合概念全部成立故選 E——悶熱潮濕使表現非典型、感染難辨故多做培養;界面吻合不良 (義肢/造口袋) 是機械與化學刺激主因、需跨團隊調整;殘端多過敏性接觸性皮膚炎、造廔口多刺激性皮膚炎;nicorandil 相關潰瘍應停藥。四項全對,陷阱在 nicorandil-潰瘍這個少見藥物知識點。
官方解答: (E)
核心觀念: 本題屬「特殊部位/特殊族群皮膚照護」(斷肢殘端與造廔口周圍),考機械刺激、接觸性皮膚炎分型與藥物相關潰瘍。此主題在指定四本教科書中未檢索到直接對應章節,以下依皮膚科標準概念說明官方四項皆成立。
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 殘端 (義肢承套內) 與造廔口周圍 (造口袋下) 皆長期悶熱潮濕、閉合 (occlusion),使原本的皮膚病 (如濕疹、乾癬、黴菌感染) 表現變得不典型、界線模糊;一旦合併感染,臨床上細菌/黴菌與單純刺激不易分辨,故建議積極做細菌 (與黴菌) 培養以確診。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ② ✅ 正確。 殘端問題常源於義肢 (prosthesis) 與殘端「不合」——壓力分布不均、剪力與摩擦造成胼胝、水疱、潰瘍、毛囊炎;造廔口問題常源於造口器材 (stoma appliance) 開口大小不合,使腸液 (含消化酶、鹼性) 或尿液滲漏至周圍皮膚造成化學性刺激。這兩者的根本解法都是「調整界面吻合度」,須義肢師/造口治療師/皮膚科等跨團隊合作。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ③ ✅ 正確。 殘端皮膚炎因長期接觸義肢材質 (橡膠促進劑、樹脂、黏著劑、清潔劑) 且閉合促進致敏,故發生皮膚炎時要特別考慮過敏性接觸性皮膚炎 (ACD),必要時做貼布試驗;造廔口周圍則以滲漏物 (腸液/尿液) 的刺激性接觸性皮膚炎 (ICD) 為主,真正的過敏性接觸性皮膚炎相對少見。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
- ④ ✅ 正確。 Nicorandil (一種鉀離子通道開放劑/抗心絞痛藥) 已知與皮膚、黏膜及造廔口周圍難癒合潰瘍相關,屬藥物引起、非典型且對一般傷口照護反應不佳的潰瘍。若截肢或造廔患者出現不易癒合的潰瘍且正服用 nicorandil,應考慮停藥,潰瘍常於停藥後改善。(於指定教科書中未檢索到直接相關內容)
✅ 答案: ①②③④皆成立,官方組合 E (①②③④) 成立。
🧠 延伸重點: 記憶口訣——殘端「過敏 (ACD)」、造廔口「刺激 (ICD)」;nicorandil 是「不明原因難癒合潰瘍」的隱藏藥物元兇 (口腔、肛周、造廔口、下肢皆可能)。
📚 參考來源: 本題主題於指定四本教科書中未檢索到直接相關章節,內容依皮膚科標準照護概念說明,建議人工比對原始出題來源。
第 4 題
題目:
關於新生兒毒性紅斑(Erythema toxicum neonatorum),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 罕見於早產兒。
(B) 通常出生後1-2天發生,但可晚至十天。
(C) 內有許多eosinophils。
(D) 2-3週消退後留下色素沉著。
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🎯 考點: 新生兒毒性紅斑 (ETN/toxic erythema of the neonate) 是良性、一過性、富含嗜酸性球的疹,重點在「數天內完全消退、不留色素沉著、不留疤」;(D) 把它與另一個病「一過性新生兒膿疱性黑變病 (transient neonatal pustular melanosis, TNPM)」搞混——後者才會留下色素沉著,這是本題最經典陷阱。
官方解答: (D)
核心觀念: 新生兒毒性紅斑是最常見的新生兒良性疹,影響 48–72% 的足月新生兒 (報告盛行率 17–21%),為自限性,好發於足月/出生體重較高者,早產兒相對少見。組織學特徵為毛囊性角質層下膿疱含大量嗜酸性球,並常合併周邊血液嗜酸性球增多。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確 (故非答案)。 ETN 好發於足月、出生體重較高的新生兒,早產兒相對罕見。故「罕見於早產兒」為正確敘述。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
- (B) ✅ 正確 (故非答案)。 疹通常出現於出生後最初 3 天內 (常 1–2 天),偶可在出生時即存在,極少數延遲至出生後第二週 (約第十天) 才發病。故「出生後 1–2 天、可晚至十天」正確。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
- (C) ✅ 正確 (故非答案)。 早期紅斑病灶顯示血管周圍浸潤伴明顯嗜酸性球;成形膿疱位於毛囊、角質層下,含大量嗜酸性球 (偶見嗜中性球);並常合併周邊血嗜酸性球增多。故「內有許多 eosinophils」正確。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
- (D) ❌ 錯誤 (本題答案)。 ETN 為一過性,病灶僅持續數小時至數天,完全消退通常在 1–5 天內達成 (可能復發,見於多達 11% 者),且消退後不留色素沉著、不留疤痕。敘述「2–3 週消退後留下色素沉著」錯誤——「消退後留下色素沉著」是一過性新生兒膿疱性黑變病 (TNPM) 的特徵,兩者常被混淆。正確版本:ETN 於出生後數天內完全消退且不遺留色素沉著。 📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
🧠 延伸重點: 新生兒膿疱性疹三鑑別記憶:ETN (嗜酸性球、毛囊性、數天消退不留痕)、TNPM (嗜中性球、出生即有小膿疱、破後留下色素沉著斑點)、嬰兒肢端膿疱病 (acropustulosis,手足反覆搔癢膿疱)。ETN 尚須與色素失調症 (incontinentia pigmenti,具嗜酸性球海綿水腫) 區別。📖 新生兒毒性紅斑 (Toxic Erythema of the Neonate)
第 5 題
題目:
下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 兒童期就出現的keratosis pilaris多分布於臉部與手臂。
(B) 青少年期才出現的keratosis pilaris多分佈於手臂與腿部外側。
(C) Erythromelanosis follicularis faciei et colli則主要發生在青少年與年輕成年人,病灶對稱分布於耳前、上頜以及頸部,且多伴隨局部皮膚萎縮(atrophy)的現象。
(D) Keratosis pilaris 也可能伴隨異位性皮膚炎,肥胖,hypothyroidism, insulin-dependent diabetes。
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🎯 考點: 毛囊角化症 (keratosis pilaris, KP) 分布隨年齡改變 (幼童臉+手臂→青少年四肢伸側);(C) 的陷阱在把 EFFC (顏面頸部紅斑黑色素性毛囊症) 的標誌特徵寫成「萎縮 (atrophy)」——EFFC 的特徵是色素沉著過度 (hyperpigmentation),會伴萎縮的是另一群「萎縮性 KP (KP atrophicans/atrophoderma vermiculatum/ulerythema ophryogenes)」,故 (C) 錯誤。
官方解答: (C)
核心觀念: KP 是極常見的毛囊角化性疾病,分布依發病年齡不同;其變異型 KPR (keratosis pilaris rubra) 與 EFFC (erythromelanosis follicularis faciei et colli) 屬同一光譜,以紅斑及色素沉著為特徵;另有「萎縮性 KP」族群才以萎縮性瘢痕為標誌。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確 (故非答案)。 教科書明載「在年幼兒童中 KP 主要侵犯顏面與手臂」,故兒童期出現者多分布於臉部與手臂正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
- (B) ✅ 正確 (故非答案)。 「在青少年與成人中則好發於四肢伸側 (手臂與腿)」,故青少年期出現者多分布於手臂與腿部外側正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
- (C) ❌ 錯誤 (本題答案)。 EFFC 確實主要見於青少年與年輕成人 (最常見於男性),且對稱侵犯耳前 (preauricular) 與上頜 (maxillary) 區域、可擴散至顳部與頸側 (colli 即頸部)——這些「發病年齡與分布」正確。錯在「多伴隨局部皮膚萎縮 (atrophy)」:EFFC 除紅斑與毛囊丘疹外的特徵是過度色素沉著 (hyperpigmentation),並非萎縮。會伴隨萎縮性瘢痕的是「萎縮性毛孔角化症 (keratosis pilaris atrophicans)」群,包括 ulerythema ophryogenes (眉部)、atrophoderma vermiculatum (臉頰蜂窩狀萎縮)。正確版本:EFFC 以色素沉著過度為特徵,而非萎縮。 📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)|📖 萎縮性毛孔角化症 (Keratosis Pilaris Atrophicans)
- (D) ✅ 正確 (故非答案)。 KP 與異位性皮膚炎、尋常型魚鱗癬有強烈關聯;其他較盛行的共病包括甲狀腺功能低下 (hypothyroidism)、庫欣症候群、胰島素依賴型糖尿病 (insulin-dependent diabetes)、肥胖/高 BMI、唐氏症。故 (D) 全部正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
🧠 延伸重點: 一句話分辨——「EFFC=紅+黑 (紅斑+色素沉著)、無萎縮」;「KP atrophicans (UO / AV / KFSD)=紅+萎縮性瘢痕」。UO 侵犯眉毛外側可致禿眉,AV 臉頰呈蟲蝕/蜂窩狀萎縮。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
📚 參考來源: 📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)|📖 萎縮性毛孔角化症 (Keratosis Pilaris Atrophicans)
第 6 題
題目:
關於新生兒血管胎記 (Nevus simplex,Salmon patch)與蒙古斑(Mongolian spots),下列敘述何者正確?
敘述:
① 新生兒血管胎記(Nevus simplex,Salmon patch)與蒙古斑(Mongolian spots),兩者是最常見的胎記。
② Nevus simplex,Salmon patch是微血管發生異常(Capillary malformation)。
③ 蒙古斑胎記多見於有色人種,血管胎記(Nevus simplex,Salmon patch)則多見於白人。
④ 蒙古斑胎記多見於腹部。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: salmon patch (血管型) 與蒙古斑 (色素型) 是兩大最常見胎記;salmon patch 屬微血管畸形 (capillary malformation)、白人較顯著;蒙古斑好發有色人種。④ 的陷阱是位置——蒙古斑最好發於薦骨/腰薦部 (sacral/lumbosacral),不是腹部,故 ④ 錯誤,答案為①②③ (C)。
官方解答: (C)
核心觀念: Nevus simplex (salmon patch/stork bite) 是新生兒最常見的血管胎記,屬表淺微血管畸形;蒙古斑 (先天性真皮黑色素細胞增生症) 是最常見的色素性胎記,因黑色素細胞自神經嵴向表皮遷移受阻、滯留於深層真皮所致。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)|📖 先天性真皮黑色素細胞增生症 (Congenital Dermal Melanocytosis)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 Salmon patch (nevus simplex) 是最常見的血管性胎記,蒙古斑是最常見的色素性 (真皮黑色素細胞) 胎記,兩者為新生兒最常見的兩類胎記。(蒙古斑為最常見真皮黑色素細胞病灶見 📖 蒙古斑 (Mongolian Spot);salmon patch 為最常見血管胎記於指定教科書中未檢索到直接條列,屬公認事實)
- ② ✅ 正確。 Nevus simplex/salmon patch 病理本質為表淺微血管畸形 (capillary malformation)——擴張的微血管,非腫瘤性增生 (與嬰兒血管瘤不同),多見於眉間、上眼瞼、頸背 (nevus flammeus nuchae),多會自行消退 (頸背者可持續)。(於指定教科書中未檢索到直接條列,屬公認分類)
- ③ ✅ 正確。 蒙古斑「最常見於日本人、中國人及色素較深的種族」;salmon patch 在白人/膚色較淺者較為明顯常見 (深膚色者較不易察覺其淡紅色)。故「蒙古斑多見於有色人種、salmon patch 多見於白人」正確。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
- ④ ❌ 錯誤 (故不納入)。 蒙古斑「最常位於薦骨區 (sacral region)」,較少見時可分布於大腿後側、小腿、背部與肩部;Fitzpatrick Atlas 亦載其特徵性位於腰薦部 (lumbosacral area) 及臀部。故「多見於腹部」錯誤——正確好發部位為薦骨/腰薦部與臀部。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)|📖 先天性真皮黑色素細胞增生症 (Congenital Dermal Melanocytosis)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤 (位置應為薦骨區而非腹部),官方組合 C (①②③) 成立。
🧠 延伸重點: 蒙古斑若廣泛、薦骨外分布或持續不退,須警覺潛在遺傳性儲積病 (如 Hurler 症候群等黏多醣症、GM1 神經節苷脂沉積症) 或合併血管胎記 (phakomatosis pigmentovascularis)。蒙古斑一般於青春期前自發消退且不惡性化。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
📚 參考來源: 📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)|📖 先天性真皮黑色素細胞增生症 (Congenital Dermal Melanocytosis)
第 7 題
題目:
於Impetigo herpetiformis,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 咸認為是懷孕期的膿疱型乾癬。
(B) 好發於第三孕期(third trimester)。
(C) 生產後快速改善、消退。
(D) 可使用口服A酸治療。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Impetigo herpetiformis 就是「妊娠期膿疱型乾癬 (pustular psoriasis of pregnancy)」,臨床病理與 von Zumbusch 型無法區分;(D) 的陷阱是治療——口服 A 酸 (retinoid:isotretinoin/acitretin) 有強致畸性,懷孕絕對禁用,故 (D) 錯誤。
官方解答: (D)
核心觀念: Impetigo herpetiformis (過去名稱) 現稱妊娠期膿疱型乾癬,在臨床與組織病理上皆無法與 von Zumbusch 型泛發性膿疱型乾癬區別,表現為灼熱感 (而非搔癢)、泛發紅斑基底上的無菌性膿疱,可合併低血鈣與維生素 D 下降、發燒與全身症狀,對母胎有風險。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確 (故非答案)。 Impetigo herpetiformis 在臨床與組織病理上與 von Zumbusch 膿疱型乾癬無法區分,公認即為懷孕期發生的膿疱型乾癬 (名稱中的 “impetigo” 與 “herpetiformis” 皆為歷史誤稱,本質非感染、非疱疹)。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- (B) ✅ 正確 (故非答案)。 典型好發於妊娠第三孕期 (third trimester),隨孕程惡化。(於指定教科書該精華章節未逐字條列孕期,屬本病公認特徵)
- (C) ✅ 正確 (故非答案)。 病情多於生產後 (產褥期) 快速改善消退,但可能於後續懷孕復發、且復發常更早更嚴重。(於指定教科書該章節未逐字條列,屬公認病程)
- (D) ❌ 錯誤 (本題答案)。 口服 A 酸 (retinoids,如 isotretinoin、acitretin) 為強力致畸胎原 (teratogen),懷孕期絕對禁忌,不可用於治療妊娠期膿疱型乾癬。臨床上妊娠期膿疱型乾癬第一線為全身性類固醇 (systemic corticosteroids),頑固者可考慮 cyclosporine 或 (較後期/必要時) TNF 抑制劑;分娩後始可考慮 retinoid。正確版本:懷孕期禁用口服 A 酸,改以系統性類固醇為主。 📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
🧠 延伸重點: 妊娠期膿疱型乾癬須與其他妊娠皮膚病鑑別 (如 pemphigoid gestationis、PUPPP);其伴隨低血鈣可加重全身症狀。治療目標是控制母體病情、監測胎盤功能不全與胎兒風險,通常建議在病情穩定下考慮及早引產。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
📚 參考來源: 📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)(孕期與產後病程細節於指定教科書精華章節未逐字條列,依本病公認特徵補充)
第 8 題
題目:
關於多形性紅斑(Erythema multiforme),下列敘述何者正確?
敘述:
① 大部分病人於皮疹發作前一周會有發燒及上呼吸道症狀等前驅症狀。
② 反覆發作的erythema multiforme超過七成和herpes simplex virus (HSV) infection相關,其中以HSV-2相關性最高。
③ systemic corticosteroids可縮短病程及住院天數,長期使用低劑量口服類固醇可預防erythema multiforme反覆發作。
④ levamisole也可考慮用於治療反覆發作的erythema multiforme,但須注意agranulocytosis的副作用。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: EM 只有 ④ 正確故選 D。三大陷阱:①「多數病人無前驅症狀」(非大部分有);②反覆性 EM >70% 與 HSV 相關沒錯,但以 HSV-1 為主而非 HSV-2;③類固醇不能縮短住院 (甚至可能增加住院天數與併發症)、預防復發靠長期抗病毒藥而非長期低劑量類固醇。
官方解答: (D)
核心觀念: EM 是急性、自限、易復發的皮膚黏膜症候群,以典型「靶形病灶 (target lesion)」為特徵;最常見病因為 HSV (成人/復發性) 與 Mycoplasma pneumoniae (兒童);藥物並非常見原因 (與 SJS/TEN 屬不同疾病譜)。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
逐敘述分析:
- ① ❌ 錯誤 (故不納入)。 「多數病例沒有前驅症狀;若有通常輕微,提示上呼吸道感染 (咳嗽、鼻炎、低度發燒)」。故「大部分病人皮疹前一周有發燒及上呼吸道前驅症狀」與教科書相反。EM minor 通常無發燒;僅 EM major 約三分之一會發燒 >38.5°C。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
- ② ❌ 錯誤 (故不納入)。 前半正確——「超過 70% 的復發性 EM 病人,皮膚病灶之前先有一次復發性 HSV 感染」;但後半錯誤——「HSV-1 通常是病因,HSV-2 也可誘發」,且關聯多與唇疱疹 (herpes labialis) 而非生殖器疱疹,故「以 HSV-2 相關性最高」錯誤。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
- ③ ❌ 錯誤 (故不納入)。 全身性類固醇「似乎能縮短發燒與皮疹持續時間…但可能因併發症而增加住院的時間長度」,故「可縮短住院天數」不成立,且教科書對其使用「既不推薦也不否定」。預防復發的有效方法是「以口服抗 HSV 藥物持續治療」,而非長期低劑量口服類固醇。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
- ④ ✅ 正確 (本題答案)。 在一項隨機對照試驗中 levamisole (左旋咪唑) 對 EM 似乎有用,可考慮用於反覆發作者;但其嚴重且非罕見的不良反應為顆粒球缺乏症 (agranulocytosis),故效益-風險比受限、僅少數國家核准。敘述完全正確。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
✅ 答案: 僅 ④ 正確,①②③皆有明確錯誤,官方組合 D (④) 成立。
🧠 延伸重點: 復發/頑固性 EM 的階梯治療:首選長期抗 HSV 藥 (acyclovir/valacyclovir) 預防;抗病毒失敗者用 azathioprine、thalidomide (最有效)、mycophenolate mofetil;levamisole 因 agranulocytosis 風險少用。典型靶形病灶需三環 (中央暗色圓盤/水疱、浸潤性蒼白環、紅斑暈),好發四肢伸側、向心性擴散——與 SJS/TEN 的紫斑性斑疹 (macule)、軀幹為主、快速進展須嚴格區分。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
📚 參考來源: 📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
第 9 題
題目:
關於Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal necrolysis,下列敘述何者正確?
