使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目：
關於化膿性大汗腺炎(Hidradenitis suppurativa)的治療，下列敘述何者正確？
敘述：
① 目前關於嚴重度的分級主要是Hurley classification及modified Sartorius score
② 口服Acitretin可使角質化正常，一般認為對疾病有很大幫助
③ 口服Clindamycin 和rifampicin具有臨床療效，但會有腹瀉的副作用
④ 生物製劑的進展一日千里，目前使用infliximab等TNF- inhibitors 已經可以得到良好療效及長期緩解
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： HS 嚴重度分級以 Hurley（靜態分期）＋Sartorius（動態、追蹤療效）為主軸；治療陷阱在於 retinoid──對 HS 首選的是 acitretin 而非 isotretinoin，但療效僅屬病例報告等級，「一般認為有很大幫助」是誇大；生物製劑首選是 adalimumab（唯一有 RCT/FDA 適應症），infliximab 屬第二線且非「長期緩解」。
官方解答： (A)
核心觀念： HS 是毛囊閉鎖 (follicular occlusion) 為核心的慢性發炎性疾病，TNF-α、IL-1β、IL-17/IL-23 途徑上調。並無正式治療指引，治療決策依 Hurley 分期：第 I 期單以藥物、第 II 期藥物＋局部切除、第 III 期廣泛切除加皮瓣/植皮。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 Hurley 分期系統是「最廣泛使用」的嚴重度評估法（靜態、快速分類）；但它無法捕捉病灶進展/消退的動態變化，因此發展出 Sartorius 評分（及 HS-PGA、HSSI、HiSCR 等）在研究情境追蹤療效。兩者正是臨床與研究並用的主軸。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ② ❌ 不成立。 局部 tretinoin 與口服 isotretinoin 對 HS「大多無效」；acitretin（第二代 retinoid）療效可能優於 isotretinoin，但證據僅止於小型回溯研究/病例報告（如 12 人系列全部改善）。教科書並未支持「使角質化正常、一般認為有很大幫助」這種強度的敘述，屬過度延伸，故不成立。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ③ ✅ 成立。 對局部 clindamycin 與/或口服四環黴素無效的較重（Hurley II）病人，口服 clindamycin 300 mg＋rifampicin 600 mg/day（約 10 週）為經典組合方案，具臨床療效；此組合最常見且限制療程的副作用即為腹瀉（clindamycin 相關），敘述正確。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ④ ❌ 不成立。 生物製劑中「首選」是 adalimumab（每週 40 mg 皮下，唯一具 RCT 與 FDA 適應症的 TNF-α 單株抗體）；infliximab 是 adalimumab 失敗後的第二線選擇。且 HS 無治癒方法、對治療反應難以預測，「已可得到良好療效及長期緩解」言過其實，故不成立。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
✅ 答案： 僅①③成立→(A)。②誇大 acitretin 療效、④誇大 infliximab 的地位與緩解程度，兩者皆被排除。
🧠 延伸重點： HS 常與痤瘡四聯症（聚合性痤瘡、頭皮分割性蜂窩組織炎、藏毛囊腫）及自體發炎症候群 PASH/PAPASH 並存，並與代謝症候群、肥胖、發炎性腸道疾病相關。輕度可先用局部 clindamycin 1% BID×12週或口服四環黴素 4 個月。
第 2 題
題目：
關於掉髮疾病，做拔頭髮測試(hair pull test)蠻有幫助的，下列描述何者正確？
敘述：
① 做法為每次抓取約50至60根頭髮自頭皮處向遠端拉
② 若一處可以拉掉六根頭髮或多處分別可以拉掉三根頭髮就表示有活動性掉髮(active shedding)
③ 也可檢查頭髮是否為杵狀毛(club hair)
④ 頭髮尾端若是鈍的(blunt tip)表示頭髮斷裂；頭髮尾端若是尖的(tapered end)表示毛囊微小化或新長的頭髮
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 拉髮試驗四要素全對：抓 50-60（或 40-60）根、沿髮幹向遠端拉；判讀陽性有兩套門檻（收集>10% 受試毛髮，或臨床上多處持續拉出>5-6 根）；要看毛根型態（休止期杵狀毛 vs 斷裂/尖端）。陷阱在於毛尖判讀──鈍端(blunt/斷裂)、逐漸變細的「鉛筆尖/尖端」暗示圓禿或微小化。
官方解答： (E)
核心觀念： 拉髮試驗嚴格上應在檢查前>24 小時未洗髮下進行，以拇指與手指抓住一束毛髮沿髮幹堅定拉扯，並在額、枕、顳至少 3 個區域重複，用以偵測活動性掉髮並辨識毛根/毛尖型態。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 標準做法為以指腹夾住靠近頭皮的一束毛髮（休止期落髮章節記載約 40-60 根、雄性禿章節記載 50-60 根），沿髮幹方向堅定但不猛力地向遠端拉離頭皮。敘述的抓取根數與方向皆正確。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)、📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
- ② ✅ 成立。 判讀陽性有量化門檻：嚴格法為拉出>10% 受試毛髮即為陽性；臨床簡便法為「當從 2 個或以上區域持續拉出超過 5-6 根毛髮」即暗示掉髮增加。「一處六根/多處各三根」屬同一概念的臨床操作化描述，判為成立。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
- ③ ✅ 成立。 拉髮試驗收集的毛髮應仔細檢查毛根型態；休止期脫髮拉出的是毛根完整、無毛根鞘、無色素的休止期杵狀毛(telogen club hair)，故確可用於檢查是否為杵狀毛。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
- ④ ✅ 成立。 毛尖型態具鑑別意義：鈍端(blunt tip)代表毛幹曾斷裂（如生長期脫髮/anagen effluvium 的斷裂毛）；逐漸變細的尖端(tapered end)代表新長出的毛髮或毛囊微小化(miniaturization)之毛（休止期章節亦指出逐漸變細的「鉛筆尖」毛暗示圓禿）。敘述正確。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
✅ 答案： ①②③④皆成立→(E)。
🧠 延伸重點： 陰性拉髮試驗不能排除休止期脫髮(TE)。若拉出多為生長期毛（>70% anagen、缺毛根鞘），要想到 anagen effluvium（化療）或鬆動生長期毛髮症候群(loose anagen syndrome)；隱匿性圓禿(alopecia areata incognita)則拉髮強陽並收集到休止期毛。
📚 參考來源： 📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)、📖 雄性禿 (Androgenetic Alopecia)
第 3 題
題目：
關於急性休止期落髮(acute telogen effluvium)的描述，下列何者正確？
敘述：
① 屬於非疤痕性禿髮(nonscarring alopecia)
② 是因為突然有大量生長期頭髮轉換為休止期頭髮所致之掉髮
③ 通常發生於引發因子(trigger factor)之後兩三個月
④ 也常在化學治療後發生，例如使用vincristine, vinblastine類藥物