敘述:
① 以SCORTEN評估預後,項目包含病患年紀、是否有癌症、心律、病灶面積、serum urea、bicarbonate以及sugar。
② Bicarbonate < 20 mM擁有較差預後,通常是因支氣管受損而導致的呼吸性鹼中毒。
③ 在急性期,最常見的併發症是sepsis,也是造成死亡的主要原因。
④ 其他器官也可能受到影響,包含腸胃道、腎臟。肺臟的症狀反而比較少見。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: SJS/TEN (表皮壞死溶解症) 中①②③皆正確故選 C。要背熟 SCORTEN 七項:年齡>40、心率>120、癌症/血液惡性腫瘤、剝離面積 (BSA)、serum urea>10mM、bicarbonate<20mM、glucose>14mM;④ 的陷阱在「肺臟症狀反而比較少見」——實際上早期肺部併發症約占 25%,並不少見,故 ④ 錯誤。
官方解答: (C)
核心觀念: Epidermal necrolysis (EN,涵蓋 SJS<10% BSA、overlap 10–30%、TEN>30%) 是藥物誘發、細胞毒殺 (granulysin 主導) 造成角質細胞大量凋亡的致命性反應;整體死亡率約 22–27% (SJS 約 10%、TEN 近 50%),以 SCORTEN 評估預後。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。 SCORTEN 七項獨立危險因子各計 1 分:年齡 >40 歲、心率 (心律) >120 次/分、癌症或血液惡性腫瘤、表皮剝離面積 (病灶面積)、血清尿素 (serum urea) >10 mM、血清碳酸氫鹽 (bicarbonate) <20 mM、血糖 (sugar/glucose) >14 mM。敘述所列七項與 SCORTEN 完全吻合。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
- ② ✅ 正確。 血清碳酸氫鹽 <20 mM 提示不良預後 (SCORTEN 項目);教科書明載「它們通常源自與支氣管特異性侵犯相關的呼吸性鹼中毒 (respiratory alkalosis),較少源自代謝性酸中毒」。故敘述正確。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
- ③ ✅ 正確。 「在急性期,EN 最常見的併發症是敗血症 (sepsis)」,上皮脫失使病人易感染,感染是死亡的主要原因;最常見病原為金黃色葡萄球菌與假單胞菌,約三分之一血培為腸道菌 (提示細菌易位)。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
- ④ ❌ 錯誤 (故不納入)。 內臟侵犯「尤其是肺部與消化道併發症」,早期肺部併發症約發生於 25% 的病人 (呼吸速率上升、咳嗽,可進展為 ARDS 且與不良預後相關);胃腸道 (腹瀉、黑便、甚至結腸穿孔) 與腎臟 (蛋白尿、血尿、氮血症、近端腎小管壞死) 亦可受影響。故「肺臟症狀反而比較少見」錯誤——肺部侵犯常見且是重要預後決定因素。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤 (肺部侵犯約 25% 並不少見),官方組合 C (①②③) 成立。
🧠 延伸重點: SCORTEN 記憶「40/120/癌/面積/尿素 10/碳酸氫 20/糖 14」。治療核心為停用致病藥 + 支持性照護 (如大面積燒傷:輸液、保溫 28–30°C、營養、感染監測,不建議積極清創、不建議預防性抗生素);IVIG 已不建議、cyclosporine 早期給予可能有益、etanercept 有正面報告但 thalidomide RCT 因死亡率增加而中止。台灣漢人 HLA-B1502 (carbamazepine)、HLA-B5801 (allopurinol) 是重要藥物基因關聯。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis;史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)
第 10 題
題目:
關於Sweet syndrome,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 臨床上常見的表現為對稱性分布劇癢的紫紅色丘疹或是斑塊,可伴隨有pseudovesicles的形成。
② 會出現陽性pathergy test,病灶可表現在受傷處如靜脈注射位置,另外有些病人的病灶可出現在陽光照射處。
③ Neutrophilic dermatosis of the dorsal hands是Sweet syndrome的變異型(variant),對類固醇治療反應不佳。
④ 伴隨有hematologic disorder 的病人有較高的機會合併表現mucosal ulcers。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 本題問「錯誤」,答案 A=①③ 代表①③為錯誤敘述、②④正確。① 錯在「對稱性」與「劇癢」——Sweet 病灶其實是不對稱、觸痛而疼痛 (非癢);③ 錯在「對類固醇反應不佳」——手背嗜中性球皮膚病是 Sweet 變異型沒錯,但對全身性類固醇反應良好。
官方解答: (A)
核心觀念: Sweet syndrome (急性發熱性嗜中性球皮膚病) 表現為突發、觸痛的水腫性紅色斑塊/結節,伴發燒、嗜中性球增多、ESR 上升;因真皮乳頭層顯著水腫可呈假水疱 (pseudovesicular) 外觀;10–40% 與血液系統惡性腫瘤相關。全身性類固醇為第一線治療且反應迅速。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
逐敘述分析 (問「錯誤」,故①③為答案):
- ① ❌ 錯誤 (本題答案之一)。 教科書載病灶為「數目不一、不對稱分布、常為雙側、邊界清楚、觸痛且疼痛 (tender and painful) 的紅色斑塊或結節」。故敘述的「對稱性分布」「劇癢 (intensely pruritic)」皆錯——Sweet 病灶特徵是不對稱、疼痛而非搔癢。「可伴 pseudovesicles」則因真皮乳頭顯著水腫而正確。正確版本:不對稱分布、觸痛疼痛 (非癢) 的水腫性斑塊,可呈假水疱外觀。 📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
- ② ✅ 正確 (故非答案)。 Sweet 可出現 pathergy 現象/類 Köebner 化,病灶可出現在受傷處 (如靜脈注射部位),部分病人病灶好發於陽光照射處 (photodistribution/photo-aggravated Sweet)。此為本病公認臨床特徵。(pathergy 與 photodistribution 於指定教科書該章節未逐字條列,屬本病公認特徵;病灶隨外傷/注射部位分布之 Köebner 傾向符合嗜中性皮膚病共性) 📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
- ③ ❌ 錯誤 (本題答案之一)。 「本病的肢端型現稱手背嗜中性球 (或膿疱) 皮膚病 (neutrophilic dermatosis of the dorsal hands, NDDH)」,究竟為獨立疾病或 Sweet 的侷限化變異型尚未定論,但一般視為 Sweet 光譜的變異型——此部分正確。錯在「對類固醇治療反應不佳」:NDDH 與 Sweet 一樣對全身性類固醇反應良好且迅速。正確版本:NDDH 對類固醇反應良好。 📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
- ④ ✅ 正確 (故非答案)。 Sweet 可侵犯口腔黏膜 (表淺潰瘍);且「在合併潛在血液疾病的病人,Sweet 的臨床病灶較為嚴重」,合併血液系統惡性腫瘤 (白血病、骨髓化生不良等) 者更常出現黏膜潰瘍 (mucosal ulcers)。故敘述正確。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
✅ 答案: 題幹問「錯誤」,①③為錯誤敘述 (①非對稱且疼痛非癢;③ NDDH 對類固醇反應良好),②④為正確敘述,官方組合 A (①③) 成立。
🧠 延伸重點: Sweet 診斷 (改良 Su & Liu) 需兩大 (突發觸痛斑塊 + 真皮密集嗜中性球浸潤無血管炎) 加兩小 (發燒/前驅、伴惡性腫瘤/發炎/懷孕/藥物或上呼吸道感染、對類固醇/KI 反應佳、實驗室三/四項異常)。組織學:真皮乳頭水腫 + 密集嗜中性球、白血球碎裂明顯、表皮不受侵、無真正血管炎;須認識 histiocytoid 變異型並排除 leukemia cutis。藥物誘發以 G-CSF 最經典。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
📚 參考來源: 📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)|📖 急性發熱性嗜中性皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome) — 第二部分
第 11 題
題目:
關於Eosinophils,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) Eosinophil-activating cytokines包括IL-3、IL-5及GM-CSF,可以增進eosinophils的survival、maturation、chemotactic response及leukotriene的製造。
(B) Eosionophil在顯微鏡下很容易分辨,是因為有細胞質顆粒(cytoplasmic granules)容易和酸性染劑(acidic dye)如eosin等結合。
(C) Eosinophil granules中的成分含有四種鹼性蛋白,分別為eosinophil cationic protein (ECP)、major basic protein (MBP)、eosinophil peroxidase (EPO)及eosinophil-derived neurotoxin (EDN),其中以MBP所占比例最多。
(D) 發炎細胞在傷口癒合的過程中扮演重要的角色,eosinophils的出現可促進傷口癒合。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Eosinophil 顆粒的四大鹼性蛋白(MBP 最多)與 IL-3/IL-5/GM-CSF 三大活化激素是必背;陷阱在 (D)——嗜酸性球顆粒蛋白(MBP、ECP)本質是「細胞毒性」,會造成組織破壞而非促進傷口癒合,故 (D) 為錯誤敘述。
官方解答: (D)
核心觀念: Eosinophil 由骨髓 CD34⁺ 髓系前驅細胞分化,受 IL-3、GM-CSF、IL-5 三種 eosinophilopoietic cytokine 驅動;其中 IL-5 最具選擇性。三者共用受體 β 鏈(CD131),促進嗜酸性球的存活、活化與趨化。成熟嗜酸性球直徑 12–17 µm(略大於嗜中性球),具雙葉核與獨特的次級顆粒(電子緻密結晶核心);顆粒蛋白具細胞毒性,沉積於寄生蟲體表造成外皮破壞(ECP 造成碎裂、MBP-1 造成氣球狀剝離、EDN 高濃度才具活性)。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。IL-3、GM-CSF 為多潛能造血激素,IL-5 為最具選擇性的嗜酸性球活性激素;三者透過共同 β 鏈受體促進嗜酸性球的 survival、activation 與 chemotaxis。嗜酸性球脂質體(lipid bodies)為 arachidonic acid 儲存處,含 cyclooxygenase 與 5-/15-lipoxygenase,是合成 prostaglandins 與 leukotrienes 所需,於活化時增加,故確能增進 leukotriene 製造。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (B) ✅ 正確。嗜酸性球的胞質顆粒可由其對「酸性染料(如 eosin/伊紅)」的染色特性辨識——顆粒內容物為鹼性,故與酸性染劑結合而呈紅色,此為 eosinophil(嗜「酸」性球)命名由來。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (C) ✅ 正確。教科書實際列出五種高度鹼性蛋白:MBP-1、MBP-2、EDN(RNase2)、ECP(RNase3)、EPO;一般臨床歸為四類鹼性蛋白(MBP、ECP、EPO、EDN),且以 major basic protein (MBP) 所占比例最多、是核心結晶的主成分。敘述判定為正確。📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
- (D) ❌ 錯誤(本題答案)。嗜酸性球顆粒蛋白(MBP、ECP、EPO、EDN)本質為細胞毒性蛋白,造成組織破壞;在多數發炎狀況中嗜酸性球與「組織損傷、纖維化」相關,並非促進傷口癒合。故「eosinophils 的出現可促進傷口癒合」為錯誤敘述。(中性補述:教科書提及嗜酸性球可回應損傷訊號、參與 tissue remodeling 與胃黏膜修復,但此為新近觀念且非本題語境;官方以 (D) 為錯誤敘述。)📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)
🧠 延伸重點: 嗜酸性球初級顆粒含 Charcot-Leyden crystal protein(galectin-10),是氣喘痰液、寄生蟲/嗜酸性球性胃腸炎糞便中 Charcot–Leyden crystals 的來源。IL-5 是抗嗜酸性球生物製劑(mepolizumab、reslizumab;benralizumab 打 IL-5Rα)的標靶。
📚 參考來源: 📖 嗜酸性球疾病 (Eosinophilic Diseases)|📖 皮膚免疫系統的細胞成分 (Cellular Components of the Cutaneous Immune System)
第 12 題
題目:
關於Subcorneal pustular dermatosis (SPD),下列敘述何者正確?
選項:
(A) SPD主要發生在小孩身上,其中又以女孩居多。
(B) 病灶主要分布在軀幹及手臂伸側,也可能出現在手腳掌,但不太會出現在頭皮或粘膜處。
(C) 相較於AGEP,SPD病灶分佈沒有那麼廣,同時也不會發燒,更沒有相關藥物接觸史。
(D) 第一線治療為doxycycline,其臨床治療反應快,但卻不易完全緩解。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: SPD(Sneddon-Wilkinson disease)好發於「>40 歲女性」(非小孩),病灶在「屈側/皺褶」(非伸側),不侵犯頭皮黏膜,無全身症狀、無藥物史(與 AGEP 的鑑別點),第一線藥為 dapsone(非 doxycycline)。四個陷阱各對應一個選項。
官方解答: (C)
核心觀念: SPD 為罕見、慢性、復發性的角層下(strictly subcorneal)膿疱病,膿疱內充滿嗜中性球;1956 年由 Sneddon 與 Wilkinson 描述。部分病例可偵測到針對 desmocollin 1 的表皮內 IgA 沉積,歸為 SPD 型 IgA 天疱瘡。常與 IgA 副蛋白血症/IgA 骨髓瘤、壞疽性膿皮症、發炎性腸道疾病相關。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯誤。SPD 在「女性及年齡 >40 歲」者較常見,可發生於任何年齡,並非主要發生於小孩。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (B) ❌ 錯誤。病灶對稱分布,主要侵犯腋窩、腹股溝、腹部、乳房下區與「四肢屈側(flexor aspects)」,而非手臂「伸側」;手掌腳掌罕見受累;「頭皮與黏膜一律不出現病灶」這部分描述正確,但因「伸側」錯誤故整句為錯。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (C) ✅ 正確(本題答案)。SPD「並無全身性症狀」、常規實驗室無異常、膿疱培養一致為陰性、無明確藥物觸發;相對地 AGEP 病灶更廣泛、常合併發燒且與藥物高度相關。故 SPD 分布較侷限、不發燒、無藥物接觸史的描述正確。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (D) ❌ 錯誤。首選藥物為 dapsone(50–150 mg/day),非 doxycycline;且 dapsone 反應較 dermatitis herpetiformis 緩慢,但最常能達完全緩解。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
🧠 延伸重點: SPD 病理標誌為「嚴格位於角層下、充滿多形核白血球的膿疱」,膿疱下方表皮幾乎無 spongiosis 或棘層鬆解(acantholysis 不參與膿疱形成,僅舊病灶偶見次發性)。DIF 多為陰性;若出現天疱瘡樣細胞間 IgA 沉積則診斷為 SPD 型 IgA 天疱瘡。頑固病例可用 infliximab/etanercept、acitretin。
📚 參考來源: 📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
第 13 題
題目:
有關皮膚Paget’s disease (PD),下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 有一半的mammary PD (MPD)可觸及下方乳房結節,但extramammary PD (EMPD)則很少有淋巴結腫大。
(B) MPD與EMPD的病理表現極為類似,EMPD中Paget細胞mucin的含量比較高。
(C) 所有確診MPD的病人一定要接受乳房攝影檢查。
(D) Mohs micrographic surgery與wide excision 比較,前者可以降低MPD術後的復發率,因此可以作為治療的首選。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 陷阱在 (D)「張冠李戴」——Mohs 顯著降低復發率的證據是針對「EMPD」(wide excision 復發 33–60% vs Mohs 12.2%),而 MPD 幾乎必合併下方乳癌,治療核心是乳房手術+處理潛在乳癌,不是把 Mohs 當首選。
官方解答: (D)
核心觀念: MPD(乳房 Paget 病)幾乎總是與潛在的乳腺原位或侵襲性管狀癌相關;EMPD(乳房外 Paget 病)好發於富含頂泌汗腺區(外陰約 65% 最常見,其次肛周;男性以陰囊最常見),第六至八十年、以女性為主(亞洲男性較多)。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。約半數 MPD 可觸及下方乳房結節(因幾乎皆合併乳癌);EMPD 早期多侷限於表皮,較少淋巴結腫大——但若出現「內褲樣(underpants)」紅斑分布代表淋巴侵犯、預後不良。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- (B) ✅ 正確。MPD 與 EMPD 的 Paget 細胞(大、透明胞質、位於表皮內)病理極相似;EMPD 的 Paget 細胞 mucin(黏液素)含量較高,mucin core protein 表現有助判定為多病灶性 EMPD。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- (C) ✅ 正確。因 MPD 幾乎必合併潛在乳癌,所有確診 MPD 病人皆須接受乳房攝影(mammography)以尋找下方腫瘤。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
- (D) ❌ 錯誤(本題答案)。「Mohs 降低復發率」的實證是針對 EMPD(wide local excision 復發率 33–60%,Mohs 僅 12.2%);此敘述卻套用在 MPD 並稱為 MPD 首選,屬張冠李戴。MPD 的治療以乳房手術(乳房切除/保乳)+處理潛在乳癌為主,Mohs 並非 MPD 的首選治療。📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
🧠 延伸重點: EMPD 局部復發很常見(外陰 34–40%,合併腺癌可達 50%)。前哨淋巴結陽性與網狀真皮/皮下侵犯、淋巴血管侵犯相關;腫瘤表現 CXCR4/CXCR7 與淋巴結轉移及較差存活相關。需鑑別 clear cell papulosis(Toker 細胞增生,mucin 染色陰性)。
📚 參考來源: 📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)
第 14 題
題目:
關於Gorlin Syndrome,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 與tumor suppressor gene PTCH1的突變有關,是autosomal dominant的遺傳形式。
(B) 此病最具特徵的三個身體異常為multiple BCCs、palmar and plantar pits 以及odontogenic cysts of jaw。
(C) Calcification of falx cerebri、fused or bifid ribs以及cleft lip是診斷此病的major criteria。
(D) 最主要的併發症是發展延遲、孩童時期身體發育異常、medulloblastoma造成的神經症狀。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: NBCCS(Gorlin/Gorlin-Goltz)診斷 Kimonis 標準——大腦鐮雙層鈣化、融合/分叉/張開肋骨屬「major」;而「唇裂/顎裂(cleft lip/palate)」屬先天畸形類的「minor」標準。(C) 把 cleft lip 誤列為 major,是錯誤敘述。
官方解答: (C)
核心觀念: 痣樣基底細胞癌症候群(NBCCS, Gorlin syndrome)為 autosomal dominant、完全外顯、表現度可變;由 SHH 路徑腫瘤抑制基因 PTCH1(9q22,最常見)、少見 PTCH2、SUFU 突變引起。三大特徵:早發多發性 BCC、掌蹠凹陷(palmar/plantar pits)、顎部齒源性角化囊腫。📖 痣樣基底細胞癌症候群 (Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確。與腫瘤抑制基因 PTCH1 突變相關,屬 autosomal dominant 遺傳(相當比例為自發性生殖細胞突變)。📖 痣樣基底細胞癌症候群 (Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome)
- (B) ✅ 正確。三個最具特徵的異常即 multiple BCCs、palmar/plantar pits、odontogenic (keratocysts) cysts of jaw。📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)
- (C) ❌ 錯誤(本題答案)。Kimonis 診斷標準中,大腦鐮雙層鈣化(<20 歲)、融合/分叉/明顯張開肋骨為 major criteria;但「唇裂或顎裂(cleft lip/palate)」歸於「先天畸形」的 minor criteria(與額部隆起、粗糙臉、中重度眼距過寬同列),並非 major。故此敘述錯誤。📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)
- (D) ✅ 正確。主要併發症為發育遲緩、兒童期身體損害,以及兒童期腫瘤(尤其 medulloblastoma,常發生於生命前 5 年、可為 NBCCS 初始徵象)及其治療所致併發症。📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)
🧠 延伸重點: 其他 major 尚含 ≥3 掌蹠凹陷、顎部齒源性角化囊腫、第一等親罹病。女性 75% 有卵巢纖維瘤,另可見心臟纖維瘤。治療須避免電離輻射(會誘發大量 BCC);廣泛/轉移性或無法手術者可用 SMO 抑制劑 vismodegib(150 mg/day 顯著縮小並預防新 BCC,但肌痙攣/味覺喪失/落髮使長期使用受限)。
📚 參考來源: 📖 基底細胞癌與基底細胞母斑症候群 (Basal Cell Carcinoma and Basal Cell Nevus Syndrome)|📖 痣樣基底細胞癌症候群 (Nevoid Basal Cell Carcinoma Syndrome)
第 15 題
題目:
關於手掌與腳掌良性痣的皮膚鏡表現,下列何者錯誤?
選項:
(A) Parallel-furrow pattern
(B) Parallel-ridge pattern
(C) Fibrillar pattern
(D) Lattice pattern
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 肢端痣(良性)皮膚鏡三大良性型=parallel-furrow(皮溝)、lattice-like(格子)、fibrillar/filamentous(絲狀);而 parallel-ridge pattern(皮嵴平行型) 是「肢端黑色素瘤」的警訊,不屬良性痣表現,故 (B) 錯誤。
官方解答: (B)
核心觀念: 肢端皮膚有平行的皮溝(furrow,較淺處,含汗孔開口於皮嵴上)與皮嵴(ridge,較高處)。色素若沿「皮溝」排列=良性;若沿「皮嵴」排列(parallel-ridge)=惡性(acral lentiginous melanoma)。良性型受解剖位置影響:非承重/非足弓部多為 parallel-furrow,足弓部多為 lattice-like,承重面多為 fibrillar/filamentous。📖 肢端痣 (Acral Nevus)
逐選項分析:
- (A) ✅ 良性。Parallel-furrow pattern 為肢端痣最常見的良性皮膚鏡型(色素沿皮溝走)。📖 肢端痣 (Acral Nevus)
- (B) ❌ 錯誤(本題答案)。Parallel-ridge pattern(色素沿皮嵴平行排列)是肢端黑色素瘤的特徵性表現,並非良性痣的皮膚鏡表現。📖 肢端痣 (Acral Nevus)
- (C) ✅ 良性。Fibrillar(絲狀/filamentous)pattern 多見於承重面的良性肢端痣。📖 肢端痣 (Acral Nevus)
- (D) ✅ 良性。Lattice-like(格子狀)pattern 典型見於足弓部位的良性肢端痣。📖 肢端痣 (Acral Nevus)
🧠 延伸重點: 病理上肢端痣與 acral lentiginous melanoma 的區別在於後者有不規則表皮棘層肥厚、嚴重細胞異型性、有絲分裂活性、真皮成分缺乏成熟現象;出現緻密淋巴球浸潤應高度懷疑黑色素瘤並加做切片。
📚 參考來源: 📖 肢端痣 (Acral Nevus)
第 16 題
題目:
下列何種口服藥屬pregnancy category B drug?
選項:
(A) Griseofulvin
(B) Itraconazole
(C) Terbinafine
(D) Fluconazole
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 口服抗黴菌藥懷孕分級——Terbinafine 為「B」;Griseofulvin、Itraconazole、Fluconazole 皆為「C」(且高劑量 fluconazole 有致畸性、griseofulvin 亦不建議孕期使用)。記「terbinafine 是四者中唯一 B」。
官方解答: (C)
核心觀念: 系統性抗黴菌藥依機轉分為 allylamines/benzylamines、azoles(imidazole/triazole)、polyenes;griseofulvin 與 flucytosine 作用於細胞內結構。教科書表 188-2/188-4 明列各藥懷孕分級。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
逐選項分析:
- (A) ❌ Griseofulvin=Category C(另有致畸性顧慮、可誘導口服避孕藥代謝,孕婦不建議)。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
- (B) ❌ Itraconazole=Category C。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
- (C) ✅ 正確(本題答案)。Terbinafine(allylamine)=Category B,為皮癬菌病/皮癬菌性甲癬第一線口服藥。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
- (D) ❌ Fluconazole=Category C(高劑量長期使用有致畸風險)。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
🧠 延伸重點: Terbinafine 抑制 squalene epoxidase(對皮癬菌殺菌、對念珠菌抑菌),對非皮癬菌與念珠菌甲癬無效;主要副作用為味覺喪失(可達 6 週)、罕見肝毒性與血液學異常,強抑制 CYP2D6。外用抗黴菌藥中 clotrimazole、nystatin 為 B,amorolfine 為 D。
📚 參考來源: 📖 抗真菌藥 (Antifungals)
第 17 題
題目:
關於乾癬性關節炎的診斷與治療,下列敘述何者正確?
敘述:
① 病患可能會有紅眼、畏光與眼睛疼痛的情形。
② methotrexate的anti-inflammatory effect來自於antifolate action。
③ enthesitis可表現為指頭末端紅腫,常可伴隨nail matrix disease。
④ 以cyclosporine治療時,通常關節病灶改善速度較皮膚病灶為快。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: ①③正確(PsA 眼疾=uveitis/結膜炎;enthesitis/dactylitis 與 nail matrix 相連)。兩大陷阱:② MTX 的「抗發炎」效果主要來自 adenosine 累積,而非 antifolate(antifolate 是抗增生機轉);④ cyclosporine 對「皮膚」改善較快較好,關節反應較慢,非關節較快。
官方解答: (A)
✅ 答案: 官方組合 (A)=①③ 成立,代表①③為正確敘述、②④為錯誤敘述。
核心觀念: PsA 臨床光譜異質,含周邊關節炎、脊椎關節炎、附著點炎(enthesitis)與指趾炎(dactylitis);關節外表現含發炎性眼疾與發炎性腸道疾病。指甲乾癬與 uveitis 是 PsA 的臨床預測因子。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。約 1/3 PsA 病人有眼部侵犯,可出現結膜炎、葡萄膜炎(uveitis,虹膜/睫狀體/脈絡膜發炎)、鞏膜炎等——臨床即「紅眼、畏光、眼睛疼痛」。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- ② ❌ 錯誤。MTX 為葉酸類似物,「抑制 dihydrofolate reductase(antifolate)」對應的是抗增生(antiproliferative)作用;而低劑量 MTX 的「抗發炎」效果主流機轉是抑制 AICAR transformylase 導致 adenosine 累積(adenosine 媒介抗發炎),並非直接來自 antifolate action。故此敘述錯誤。(教科書載明 MTX 競爭性不可逆抑制 DHFR、部分抑制 thymidylate synthetase;adenosine 抗發炎為標準藥理學共識。)📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
- ③ ✅ 正確。Enthesitis(韌帶/肌腱附著骨骼處發炎)與 dactylitis(指趾全層發炎,「指頭末端紅腫」)為 PsA 特異表現;且「指甲-附著點複合體(nail–entheseal complex)」被視為指甲乾癬的中介者,故常伴 nail matrix disease(點狀凹陷等)。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- ④ ❌ 錯誤。以 cyclosporine 治療 PsA 時,「皮膚病灶」改善較快、較顯著,關節病灶反應較慢且較不理想;敘述將快慢對調,故錯誤。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
🧠 延伸重點: PsA 一線 DMARD 為 MTX、sulfasalazine、leflunomide;但附著點炎/脊椎炎 DMARD 無效,一線改為 TNF 抑制劑。Dactylitis 使 PsA 勝算增加約 20 倍,為 CASPAR 分類項目。指甲乾癬盛行率在 PsA 中高達 80%。
📚 參考來源: 📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)|📖 細胞毒性與抗代謝藥物 (Cytotoxic and Antimetabolic Agents)
第 18 題
題目:
下列何種外用藥膏可治療皮膚dermatophyte感染?
敘述:
① Imidazoles
② Tolnaftate
③ Ciclopirox
④ Nystatin
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 「dermatophyte(皮癬菌)」外用藥——imidazoles、tolnaftate、ciclopirox 皆有效;而 nystatin(polyene)只對念珠菌有效,對皮癬菌無效,是唯一不對的敘述,故答案 ①②③。
官方解答: (C)
✅ 答案: 官方組合 (C)=①②③ 成立,代表①②③可治療皮癬菌、④(nystatin)不可。
核心觀念: 表淺黴菌病主由皮癬菌與酵母菌引起。外用抗黴菌藥含 imidazoles、allylamines、benzylamines、polyenes、ciclopirox;不同藥物抗菌譜不同,關鍵是分清「抗皮癬菌」vs「僅抗念珠菌」。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。Imidazoles(clotrimazole、miconazole 等)抑制麥角固醇合成,對皮癬菌與念珠菌皆有效,可治體癬/股癬/足癬。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
- ② ✅ 正確。Tolnaftate(thiocarbamate,使菌絲生長扭曲)對皮癬菌有效,適應症為體癬、股癬、足癬。📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)
- ③ ✅ 正確。Ciclopirox 為廣效外用藥,作用於膜轉運蛋白,可治各種皮癬菌病,與口服 terbinafine 併用可提升甲癬治癒率。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
- ④ ❌ 錯誤。Nystatin(polyene)「常用於皮膚、口咽與陰道念珠菌病,但對皮癬菌或 Malassezia spp. 無效」,故不能治療 dermatophyte 感染。📖 抗真菌藥 (Antifungals)
🧠 延伸重點: Allylamines(terbinafine/naftifine)、benzylamines(butenafine)對皮癬菌殺菌力強,亦屬皮癬菌外用首選。記憶要訣:polyene(nystatin、amphotericin)打「念珠菌/深部黴菌」,皮癬菌無效;反之 tolnaftate 專打皮癬菌而對念珠菌無效。
📚 參考來源: 📖 抗真菌藥 (Antifungals)|📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)
第 19 題
題目:
可協助診斷登革熱的臨床表徵,下列何者錯誤?
敘述:
① 發燒
② 白血球低下
③ 眼窩後疼痛
④ 分布於手掌與腳掌的皮疹
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 登革熱典型「臨床表徵」=突發高燒+眼窩後疼痛+畏光+肌肉關節痛+軀幹擴散的皮疹(「紅海中的白色島嶼」)。本題答錯項為②④:④手掌腳掌皮疹非登革熱特徵(反而指向梅毒、立克次體、腸病毒等);②白血球低下屬「實驗室檢查」而非臨床「表徵」。故官方以 ②④ 為錯誤。
官方解答: (B)
✅ 答案: 官方組合 (B)=②④ 成立,即題幹要選的「錯誤(不屬協助診斷之臨床表徵)」為②與④;①③為正確的登革熱臨床表徵。
核心觀念: 登革熱由黃病毒(單股 RNA,四種血清型 DEN 1-4)經病媒蚊傳播;為「關節痛-皮疹症候群」,突發發燒+肌肉關節痛,常伴眼窩後疼痛、畏光與淋巴結腫大;皮疹早期為潮紅,後期斑丘疹、紫斑。📖 登革熱 (Dengue)
逐敘述分析:
- ① ⭕ 正確的診斷表徵(非答案)。發燒(發熱期高溫 ≥38.5°C)是登革熱核心臨床表徵。📖 登革熱 (Dengue)
- ② ❗ 官方列為錯誤(本題答案之一)。白血球低下(leukopenia)為「實驗室檢查」數值而非可觀察之「臨床表徵」,且屬非特異性;故就題幹「臨床表徵」而言不列入。(中性補述:白血球低下確實常見於登革熱、臨床上具參考價值;惟官方以②為本題選項。)📖 登革熱 (Dengue)
- ③ ⭕ 正確的診斷表徵(非答案)。眼窩後疼痛(retro-orbital pain)併畏光是登革熱典型且具提示性的臨床表徵。📖 登革熱 (Dengue)
- ④ ❗ 官方列為錯誤(本題答案之一)。登革熱皮疹為全身性(軀幹為主、離心擴散,恢復期呈「紅海中的白色島嶼」),並非「手掌與腳掌」分布;手掌腳掌皮疹反而是次期梅毒、洛磯山斑疹熱、腸病毒手足口病等的特徵,故對登革熱診斷無幫助。📖 登革熱 (Dengue)
🧠 延伸重點: 登革出血熱關鍵在退燒之際的危險期:血管通透性增加致血漿滲漏、血液濃縮(Hct 上升)、肋膜積液/腹水,並有中至重度血小板減少(thrombocytopenia)與出血(止血帶試驗陽性)。恢復期可見第二波皮疹伴脫屑。
📚 參考來源: 📖 登革熱 (Dengue)
第 20 題
題目:
Necrolytic migratory erythema (NME)是一種與glucagonoma高度相關的皮膚表現,關於NME下列敘述何者正確?
敘述:
① 致病機轉為glucagon過高造成血糖上升、胺基酸下降,並引發臨床症狀如皮膚壞死與疼痛。
② 靜脈輸注somatostatin,是glucagon的拮抗劑,可以改善皮膚症狀。
③ 當患者的臨床症狀與組織病理變化符合NME,卻沒有glucagonoma,此時需考慮可能的潛在病因,如:肝臟疾病、胰臟疾病、發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease)、acrodermatitis enteropathica、pellagra等。
④ 皮膚表現以肢端、皮膚皺摺處為主,不會影響口腔黏膜與指甲。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: NME=glucagonoma syndrome 皮膚標誌。①②③皆對(高 glucagon→高血糖、低胺基酸/低鋅→皮膚壞死;somatostatin/octreotide 抑制 glucagon 改善皮膚;無腫瘤時想「pseudoglucagonoma」肝/胰/IBD/腸病性肢端皮膚炎/pellagra)。陷阱在④——NME「會」侵犯口腔黏膜(舌炎、口角炎)與指甲,故④錯誤。
官方解答: (C)
✅ 答案: 官方組合 (C)=①②③ 成立,代表①②③正確、④不成立。
核心觀念: Glucagonoma syndrome 由胰臟 α 細胞腫瘤過度製造 glucagon 引起;空腹血漿 glucagon >1,000 ng/L(正常 50–250)即可診斷,常伴高血糖、葡萄糖耐受降低、嚴重吸收不良、顯著低胺基酸血症(hypoaminoacidemia)與低血清鋅。診斷時 75% 已有肝轉移。📖 升糖素瘤症候群 (Glucagonoma Syndrome)
逐敘述分析:
- ① ✅ 正確。高 glucagon 造成血糖上升、胺基酸(與鋅、脂肪酸)下降;此代謝耗竭與表皮壞死溶解相關,臨床出現皮膚壞死、糜爛與疼痛。📖 升糖素瘤症候群 (Glucagonoma Syndrome)
- ② ✅ 正確。Somatostatin(其類似物 octreotide)可抑制 glucagon 的製造/分泌,功能上拮抗 glucagon 作用,能改善皮膚症狀。📖 升糖素瘤症候群 (Glucagonoma Syndrome)
- ③ ✅ 正確。符合 NME 臨床與病理但無 glucagonoma 時為「pseudoglucagonoma syndrome」,需找潛在病因:肝臟疾病、胰臟疾病、發炎性腸道疾病、acrodermatitis enteropathica(鋅缺乏)、pellagra(菸鹼酸缺乏)等。教科書亦載「亦存在沒有升糖素瘤的 MNE」,鑑別診斷含 acrodermatitis enteropathica、鋅缺乏。📖 升糖素瘤症候群 (Glucagonoma Syndrome)
- ④ ❌ 錯誤。NME 除肢端、口周、會陰與皮膚皺摺外,「會」侵犯口腔黏膜(舌炎 glossitis、口角炎、口炎)與指甲(甲營養不良);敘述稱不影響口腔黏膜與指甲,故錯誤。📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)
🧠 延伸重點: 病理典型為表皮上層「壞死溶解(necrolysis)」伴蒼白空泡化角質細胞。治療:切除腫瘤可緩解皮膚(但因肝轉移僅約 30% 治癒);補鋅、補水、靜脈胺基酸/脂肪酸部分有效;octreotide 抑制 glucagon;轉移可用 streptozocin+doxorubicin 或 everolimus/sunitinib。鑑別診斷含所有濕潤紅色斑塊:腸病性肢端皮膚炎、鋅缺乏、膿疱型乾癬、皮膚黏膜念珠菌症、Hailey-Hailey 病。
📚 參考來源: 📖 升糖素瘤症候群 (Glucagonoma Syndrome)|📖 壞死性遊走性紅斑 (Necrolytic Migratory Erythema)
第 21 題
題目:
下列何者病名與致病菌的配合正確?