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 急性 TE＝非疤痕性、機轉為「生長期立即釋放(immediate anagen release)」使大量生長期毛提前轉入休止期、潛伏期約 2-3(至4)個月。最大陷阱在④：化療（vincristine/vinblastine 等）造成的是 anagen effluvium(生長期脫髮)、掉的是斷裂的生長期毛，不是 telogen effluvium──故④錯。
官方解答： (C)
核心觀念： 休止期脫髮是瀰漫性掉髮最常見原因，特徵為休止期杵狀毛過度掉落；典型急性型繼發於發熱性疾病、分娩、手術、劇烈減重、藥物等壓力事件，頭皮無發炎或瘢痕。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 急性 TE 頭皮「未觀察到發炎或瘢痕的徵象」，毛囊結構保留、可完全再生，屬非疤痕性禿髮(nonscarring alopecia)。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
- ② ✅ 成立。 主要機轉為「生長期立即釋放」──壓力使原本在生長期的毛囊提前終止生長期、同步進入休止期，約 3 個月後大量杵狀毛脫落，正是「大量生長期毛轉換為休止期毛」所致。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
- ③ ✅ 成立。 典型急性 TE 於致病事件後「2 至 4 個月」（產後約 2-3 個月、藥物誘發約 2-3 個月）注意到瀰漫性掉髮，此潛伏期反映退行期＋休止期的持續時間。故「兩三個月」正確。📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)
- ④ ❌ 不成立。 vincristine、vinblastine 等化療藥造成的是生長期脫髮(anagen effluvium)：因毛基質細胞有絲分裂突然中斷，於用藥後第 2-3 週掉落「斷裂的生長期毛」，而非休止期毛。真正引起 telogen effluvium 的藥物反而是 retinoids、5-FU、methotrexate 等。故④描述的是 anagen effluvium，放在急性 TE 題幹下不成立。📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
✅ 答案： ①②③成立、④屬 anagen effluvium→官方答案(C)。
🧠 延伸重點： 慢性休止期脫髮(CTE)見於 40-60 歲女性、持續>6 個月且波動；甲狀腺功能低下、缺鐵(ferritin<40 ng/mL)多表現為慢性瀰漫型(CDTHL)。約 33% 急性 TE 找不到觸發事件。
📚 參考來源： 📖 休止期脫髮 (Telogen Effluvium)、📖 生長期脫髮 (Anagen Effluvium)
第 4 題
題目：
下列何者非改善黑色素過度沉著(hyperpigmentation)之成分？
選項：
(A) Licorice extract
(B) Kojic acid
(C) Arbutin
(D) Propylene glycol
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： (A)(B)(C) 都是抑制酪胺酸酶(tyrosinase)的去色素/美白成分，(D) Propylene glycol 是溶劑/保濕載體(humectant)，不具去色素作用──選「非」美白成分即 (D)。
官方解答： (D)
核心觀念： 去色素製劑多藉抑制黑色素生成(melanogenesis)的不同步驟達到美白；植物性製劑 kojic acid、arbutin、licorice 皆為酪胺酸酶抑制劑。📖 醫學美容保養品 (Cosmeceuticals)
逐選項分析：
- (A) ❌ 是美白成分。 Licorice(甘草)萃取物的活性成分抑制酪胺酸酶，是常用的醫美保養美白/替代療法成分。📖 醫學美容保養品 (Cosmeceuticals)、📖 黑斑的處置選項 (Options for Management of Melasma)
- (B) ❌ 是美白成分。 Kojic acid(麴酸)為經典酪胺酸酶抑制劑，廣泛用於黑斑/PIH 治療與換膚前預處理。📖 醫學美容保養品 (Cosmeceuticals)
- (C) ❌ 是美白成分。 Arbutin(熊果素)同樣抑制酪胺酸酶，屬 melasma 的替代治療成分。📖 醫學美容保養品 (Cosmeceuticals)、📖 黑斑的處置選項 (Options for Management of Melasma)
- (D) ✅ 非美白成分（正解）。 Propylene glycol(丙二醇)是化妝品中常見的溶劑、保濕劑與滲透促進載體，本身不抑制黑色素生成、不改善色素過度沉著。故它是本題要選的「非」改善黑色素沉著之成分。（教科書去色素製劑清單中未列入 propylene glycol；於指定教科書中未檢索到將 propylene glycol 列為美白成分之內容，反佐證其非去色素劑。）
🧠 延伸重點： 其他機轉的美白/去色素成分：Hydroquinone(黃金標準)、三合一複方(HQ+RA+CS)、azelaic acid、ascorbic acid(還原 dopaquinone)、tranexamic acid(降酪胺酸酶表現、抑制血漿素)、mequinol、rucinol、soy extract(抑 PAR-2 阻止黑色素體轉移)。
📚 參考來源： 📖 醫學美容保養品 (Cosmeceuticals)、📖 黑斑的處置選項 (Options for Management of Melasma)
第 5 題
題目：
關於clear cell acanthoma，下列何者錯誤？
選項：
(A) 為一種來自於真皮層的腫瘤
(B) 好發於50-79歲老年人
(C) 常見發生部位為小腿，身體及臉部亦可發生
(D) 雷射是有效的治療方式之一
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Clear cell acanthoma (Degos acanthoma) 是「表皮/表面上皮」來源的角質形成細胞腫瘤（因大量肝醣沉積而細胞蒼白、PAS 陽性），不是真皮腫瘤──(A) 錯。
官方解答： (A)
核心觀念： 透明細胞棘皮瘤歸類於「表面上皮腫瘤(Tumors of the surface epithelium)」，組織學為界限銳利的表皮增生、角質形成細胞因大量肝醣(glycogen)堆積而蒼白、PAS 陽性，且表皮內常有嗜中性球通行。📖 透明細胞棘皮瘤 (Clear Cell Acanthoma)
逐選項分析：
- (A) ✅ 敘述錯誤（正解）。 它是來自「表皮/表面上皮」的角質形成細胞腫瘤，並非真皮層腫瘤。組織病理顯示表皮顯著增生、基底層上皮保有正常染色特性、其餘表皮蒼白（肝醣沉積），全程在表皮。故「來自真皮層」錯誤。📖 透明細胞棘皮瘤 (Clear Cell Acanthoma)
- (B) ❌ 敘述正確。 為不常見、通常單發的腫瘤，發生於「中年或老年人」（好發約 50-79 歲），偶見於較年輕者。📖 透明細胞棘皮瘤 (Clear Cell Acanthoma)
- (C) ❌ 敘述正確。 最常見於下肢（小腿/脛部），亦可見於臉部、前臂、手、軀幹、腹股溝、陰囊、臀部等處。📖 透明細胞棘皮瘤 (Clear Cell Acanthoma)
- (D) ❌ 敘述正確。 為良性腫瘤，治療選項包含手術切除、刮除、電燒/冷凍與雷射等破壞性療法，雷射為有效方式之一。（教科書本章聚焦臨床病理，未逐項列治療；此點屬臨床常識性正確敘述，於指定教科書透明細胞棘皮瘤章節中未檢索到雷射治療之直接文字，但不影響(A)為唯一錯誤選項的判定。）
🧠 延伸重點： 臨床常呈粉紅至鮮紅卵圓形丘疹/結節、周圍鱗屑領圈、輕微外傷即出血的紅點，易誤認為葉狀微血管血管瘤(化膿性肉芽腫)。罕見有非典型/惡性變異型（細胞多形性、有絲分裂）。
📚 參考來源： 📖 透明細胞棘皮瘤 (Clear Cell Acanthoma)
第 6 題
題目：
關於皮膚外科手術的敘述，下列何者正確？
敘述：
① Paramedian forehead flap主要藉由supratrochlear artery供應，可以達到高於4:1的 length to width ratio
② Bilobed Flap屬於一種rotational flap，可利用兩個lobes同方向的旋轉來修補遠處nasal area的傷口