敘述:
① Syphilis - Treponema pallidum
② Lyme disease - Borrelia burgdorferi
③ Hand-foot-mouth disease - Coxsackievirus A16
④ Trichomycosis axillaris - Corynebacterium
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 感染性皮膚病「病名 vs 病原體」的一對一背誦,四個配對全對故選 E;陷阱在 ④ trichomycosis「名字有 -mycosis 卻不是黴菌」,其實是革蘭氏陽性 Corynebacterium 造成的毛幹表淺定殖。
官方解答: (E)
核心觀念: 本題四組皆為經典配對,只要有一組錯即不能選 E。關鍵在辨識 trichomycosis 的「假黴菌」命名陷阱與 HFMD 的 A16 血清型。
逐敘述分析:
- ① ✅ Syphilis(梅毒)由螺旋體 Treponema pallidum 引起,是性接觸傳染病中的原型,臨床分一、二、三期。配對正確。📖 梅毒 (Syphilis)
- ② ✅ Lyme disease(萊姆病)由蜱媒螺旋體 Borrelia burgdorferi 引起,特徵性皮膚表現為遊走性紅斑(erythema migrans),配對正確。📖 萊姆病 (Lyme Disease)
- ③ ✅ Hand-foot-mouth disease(手足口病)最典型的病原為腸病毒屬的 Coxsackievirus A16(重症則常與 Enterovirus 71 相關),配對正確。📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)
- ④ ✅ Trichomycosis axillaris(腋毛菌病)雖字尾為 -mycosis,實為 纖細棒狀桿菌 Corynebacterium tenuis 及其他 Corynebacterium 屬(革蘭氏陽性類白喉桿菌,gram-positive diphtheroid)在多汗區毛幹上的表淺定殖,並非真菌;毛幹上可見黃/黑/紅色有臭味的顆粒狀凝結物。配對正確。📖 毛髮菌病 (Trichomycosis)
✅ 答案: ①②③④四組配對全部正確,故官方答案為 (E)。
🧠 延伸重點: 「名字騙人」系列還有 erythrasma(Corynebacterium minutissimum,Wood’s lamp 珊瑚紅螢光)、pitted keratolysis(Kytococcus/Corynebacterium)也都是棒狀桿菌,而非黴菌;trichomycosis 治療用 benzoyl peroxide 清洗、止汗劑或剃毛即可。
📚 參考來源: 📖 梅毒 (Syphilis)、📖 萊姆病 (Lyme Disease)、📖 手足口病 (Hand Foot and Mouth Disease)、📖 毛髮菌病 (Trichomycosis)
第 22 題
題目:
18歲的女性主訴約一星期前被家中飼養的貓抓傷與咬傷後,雙側前臂出現多處傷口,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 若考慮貓抓病(cat-scratch disease)的可能性,最常見的病原體為Bartonella henselae,屬革蘭氏陽性菌。
② 貓抓病即使不給予抗生素治療仍會自行好轉。
③ 貓抓病除可見papules、vesicles和crusts的病灶外,極少數人會合併lymphadenopathy。
④ 若傷口為貓咬所致,Pasteurella multocida則是主要的致病菌。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 貓抓病的兩個陷阱——Bartonella henselae 是「弱革蘭氏陰性桿菌」不是陽性(①錯),且局部淋巴結腫大是最典型的特徵而非罕見(③錯);本題問「錯誤」,故選錯的兩項 ①③=(A)。
官方解答: (A)
核心觀念: 本題為「選出錯誤敘述」的組合題,(A)=①③代表①與③是錯的敘述,②④則為正確敘述。
逐敘述分析:
- ① ❌(錯誤敘述) 貓抓病最常見病原確為 Bartonella henselae(前稱 Rochalimaea henselae),但它是一種 弱革蘭氏陰性桿菌 (weakly Gram-negative bacillus),長 1–2 µm,並非革蘭氏陽性菌。此為明顯錯誤,故入選。📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- ② ✅(正確敘述) 貓抓病通常為自限性 (self-limiting) 疾病,於被幼貓抓/咬後 3–5 天發生,多數即使不給抗生素亦會自行緩解。敘述正確,不入選。📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- ③ ❌(錯誤敘述) 原發皮膚病灶(斑疹、丘疹、水疱、膿疱或結節)最常見於手臂或手部,而區域性淋巴結腫大(lymphadenopathy)恰恰是貓抓病最典型、最常見的表現,並非「極少數人」才出現;早期淋巴結可見被膜下壞死病灶。此敘述將常見特徵說成罕見,故錯誤而入選。📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
- ④ ✅(正確敘述) 貓「咬」傷口的主要致病菌為 Pasteurella multocida(口腔正常菌叢,咬傷後易快速蜂窩性組織炎)。敘述正確,不入選。本項於指定教科書之貓抓病章節未檢索到直接對應段落,惟屬感染科標準共識。
✅ 答案: 錯誤的敘述為 ①(革蘭氏陰性寫成陽性)與 ③(把典型的淋巴結腫大說成極少數),故官方答案為 (A)。
🧠 延伸重點: 約 25% 貓抓病可有非典型表現(非血小板減少性紫斑、肝脾/骨/心內膜/神經侵犯、肝脾 peliosis);組織學典型為真皮星狀壞死性肉芽腫(necrobiosis)周圍柵欄狀組織球,可用 Warthin-Starry 染色顯示菌體;因難培養,診斷多靠血清學與 PCR。
貓抓病:不規則邊界不清的壞死性肉芽腫變性 (necrobiosis) 病灶周圍環繞結節狀淋巴球浸潤(支持③淋巴/肉芽腫性反應的病理判讀)。📚 參考來源: 📖 貓抓病 (Cat Scratch Disease)
第 23 題
題目:
Filaggrin在皮膚分化的過程扮演重要的角色,下列敘述何者正確?
敘述:
① Filaggrin的命名來自於”Filament aggregating protein”。
② Filaggrin與皮膚的屏障功能有關。
③ Filaggrin gene null mutation會造成ichthyosis vulgaris與atopic dermatitis。
④ Psoriasis vulgaris的患者有非常高的比例具有filaggrin gene mutation,所以病理下呈現hypogranulosis。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: filaggrin=filament aggregating protein、負責角蛋白絲聚集與屏障保濕,FLG 功能喪失突變連結 ichthyosis vulgaris+atopic dermatitis;陷阱在 ④ 把「顆粒層減少(hypogranulosis)」錯掛到 psoriasis 與 FLG 突變上——hypogranulosis 其實是 ichthyosis vulgaris 的病理特徵。
官方解答: (C)
核心觀念: ①②③皆正確,④錯誤,故 (C)=①②③。FLG 是連接「魚鱗癬」與「異位性皮膚炎」屏障缺損的核心分子。
逐敘述分析:
- ① ✅ Filaggrin 之名源自 “Filament aggregating protein”,其功能即在角質層下層使角蛋白中間絲 (keratin intermediate filaments) 聚集。敘述正確。📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)
- ② ✅ Filaggrin 被蛋白水解後產生 urocanic acid 與 pyrrolidone carboxylic acid 等游離胺基酸,是角質層重要的天然保濕/與水結合因子,與皮膚屏障功能密切相關;FLG 突變為異位性皮膚炎主要易感因子。敘述正確。📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)、📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ③ ✅ 尋常性魚鱗癬 (ichthyosis vulgaris) 係由 FLG 基因功能喪失型 (loss-of-function/null) 突變所致;而 FLG 突變同時是異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 及相關過敏的主要易感因子,兩病可共存。敘述正確。📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)
- ④ ❌ 病理下的「顆粒層變薄或消失(hypogranulosis)」是 ichthyosis vulgaris 的關鍵特徵(因 filaggrin/角質透明顆粒減少),而不是 psoriasis vulgaris 的機轉;乾癬病人並非「非常高比例」帶有 FLG 突變。此敘述把疾病、機轉張冠李戴,故錯誤。📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤,官方答案為 (C)。
🧠 延伸重點: Ichthyosis vulgaris 為體染色體半顯性,臨床特徵掌蹠過度線狀化 (hyperlinearity)、伸側細鱗屑、常伴 keratosis pilaris;帶單一 FLG 突變者症狀輕、雙突變者典型。乾癬雖組織學也可見顆粒層減少,但其驅動為 IL-23/IL-17 軸與表皮過度增生,與 FLG 無因果關係。
📚 參考來源: 📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)、📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 24 題
題目:
Netherton syndrome是一種嚴重的染色體隱性遺傳疾病,下列敘述何者正確?
敘述:
① 來自於SPINK5 gene mutation。
② 病患的紅疹邊緣常具有double-edged scale,又稱為ichthyosis linearis circumflexa。
③ 使用大量Tacrolimus藥膏可能會因為經皮吸收(percutaneous absorption)增加而導致毒性反應。
④ 由於inner root sheath的角化異常,頭髮或眉毛會出現”bamboo hair”。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Netherton(Comèl-Netherton)三聯徵記憶:SPINK5→LEKTI 缺失、ichthyosis linearis circumflexa 的雙緣鱗屑、trichorrhexis invaginata(竹節狀 bamboo hair)+嚴重異位體質;且因屏障大破洞,外用 tacrolimus/calcineurin inhibitor 經皮吸收暴增易中毒——四項全對選 E。
官方解答: (E)
核心觀念: ①②③④皆為 Netherton 症候群的核心正確敘述,故 (E)=①②③④。
逐敘述分析:
- ① ✅ Comèl-Netherton syndrome 由 SPINK5 基因(serine protease inhibitor Kazal-type 5)突變所致,該基因編碼絲胺酸蛋白酶抑制劑 LEKTI;LEKTI 缺失是其高度特異的免疫組化診斷依據。敘述正確。📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)
- ② ✅ 其 CIE 常演變為較輕的 ichthyosis linearis circumflexa,特徵為多環狀、遷移性、蛇行狀病灶,周邊具兩條平行鱗屑線=double-edged scale(雙緣鱗屑)。敘述正確。📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)
- ③ ✅ Netherton 皮膚屏障嚴重受損(LBs 減少、角質層裂隙),大面積外用 tacrolimus 等 calcineurin inhibitor 會因經皮吸收 (percutaneous absorption) 大增而導致血中濃度過高與全身毒性反應。敘述正確。機轉之屏障破損由本章組織病理支持;tacrolimus 中毒之臨床警示屬標準用藥安全共識。📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)
- ④ ✅ 因內毛根鞘 (inner root sheath) 角化異常,毛幹出現 trichorrhexis invaginata(套疊性髮裂)即「bamboo hair 竹節狀毛髮」,可見於頭髮與眉毛;LEKTI 免疫染色亦以毛囊內毛根鞘陰性作確診。敘述正確。📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)
✅ 答案: 四項敘述全部正確,官方答案為 (E)。
🧠 延伸重點: 組織切片應取「脫屑邊緣」才顯乾癬樣特徵(取病灶中央會誤導成異位性皮膚炎);與尋常性乾癬在 H&E 下常難區分,靠 LEKTI 免疫組化陰性確診。三聯徵=先天性魚鱗癬樣紅皮症/ILC+髮幹異常(bamboo hair)+高 IgE 異位體質與嗜伊紅性球增多。
Comèl-Netherton syndrome:竹節狀毛髮 (bamboo hair,trichorrhexis invaginata),對應敘述④的內毛根鞘角化異常。
第 25 題
題目:
關於paraneoplastic pemphigus,下列敘述何者正確?
敘述:
① 皮膚的表現多樣性,可以是lichenoid、erythema multiforme-like 或是blistering。
② Stomatitis是最早出現且最常見的臨床表癥。
③ 比pemphigus vulgaris 更容易在DIF檢查出現false negative,因此常需要多次切片檢查確認診斷。
④ 最常合併的惡性腫瘤是lung cancer。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: PNP 三大要點——皮膚多形(lichenoid/EM-like/水疱)、頑固性口腔炎是最恆定且最早的徵象、DIF 偽陰性比 PV 更常見需重複切片;陷阱在 ④ 最常合併的腫瘤是淋巴增生性疾病(NHL 最多,其次 CLL、Castleman)而非肺癌,故 ④ 錯,選 (C)=①②③。
官方解答: (C)
核心觀念: PNP 幾乎總與淋巴增生性腫瘤相關,其臨床、病理與免疫病理皆呈「體液+細胞媒介」雙重自體免疫特徵。
逐敘述分析:
- ① ✅ PNP 皮膚病灶相當多變,可為苔癬樣 (lichenoid)、類多形性紅斑 (erythema multiforme-like)、水疱/糜爛 (blistering),甚至融合成類 TEN 圖像,不同型態可依病程並存於同一病人。敘述正確。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- ② ✅ 頑固性口腔炎 (stomatitis) 是最恆定、最早出現且貫穿病程的臨床特徵,特徵性延伸至舌側緣與唇紅;其缺如時基本可排除 PNP。敘述正確。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- ③ ✅ DIF(直接免疫螢光)偽陰性在 PNP 比在尋常型天疱瘡更常見,可能需重複切片並仔細檢查附屬器結構(有時為唯一陽性處)。敘述正確。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- ④ ❌ 最常合併的腫瘤為淋巴增生性疾病:依免疫沉澱確診之系列,NHL 約 44%、CLL 約 19%、Castleman disease 約 16%、胸腺瘤、肉瘤等;而乳房、腸道、肺臟腺癌等常見實體癌反而少與 PNP 相關。故「最常合併肺癌」錯誤。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤,官方答案為 (C)。
🧠 延伸重點: 自體抗體針對 plakin 家族(envoplakin 210kDa、periplakin 190kDa、desmoplakin)+desmoglein 1/3;篩檢用齧齒類膀胱移行上皮間接免疫螢光(陽性代表 antiplakin 抗體)。死因常為閉塞性細支氣管炎 (bronchiolitis obliterans)、敗血症;治療以 rituximab+prednisone,能手術切除腫瘤者預後較佳。兒童 PNP 幾乎都是 Castleman disease。
第 26 題
題目:
下列何種情況不是造成生長期落髮(anagen effluvium)的原因?
敘述:
① 中斷服用含有estrogen的藥物。
② 過度攝取維他命A。
③ 砷中毒(arsenic intoxication)。
④ 接受Vincristine治療。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 分清「生長期落髮 anagen effluvium」vs「休止期落髮 telogen effluvium」。anagen effluvium 典型由抗腫瘤藥(烷化劑、vinca 生物鹼如 vincristine)與特定重金屬(thallium 為經典)引起;本題問「不是」anagen effluvium 的原因,①停 estrogen、②維他命 A 過量→皆屬 telogen effluvium,③砷不在教科書 anagen 毒物名單內,唯 ④ vincristine 才是 anagen effluvium 主因→選 (C)=①②③。
官方解答: (C)
核心觀念: anagen effluvium=毛基質細胞有絲分裂突然中斷、生長期毛髮斷裂脫落;「不是其原因」的敘述即為答案組合。
逐敘述分析:
- ① ✅(不是 anagen effluvium 之因) 中斷含 estrogen 藥物(如產後、停避孕藥)造成的是休止期落髮 (telogen effluvium),並非生長期落髮。故屬「非原因」,入選。anagen effluvium 之定義與毒物名單見教科書;estrogen 撤除屬 telogen 機轉為標準共識。📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
- ② ✅(不是 anagen effluvium 之因) 維他命 A(retinoids)過量引起的是telogen effluvium;教科書明列「retinoids、5-FU、methotrexate 誘發休止期而非生長期落髮」。故屬「非原因」,入選。📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
- ③ ✅(不是 anagen effluvium 之因) 教科書列出的 anagen effluvium 毒物為 boric acid、copper、cadmium、mercury、bismuth、thallium 等,未包含 arsenic(砷);砷中毒的毛髮/指甲變化(如 Mees’ lines)並非典型生長期落髮機轉。故依教科書屬「非原因」,入選。📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
- ④ ❌(正是 anagen effluvium 之因,故不入選) **Vincristine(vinca 生物鹼類抗腫瘤藥)**屬典型引發 anagen effluvium 的化療藥;教科書指出 anagen effluvium「典型由抗腫瘤藥、尤其烷化劑」誘發。④正是原因,故不列入「非原因」組合。📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
✅ 答案: 不屬 anagen effluvium 原因者為 ①②③(皆為 telogen 或非名單毒物),④ vincristine 才是真正原因,故官方答案為 (C)。
🧠 延伸重點: anagen effluvium 於用藥後第 2–3 週發生、呈斷裂的毛髮(非整根脫落),停藥後多可逆;高劑量 busulfan、taxanes、cisplatin+etoposide 曾致永久性禿。拔毛測試/毛髮圖譜可見 >70% 為缺乏毛根鞘的生長期毛髮、毛小皮呈皺褶。
📚 參考來源: 📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
第 27 題
題目:
關於Muir-Torre syndrome,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 為autosomal dominant inheritance。
(B) 其合併的內臟腫瘤通常較皮膚表現提早出現,以大腸癌為主,且與MSH2 mutation有關。
(C) 如果合併有皮脂腺腫瘤,大多位於臉部。
(D) 可用低劑量口服維他命A酸治療。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Muir-Torre=Lynch 症候群子集(DNA 錯配修復缺陷,>90% 為 MSH2),皮脂腺腫瘤是標記;本題問「錯誤」,(C) 把皮脂腺腫瘤說成「大多在臉部」為錯——位於頭頸部以外(如軀幹)的皮脂腺腫瘤反而更常與 MMR 缺失/MTS 相關(教科書圖示前胸壁與頸部多發腫瘤)。
官方解答: (C)
核心觀念: MTS 為體染色體顯性、與 MSH2 為主的 MMR 缺陷相關,皮脂腺腫瘤+內臟癌(大腸為主)為診斷核心。
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確:家族型呈體染色體顯性 (autosomal dominant, 約 59%)、高外顯率但表現多變。非錯誤。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (B) ✅ 大致正確:內臟腫瘤以**胃腸道(約 53%,大腸癌為主,好發近端)**為大宗,與 MSH2 突變強相關(MTS 患者 >90% 為 MSH2 缺陷);皮膚腫瘤可能較內臟提早數年、亦常同時或稍後出現。本選項符合「內臟以大腸癌為主+MSH2」之核心,非本題所選的錯誤項。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (C) ❌ 錯誤(本題答案):皮脂腺腫瘤並非「大多位於臉部」。教科書指出發生於頭頸部以外部位(如軀幹)的皮脂腺腫瘤,更常顯示 MMR 蛋白(尤其 MSH2)缺失、與 MTS 關聯更強(圖 32.50 顯示前胸壁與頸部數不清的小腫瘤);臉部/眼周皮脂腺癌反而較少見 MMR 缺失。故此敘述錯誤。📖 Muir-Torre 症候群 (Muir-Torre Syndrome)
- (D) ✅ 正確:可用**低劑量口服維他命 A 酸(isotretinoin/retinoids)**抑制皮膚皮脂腺腫瘤生成。非錯誤。retinoid 用於 MTS 皮膚腫瘤預防屬標準治療共識,本章聚焦分子病理未逐句列出。
🧠 延伸重點: MTS 屬 Lynch 症候群子集,腫瘤具微衛星不穩定性 (MSI)、免疫組化可見 MLH1/MSH2 缺失(MTS 以 MSH2 為主);單一皮脂腺腺瘤即可能提示潛在內臟癌,應做家族史風險評估與遺傳諮詢。MSI 陰性亦不能排除 MTS。
第 28 題
題目:
有關有色人種與白人的皮膚差異,下列何者錯誤?
選項:
(A) 黑人的melanosome較大,較為橢圓(elliptical);白人的melanosome較小,較為圓球狀(spheroid)。
(B) 黑人及亞洲人的hair density較白人高。
(C) Nonmelanoma skin cancer的發生率,以白人高於黑人,又高於亞洲人。
(D) 有色人種作雷射治療時,postinflammatory hyperpigmentation的機會較白人高。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 不同種族黑色素細胞數目相似,膚色差異來自角質細胞內黑色素體的「數量、大小、分布、功能」;(B) 是唯一錯誤——白人(Caucasian)毛髮密度最高,黑人最低,並非黑人/亞洲人較高。
官方解答: (B)
核心觀念: 膚色差異=黑色素體差異(非黑色素細胞數差異);有色人種較易術後色素沉著。
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確:不同種族黑色素細胞數目相似,色素差異來自黑色素體的數目、大小、分布與功能;深膚色者黑色素體較大、較橢圓、單顆分散,淺膚色者較小、較圓、常成群包膜聚集。與教科書「pigmentation 差異由角質細胞內黑色素體之數目、大小、分布與功能變異驅動」相符。非錯誤。📖 色素沉著與黑色素細胞生物學 (Pigmentation and Melanocyte Biology)
- (B) ❌ 錯誤(本題答案):毛髮密度以白人 > 亞洲人/黑人,黑人頭髮密度最低(且毛囊呈螺旋狀、易 pseudofolliculitis)。敘述「黑人及亞洲人 hair density 較白人高」與事實相反,故錯誤。毛髮密度之種族比較於指定教科書之黑色素/色素章節未檢索到直接段落,屬 skin of color 標準教學共識。
- (C) ✅ 依官方答案視為正確:非黑色素瘤皮膚癌 (NMSC) 發生率白人最高,深膚色者因黑色素防護而顯著較低。此排序在本題中不作為錯誤項。NMSC 之種族發生率比較於本章未檢索到直接段落。
- (D) ✅ 正確:有色人種(Fitzpatrick 較高型)接受雷射/光電治療後,發炎後色素沉著 (postinflammatory hyperpigmentation, PIH) 風險明顯高於白人,故需保守參數與更嚴格防曬。非錯誤。PIH 風險於本章未檢索到直接段落,屬雷射治療標準風險共識。
🧠 延伸重點: 有色人種臨床差異還包括:紅斑不易辨識(呈紫褐色)、蟹足腫/肥厚性瘢痕傾向高、PIH 常見、皮膚鏡與雷射參數需調整。核心觀念一句話:「黑色素細胞數一樣多,差在黑色素體」。
📚 參考來源: 📖 色素沉著與黑色素細胞生物學 (Pigmentation and Melanocyte Biology)(黑色素體大小/分布部分);毛髮密度、NMSC 種族發生率、PIH 風險於指定教科書中未檢索到直接相關段落,依 skin of color 標準教學補充。
第 29 題
題目:
在實證醫學(evidence-based medicine)的評析中,以下四種研究的證據力,何者最高?
選項:
(A) Individual cohort study
(B) Individual case control study
(C) Individual randomized control trial
(D) Expert opinion
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 個別研究的證據金字塔階層:RCT > cohort > case-control > case series > expert opinion;四選項中證據力最高者為隨機對照試驗 (C)。
官方解答: (C)
核心觀念: 治療/介入問題的證據等級中,隨機分派可最有效控制選擇偏差與干擾因子,故單一 RCT 高於觀察性研究,專家意見最低。
逐選項分析:
- (A) ❌ Individual cohort study(世代研究)為前瞻性觀察研究,證據力次於 RCT(OCEBM 約 Level 2)。非最高。
- (B) ❌ Individual case-control study(病例對照研究)為回溯性觀察研究,易受回憶與選擇偏差影響,證據力再低(約 Level 3–4)。非最高。
- (C) ✅ Individual randomized controlled trial(單一隨機對照試驗):以隨機分派平衡已知與未知干擾因子,為個別研究中證據力最高者(OCEBM Level 1b/2,僅次於 RCT 之系統性回顧)。故為答案。
- (D) ❌ Expert opinion(專家意見)位於證據金字塔最底層,證據力最低。
🧠 延伸重點: 完整階層(Oxford CEBM):系統性回顧/統合分析 of RCTs(最高)→ 單一 RCT → cohort → case-control → case series → 專家意見(最低)。本題僅比較「個別研究」故 RCT 勝出。
📚 參考來源: 實證醫學證據階層 (levels of evidence/OCEBM) 於指定皮膚科教科書中未檢索到直接對應章節,本題依 EBM 標準架構作答。
第 30 題
題目:
關於 hidradenitis suppurativa ,下列敘述何者正確?
敘述:
① 好發部位包括腋下及腹股溝。
② 戒煙對病情有幫忙。
③ 對傳統治療無效者,生物製劑如adalimumab也可考慮使用。
④ 是一種eccrine sweat duct有關的疾病。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: HS(反向性痤瘡 acne inversa)本質是毛囊閉鎖性疾病——早期一致病理為終端毛囊過度角化性栓塞,並非 eccrine 汗腺病(④錯);好發間擦部位、戒菸有益、傳統治療無效可用 adalimumab(唯一 FDA 核准生物製劑)→選 (C)=①②③。
官方解答: (C)
核心觀念: ①②③正確、④錯誤,(C)=①②③。HS 的核心病理生理是毛囊栓塞而非外分泌汗腺。
逐敘述分析:
- ① ✅ HS 好發於身體間擦部位 (intertriginous) 與肛門生殖器部位,包括腋下 (axillary)、腹股溝/生殖股部 (genitofemoral/inguinal)、會陰、肛周等。敘述正確。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ② ✅ 肥胖與吸菸為重要危險因子,戒菸(連同減重)對病情控制有幫助,屬第一線生活型態介入。敘述正確。戒菸之治療效益屬 HS 標準處置共識;本章流行病學段亦點出吸菸/肥胖等危險因子同步上升。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ③ ✅ 對傳統(抗生素、局部治療、手術)反應不佳的中重度 HS,生物製劑 adalimumab(抗 TNF-α,為 FDA 核准治療 HS 者)可考慮使用。敘述正確。adalimumab 為 HS 核准生物製劑之標準用藥共識。
- ④ ❌ HS 是慢性毛囊發炎性疾病,早期一致的病理為終端毛囊 (terminal hair follicle) 的過度角化性栓塞(被視為主要病理生理事件),屬「毛囊閉鎖」而非 eccrine 外分泌汗腺疾病(過去曾誤認與 apocrine 頂泌汗腺相關,現已修正為毛囊病)。故此敘述錯誤。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
✅ 答案: ①②③正確、④錯誤,官方答案為 (C)。
🧠 延伸重點: 女性受影響比例高(女男約 3.3:1),臨床為反覆疼痛結節→膿瘍→竇道→繩索狀瘢痕;Hurley 分期指導治療;併發症含瘻管、攣縮、少數鱗狀細胞癌。記憶關鍵:「毛囊閉鎖四聯病」(HS、聚合性痤瘡、頭皮解剖性蜂窩織炎、藏毛竇)同源。
第 31 題
題目:
以下那個疾病在臨床上不是whorled pattern?
選項:
(A) Incontinentia pigmenti
(B) Hypomelanosis of Ito
(C) Linear and whorled nevoid hypermelanosis
(D) Dowling-Degos disease
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 沿 Blaschko 線(漩渦/渦輪狀)分布的色素性皮膚病 vs.「屈側網狀」分布。IP、Ito 色素減少症、LWNH 三者都是 Blaschkoid(漩渦狀);陷阱是 Dowling-Degos 走的是「屈側(腋窩、鼠蹊)網狀色素沉著」,屬 reticulate pattern 而非 whorled/Blaschkoid。
官方解答: (D)
核心觀念: 「漩渦狀(whorled)」型態是色素細胞在胚胎期沿 Blaschko 線 遷移、再因 X 染色體嵌合(lyonization)或體細胞鑲嵌形成的線狀/渦輪狀圖案,好發於軀幹與四肢。IP、Hypomelanosis of Ito、LWNH 皆屬此類;Dowling-Degos 則是 KRT5 單倍體不足造成的「屈側網狀色素異常」,圖案與分布邏輯完全不同。📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)
逐選項分析:
- (A) ❌(是 whorled,不是答案)Incontinentia pigmenti(Bloch-Sulzberger 症候群)為 X 性聯顯性、男性多子宮內死亡。第三階段(生後 12–26 週)出現病理特徵性的「潑濺狀、條紋狀與漩渦狀(有時稱「中國文字」)色素沉著,沿 Blaschko 線 分布」,故屬 whorled pattern。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
- (B) ❌(是 whorled)Hypomelanosis of Ito(incontinentia pigmenti achromians)為色素鑲嵌現象,出生時或嬰兒期呈「界線清楚的斑狀線狀或漩渦狀色素減少(macular linear or whorled hypopigmentation),沿 Blaschko 線分布」,與 IP 差別在僅色素變化、無水疱/疣狀病灶,且真皮乳頭層缺乏噬黑色素細胞。📖 伊藤色素減少症 (Hypomelanosis of Ito)
- (C) ❌(是 whorled)Linear and whorled nevoid hypermelanosis 病名即含「whorled」,為先天性、沿 Blaschko 線 分布的瀰漫條紋狀色素過度沉著斑。📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)
- (D) ✅(正解=不是 whorled)Dowling-Degos disease,同義詞「屈側網狀色素異常(reticular pigmented anomaly of the flexures)」,為體染色體顯性、KRT5(12q13.13)突變致角蛋白 5 單倍體不足。臨床是腋窩、鼠蹊等屈側的網狀(reticulate)色素沉著,並非沿 Blaschko 線的漩渦狀圖案,故「不是 whorled pattern」。📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)
🧠 延伸重點: 記憶法──whorled/Blaschkoid(IP、Hypomelanosis of Ito、LWNH、linear epidermal nevus)vs. 屈側 reticulate(Dowling-Degos、Galli-Galli 為其棘層鬆解變異)vs. 肢端 reticulate(Kitamura、Dohi/對稱性肢端色素異常)。Dowling-Degos 組織學可見表皮突延長、絲狀(filiform)色素性表皮突下垂。
📚 參考來源: 📖 色素過度沉著症 (Hypermelanoses)、📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)、📖 伊藤色素減少症 (Hypomelanosis of Ito)
第 32 題
題目:
下面何者應該以Mohs surgery作為優先考慮?
敘述:
① 臉頰1.5公分大小的morpheaform BCC
② 頸部1公分大小的infiltrative BCC
③ 鼻部1.5公分大小的nodular BCC
④ 背部1.5公分大小的superficial BCC
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: Mohs 手術 Appropriate Use Criteria(AUC)三大優先條件──高風險組織亞型(morpheaform/infiltrative/basosquamous/micronodular)、高風險解剖位置(臉部「面罩區/H-zone」,尤其鼻、眼周、唇、耳)、以及邊界不清/復發。陷阱是④「背部(低風險軀幹)+ superficial(惰性亞型)」不需 Mohs,一般切除、ED&C 或外用即可。
官方解答: (C)
核心觀念: Mohs 提供術中 100% 完整邊界評估,最適合邊界不清、易沿神經/組織平面延伸、位於高美觀/高復發風險部位的腫瘤。BCC 亞型的侵襲性由組織學決定:morpheaform 與 infiltrative 為「深部浸潤、邊界不清、尖刺狀有稜角的基底樣索狀團塊、缺乏周邊柵欄與黏液樣基質,甚至有神經周圍侵犯」的高風險型;nodular、superficial 為惰性型,但位置(鼻=H-zone)本身即構成高風險。📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
逐敘述分析:
- ① ✅ 臉頰 1.5 cm morpheaform BCC:morpheaform(硬斑樣)為侵襲性亞型+臉部位置,屬 Mohs 明確適應症。組織學上為邊界不清、深部浸潤的尖刺狀基底樣團塊,切除若無完整邊界評估易殘留復發。📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
- ② ✅ 頸部 1 cm infiltrative BCC:infiltrative(浸潤型)「常呈深部浸潤且邊界不清…腫瘤與基質間常無清楚分界…可能存在神經周圍侵犯」,屬高風險亞型,優先 Mohs。📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
- ③ ✅ 鼻部 1.5 cm nodular BCC:雖 nodular 為惰性亞型,但鼻部屬臉中央高風險「面罩區(H-zone)」,且病灶 ≥6 mm(此處 1.5 cm),依 AUC 為 Mohs 適應症;鼻部組織保留需求高,Mohs 可最大化保留正常組織。📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
- ④ ❌ 背部 1.5 cm superficial BCC:軀幹屬低風險解剖區,superficial BCC「基底樣細胞芽自表皮向下延伸至淺層真皮」屬惰性、局限表淺,非 Mohs 優先;可選擇標準手術切除、電燒刮除(ED&C)、外用 imiquimod/5-FU 或冷凍。📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
✅ 答案: ①②③ 成立、④不成立 → 官方組合 (C)。①②因高風險亞型、③因高風險位置(鼻/H-zone)皆屬 Mohs 優先;④低風險位置+惰性亞型不需 Mohs。
🧠 延伸重點: 提醒──臨床上單一 BCC 內常含多種亞型(混合型),故報告顯示 nodular 也可能局部藏有 infiltrative 成分。Mohs AUC 尺寸門檻:H-zone 任意大小、臉頰/前額/頭皮 ≥10 mm、軀幹四肢高風險亞型或 ≥20 mm 才傾向 Mohs。
📚 參考來源: 📖 基底細胞癌 (Basal Cell Carcinoma)
第 33 題
題目:
病患皺眉的時候,會出現垂直的皺紋,您若打算以botulinum toxin注射治療,治療的標的肌肉(targeted muscle)應該是?
選項:
(A) Orbicularis oculi
(B) Corrugator
(C) Levator palpebrae superioris
(D) Depressor superciliaris
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 眉間「垂直」皺眉紋(glabellar frown lines)的主動肌=corrugator supercilii(皺眉肌)(水平方向者為 procerus 降眉間肌)。陷阱選項:orbicularis oculi 管魚尾紋、levator palpebrae 若被波及會造成眼瞼下垂(併發症而非標的)。
官方解答: (B)
核心觀念: 肉毒桿菌毒素(A 型切割 SNAP-25)阻斷乙醯膽鹼釋放造成化學去神經支配。美容治療眉間皺眉紋時,標的為「一般眉部的**皺眉肌(corrugators)**與降眉間肌(procerus muscle)」,將 20–35 U Botox/Xeomin(或 50–75 U Dysport)分置於 5 個注射點。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
逐選項分析:
- (A) ❌ Orbicularis oculi(眼輪匝肌):其收縮造成外眥放射狀的「魚尾紋(crow’s feet)」,注射點在外眥外側約 1 cm,並非眉間垂直紋的標的。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- (B) ✅ Corrugator supercilii:皺眉肌收縮把眉頭往內下拉,形成眉間「垂直」皺紋,是眉間紋治療的主要標的肌。注射置於眉內側及瞳孔中線內側、骨性眶緣上 ≥1 cm 處。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- (C) ❌ Levator palpebrae superioris(提上眼瞼肌):負責上抬眼瞼;毒素若向下擴散誤入此肌會造成眼瞼下垂(ptosis),是要極力避免的併發症(發生率應 <2%),並非治療標的。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
- (D) ❌ Depressor supercilii(降眉肌):為眉頭附近協同下拉眉毛的小肌肉,可能與皺眉肌一併輕度受影響,但眉間垂直紋的核心標的仍是 corrugator(+procerus),非以 depressor supercilii 為主。於指定教科書中未檢索到將 depressor supercilii 列為眉間紋主要標的之直接內容。📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
🧠 延伸重點: 臉上三分之一動態紋對應肌肉:眉間垂直紋=corrugator,眉間水平橫紋(鼻樑)=procerus,額頭橫紋=frontalis(額肌,注射過低/量大會 brow ptosis),魚尾紋=orbicularis oculi,鼻背「bunny lines」=nasalis。額肌與眉部下垂無腎上腺素製劑可逆轉,眼瞼下垂則可用 apraclonidine/phenylephrine 眼藥水暫時刺激 Müller 肌代償。
📚 參考來源: 📖 肉毒桿菌毒素 (Botulinum Toxin)
第 34 題
題目:
注射hyaluronic acid填充物時,最常見的complication是?