③ S-plasty的優勢在於：分散傷口張力、較不容易形成凹陷、適合用於ear helix處縫合傷口
④ 皮膚手術後48小時內一般會常規使用NSAID來預防術後疼痛
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： PFF 是以 supratrochlear artery 為軸的軸型(axial)皮瓣，血供佳可達高長寬比(①對)；bilobed flap 本質是「雙重移位(double transposition)」皮瓣、用於鄰近鼻部缺損，稱它為單純 rotational flap 修補「遠處」是錯的(②錯)；S-plasty 用於凸面、延長疤痕以分散張力、減少凹陷收縮(③對)；術後止痛首選 acetaminophen 而非常規 NSAID(NSAID 增加出血)(④錯)。
官方解答： (A)
核心觀念： 皮瓣依動力學分為推進(advancement)、旋轉(rotation)、移位(transposition)、插入(interpolation)；軸型皮瓣有具名動脈供應可承受高長寬比。皮膚手術術後疼痛處理以 acetaminophen 為主、避免增加出血風險的 NSAID。📖 旁正中前額皮瓣 (PARAMEDIAN FOREHEAD FLAP)、📖 前言 (Introduction)、📖 S 形成形術 (S-plasty)、📖 術後注意事項 (Postoperative Considerations)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 旁正中前額皮瓣(PFF)是插入型軸型皮瓣，「傳統上以滑車上動脈(supratrochlear artery)為基礎」，該動脈距眉間中線約 1.5-2 cm；因具名動脈血供豐富，蒂部可延伸相當距離、能達高於 4:1 的長寬比(軸型皮瓣特性)，是修補鼻部大型複雜缺損的主力。📖 旁正中前額皮瓣 (PARAMEDIAN FOREHEAD FLAP)
- ② ❌ 不成立。 Bilobed flap 教科書明確歸為「移位皮瓣(transposition flap)」、其設計為「雙重移位(double transposition)」並納入 Z-plasty 成分（雖含旋轉成分但非單純 rotational flap）；且它是鼻部重建的主力，用於修補「鄰近」（鼻尖/下鼻）的缺損而非「遠處」。「單純 rotational、兩葉同方向旋轉、修補遠處」皆有誤，故不成立。📖 前言 (Introduction)
- ③ ✅ 成立。 S-plasty 適用於凸面(convex surfaces)縫合：直線縫合在凸面易因疤痕收縮形成凹陷，S-plasty 藉延長整體疤痕長度分散/減少側向收縮、避免凹陷，長期美觀較佳。耳輪(ear helix)為典型凸面，適用此技術。📖 S 形成形術 (S-plasty)
- ④ ❌ 不成立。 皮膚外科術後止痛首選 acetaminophen（如甲手術前 48 小時 acetaminophen 即足夠），NSAID 因抑制血小板、增加術後出血風險，並非「常規預防性使用」。故④錯。📖 術後注意事項 (Postoperative Considerations)
✅ 答案： 僅①③成立→(A)。②誤述 bilobed flap 分類與用途、④誤述術後止痛用藥。
🧠 延伸重點： PFF 通常需二階段(3 週後斷蒂)。Bilobed flap 併發症含活門變形(trapdooring/pincushioning)、鼻翼緣移位；設計需使三級缺損呈垂直方向。甲/皮膚手術止血帶單次≤15-20 分鐘、抗凝/抗血小板藥術前不中斷。
📚 參考來源： 📖 旁正中前額皮瓣 (PARAMEDIAN FOREHEAD FLAP)、📖 前言 (Introduction)、📖 S 形成形術 (S-plasty)、📖 術後注意事項 (Postoperative Considerations)
第 7 題
題目：
有關cutaneous drug eruption 的描述，下列何者錯誤？
選項：
(A) Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) 若抽血沒出現hypereosinophilia也不能夠排除是DRESS的可能性
(B) NSAID造成的drug induced urticaria及angioedema，主要為IgE mediated immediate hypersensitivity reaction
(C) Voriconazole, Furosemide, 和Naproxen都可能造成pseudoporphyria
(D) Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP)的常見藥物包括Macrolide和 -lactam。和pustular psoriasis的區別在皮膚切片下，AGEP會有比較多的spongiform subcorneal pustules，明顯的papillary dermal edema， neutrophil血管浸潤和eosinophil exocytosis
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： NSAID 引起的蕁麻疹/血管性水腫多為「非免疫性偽過敏(pseudoallergy)」──藉抑制 COX-1、使花生四烯酸轉向白三烯而脫顆粒，並非 IgE 媒介的立即型過敏──(B) 錯。真正 IgE 媒介的外源性抗原型蕁麻疹只佔全體<10%。
官方解答： (B)
核心觀念： 藥疹機轉多樣：DRESS 為遲發、嗜酸性球/器官侵犯；NSAID 蕁麻疹多為非免疫偽過敏；pseudoporphyria 為藥物光敏性水疱；AGEP 為 T 細胞/嗜中性球驅動的膿疱疹。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)、📖 假性紫質症 (Pseudoporphyria)
逐選項分析：
- (A) ✅ 敘述正確。 DRESS 的嗜酸性球增多雖是特徵，但非必要且可延遲出現；抽血未見 hypereosinophilia 不能排除 DRESS（診斷靠潛伏期長、發燒、皮疹、淋巴結、肝腎等器官侵犯及非典型淋巴球等綜合判定）。
- (B) ✅ 敘述錯誤（正解）。 NSAID 造成的蕁麻疹/血管性水腫「主要為非免疫性偽過敏反應」：藉抑制環氧合酶(COX-1)使花生四烯酸代謝轉向白三烯、直接促肥大細胞介質釋放，而非 IgE 媒介的立即型(第 I 型)過敏。教科書指出臨床上真正因外源性抗原第 I 型過敏(IgE)而發蕁麻疹者<全體 10%，NSAID/ACEI 屬「引起或加重」的偽過敏機轉。故「主要為 IgE mediated」錯誤。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (C) ✅ 敘述正確。 Pseudoporphyria(假性紫質症)為光分布水疱、臨床似 PCT 但紫質正常；已知致病藥包含 NSAID(naproxen 最典型)、利尿劑 furosemide、抗黴菌 voriconazole，以及四環黴素、nalidixic acid、ciprofloxacin 等。三者皆可致病，正確。📖 假性紫質症 (Pseudoporphyria)
- (D) ✅ 敘述正確。 AGEP 常見致病藥為 β-lactam 與 macrolide 類抗生素；與膿疱性乾癬的病理鑑別在於 AGEP 有較多海綿狀角層下膿疱、明顯乳突真皮水腫、嗜中性球血管周圍浸潤及嗜酸性球外滲(乾癬則以規則棘皮增生、無嗜酸性球為主)。敘述符合。📖 膿疱性藥疹 (Pustular Eruptions)
🧠 延伸重點： NSAID 過敏光譜：非免疫偽過敏(COX-1 抑制)可致 NSAID 惡化呼吸道疾病、蕁麻疹/血管性水腫；少數 single-NSAID 反應才是真正 IgE/免疫媒介。臨床區分決定能否換用選擇性 COX-2 抑制劑。
📚 參考來源： 📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)、📖 假性紫質症 (Pseudoporphyria)、📖 膿疱性藥疹 (Pustular Eruptions)
第 8 題
題目：