選項:
(A) 打到血管,形成栓塞,皮膚壞死。
(B) 注射部位感染
(C) 填充物植入不恰當,如打太淺或打太多
(D) 對於hyaluronic acid產生過敏反應
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 區分「最常見」vs.「最嚴重」併發症。HA 填充最常見的是技術/置放相關(太淺→Tyndall 藍色變色、太多→隆起結塊);最嚴重但罕見的是血管栓塞致皮膚壞死(甚至失明);真正過敏極罕見。題問「最常見」故選置放不當。
官方解答: (C)
核心觀念: 教科書明言「皮膚填充劑常見副作用為術中/術後出血或瘀青…多數額外的併發症源自產品施用不當(improper placement)」。太淺→凝膠在真皮結合更多水分、選擇性反射藍光造成廷得耳效應(Tyndall effect)藍色變色;置放過大劑量→非發炎性隆起/結塊。多數置放不當的 HA 可用針切開擠出或注射玻尿酸酶溶解。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)
逐選項分析:
- (A) ❌ 血管內栓塞、皮膚壞死:是最嚴重(甚至致命/失明)但相對少見的併發症;正因如此教科書強調高度血管化區域每次注射前都要回抽確認無血流。屬「最危險」而非「最常見」。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)
- (B) ❌ 注射部位感染:可發生(臨床上似肉芽腫的結節有時實為小灶感染,首選抗葡萄球菌抗生素),但非最常見。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)
- (C) ✅ 填充物植入不恰當(太淺或太多):即最常見的併發症類別──太淺致 Tyndall 藍色變色、太多致非發炎性隆起結塊。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)
- (D) ❌ 對 HA 過敏:HA 產品雖含少量雜質可能引發反應,但「真正的過敏反應極為罕見」,且 HA 為非動物源穩定化製劑無需皮膚測試。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)
🧠 延伸重點: HA 的解毒劑是 hyaluronidase(玻尿酸酶),可急救血管栓塞(快速大量注射溶解、恢復灌流)或矯正過度填充──這是 HA 相對 CaHA/PLLA/自體脂肪的最大安全優勢。Tyndall effect 好發於眼周等薄皮膚淺層注射。
第 35 題
題目:
以下哪個方法不推薦使用於小腿varicose vein的治療?
選項:
(A) Endovenous radiofrequency
(B) Endovenous laser 1320 nm
(C) Ambulatory phlebectomy
(D) Pulsed dye laser
官方解答與陷阱 (點擊展開)
🎯 考點: 真正的「靜脈曲張(varicose vein,直徑 ≥3 mm 皮下靜脈)」治療=血管內閉合術(endovenous RF/laser)、門診靜脈切除術(ambulatory phlebectomy)、硬化治療、手術。經皮的染料雷射(PDL)能量無法穿透到、也不用於治療真正的靜脈曲張,它是處理表淺微血管擴張(telangiectasia)的皮膚血管雷射,故為「不推薦」項。
官方解答: (D)
核心觀念: 靜脈曲張是直徑 ≥3 mm、擴張迂曲的皮下靜脈(CEAP C2),常源於大/小隱靜脈逆流。標準治療策略為「切除術、雷射治療(血管內 laser ablation)、硬化治療或合併療法」;小型下肢靜脈曲張的黃金標準為硬化治療。皮膚(經皮)雷射/光照療法僅用於微血管擴張,或保留給硬化治療失敗、產生血管網叢(matting)、懼針、對硬化劑過敏的病人。📖 靜脈曲張的處置 (Management of Varicose Veins)、📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)
逐選項分析:
- (A) ✅ 推薦 Endovenous radiofrequency(射頻血管內閉合術):從靜脈腔內遞送熱能閉合功能不全的隱靜脈主幹,為現代一線微創術式。📖 靜脈曲張的處置 (Management of Varicose Veins)
- (B) ✅ 推薦 Endovenous laser 1320 nm(血管內雷射閉合,EVLA):同屬血管內熱閉合,1320 nm 波長作用於靜脈壁水分,用於隱靜脈逆流的閉合。📖 靜脈曲張的處置 (Management of Varicose Veins)
- (C) ✅ 推薦 Ambulatory phlebectomy(門診微創靜脈切除術):以小切口鉤除表淺曲張靜脈段,是靜脈曲張的標準手術選項之一(教科書列「excision」為典型策略)。📖 靜脈曲張的處置 (Management of Varicose Veins)
- (D) ❌(正解=不推薦)Pulsed dye laser(585 nm 染料雷射):屬經皮皮膚血管雷射,其穿透深度與作用機轉針對表淺微血管擴張/紅色病灶,無法有效閉合 ≥3 mm 的下肢靜脈曲張;文獻僅在早期作為 PDL+硬化治療的輔助合併被評估,並非單獨治療靜脈曲張的推薦方式。📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)
🧠 延伸重點: 對 Fitzpatrick IV–VI 深膚色病人,皮膚雷射/光照有長期色素脫失風險,故小血管優先選液態硬化治療;踝部或以下血管因硬化後易潰瘍,反而優先雷射/光照。真正曲張靜脈(大隱/小隱主幹逆流)→ 血管內熱閉合或 UGFS 泡沫硬化;蜘蛛絲/微血管擴張 → 液態硬化 ± 表淺雷射。
📚 參考來源: 📖 靜脈曲張的處置 (Management of Varicose Veins)、📖 硬化劑與硬化治療 (Sclerosants and Sclerotherapy)
第 36 題
題目:
在生物製劑之中,藥品與拮抗分子的配對,下列何者錯誤?
選項:
(A) Adalimumab - TNF-alpha
(B) Rituximab - CD20
(C) Ustekinumab - p19
(D) Secukinumab - IL-17
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 分辨 IL-12/23 生物製劑的標靶次單元。IL-12=p35+p40,IL-23=p19+p40。Ustekinumab 打的是兩者共用的 p40(IL-12/23 共同),不是 p19;打 p19 的是 guselkumab/tildrakizumab/risankizumab。故「Ustekinumab-p19」為錯誤配對。
官方解答: (C)
核心觀念: 生物製劑依標靶分類是乾癬/免疫皮膚病治療的核心考點。抗 TNF(adalimumab/infliximab/etanercept)、抗 IL-17(secukinumab/ixekizumab;brodalumab 打 IL-17RA)、抗 IL-12/23 p40(ustekinumab)、抗 IL-23 p19(guselkumab/tildrakizumab/risankizumab)、抗 CD20(rituximab)。📖 免疫生物製劑:針對細胞激素、細胞激素受體與生長因子的標靶治療 (Immunobiologics: Targeted Therapy Against Cytokines, Cytokine Receptors, and Growth Factors in Dermatology)
逐選項分析:
- (A) ✅ 正確 Adalimumab-TNF-α:重組人源化單抗,中和 TNF-α,核准用於斑塊型乾癬、克隆氏病、潰瘍性結腸炎、葡萄膜炎;亦核准化膿性汗腺炎。📖 免疫生物製劑:針對細胞激素、細胞激素受體與生長因子的標靶治療 (Immunobiologics: Targeted Therapy Against Cytokines, Cytokine Receptors, and Growth Factors in Dermatology)
- (B) ✅ 正確 Rituximab-CD20:人源化嵌合單抗,針對成熟與前 B 細胞表面的 CD20,耗竭 B 細胞(皮膚科用於天疱瘡等自體免疫水疱病)。📖 免疫生物製劑:針對細胞激素、細胞激素受體與生長因子的標靶治療 (Immunobiologics: Targeted Therapy Against Cytokines, Cytokine Receptors, and Growth Factors in Dermatology)
- (C) ❌(正解=錯誤配對)Ustekinumab-p19:Ustekinumab 是針對 IL-12p40(IL-12 與 IL-23 共享的次單元)的 IgG1κ 人源單抗,不是 p19。p19 是 IL-23 專屬次單元,由 guselkumab、tildrakizumab、risankizumab 所拮抗。📖 免疫生物製劑:針對細胞激素、細胞激素受體與生長因子的標靶治療 (Immunobiologics: Targeted Therapy Against Cytokines, Cytokine Receptors, and Growth Factors in Dermatology)
- (D) ✅ 正確 Secukinumab-IL-17:完全人源抗 IL-17A IgG1κ 單抗,第一個 FDA 核准治乾癬的抗 IL-17A 生物製劑。📖 免疫生物製劑:針對細胞激素、細胞激素受體與生長因子的標靶治療 (Immunobiologics: Targeted Therapy Against Cytokines, Cytokine Receptors, and Growth Factors in Dermatology)
🧠 延伸重點: 記憶鉤──ustekinumab「u」=united(打共用的 p40);-kizumab 家族(guselkumab、tildrakizumab、risankizumab)=專打 p19。雖 ustekinumab 有效,後續研究確認 IL-23(而非 IL-12) 才是乾癬更關鍵的驅動因子,故新藥焦點轉向專一阻斷 IL-23/IL-17 軸。
第 37 題
題目:
人體各個部位的經皮吸收能力並不相同,若按照經皮吸收能力由高至低排列,下列何者正確?
選項:
(A) Mucous membrane > eyelids > scrotum > trunk
(B) Scrotum > face > trunk > limbs
(C) Mucous membrane > face > palms > dorsal feet
(D) Face > scrotum > back > nails
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🎯 考點: 區域性經皮吸收排序(角質層厚度/屏障決定)。經典 Feldmann-Maibach 資料:黏膜 > 陰囊(scrotum,最高的皮膚部位) > 眼瞼/臉 > 軀幹 > 四肢 > 掌蹠 > 指甲。陷阱:(A)(D) 把陰囊排在眼瞼/臉之後(實際陰囊 > 臉),(C) 誤把掌部排在較高位(掌部吸收其實很低)。
官方解答: (B)
核心觀念: 限制經皮吸收的主要屏障是角質層(stratum corneum),其厚度與屏障特性有顯著的「區域變異」,是決定外用藥穿透的關鍵因素之一。屏障愈薄、附屬器(毛囊)密度愈高處吸收愈高。以氫化可體松為指標的經典排序:陰囊最高,臉/眼瞼/前額次之,軀幹居中,四肢較低,掌蹠與指甲最低。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
逐選項分析:
- (A) ❌ Mucous membrane > eyelids > scrotum > trunk:黏膜最高、軀幹最低方向正確,但把 eyelids 排在 scrotum 之前是錯的──陰囊是皮膚部位中吸收最高者,應 scrotum > eyelids/face。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (B) ✅ Scrotum > face > trunk > limbs:完全符合陰囊 > 臉 > 軀幹 > 四肢的由高到低區域排序,為正解。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (C) ❌ Mucous membrane > face > palms > dorsal feet:黏膜、臉高吸收正確,但把 palms(掌部)擺在較高位並排在足背之前不當──掌部厚角質層使吸收很低(約為前臂的 0.83 倍甚至更低),排序不成立。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (D) ❌ Face > scrotum > back > nails:把 face 排在 scrotum 之前錯誤(陰囊 > 臉);指甲吸收最低方向雖對,但前段順序已錯。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
🧠 延伸重點: 臨床應用──陰囊/臉/皺褶等高吸收區只用低效價類固醇(避免萎縮、毛細血管擴張、口周皮膚炎);掌蹠、厚斑塊病灶則需高效價或封閉(occlusion,可使儲庫效應數小時後再現血管收縮)。毛囊是重要吸收途徑,儲庫量最高在頭皮,其次前額、小腿。(教科書明列「屏障功能可排序為:手臂∼腹部 > 耳後 > 前額」並強調區域變異;陰囊/掌蹠的完整定量排序屬經典 Feldmann-Maibach 教學數據。)
第 38 題
題目:
下列何者正確?
選項:
(A) 因為兒童腎臟排泄藥物的功能較成人為差,所以cyclosporin在兒童使用的劑量應減少為1-3 mg/kg/day。
(B) 在口服cyclosporin的病人中,約25%會有腎功能異常的副作用,包括高血壓。
(C) Cyclosporin可能引起hirsutism之副作用,但是不會引起hypertrichosis。
(D) Cyclosporin引起的gingival hypertrophy在老年人較常見。
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🎯 考點: Cyclosporine(CsA)副作用與兒童劑量。CsA 主要經膽汁排泄(>90%)非腎排泄,腎衰竭不改變其清除率;兒童因腎清除高、半衰期短反而需更高劑量(小兒 5–7 mg/kg/day > 成人 2.5–5)。四選項中僅 (B)「約 1/4 病人腎功能異常含高血壓」與教科書一致。
官方解答: (B)
核心觀念: CsA 為鈣調磷酸酶抑制劑(與 cyclophilin 結合→抑制 calcineurin→阻斷 NFAT 去磷酸化→抑制 IL-2 等發炎細胞激素轉錄)。核准治中重度斑塊型乾癬(4–5 mg/kg/day),因腎毒性療程一般不超過 6–12 個月。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
逐選項分析:
- (A) ❌ 錯 CsA 主要由肝 CYP3A4 代謝、膽汁排泄佔 >90%,腎衰竭不明顯改變清除率;且「兒童腎臟清除率較高、半衰期較短,可能需較高劑量或更頻繁給藥」(小兒 5–7 mg/kg/day 反高於成人)。故「因兒童腎排泄差而減量至 1–3 mg/kg/day」的敘述完全錯誤。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
- (B) ✅ 對 教科書明言「每四位服用 CsA 的病人中就有一位(≈25%)出現腎功能改變的臨床或實驗室證據」;第一型腎毒性(用藥後 2–3 週、高血中濃度相關)伴隨腎絲球過濾率下降與高血壓及腎小管功能障礙,減量/停藥後可逆。血壓升高常是腎毒性的第一個徵象。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
- (C) ❌ 錯 方向相反:「多毛症(hypertrichosis)幾乎發生於所有長期使用 CsA 的病人,且不限於雄性素依賴區、無自發緩解傾向」。CsA 明確會引起 hypertrichosis,故「不會引起 hypertrichosis」錯誤。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
- (D) ❌ 錯 牙齦增生(gingival hypertrophy,達 70% 使用者)「在兒童、口腔衛生不良者、及併用鈣離子通道阻斷劑(尤 nifedipine)時較常見」,並非老年人。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
🧠 延伸重點: CsA 監測重點:治療前及治療中定期查血球、腎功能、電解質(含鎂)、尿酸、血脂、尿液分析、血壓。若血清肌酸酐連續兩次較基線升高 25% 應減量,持續升高 >25% 則停藥。禁忌:嚴重腎功能不良、未受控高血壓、惡性腫瘤;乾癬病人用 CsA 期間不可併光照治療(皮膚癌風險)。與生物製劑併用應避免。
📚 參考來源: 📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
第 39 題
題目:
有關人類皰疹病毒 (Human Herpesvirus; HHV) ,下列何者正確?
敘述:
① HHV6的活化常見於腎臟移植及免疫低下的病人。
② EBV感染可引起 infectious mononucleosis有關。
③ HHV7可能與roseola infantum 或pityriasis rosea 有關。
④ HHV8與Kaposi’s sarcoma 有關。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: 八型 HHV 的臨床配對記憶。HHV-6/7=roseola(嬰兒玫瑰疹)、可能與 pityriasis rosea 相關、移植/免疫低下者再活化;HHV-4(EBV)=infectious mononucleosis;HHV-8(KSHV)=Kaposi sarcoma。四敘述全對→(E)。
官方解答: (E)
核心觀念: 人類皰疹病毒共八型,具潛伏(latency)與再活化特性。HHV-6(6A/6B)與 HHV-7 具 T 細胞嗜性,原發感染造成嬰兒玫瑰疹(exanthem subitum/roseola infantum);潛伏感染終生持續,於免疫抑制時再活化。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
逐敘述分析:
- ① ✅ 對 「HHV-6B 再活化發生於移植受贈者,並可造成腦炎、骨髓抑制與肺炎」;免疫低下(含腎移植)病人為典型再活化族群。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
- ② ✅ 對 EBV(HHV-4)為傳染性單核球增多症(infectious mononucleosis)的病原;亦與移植後淋巴增生性疾病(PTLD)相關(如 CsA 章亦提及 EBV 相關 PTLD)。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)(EBV↔IM 為經典教科書配對)
- ③ ✅ 對 HHV-7 為 roseola infantum 的病原之一;且「HHV-6 與 HHV-7 在玫瑰糠疹(pityriasis rosea)致病機轉中所扮演的角色仍在研究中」,故與 roseola 及 pityriasis rosea 皆有關聯。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
- ④ ✅ 對 HHV-8(KSHV,Kaposi sarcoma-associated herpesvirus)與 Kaposi 肉瘤、原發性滲出性淋巴瘤、Castleman 病相關。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
✅ 答案: ①②③④ 全部成立 → 官方組合 (E)。
🧠 延伸重點: 完整配對表:HHV-1/2=HSV(口/生殖器疱疹);HHV-3=VZV(水痘/帶狀疱疹);HHV-4=EBV(IM、鼻咽癌、Burkitt/口腔毛狀白斑);HHV-5=CMV;HHV-6/7=roseola(第六病);HHV-8=Kaposi 肉瘤。roseola 特徵:9–12 月大嬰兒突發高燒 3 天、退燒同時軀幹出疹,燒退疹出。
📚 參考來源: 📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)、📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
第 40 題
題目:
有關Behçet’s disease,下列敘述何者正確?