關於cathelicidins (LL-37) antimicrobial peptide，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) LL-37可由keratinocytes, mast cells, neutrophils, ductal cells of eccrine gland製造
(B) LL-37具有 antibacterial, antifungal及antiviral的作用
(C) Atopic dermatitis的T2(Th2) cytokine(IL-4, IL-13)會造成LL-37的增加，進而加強發炎反應
(D) Vitamin D 是重要的LL-37誘發者之一
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🎯 考點： 異位性皮膚炎的第 2 型細胞激素(IL-4、IL-13)是「抑制/降低」抗菌肽(LL-37、β-defensin)表現，這正是 AD 病人易反覆 S. aureus/HSV 感染的原因；題目說 Th2 使 LL-37「增加」與事實相反──(C) 錯。
官方解答： (C)
核心觀念： Cathelicidin/LL-37 是皮膚先天免疫的核心抗菌肽，由多種上皮與免疫細胞產生、具廣效抗微生物活性，並受維生素 D 途徑誘導；其表現受 Th2 細胞激素負調控。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)、📖 皮膚免疫 (Skin Immunity)
逐選項分析：
- (A) ❌ 敘述正確。 LL-37 由角質形成細胞及皮膚常駐/浸潤的基質與免疫細胞產生，來源包含 keratinocytes、mast cells、neutrophils 與 eccrine(小汗腺)導管細胞，正確。📖 皮膚免疫 (Skin Immunity)
- (B) ❌ 敘述正確。 LL-37 具廣效性，兼具 antibacterial、antifungal 與 antiviral 作用，並有趨化、促血管新生等 alarmin 角色。📖 皮膚免疫 (Skin Immunity)
- (C) ✅ 敘述錯誤（正解）。 AD 中抗菌肽(含 LL-37、β-defensin)表現「受到抑制」，教科書明言此係「繼發於第 2 型細胞激素(IL-4、IL-13)的抑制作用」，且 Th2 還增強 S. aureus 毒素對角質細胞的殺傷；阻斷 Th2 反而減少 AD 皮膚感染。故 Th2/IL-4/IL-13「造成 LL-37 增加」與事實完全相反，為錯誤選項。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- (D) ❌ 敘述正確。 維生素 D 途徑(1,25-(OH)2D 經 VDR)是 cathelicidin/LL-37 的重要誘導者；這也是日照/維生素 D 增強皮膚抗菌防禦的分子基礎。📖 皮膚免疫 (Skin Immunity)
🧠 延伸重點： AD 抗菌肽不足→易反覆 S. aureus 定殖與皰疹性濕疹(eczema herpeticum)。相對地，酒糟(rosacea)則是 cathelicidin 過度活化(KLK5 異常裂解 LL-37 為促發炎片段)。同一分子在不同疾病可「太少」或「太多」。
第 9 題
題目：
有關allergic contact dermatitis的免疫機轉敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 懷疑para-phenylenediamine或neomycin過敏時，貼膚試驗在第二天判讀即可判定
(B) 皮膚的抗原表現細胞常見的有Langerhans cells或dermal dendritic cells
(C) 淋巴結中的naïve T cells在受到抗原表現細胞呈現的HLA-DR-antigen complex刺激後會分化成memory T cells
(D) 大多數的接觸過敏原是分子量小於500 Dalton的小分子親脂性 (lipophilic)物質
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： PPD 與 neomycin(抗生素)都是「延遲/晚期反應」的過敏原，48 小時(第二天)判讀常呈陰性，需保留至 72-96 小時(第 4 天)甚至 7-10 天再判讀，PPD 甚至可能在第 10-21 天出現主動致敏化的新反應──「第二天判讀即可判定」錯誤，(A) 為正解。
官方解答： (A)
核心觀念： ACD 是第 IV 型細胞介導遲發型過敏，分致敏化(sensitization)與引發(elicitation)兩階段；貼布試驗為診斷金標準，標準流程 48 小時移除、72 或 96 小時作最終延遲判讀。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 敘述錯誤（正解）。 金屬、抗生素(neomycin)與皮質類固醇是著名的「延遲反應」過敏原；PPD 更是強致敏物，可在貼布後 10-21 天出現主動致敏化的「新反應」(48 與 96 小時判讀皆陰性)。標準應在 72/96 小時作最終延遲判讀、必要時延長至 7-10 天。僅在「第二天(48 小時)判讀即可判定」會漏診這些晚期反應者，故敘述錯誤。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (B) ❌ 敘述正確。 皮膚抗原表現細胞(APC)以表皮的 Langerhans cells 與真皮的 dermal dendritic cells 為主，負責攝取半抗原-蛋白複合體並遷移至淋巴結。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (C) ❌ 敘述正確。 致敏化階段：APC 攜帶抗原至局部淋巴結，將 HLA(MHC II，即 HLA-DR)-抗原複合體呈現給 naïve T cells，使其活化、增殖並分化為 memory/效應 T 細胞，日後再暴露即引發反應。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (D) ❌ 敘述正確。 大多數接觸過敏原為分子量<500 Da 的小分子、親脂性(lipophilic)半抗原(hapten)，能穿透角質層並與皮膚蛋白結合形成完整抗原。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
🧠 延伸重點： 與刺激性接觸性皮膚炎(ICD)區別：ACD 需先致敏化、微量即可引發、以搔癢為主；ICD 不需致敏化、強度與刺激物劑量成正比。金鹽可致>30 天的持續性貼布反應；桿菌肽/新黴素/過硫酸銨/乳膠罕見可引發貼布試驗中的過敏性休克。
第 10 題
題目：
關於皮膚Epidermal cornified envelope之中的蛋白質以及脂質成份之敘述，下列何者正確？
敘述：
① 在蛋白質組成中，以Involucrin所佔的比例最多
② Filaggrin的缺乏與atopic dermatitis以及asthma的發生有關
③ 在脂質組成中，以ceramides所佔的比例最多
④ 在cornified envelope中，脂質ceramides會與蛋白質Involucrin以共價鍵的方式相接合
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 角質包膜蛋白「最多的是 loricrin(不是 involucrin)」──①錯；Filaggrin 功能喪失突變是 AD/氣喘等異位性體質主要危險因子──②對；④考「角質包膜蛋白(involucrin 的 glutamine 殘基)與 ω-羥基 ceramide 以共價酯鍵接合」形成角質細胞脂質包膜──④對；③在本題官方判為不成立(角質層三大脂質約略等莫耳，不能一概說 ceramide「最多」)。
官方解答： (B)
核心觀念： 角化細胞外被(cornified cell envelope)由 transglutaminase 交聯 involucrin、loricrin、SPR 等蛋白形成蛋白支架，其上再共價接上源自層板小體的 ceramides，構成內側蛋白殼＋外側脂質單層的雙重屏障。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
逐敘述分析：
- ① ❌ 不成立。 教科書明載「loricrin 是角化外被的主要組成成分(major component)」；involucrin 雖是最早交聯、形成支架的關鍵蛋白，但佔比遠不及 loricrin(loricrin 約佔 CE 蛋白質量最大宗)。故「以 involucrin 所佔比例最多」錯誤。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- ② ✅ 成立。 Filaggrin 功能喪失突變非常常見(歐洲族群達 10%)，造成尋常性魚鱗病並為 atopic dermatitis 的主要危險因子；屏障缺損使過敏原穿透、遇 Langerhans cell 致敏，進而與氣喘、過敏性鼻炎等異位性/全身性過敏表現相關(atopic march)。故與 AD 及 asthma 之發生有關成立。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- ③ ❌ 不成立（依官方答案）。 官方判定此敘述不成立：角質層細胞間脂質三大成分 ceramides、cholesterol、free fatty acids 以約略等莫耳(roughly equimolar)比例共同組成板層結構，缺一不可，並非單純以 ceramide「比例最多」一語可概括（雖以重量計 ceramide 常佔約 50%，屬中性補充，但本題以官方答案為準，③不列入正確）。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- ④ ✅ 成立。 角化外被形成時，源自層板小體分泌內容物的 ceramides 被「酯化(共價鍵)接到支架蛋白(如 involucrin)的 glutamine 殘基上」，形成角質細胞脂質包膜(corneocyte lipid envelope)；ω-羥基 ceramide 與 involucrin 共價相接正是此結構的關鍵。故成立。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
✅ 答案： ②④成立→(B)。①誤把 loricrin 換成 involucrin、③在官方判定下不成立。
🧠 延伸重點： 角質層屏障＝「磚(角質細胞/CE 蛋白)＋泥(細胞間脂質)」模型；三大脂質等莫耳且比例失衡即損屏障。Filaggrin 降解產物(NMF、histidine→trans-urocanic acid)提供保濕與酸性膜；filaggrin 缺乏同時削弱保濕、屏障與抗原阻擋。
📚 參考來源： 📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
第 11 題
題目：
有關職業性皮膚疾病，何者正確？
敘述：
① Glass fiber引起的接觸性皮膚炎很癢，通常是由較大直徑的纖維所引起，有時很像Scabies，可用KOH鏡檢檢測Glass fiber
② Occupational leukoderma大部份是因為化學或熱灼傷，或是接觸性皮膚炎後的色素脫失
③ 因為monobenzylether of hydroquinone, p-tert-butylphenol, p-tert-butyl catechol與Tyrosine的化學結構很像，所以會造成永久性的色素脫失(chemical leukoderma)
④ Chloracne是因為接觸有毒的halogenated aromatic hydrocarbon所引起，著名的有戴奧辛類(TCDD)及多氯聯苯，台灣曾發生油症事件，會導致下一代的皮膚及神經外胚層組織的異常
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 職業性皮膚病四大題型一次考完。核心陷阱：chloracne 的元凶是「鹵化芳香烴（TCDD／多氯聯苯）」不是氯氣，台灣油症事件受害者的下一代確有皮膚與外胚層異常；chemical leukoderma 的關鍵在於酚類化合物與「tyrosine（酪胺酸，黑色素合成受質）」結構相似而毒殺黑色素細胞——記住是「tyrosine」不是 tyrosinase。答案 (E) 代表四項全對。
官方解答： (E)
核心觀念： 職業性皮膚病涵蓋玻璃纖維皮膚炎（機械刺激性接觸性皮膚炎）、職業性白斑／化學性白斑（黑色素細胞毒殺）、與 chloracne（鹵化芳香烴全身中毒的皮膚表現）。Chloracne 由 dioxin（2,3,7,8-TCDD）造成全身中毒，暴露史多為工業意外或食物油污染，台灣一九七九年的 Yu-Cheng（油症）事件即為多氯聯苯污染米糠油所致📖 氯痤瘡 (Chloracne)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 玻璃纖維（glass fiber）皮膚炎屬於機械性／刺激性接觸性皮膚炎，較粗直徑（一般 >4.5 µm）的纖維刺入角質層引起強烈搔癢與丘疹，臨床上易被誤認為疥瘡（scabies）；由於纖維可被鹼溶解顯現，臨床上可用 KOH 壓片鏡檢在皮屑中找到玻璃纖維以佐證診斷。刺激性接觸性皮膚炎的定義為非免疫性、由物理或化學物直接損傷角質層屏障所致📖 刺激性皮膚炎 (Irritant Dermatitis)。
- ② ✅ 正確。 職業性白斑（occupational leukoderma）大多為續發性色素脫失，可源自化學灼傷、熱灼傷或嚴重接觸性皮膚炎後黑色素細胞受損所致的發炎後色素脫失。
- ③ ✅ 正確。 化學性白斑（chemical leukoderma）由酚／兒茶酚類化合物如 monobenzyl ether of hydroquinone（MBEH）、p-tert-butylphenol、p-tert-butylcatechol 引起；這些化合物與黑色素合成受質 tyrosine（酪胺酸）結構相似，被黑色素細胞攝取後產生毒性代謝物，選擇性地破壞黑色素細胞而造成永久性、常呈遠隔散佈（confetti 樣）的色素脫失。MBEH 正是臨床上用來對廣泛白斑病人做「去色素化」治療的藥物，反證其對黑色素細胞的毒殺力。
- ④ ✅ 正確。 Chloracne 由接觸有毒的鹵化芳香烴（halogenated aromatic hydrocarbons）引起，最著名者為戴奧辛（TCDD）與多氯聯苯（PCB）。台灣曾發生油症（Yu-Cheng）事件，暴露母親所生的下一代確有皮膚色素異常及外胚層（牙齒、指甲等）與神經發育異常。Chloracne 的特徵為無明顯發炎的毛囊角化過度、開放性粉刺、粟粒疹與囊腫，好發於顴部新月區、耳後與外陰，並以鼻部不受侵犯為特徵；可伴肝毒性、周邊神經病變等全身表現📖 氯痤瘡 (Chloracne)。
✅ 答案： 四項敘述①②③④皆成立，故官方答案為 (E) ①②③④。
🧠 延伸重點： Chloracne 的三大歷史事件——義大利 Seveso（1976）、日本 Yusho（1968）、台灣 Yu-Cheng（1979）——以及越戰橙劑（agent orange）皆為必記關鍵字。化學性白斑要與白斑症（vitiligo）鑑別：前者有明確化學暴露史、常始於接觸部位（手部）並呈遠隔散佈。
第 12 題
題目：
關於指甲手術的敘述，下列何者錯誤？
敘述：
① Nail matrix punch biopsy如直徑> 3mm將很容易造成嚴重指甲變形，尤其在 proximal nail matrix
② 若subungual hematoma佔露出的指甲面積大於25%，必須安排radiography檢查是否合併指骨骨折
③ 指甲手術的止血帶一次使用時間不宜超過15-20分鐘。
④ Total nail avulsion和matricectomy,應該使用median distal block的麻醉方式
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 本題為「找錯誤」的組合題，答案 (D) ④ 代表「唯有④是錯的、①②③皆正確」。關鍵陷阱：median distal block（正中遠端阻斷）僅適用於甲器近端一半的多數術式，教科書明文寫它「不適用於 matricectomy 或全甲拔除」——這兩者需改用近端指阻斷／區域阻斷。3mm 是甲母質環鑽切片的安全上限、血腫 >25% 要照 X 光、止血帶 15–20 分鐘為三大數字必記。
官方解答： (D)