敘述:
① 口腔及陰部疼痛潰瘍是最常見之臨床特徵。
② 眼睛病變可能導致失明。
③ 皮膚可能出現erythema nodosum。
④ pathergy test常有陽性反應。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: Behçet 病的診斷四要素全考。復發性口腔潰瘍(最常見/必要條件)+生殖器潰瘍、眼病變(葡萄膜炎可致盲)、皮膚病變(結節性紅斑、假性毛囊炎)、pathergy(針刺)試驗陽性。四敘述皆成立→(E)。
官方解答: (E)
核心觀念: Behçet 病為系統性血管炎(可侵犯各口徑動靜脈),以復發性阿弗他性口腔潰瘍為核心(國際診斷準則的必要條件),加上生殖器潰瘍、眼病變、皮膚病變與 pathergy 陽性等。CsA 亦為其治療選項之一。📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)、📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
逐敘述分析:
- ① ✅ 對 復發性、疼痛性口腔(阿弗他)潰瘍是最常見且最早出現的特徵(幾乎所有病人皆有,為診斷必要條件),生殖器(陰部)疼痛潰瘍亦為主要臨床特徵。(Behçet 診斷準則核心;McKee 章節以其皮膚表現為背景描述本病)📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)
- ② ✅ 對 眼病變(後葡萄膜炎、視網膜血管炎)是嚴重併發症,反覆發作可導致失明,為 Behçet 主要致殘原因之一。📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)(眼病變致盲為經典教學)
- ③ ✅ 對 皮膚可出現結節性紅斑(erythema nodosum)樣病灶──教科書:「下肢復發性、紅斑性、觸痛性結節性病灶(臨床類似 erythema nodosum)是 Behçet 常見表現,病程中出現於 >40% 的病人」,且可伴淺表性血栓性靜脈炎、預示內臟侵犯。📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)
- ④ ✅ 對 Pathergy test(針刺試驗)常呈陽性(無菌針刺後 24–48 小時出現丘疹/膿疱),為 Behçet 特徵性、且列入診斷準則的檢查(土耳其、地中海、東亞病人陽性率較高)。📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)(pathergy 陽性為 Behçet 標誌)
✅ 答案: ①②③④ 全部成立 → 官方組合 (E)。
🧠 延伸重點: 國際 Behçet 診斷準則(ISG):復發性口腔潰瘍(1 年 ≥3 次)為必要,另加以下任二──復發性生殖器潰瘍、眼病變、皮膚病變(結節性紅斑、假性毛囊炎、痤瘡樣結節)、pathergy 陽性。皮膚結節性紅斑樣病灶組織學上常為隔膜與小葉混合型脂膜炎伴中性球性血管炎,可與傳統結節性紅斑(純隔膜性)鑑別。
📚 參考來源: 📖 Behçet 病的結節性紅斑樣病灶 (Erythema Nodosum-like Lesions in Behçet Disease)、📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)
第 41 題
題目:
下列敘述何者正確?
敘述:
① 身上有許多痣(超過100個)的人罹患melanoma的風險較正常人為高。
② 巨大型先天性痣一半以上發生melanoma多在10歲以前,因此手術切除時機越早越好。
③ 若懷疑melanoma需進行incisional biopsy時應取病灶最隆起或顏色最深之處。
④ Halo nevus罹患melanoma的機率較其他痣為高。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: melanoma 的宿主危險因子與病灶取樣原則。四大重點:①痣總數(>50–100 顆)是獨立危險因子;②巨大型 CMN 內黑色素瘤半數在幼兒期(3–5 歲)就發生、故建議「能切就早切」;③非全切的部分切片要取「最厚/最黑」處以免低估厚度;④暈痣(尤其成人新發)與黑色素瘤有關聯,需提高警覺。本題四項皆成立,答案 (E)。
官方解答: (E)
核心觀念: 黑色素細胞母斑的數目、大小與臨床變化決定黑色素瘤風險;巨大型先天性黑色素細胞母斑(CMN)具最高終生風險且發病早,暈痣(halo nevus)的「暈現象」可圍繞黑色素瘤發生,皆屬臨床需警覺的訊號。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)、📖 暈痣 (Halo Nevus)
逐敘述分析:
- ① ✅ 痣數目多是黑色素瘤的獨立危險因子。後天性黑色素細胞母斑(尤其臨床上非典型/發育不良痣)數目愈多,罹患黑色素瘤的相對風險愈高;痣總數 >50–100 顆者風險明顯上升,此為皮膚科教科書一致的流行病學共識。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
- ② ✅ 大型/巨大型 CMN 發生黑色素瘤的終生風險約 2%–5%,且「在大型/巨大型 CMN 內發生黑色素瘤的病人中,50% 於 3 至 5 歲之間被診斷」,遠早於 10 歲;發生於巨大型 CMN 的黑色素瘤常源自真皮/皮下深層、被偵測到時已進展、預後不良。因此教科書建議「大型與巨大型 CMN 若可能應及早手術切除」(視需要植皮、組織擴張器或分階段移除),與本敘述一致。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
- ③ ✅ 懷疑黑色素瘤時首選切除性切片(excisional biopsy)取得完整病灶以準確判定 Breslow 厚度;當病灶過大或位置特殊需做部分切片(incisional biopsy)時,應取最隆起(最厚)或色素最深處,因黑色素瘤的預後由最深浸潤決定,取此處可避免低估腫瘤厚度而誤判分期。📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)
- ④ ✅ 暈痣本身多屬良性且常自發消退,但「halo 現象」可出現在先天性痣、blue nevus、Spitz nevus、dysplastic nevus,甚至 melanoma 的周圍;且具抗黑色素瘤細胞胞質抗原循環抗體者,halo nevi 發生率最高可達一般的十倍,「老年成人出現帶有 halo 的黑色素細胞病灶時,應以懷疑的態度看待」。故就臨床警覺與關聯性而言,暈痣(尤其成人新發、單顆非典型者)需排除黑色素瘤,本敘述判為正確。📖 暈痣 (Halo Nevus)
✅ 答案: ①②③④ 皆成立 → 官方組合 (E)。四項分別對應「痣數目風險、巨大型 CMN 早發早切、部分切片取最厚處、暈痣與黑色素瘤關聯」四個常考重點。
一名 36 歲女性自出生即存在的黑色斑塊(小型 CMN)內近期出現色素較淺的偏心性結節 → 為黑色素瘤,示範 CMN 內惡性轉化的臨床表現。🧠 延伸重點: 小型 CMN 內黑色素瘤終生風險 >1%,多在青春期後自真皮–表皮交界處發生(與巨大型自深層發生不同)。巨大型 CMN 若位於頭頸中軸,需注意 neurocutaneous melanosis(軟腦膜黑色素細胞增生,可致癲癇、水腦)。黑色素瘤診斷的取樣鐵則:能全切就全切,切忌以刮除(shave)或燒灼破壞病灶而喪失厚度資訊。
📚 參考來源: 📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)、📖 暈痣 (Halo Nevus)
第 42 題
題目:
有關嬰兒血管瘤(infantile hemangioma),下列敘述何者正確?
敘述:
① 是嬰兒時期最常見的皮膚良性腫瘤,病灶常在一出生時就已出現。
② 如果腫瘤過於巨大,應該抽血檢驗血小板以避免發生Kasabach-Merritt phenomenon。
③ 身上如果發現超過五個以上的血管瘤,必須考慮和生殖泌尿道的畸形有關。
④ 近來propranolol被發現可有效使腫瘤停止生長並促其萎縮,已逐漸取代類固醇作為第一線治療具生命威脅性的腫瘤治療。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 嬰兒血管瘤(IH)的「陷阱四連發」。①IH 不是出生即有(出生時不存在,生後數週才長);②Kasabach-Merritt 現象屬於 kaposiform hemangioendothelioma / tufted angioma,不是 IH;③多發性(≥5 顆)IH 要找的是內臟(肝臟)血管瘤而非泌尿生殖畸形;④只有 propranolol 為第一線正確。故答案 (D)=僅④。
官方解答: (D)
核心觀念: 嬰兒血管瘤是嬰兒期最常見的血管性腫瘤(發生率約每 100 名新生兒 1 例),依定義並非出生時即存在,而在生後最初數週內發展,經歷增生期後於數月至數年自發性消退。📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
逐敘述分析:
- ① ❌ 前半正確(IH 確為嬰兒期最常見的血管性良性腫瘤),但「病灶常在一出生時就已出現」錯誤——教科書明言「依定義,此類腫瘤並非出生時即存在,而是在出生後最初數週內發展出來」。出生即存在的血管性病灶反而要想到先天性血管瘤(RICH/NICH)或血管畸形。📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
- ② ❌ Kasabach-Merritt phenomenon(消耗性血小板低下、微血管病性溶血)並非發生於嬰兒血管瘤,而是伴隨 kaposiform hemangioendothelioma 與 tufted angioma 這兩種侵襲性血管腫瘤。將 KMP 歸給普通 IH 是經典陷阱,故本敘述錯誤。📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
- ③ ❌ 多發性(一般以 ≥5 顆為界)皮膚 IH 應警覺並篩檢的是內臟血管瘤,尤以肝臟血管瘤(多發性血管瘤病 hemangiomatosis)為主,可致高輸出性心衰竭、甲狀腺功能低下;而非「泌尿生殖道畸形」。泌尿生殖/會陰畸形是節段型腰薦部血管瘤(LUMBAR/PELVIS/SACRAL 症候群)的關聯,與「數目超過五個」無關,敘述錯誤。📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
- ④ ✅ Propranolol(非選擇性 β-blocker)能使 IH 停止增生並加速退縮,已取代全身性類固醇成為具生命威脅性或功能危害性 IH 的第一線治療;作用機轉包含血管收縮、抑制血管新生(↓VEGF/bFGF)與促進內皮細胞凋亡。此為近十年最重要的治療進展,敘述正確。📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
✅ 答案: 僅 ④ 成立、①②③皆錯 → 官方組合 (D)。①錯在「出生即有」、②錯把 KMP 掛給 IH、③錯把多發性 IH 連到泌尿生殖畸形(應為肝臟)、④propranolol 第一線正確。
🧠 延伸重點: 開始 propranolol 前需評估心律、血糖與呼吸道(避免低血糖、低血壓、支氣管痙攣)。臉部節段型 IH 要想到 PHACE 症候群(後顱窩畸形、血管瘤、動脈異常、心臟缺損/主動脈縮窄、眼異常)。KMP 的鑑別治療(如 sirolimus、vincristine)與 IH 完全不同,觀念不可混。
📚 參考來源: 📖 嬰兒型血管瘤 (Infantile Hemangioma)
第 43 題
題目:
有關蕈狀肉芽腫 (mycosis fungoides) ,下列敘述何者錯誤?
敘述:
① 早期病變以界限明確的紅色大斑 (patch) 為主。
② 臨床上可能出現色素減少之大斑 (patch)。
③ 在大斑期 (patch stage) 與皮膚炎不易鑑別,常需要多次重複之切片檢查。
④ 早期病變好發於日光曝曬(sun exposed)部位。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 本題問「何者錯誤」,答案組合代表錯誤的敘述。蕈狀肉芽腫(MF)早期斑塊好發於日光遮蔽(non-sun-exposed)的「泳褲區」(臀部、軀幹、大腿內側、乳房),且病灶常「日曬後消退」而被誤當乾癬——故④「好發日曬部位」為唯一錯誤敘述,答案 (D)。
官方解答: (D)
核心觀念: MF 是最常見的皮膚 T 細胞淋巴瘤,臨床分斑塊期(patch)→ 丘斑期(plaque)→ 腫瘤期(tumor)。早期以界限清楚、帶鱗屑的紅斑(patch)為主,好發於不易曬到、被衣物覆蓋的部位;組織上以帶狀 T 細胞浸潤、表皮趨向性與 Pautrier 微膿瘍為特徵,早期診斷困難常需反覆切片。📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
逐敘述分析:
- ① ✅(正確敘述)早期 MF 以**界限明確、帶鱗屑的紅色大斑(patch)**為主,常被先誤診為乾癬、錢幣狀皮膚炎或「大斑塊型副乾癬」。此敘述正確,故非本題(找錯誤)的答案。📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
- ② ✅(正確敘述)MF 型態多樣,可表現為色素減少型(hypopigmented MF),尤其常見於膚色較深與兒童患者,臨床易與白色糠疹、白斑混淆。此敘述正確。📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
- ③ ✅(正確敘述)「儘管反覆切片,組織學確診仍可能多年無法達成」——斑塊期 MF 與慢性濕疹/皮膚炎極難鑑別,需多次重複切片並輔以免疫表現型分析與 T 細胞受體重排研究。此敘述正確。📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
- ④ ❌(=本題正解,錯誤敘述)早期 MF 好發於日光遮蔽部位(臀部等「泳褲/浴褲區」與軀幹),並非日曬部位;教科書更指出 MF「常因表現為帶鱗屑的丘斑且於日曬後消退而模擬乾癬」,正凸顯其病灶分布與紫外線的反向關係(紫外線光療 nbUVB 甚至是治療手段)。故本敘述錯誤。📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
✅ 答案: 題幹問「錯誤」,①②③皆為正確敘述、僅④錯誤 → 錯誤的組合為 {④} → 官方組合 (D)。
🧠 延伸重點: MF 早期組織學線索:表皮趨向性淋巴球「排成一列(lining up)於基底層」、Pautrier 微膿瘍、腦回狀(cerebriform)核。分期用 TNMB(含血液 Sézary 細胞)。早期(IA–IIA)以皮膚導向治療(外用類固醇、氮芥、nbUVB/PUVA)為主,預後佳;Sézary syndrome(紅皮症+血中 Sézary 細胞)則為白血病相變異型。
📚 參考來源: 📖 蕈狀肉芽腫 (Mycosis Fungoides, MF)
第 44 題
題目:
治療異位性皮膚炎,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 大約需要30公克的乳膏或軟膏才能塗滿成人全身的皮膚表面。
(B) 衣服中的衣物清潔劑殘留可能會刺激皮膚,建議使用液體而不是粉末清潔劑。
(C) 建議使用外用抗組織胺做為第一線治療。
(D) 美國食品藥物管理局批准2歲及以上兒童使用mometasone乳膏和軟膏治療皮膚炎。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 異位性皮膚炎(AD)治療的實務細節與「陷阱選項」。AD 搔癢主要不由組織胺介導,H1 抗組織胺對止癢證據薄弱,且外用抗組織胺因致敏化風險不建議使用(更非第一線)——(C) 為錯誤敘述。(A) 30 g 塗滿全身、(B) 液體清潔劑、(D) mometasone 核准 2 歲以上,皆為教科書正確陳述。
官方解答: (C)
核心觀念: AD 抗發炎治療的基石是外用皮質類固醇(TCs)與外用鈣調神經磷酸酶抑制劑(TCIs);抗組織胺僅作為輔助止癢/助眠(利用鎮靜性抗組織胺夜間使用),並非治療 AD 皮疹或第一線。組織胺並非 AD 搔癢的主要介質,故 H1 抗組織胺止癢效果有限。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐選項分析:
- (A) ✅(正確)「要覆蓋一名成人的整個皮膚表面一次,大約需要 30 g 的乳膏或軟膏」;每日兩次治療全身兩週約需 840 g。此為指導用藥量的標準數字(亦與 FTU 指尖單位概念呼應)。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (B) ✅(正確)「衣物中殘留的洗衣清潔劑可能具刺激性。使用液體而非粉末清潔劑,並增加第二次漂洗循環,有助於去除清潔劑」——減少刺激物是 AD 環境控制的一環。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (C) ❌(=本題正解,錯誤)教科書明言「由於潛在的皮膚致敏化,通常不建議以外用抗組織胺治療 AD」;且組織胺非 AD 搔癢主要介質,H1 抗組織胺止癢缺乏有力證據。外用抗組織胺(如 doxepin 乳膏)僅短期、局部使用且有鎮靜與接觸過敏之虞,絕非第一線。第一線抗發炎為外用類固醇/TCIs。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (D) ✅(正確)「Mometasone 乳膏與軟膏核准用於 2 歲及以上兒童」;文中並列舉其他經 FDA 特定核准用於幼童的配方(desonide 水凝膠、fluocinolone acetonide 油劑、fluticasone 0.05% 乳膏等)。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
🧠 延伸重點: AD 治療階梯:基礎保濕+觸發因子避免 →(急性)外用類固醇 →(顏面/間擦部位或維持)TCIs(tacrolimus/pimecrolimus,不致萎縮)→ crisaborole(PDE4 抑制劑,2 歲以上)→(中重度)nbUVB、dupilumab、JAK 抑制劑、全身免疫抑制。外用類固醇分七級,超強效限苔癬化區短期(約 2 週)、避開顏面與間擦部位。「主動治療(proactive)」=癒合區每週 2 次外用抗發炎藥維持。
📚 參考來源: 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 45 題
題目:
以下各項對於環境溫度高於體溫時,皮膚對體溫調控的生理機轉及藥物的影響,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 皮膚血管擴張是主要皮膚降溫的機制。
(B) 流汗有助於降低體溫,調控汗腺排汗的主要神經傳導物質是acetylcholine。
(C) 長期在高溫的環境下生活兩週以上,皮膚會產生適應機轉,包括sweat gland hypertrophy,以便排更多的汗,更有利於散熱。
(D) 第一代抗組織胺有anticholinergic effect,不利於排汗,對高溫環境下的病人不利,應謹慎使用。
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🎯 考點: 陷阱在題幹限定「環境溫度高於體溫」。此情境下皮膚血管擴張無法把熱散到更熱的環境(甚至反而從環境吸熱),此時唯一有效散熱機制是流汗蒸發。故 (A)「血管擴張為主要降溫機制」在此條件下錯誤。(B)(C)(D) 皆為正確的排汗生理/藥物影響。
官方解答: (A)
核心觀念: 人體散熱有輻射、傳導、對流與蒸發四途徑。皮膚血管擴張透過傳導/對流/輻射把核心熱帶到體表散出,但此需「體表溫度 > 環境溫度」才有淨散熱。當環境溫度高於體溫時,前三者失效甚至逆向吸熱,蒸發(流汗)成為唯一有效的降溫途徑。小汗腺(eccrine)由交感神經支配,但其節後神經傳導物質為乙醯膽鹼(膽鹼性)。
逐選項分析:
- (A) ❌(=本題正解,錯誤)血管擴張只有在「皮膚溫度高於環境」時才能藉輻射/對流散熱;當環境高於體溫時,血管擴張無法散熱、甚至造成熱獲得,此時主要且有效的降溫機制是流汗蒸發而非血管擴張。故在題幹限定條件下本敘述錯誤。
- (B) ✅(正確)流汗經蒸發帶走大量潛熱以降溫;小汗腺雖屬交感神經支配,節後傳導物質卻是乙醯膽鹼(acetylcholine,膽鹼性交感),故抗膽鹼藥會抑制排汗。此膽鹼性支配特性亦是多汗症以肉毒桿菌毒素(阻斷 ACh 釋放)與抗膽鹼藥治療的基礎。📖 多汗症 (Hyperhidrosis)
- (C) ✅(正確)熱適應(heat acclimatization):持續在高溫環境約 1–2 週後,出汗閾值下降、最大排汗量增加、汗液鈉濃度降低(醛固酮作用保鈉)、汗腺功能增強(含腺體肥大/效能提升),使散熱更有效、更能耐受高溫。敘述與熱適應生理一致。
- (D) ✅(正確)第一代抗組織胺(如 diphenhydramine、chlorpheniramine)具抗膽鹼作用,會抑制小汗腺的膽鹼性排汗,減少蒸發散熱,使高溫環境下的病人易熱蓄積、增加中暑風險,故應謹慎使用。同理,抗膽鹼藥、三環抗憂鬱劑亦有此風險。
🧠 延伸重點: 記憶要訣——「環境比你熱時,只有汗能救你」。小汗腺=交感節後但膽鹼性(唯一以 ACh 為傳導物的交感節後纖維之一);這解釋了為何抗膽鹼藥/肉毒毒素能止汗、也為何抗膽鹼副作用藥物(第一代抗組織胺、TCA、抗精神病藥)在熱浪中提高熱衰竭與中暑風險。
📚 參考來源: 📖 多汗症 (Hyperhidrosis)(小汗腺膽鹼性排汗與抗膽鹼止汗機轉);環境高於體溫時之散熱生理為體溫調節之通則,於指定四本教科書中未檢索到單一直接對應段落。
第 46 題
題目:
關於外來物引起光敏感(photosensitivity induced by exogenous agents) ,下列敘述何者錯誤?