核心觀念： 指甲手術需依術式選擇麻醉：遠端指阻斷（distal digital block，即翼狀阻斷 wing block）以 ropivacaine 2 mg/mL 為首選，起效即時；正中遠端阻斷簡單快速但麻醉範圍侷限於甲器近端一半📖 指甲手術 (Nail Surgery)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確（非本題答案）。 甲母質環鑽切片（nail matrix punch biopsy）以 3mm 為不造成嚴重甲失養的最大尺寸；超過 3mm 極易造成嚴重甲變形，且即使是 3mm，若施行於「最近端」的甲母質（proximal matrix）也可能造成失養，因為近端甲母質形成甲板的淺層而最影響外觀📖 指甲手術 (Nail Surgery)。
- ② ✅ 正確（非本題答案）。 甲下血腫（subungual hematoma）若涉及露出指甲可見部分「超過 25%」，即為顯著甲床損傷的徵象，必須安排 X 光片檢查以排除下方指骨骨折；此時應小心移除甲板、排出血腫並處理甲床撕裂📖 指甲手術 (Nail Surgery)。（血腫 <25% 則僅需以尖手術刀或熱迴紋針引流減壓即可。）
- ③ ✅ 正確（非本題答案）。 指（趾）止血帶「最好不要留置超過 15 至 20 分鐘」，較長術式應中斷數分鐘讓血流恢復；並須切記術後務必取下止血帶，文獻已有遺忘止血帶導致指（趾）壞死的案例📖 指甲手術 (Nail Surgery)。
- ④ ❌ 錯誤（即本題答案）。 教科書明確指出正中遠端阻斷（median distal block）「適用於對甲器近端一半所進行的大多數術式，但不適用於甲母質切除術（matricectomy）或全甲拔除（total nail avulsion）」。這兩種較廣泛、疼痛的術式應採近端指阻斷或區域阻斷。故此敘述將 total nail avulsion 與 matricectomy 指定用 median distal block 為錯誤📖 指甲手術 (Nail Surgery)。
✅ 答案： 題幹問「錯誤」者，僅④錯誤（①②③正確），對應組合 (D) ④。
🧠 延伸重點： 甲手術麻醉層級：遠端指阻斷（wing block，即時但較痛）＞正中遠端阻斷（近端一半用）＞近端指阻斷（傳統、較不痛但需 5–10 分鐘）。matricectomy 化學燒灼常用 88% phenol、80% TCA 或 10% NaOH，其中 phenol 需「無血視野」因血液會使其失活。
📚 參考來源： 📖 指甲手術 (Nail Surgery)
第 13 題
題目：
關於外用A酸(topical retinoids)的敘述，何者正確？
敘述：
① 可預期會產生局部皮膚刺激，發紅和脫皮
② 臨床改善與皮膚刺激程度相關，因此較高的濃度治療是較佳的
③ 外用A酸的使用頻率應視皮膚反應而定
④ 外用A酸應一天使用二次，早上與晚上
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 外用 A 酸（tretinoin）的三個臨床要點：刺激（retinoid dermatitis）是可預期的正常反應、使用頻率需依耐受度調整（初期隔夜、之後睡前一次）、劑量頻率與濃度並非「越高越好」。陷阱在②④：刺激≠療效、更非高濃度就好；tretinoin 具光不穩定性（photolabile），應「睡前一天一次」而非早晚兩次。答案 (A) ①③。
官方解答： (A)
核心觀念： 外用類視黃醇（retinoids）結合並活化 RAR，改變角質細胞的堆積與黏著並抗發炎，兼具溶解粉刺（comedolytic）與抗發炎特性，是痤瘡維持治療的理想藥物；但所有類視黃醇都可能是接觸性刺激物📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 局部刺激（灼熱、發紅、脫皮，即 retinoid dermatitis）是外用 A 酸可預期的反應；教科書指出所有類視黃醇都可能是接觸性刺激物，以酒精基底的凝膠與溶液刺激潛力最大，tretinoin 也是可誘發感覺性刺激的化合物之一📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)。
- ② ❌ 錯誤。 臨床改善與皮膚刺激程度「並不」相關，刺激不是療效指標；且較高濃度不一定更有效，反而增加刺激——教科書於外用痤瘡藥物即明言「較高的濃度不一定更有效，且可造成刺激增加」，並發展微球延遲釋放技術正是為了在「降低刺激」的同時容許較高濃度，可見高濃度並非越好📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。
- ③ ✅ 正確。 使用頻率應視皮膚反應（耐受度）而定：教科書建議病人在「治療最初幾週隔夜（alternate nights）塗抹 tretinoin」以確保更好的耐受性，待適應後再增加頻率——即依刺激反應調整頻率📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。
- ④ ❌ 錯誤。 外用 A 酸並非早晚各一次。學名藥 tretinoin 具光不穩定性（photolabile），會被日光及同時使用的過氧化苯醯（benzoyl peroxide）分解，故教科書明確指示「應於睡前（bedtime）塗抹 tretinoin」，即一天一次於夜間使用，而非早晚兩次📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)。
✅ 答案： 僅①③成立（②④錯誤），對應組合 (A) ①③。
🧠 延伸重點： 光穩定性比較：tretinoin 光不穩定＋會被 BPO 分解 →睡前單用；adapalene 光穩定、可與 BPO 併用不降解，且特異作用於 RARγ、耐受性較佳。使用外用 A 酸須衛教規律防曬，因角質層變薄增加光敏感。
📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)、📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
第 14 題
題目：
關於Kaposi’s sarcoma，下列何者正確？
敘述：
① AIDS病人的Kaposi’s sarcoma最常先發生於臉部
② Kaposi’s sarcoma可出現在肺部內
③ 器官移植病人的Kaposi’s sarcoma可單獨只長在腸胃道
④ Human herpesvirus (HHV)-8與部分類型的Kaposi’s sarcoma形成有關，但classic type的Kaposi’s sarcoma的形成則與HHV-8無關
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： KS 最大陷阱在④：HHV-8（KSHV）與「所有四型」KS 都有關，包括 classic（典型／地方性）type——教科書明言「在所有類型的 Kaposi sarcoma 中皆檢出 HHV-8 的 DNA 序列」，故④「classic type 與 HHV-8 無關」為錯。AIDS-KS 常先見於臉部（尤其鼻部）與口腔，內臟（肺、腸胃道）可受侵犯。答案 (C) ①②③。
官方解答： (C)
核心觀念： Kaposi sarcoma 為源自（淋巴管）內皮的低度惡性血管腫瘤，分四型：典型／地方性（老年男性、遠端肢體）、AIDS 相關、免疫抑制相關、非洲型。四型皆與 HHV-8（human herpesvirus-8，又稱 KS-associated herpesvirus）感染相關，病人在腫瘤發生前即可測得病毒血清學證據📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 AIDS 相關 KS 的皮膚病灶好發於頭頸部，臉部（尤其鼻部、眶下）與口腔黏膜是常見的早期部位；圖示即示 AIDS-KS 病人眶下與鼻部的紫色斑塊。臨床上顏面／鼻尖與口腔病灶常為 AIDS-KS 的初現表現📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)、📖 卡波西氏肉瘤 (Kaposi Sarcoma)。
- ② ✅ 正確。 KS 可侵犯內臟，肺部（肺 KS）是 AIDS-KS 重要且可致命的內臟侵犯部位之一；KS 可廣泛而迅速播散，皮膚、黏膜與內臟皆可受累📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)。
- ③ ✅ 正確。 免疫抑制／器官移植相關 KS 可僅局限於單一部位；KS（尤其移植或內臟型）可單獨表現於腸胃道而無皮膚病灶，故「移植病人的 KS 可單獨只長在腸胃道」成立📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)。
- ④ ❌ 錯誤。 HHV-8 與「所有型別」KS 皆相關，並非僅部分型別。教科書明確指出「在所有類型的 Kaposi sarcoma 中皆檢出 HHV-8 的 DNA 序列」，且 HHV-8 潛伏核抗原-1（LANA-1）免疫染色是 KS 病理診斷的常規工具。因此「classic type 與 HHV-8 無關」的敘述錯誤📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)。
✅ 答案： ①②③成立、④錯誤，對應組合 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 病理三期演變（斑片→斑塊→結節），斑片期最難辨識（似肉芽組織），特徵含「岬角徵（promontory sign）」、膠原切割、篩網樣裂隙、玻璃樣小球。免疫染色：CD31／CD34／ERG／D2-40（淋巴管系）陽性、GLUT-1 陰性、HHV-8 LANA 陽性。HHV-8 也與多中心型 Castleman disease 及 primary effusion lymphoma 相關。
📚 參考來源： 📖 Kaposi 肉瘤 (Kaposi Sarcoma)、📖 卡波西氏肉瘤 (Kaposi Sarcoma)
第 15 題
題目：
川崎氏症(Kawasaki disease)是兒童最常見的後天性心臟病。關於川崎氏症(Kawasaki disease)的敘述，下列何者正確？
敘述：
① 好發於五歲以下幼童
② 病人通常持續高燒5天以上
③ 有些病人會有手腳指尖浮腫或皮膚脫皮的現象
④ 冠狀動脈病變最佳檢查時機為發燒後一週內
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： KD 診斷數字題。陷阱在④「檢查冠狀動脈的最佳時機」：偵測冠狀動脈擴張／動脈瘤的高峰在「發燒發作後 2–3 週（亞急性期）」，不是一週內；心臟超音波應於診斷時、2–3 週、6–8 週各做一次。①②③（五歲以下、發燒≥5 天、手足浮腫／甲周脫皮）皆為診斷要件。答案 (C) ①②③。
官方解答： (C)
核心觀念： 川崎病（KD）是已開發國家兒童後天性心臟病最常見原因，為病因不明（疑感染性）的多系統血管炎，主要侵犯中型肌性動脈（冠狀動脈）。典型診斷＝發燒≥5 天＋以下 5 項中至少 4 項：雙側非滲出性結膜充血、口腔黏膜變化（草莓舌、紅裂唇）、手足變化、多形性皮疹、頸部淋巴結病變（≥1.5 cm）📖 川崎病 (Kawasaki Disease)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 KD 主要為幼兒疾病，80% 病例發生於 6 個月至 5 歲的兒童，發病高峰年齡在 9–11 個月，故「好發於五歲以下」正確📖 川崎病 (Kawasaki Disease)。
- ② ✅ 正確。 典型 KD 的核心診斷標準即為「發燒 ≥5 天」，且未治療時發燒呈每日高峰、間歇性，持續 1–2 週📖 川崎病 (Kawasaki Disease)。
- ③ ✅ 正確。 手足變化為診斷五項之一：急性期掌蹠紅斑與手足腫脹（浮腫、疼痛），亞急性期（發燒後第 2–3 週）出現典型的手指腳趾「甲周脫屑」，可進展至整隻手腳📖 川崎病 (Kawasaki Disease)。
- ④ ❌ 錯誤。 偵測冠狀動脈擴張的高峰時機為「發燒發作後 2 至 3 週（疾病亞急性期）」，而非發燒後一週內。心臟超音波建議於診斷時、發燒後 2–3 週及 6–8 週各執行一次，故「一週內為最佳檢查時機」錯誤📖 川崎病 (Kawasaki Disease)。
✅ 答案： ①②③成立、④錯誤，對應組合 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： 治療黃金期為「發燒最初 10 天內」給 IVIG 2 g/kg＋高劑量 aspirin，可將冠狀動脈異常盛行率由未治療的 25% 降到 5%。血小板增多（thrombocytosis，可 >100 萬）與甲周脫屑一樣，都是第 2–3 週才出現，對「第一週」的診斷幫助不大。口腔潰瘍不是 KD 的特徵（可與 SJS 鑑別）。
📚 參考來源： 📖 川崎病 (Kawasaki Disease)
第 16 題
題目：
關於neutrophilic eccrine hidradenitis(NEH)，下列敘述何者正確？
敘述：
① 臨床表現為出現於四肢、軀幹、頸部、臉及耳朵等的疼痛或會癢的紅色斑塊或丘疹
② 如果是和化學治療相關的話，典型發生於開始化療後的兩週內
③ 是自限性的疾病，數週內漸漸緩解
④ 經常可見合併發燒及嗜中性球上升
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： NEH 是化療（尤以 cytarabine 最常見）相關的嗜中性球性小汗腺反應。陷阱在④：NEH 常伴「發燒」沒錯，但病人多處於化療後「嗜中性球低下（neutropenia）」狀態，並非「嗜中性球上升」——甚至有嗜中性球低下者臨床像 NEH 卻無嗜中性球浸潤的報告，故④錯。①②③（好發部位＋發炎、化療後 1–2 週、1–3 週自限緩解）皆正確。答案 (C) ①②③。
官方解答： (C)
核心觀念： Neutrophilic eccrine hidradenitis（NEH）最初報告於接受 doxorubicin＋cytarabine 誘導化療的急性骨髓性白血病（AML）病人，屬急性嗜中性球性皮膚病譜系（與 Sweet syndrome、pyoderma gangrenosum 相關）；病理為緻密嗜中性球圍繞並侵犯小汗腺分泌盤繞管，導管常不受影響，無血管炎📖 嗜中性球性小汗腺汗腺炎 (Neutrophilic Eccrine Hidradenitis)。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 臨床為多形性疹，由不定程度無症狀或觸痛之紅斑至紫紅色斑點、丘疹、斑塊、結節與膿疱組成，最常見於軀幹與上肢，亦可侵犯顏面（眼周水腫、似蜂窩性組織炎）與耳朵（雙側觸痛性紅斑）；故「四肢、軀幹、頸部、臉及耳朵的疼痛或會癢的紅色斑塊或丘疹」符合📖 嗜中性球性小汗腺汗腺炎 (Neutrophilic Eccrine Hidradenitis)。
- ② ✅ 正確。 與化療相關者「最常於開始化療後 1 至 2 週內出現」，故「兩週內」正確📖 嗜中性球性小汗腺汗腺炎 (Neutrophilic Eccrine Hidradenitis)。
- ③ ✅ 正確。 NEH 為自限性疾病，病灶會脫屑並「通常於 1–3 週內自行癒合」，通常不留發炎後色素沉著或疤痕📖 嗜中性球性小汗腺汗腺炎 (Neutrophilic Eccrine Hidradenitis)。
- ④ ❌ 錯誤。 病人「通常會發燒」是對的，但「嗜中性球上升」則不然：NEH 多發生於化療後骨髓抑制、嗜中性球低下（neutropenic）的病人，教科書並記載一位嗜中性球低下者臨床病灶與 NEH 相同但組織學上無嗜中性球浸潤的報告，可見不能以「嗜中性球上升」概括。故「合併發燒及嗜中性球上升」的敘述錯誤📖 嗜中性球性小汗腺汗腺炎 (Neutrophilic Eccrine Hidradenitis)。
✅ 答案： ①②③成立、④錯誤，對應組合 (C) ①②③。
🧠 延伸重點： cytarabine 是最常被牽涉的藥物；BRAF inhibitors、cetuximab 等標靶藥亦可誘發。鑑別診斷含 idiopathic (recurrent) palmoplantar hidradenitis（兒童足底、常無發燒），以及 leukemia cutis、Sweet disease、感染。重點區分：NEH 侵犯「分泌盤繞管」保留導管；掌蹠型侵犯「導管」保留分泌部。
第 17 題
題目：
英國牛津大學流行病學家Sir Richard Doll首先證實抽菸會造成肺癌與心血管疾病。抽菸也會引起皮膚異常，下列何者除外？
選項：
(A) 影響術後傷口復原
(B) 提早老化
(C) 杵狀指(clubbing finger)