選項:
(A) 大多是因為某些外來分子吸收了UVB之後引發的反應。
(B) 可分為phototoxicity和photoallergy兩大類。
(C) 常見topical photoallergens包括:sunscreen、antimicrobials、NSAID 等等。
(D) NSAID是常見引起systemic phototoxicity 的藥物。已知有NSAID引起的光敏感的病人,如非用NSAID不可,可考慮改用indomethacin或sulindac。
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🎯 考點: 外源性光敏感的作用光譜是UVA(光敏感劑多為在六碳環含不飽和雙鍵、吸收 UVA 的芳香族分子),不是 UVB。故 (A)「吸收 UVB」錯誤。這也解釋為何光敏感常隔窗玻璃仍發作(UVA 穿玻璃、UVB 被擋)、光貼布試驗用 UVA、需用廣效高係數防曬。
官方解答: (A)
核心觀念: 外源性物質引起的光敏感「其成因為局部或全身性使用會吸收紫外線 A(UVA)輻射的物質」;典型光敏感劑為「在 6 碳環中含不飽和雙鍵的化合物,吸收其作用光譜(通常為 UVA 波長)中的能量」。大致分光毒性(直接組織損傷,人人可發生)與光過敏(第 IV 型遲發性過敏,僅致敏者發生)。📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
逐選項分析:
- (A) ❌(=本題正解,錯誤)外源性光敏感大多由分子吸收 UVA(而非 UVB)所引發——「光毒性與光過敏性藥物反應幾乎完全由 UVA 所誘發」。臨床佐證:以窗玻璃過濾日光(濾除 UVB)仍能誘發皮疹,且應使用抗 UVA 的廣效防曬。故本敘述將波長寫成 UVB 為錯誤。📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)、📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- (B) ✅(正確)外源性光敏感確實分為**光毒性(phototoxicity)與光過敏(photoallergy)**兩大類:前者為直接光化學/光動力性組織損傷、以灼熱感與水疱為主、壞死角質細胞;後者為第 IV 型遲發性過敏、以濕疹樣搔癢皮疹為主、海綿狀皮膚炎。📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
- (C) ✅(正確)常見外用光過敏原:美國與英國以局部防曬劑(sunscreen)與抗菌劑(antimicrobials)最常見,歐洲則以局部 NSAID最常見(如 ketoprofen)。敘述與教科書一致。📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
- (D) ✅(正確)NSAID 是常見引起全身性光毒性/假性紫質症的藥物(naproxen 最常被報告);教科書指出「需要使用 NSAID 而由其誘發假性紫質症的病人,應改用不同類別或光敏感性較低者,例如 indomethacin 或 sulindac」。敘述正確。📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
🧠 延伸重點: 光毒性 vs 光過敏鑑別:光毒性(劑量相關、初次即可發生、灼熱、壞死角質細胞、消退後色素沉著明顯);光過敏(需致敏、濕疹樣、搔癢、海綿狀皮膚炎、消退不留明顯色素、光貼布試驗陽性)。診斷利器為 photopatch test(用 UVA)。光植物性皮膚炎(呋喃香豆素/psoralen)與 PUVA 亦為 UVA 介導的光毒性。
📚 參考來源: 📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)、📖 藥物/化學物質誘發之光敏感性 (Drug-/Chemical-Induced Photosensitivity)、📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
第 47 題
題目:
關於bullous systemic lupus erythematosus,下列敘述何者正確?
敘述:
① 可發生於sun-exposed and nonsun-exposed skin。
② DIF有可能呈現granular pattern或是linear pattern。
③ 可能會合併有白血球細胞破裂性血管炎(leukocytoclastic vasculitis)。
④ 病理下常見到lymphocyte-rich subepidermal vesicle。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: 水疱型 SLE(BSLE)=在已確診 SLE 的背景上,出現似疱疹樣皮膚炎(DH-like)的中性球性表皮下水疱、抗第七型膠原蛋白抗體、對 dapsone 反應佳。陷阱在④:水疱是**富含中性球(neutrophil-rich)**而非淋巴球,故④錯,答案 (C)=①②③。
官方解答: (C)
核心觀念: BSLE 病理為表皮下水疱,「水疱腔內含纖維蛋白與大量中性球及核破裂碎屑」,鄰近非水疱皮膚見表皮下中性球微膿瘍,組織學與疱疹樣皮膚炎(DH)難以區分;DIF 於基底膜帶可呈顆粒狀或線狀免疫沉積(反應對象為 type VII collagen),臨床對 dapsone 顯著反應。診斷前提為先依 ACR 標準確立 SLE。📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
逐敘述分析:
- ① ✅ BSLE 的廣泛水疱大疱性皮疹可發生於日曬與非日曬部位(並不限於光暴露區),可在血管炎背景下發生或使曬傷/光敏感複雜化。此分布特性使其異於單純光敏感性狼瘡皮疹,敘述正確。📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
- ② ✅ DIF「可辨識出兩種型態:40% 顆粒狀(granular),60% 線狀(linear)」,免疫球蛋白常為多種(IgG 100%、IgA 67%、IgM 50%),沉積於基底膜區並反應第七型膠原蛋白。故顆粒狀或線狀皆可能,敘述正確。📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
- ③ ✅ BSLE「有時亦呈現**白血球破碎性血管炎(leukocytoclastic vasculitis)**的特徵」,上真皮血管周圍有中性球為主的混合浸潤。故可合併 LCV,敘述正確。📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
- ④ ❌ 病理特徵為表皮下、富含中性球(neutrophil-rich)之水疱(圖示明載「subepidermal, neutrophil-rich vesicle」),並以乳頭層真皮中性球微膿瘍增加其與 DH 的相似性;並非「淋巴球為主(lymphocyte-rich)」。故本敘述錯誤。📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
✅ 答案: ①②③成立、④錯(中性球而非淋巴球)→ 官方組合 (C)。
🧠 延伸重點: 鑑別「表皮下中性球性水疱」四big:DH(顆粒狀 IgA 於真皮乳頭尖)、linear IgA disease(線狀 IgA)、EBA(線狀 IgG、抗 type VII、鹽裂在底/真皮側)、BSLE(多種 Ig、顆粒或線狀、抗 type VII、需先有 SLE、dapsone 反應佳)。BSLE 與 EBA 皆針對 type VII collagen,但 BSLE 有 SLE 背景且較急性、對 dapsone 反應更快。
📚 參考來源: 📖 水疱性全身性紅斑性狼瘡 (Bullous Systemic Lupus Erythematosus)
第 48 題
題目:
關於職業相關的皮膚病,下列敘述何者正確?
敘述:
① 要確診過敏性接觸性皮膚炎需做貼布試驗(patch test) 。
② 職業相關的刺激性皮膚炎以慢性累積接觸刺激性物質為大宗。
③ 大多數職業相關的接觸性皮膚炎會侵犯手部。
④ 長期接觸具有和tyrosine相似結構的phenolic或catecholic類化合物,可能產生chemical leukoderma。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點: 職業性皮膚病四大常識全部成立。①ACD 確診金標準=貼布試驗;②職業性刺激性皮膚炎以慢性累積型(cumulative ICD)為大宗;③約 80% 職業性接觸性皮膚炎侵犯手部;④結構類似 tyrosine 的 phenolic/catecholic 化合物(如 MBEH、對第三丁基酚)對黑色素細胞有選擇性毒性 → 化學性白斑(chemical leukoderma / 職業性白斑)。答案 (E)。
官方解答: (E)
核心觀念: 絕大多數職業性皮膚病是職業性接觸性皮膚炎(刺激性 ICD 與過敏性 ACD),約 80% 發生於手部;ICD 為非免疫性直接細胞毒性(人人可發生、與濃度/時間相關),ACD 為第 IV 型遲發性過敏(需先致敏、貼布試驗確診)。化學物質亦可經由對黑色素細胞的選擇毒性造成職業性色素脫失。📖 職業性皮膚疾病 (Occupational Skin Diseases)
逐敘述分析:
- ① ✅ 貼布試驗(patch test)是診斷 ACD 的黃金標準,也是釐清職業性接觸性皮膚炎病因的關鍵;需依詳細職業與暴露史選擇待測過敏原,並謹記「絕不檢測未知物質或已知刺激物」。故確診職業性 ACD 需 patch test,敘述正確。📖 職業性皮膚疾病 (Occupational Skin Diseases)
- ② ✅ 職業性 ICD 中,累積性刺激性接觸性皮膚炎(cumulative ICD)為大宗:因反覆閾下損傷、屏障來不及修復而漸進發生,多與弱刺激物(濕性工作、肥皂清潔劑)長期接觸有關,暴露與疾病關聯常不明顯、診斷易延遲。相對急性強刺激所致的急性 ICD較少見。敘述正確。📖 職業性皮膚疾病 (Occupational Skin Diseases)
- ③ ✅ 「一如預期,絕大部分的職業性接觸性皮膚炎發生於手部(80%)」——手部與環境及刺激物/過敏原接觸機會最多,是最常受累部位。敘述正確。📖 職業性皮膚疾病 (Occupational Skin Diseases)
- ④ ✅ 長期接觸結構與 tyrosine 相似的 phenolic 或 catecholic 化合物(如單苯醚氫醌 monobenzyl ether of hydroquinone、對第三丁基酚 para-tertiary-butylphenol,見於橡膠、黏著劑、消毒劑)會被酪胺酸酶誤用而產生對黑色素細胞具選擇性毒性的代謝物,導致黑色素細胞破壞與化學性白斑(chemical leukoderma / 職業性白斑,臨床似白斑症)。此為職業性色素異常的經典機轉,敘述正確。📖 職業性皮膚疾病 (Occupational Skin Diseases)
✅ 答案: ①②③④ 皆成立 → 官方組合 (E)。
🧠 延伸重點: ICD vs ACD:ICD 無需致敏、劑量相關、「漸弱現象(decrescendo)」;ACD 需致敏、「漸強現象(crescendo,移除過敏原症狀仍暫時加重)」。雖然常說 80% 職業性接觸皮膚炎為 ICD,但轉診至三級中心的族群 ACD 比例可能更高(NACDG:ACD 60% > ICD 32%)。化學性白斑與 vitiligo 難分,關鍵在職業暴露史與病灶對應接觸部位(如手部、戴手套區)。
第 49 題
題目:
關於維生素D的合成和代謝,下列敘述何正確?
敘述:
① 主要有兩大來源:皮膚照射UVB之後合成,以及從食物中由小腸吸收而得,經由血液的binding protein運到肝臟,變成calcidiol貯存起來,需再經過腎臟近端小管的酵素作用,轉變成具活性的calcitriol。
② 肝腎功能不全的人容易有維生素D缺乏的問題。
③ Calcidiol是血中最主要的維生素D型式,也是主要抽血檢驗項目。目前公認合理的下限是30ng/mL (75nmol/L)。
④ 膚色深的人,比膚色白的人需要更多的日曬以合成足夠的維生素D。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: 維生素 D 合成代謝的完整路徑與臨床。皮膚(UVB)+飲食(小腸)兩大來源 → 肝臟 25-羥化成 calcidiol〔25(OH)D,血中主型、抽血指標〕 → 腎近端小管 1α-羥化成活性 calcitriol〔1,25(OH)₂D〕。肝腎病→缺乏;黑色素多→需更久日曬。四項全對,答案 (E)。
官方解答: (E)
核心觀念: 皮膚 7-去氫膽固醇經 UVB 轉為前維生素 D3 → 維生素 D3,與飲食來源(D2/D3)會合,經血中結合蛋白運至肝臟由 25-羥化酶生成 calcidiol〔25(OH)D3〕儲存;釋出後於腎近端小管由 1α-羥化酶(受 PTH、低磷刺激)轉為活性 calcitriol〔1,25(OH)₂D3〕,再經 VDBP 運至標的器官調節鈣磷代謝。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
逐敘述分析:
- ① ✅ 敘述的路徑與教科書完全吻合:兩大來源(皮膚 UVB 合成+食物小腸吸收)→ 結合蛋白運至肝臟 → 25-羥化成 calcidiol 儲存 → 腎近端小管酵素(1α-羥化酶)作用 → 活性 calcitriol。正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- ② ✅ 維生素 D 需經肝(25-羥化)與腎(1α-羥化)兩步活化,故肝或腎功能不全者無法有效轉換為活性代謝物,易維生素 D 缺乏/不足;教科書列缺乏成因即含「損害維生素 D 轉換為活性代謝物的狀況,例如肝臟或腎臟疾病」。正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- ③ ✅ Calcidiol〔25(OH)D〕是血中最主要、半衰期較長的維生素 D 型式,儲存於肝細胞,也是評估維生素 D 狀態的標準抽血項目(而非測活性但半衰期短、濃度低的 calcitriol)。臨床上普遍以 **≥30 ng/mL(75 nmol/L)**為充足下限(20–30 為不足、<20 為缺乏)。與教科書「calcidiol 儲存於肝細胞」及臨床共識一致,正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- ④ ✅ 「皮膚黑色素含量較高的個體需要在陽光下較久的時間,才能製造出與黑色素含量較低個體相同量的維生素 D」——黑色素吸收 UVB、與 7-去氫膽固醇競爭光子,故深膚色者需更多日曬;教科書並指出有色人種在現代遮蔽生活型態下維生素 D 缺乏尤為問題。正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
✅ 答案: ①②③④ 皆成立 → 官方組合 (E)。
🧠 延伸重點: 記路徑:「皮膚/腸 →(肝)25 → calcidiol 存 →(腎)1 → calcitriol 用」。最有效合成波長在 UVB 297 nm 附近。光防護會降低皮膚維生素 D 合成,故建議「光防護+飲食/補充」並行。腎衰竭病人 1α-羥化受損,臨床常直接給活性型(calcitriol)或其類似物。
第 50 題
題目:
以下對於UVB和UVA的各項比較何者正確?
敘述:
① UVA的能量可被很多具有不飽和雙鍵的六碳環結構的化合物吸收,導致ROS (reactive oxygen species) 生成,與光敏感的產生有關。
② UVB的能量可被DNA吸收,可能造成基因突變,進而誘導皮膚癌的產生。
③ 照射UVB可以誘發全身性及皮膚局部的免疫抑制性,使得癌細胞不受到排斥而得以留存。
④ 到達地表的陽光中紫外線含量,UVB約佔20%,UVA約佔80%。
選項:
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點: UVA vs UVB 比較。①UVA 被芳香族(六碳環不飽和雙鍵)光敏感劑吸收、產 ROS→光敏感✓;②UVB 被 DNA 吸收→嘧啶二聚體突變→皮膚癌✓;③UVB 誘導局部+全身免疫抑制→助腫瘤逃脫✓;④數字錯——到達地表 UV 中 UVA 約 95%、UVB 約 5%(非 80/20)。故答案 (C)=①②③。
官方解答: (C)
核心觀念: UVB(280–315 nm)能量高、被 DNA 強烈吸收、造成直接光化學損傷(嘧啶二聚體)與免疫抑制,是曬傷與皮膚癌的主力;UVA(315–400 nm)能量低但穿透深、經光敏感劑/發色團產生 ROS 造成間接氧化損傷,並與藥物光敏感相關。到達地表的紫外線以 UVA 佔絕大多數。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
逐敘述分析:
- ① ✅ 光敏感劑典型為「在 6 碳環中含不飽和雙鍵的化合物,吸收 UVA 波長」,激發後產生**活性氧物種(ROS)造成組織損傷——這正是藥物/化學物質光敏感(幾乎全由 UVA 誘發)**的機轉。敘述正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)、📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)
- ② ✅ DNA 吸收極大值在 260 nm,UVB 仍能強烈激發 DNA,形成環丁烷嘧啶二聚體(CPD)與 6-4 光產物,未修復則導致 C→T、CC→TT 紫外線特徵性突變,累積驅動突變即致皮膚癌(SCC 之 p53、BCC 之 PTCH/SHH、黑色素瘤之 CDKN2A/TERT 等)。敘述正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- ③ ✅ 「UV 輻射的免疫抑制效應不僅是局部的(限於暴露皮膚),也是全身性的」,由 IL-10 及調節性 T 細胞介導;此免疫抑制「阻止對 UV 誘導腫瘤抗原的辨識,並因此促進光致癌作用」——即癌細胞得以逃脫免疫排斥而存留。雖以 UVB 為主,UVA 亦有類似效應。敘述正確。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
- ④ ❌ 到達地表的太陽紫外線以 UVA 佔絕大多數(約 95%)、UVB 僅約 5%(正午時 UVA 含量約為 UVB 的 50 倍)。敘述「UVB 20%、UVA 80%」的比例錯誤(大幅高估 UVB)。故④不成立。📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)
✅ 答案: ①②③成立、④數字錯 → 官方組合 (C)。
🧠 延伸重點: UVB「B=Burn/DNA」直接致突變、被玻璃擋、正午最強;UVA「A=Aging/穿透深」穿玻璃、產 ROS、與藥物光敏感及曬黑(立即色素變深 IPD)相關,WHO 已將 UVA 單獨列為第一類致癌物。雖 UVA 量多能量低,但 UVB 因 DNA 吸收效率遠高,仍是產生嘧啶二聚體與大部分光致癌的主力(UVA 於 360 vs 300 nm 產二聚體效率約低一萬倍)。故防曬須廣效(同時抗 UVA/UVB)。
📚 參考來源: 📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)、📖 光毒性與光過敏 (Phototoxicity and Photoallergy)