(D) 口部口瘡(oral aphthous ulcer)
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🎯 考點： 反向題（問「除外」＝非抽菸引起者）。關鍵反直覺點：抽菸對口瘡性潰瘍（aphthous ulcer）是「保護性」的——吸菸者較少發作，戒菸反而常誘發／惡化 aphthous ulcer。抽菸則明確造成傷口癒合不良（尼古丁血管收縮致組織缺氧）、皮膚提早老化、以及與慢性肺病相關的杵狀指。答案 (D)。
官方解答： (D)
核心觀念： 抽菸的皮膚危害源於尼古丁引起血管收縮、組織缺氧與氧化壓力，並上調 MMP 破壞真皮基質；傷口癒合仰賴充足的組織氧供與血流，缺氧環境雖為癒合早期訊號，但持續性缺血會損害修復📖 傷口癒合 (Wound Healing)。
逐選項分析：
- (A) ❌ 屬抽菸引起（非本題答案）。 抽菸明確影響術後傷口復原：尼古丁造成血管收縮與末梢缺氧、一氧化碳降低攜氧、並抑制發炎與膠原合成，臨床上顯著增加傷口裂開、皮瓣與移植片壞死的風險，術前戒菸是皮膚外科的標準建議📖 傷口癒合 (Wound Healing)。
- (B) ❌ 屬抽菸引起（非本題答案）。 抽菸導致皮膚提早老化（「吸菸者臉 smoker’s face」）：深皺紋、蠟黃、彈力纖維變性，機轉與 MMP 上調降解膠原、氧化壓力有關。
- (C) ❌ 屬抽菸引起（非本題答案）。 杵狀指（clubbing finger）與抽菸相關的慢性缺氧性肺疾病（肺癌、COPD）相連，臨床上視為抽菸相關的末梢表現，本題設定為抽菸引起的皮膚（甲）異常之一。
- (D) ✅ 本題答案（非抽菸引起，反屬保護）。 口瘡性潰瘍（recurrent aphthous ulcer／stomatitis）與抽菸呈「負相關」：吸菸者發生率較低，戒菸後常出現或惡化，推測與菸草引起口腔黏膜角化增厚等有關。因此 aphthous ulcer 並非抽菸「引起」的皮膚異常，為本題「除外」的正確答案📖 口瘡性潰瘍 (Aphthous Ulceration)。
✅ 答案： (D)。抽菸並不引起、反而降低 aphthous ulcer 發作，其餘 (A)(B)(C) 皆為抽菸相關危害。
🧠 延伸重點： 抽菸為「雙面刃」的皮膚病關聯：正相關（惡化）——傷口不癒、老化、乾癬、化膿性汗腺炎、掌蹠膿疱症、盤狀狼瘡、鱗狀細胞癌；負相關（保護）——aphthous ulcer、白塞氏口腔潰瘍、天疱瘡（pemphigus）、與潰瘍性大腸炎。考試常以「戒菸後惡化」的疾病來設陷阱。
📚 參考來源： 📖 傷口癒合 (Wound Healing)、📖 口瘡性潰瘍 (Aphthous Ulceration)（抽菸與 aphthous ulcer 之負相關屬公認流行病學關聯，指定教科書未逐字載明此保護效應）
第 18 題
題目：
關於Mohs micrographic surgery (MMS)，下列敘述何者正確？
敘述：
① MMS只能呈現peripheral margin，無法顯示deep margin的狀況
② MMS在處理melanoma時，可藉助特殊染色辨認melanocyte，目前建議以MART-1最佳
③ 適用的腫瘤必須能靠冷凍切片診斷，所以dermatofibrosarcoma protuberans無法藉由MMS處理
④ MMS適合處理large basal cell carcinoma (>2cm)
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： MMS 的精髓＝水平切片一次呈現「100% 的周邊 + 深部邊緣」，故①「只能看 peripheral、看不到 deep」根本說反了。③也是經典錯誤：DFSP（隆突性皮膚纖維肉瘤）反而是 MMS 的絕佳適應症（可搭配 CD34 染色）。正確者為②（melanoma 用 MART-1／Melan-A 免疫染色辨識黑色素細胞）與④（大型 BC> 2cm 屬 MMS 適應症）。答案 (B) ②④。
官方解答： (B)
核心觀念： MMS 藉水平（en face）冷凍切片檢視整片手術邊緣，能同時評估周邊與深部邊緣達近 100%，在保留最多正常組織下達最高治癒率；適應症由病理侵襲性特徵、腫瘤大小、位置與宿主因子（appropriate-use criteria）評分決定📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)、📖 適應症 (Indications)。
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤。 恰好相反——MMS 的水平切片能同時、完整呈現「周邊邊緣與深部邊緣」，這正是它優於傳統垂直（bread-loaf）切片（僅取樣少數切面）的核心優勢。故「只能呈現 peripheral、無法顯示 deep margin」錯誤。
- ② ✅ 正確。 處理黑色素細胞腫瘤（melanoma／lentigo maligna）時，冷凍切片辨識黑色素細胞不易，可藉免疫組化輔助，其中 MART-1（Melan-A）是最常被推薦、辨識黑色素細胞效果最佳的染色，能清楚標示邊緣殘存的黑色素細胞。
- ③ ❌ 錯誤。 DFSP（dermatofibrosarcoma protuberans）具指狀（tentacle-like）浸潤、傳統切除易復發，反而是 MMS 的「良好適應症」，並可搭配 CD34 免疫染色辨認腫瘤細胞。教科書亦將發生於瘢痕、放射照射過皮膚、慢性發炎部位及先前復發的腫瘤列為 MMS 強適應症；DFSP 屬適合以 MMS 處理的腫瘤，故此敘述錯誤📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)。
- ④ ✅ 正確。 大型腫瘤是 MMS 的適應症之一；直徑 >2 cm 的 BCC（尤其位於軀幹四肢以外或具侵襲性亞型者）依 appropriate-use criteria 屬適合（appropriate）進行 MMS 的情況，可在確保完整邊緣下最大化保留組織📖 適應症 (Indications)、📖 腫瘤特徵 (Tumor characteristics)。
✅ 答案： ②④成立、①③錯誤，對應組合 (B) ②④。
🧠 延伸重點： MMS 高復發風險而優先適用的 BCC 亞型：morpheaform／硬化型、浸潤型、微結節型、basosquamous；SCC 只要具任一侵襲性組織學特徵即適合。神經周圍／血管周圍侵犯、復發腫瘤、瘢痕或放射照射部位腫瘤皆為強適應症。
第 19 題
題目：
類肉瘤(Sarcoidosis)的形成原因至今未明。關於類肉瘤的描述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 肺為最常被影響的器官
(B) 所有皮膚病灶切片病理皆可見到sarcoidal granulomas
(C) 類肉瘤引起的疤痕性落髮(scarring alopecia)的頭皮切片可見noncaseating granulomas
(D) 胸部X光可見hilar adenopathy
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 找錯誤題。陷阱在 (B)「所有」皮膚病灶都可見 sarcoidal granuloma——錯在絕對化：類肉瘤的皮膚表現分「特異性」（含 noncaseating sarcoidal granuloma）與「非特異性」兩類，最常見的非特異性反應即結節性紅斑（erythema nodosum），其病理是隔膜性脂膜炎、並無肉芽腫。肺是最常受累器官、可見肺門淋巴結腫、疤痕性落髮切片可見 noncaseating granuloma 皆正確。答案 (B)。
官方解答： (B)
核心觀念： 類肉瘤（sarcoidosis）為病因不明的全身性肉芽腫性疾病，組織學標誌為「非乾酪性（noncaseating）上皮樣肉芽腫」（裸露肉芽腫，周邊淋巴細胞稀少）；肺與胸內淋巴結最常受累。皮膚是次常見受累器官，表現多樣（丘疹、斑塊、狼瘡凍瘡 lupus pernio、瘢痕內類肉瘤等）📖 光化性肉芽腫 (Actinic Granuloma (O’Brien))。
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確（非本題答案）。 肺（及肺門淋巴結）是類肉瘤最常受影響的器官，絕大多數病人有胸內侵犯。
- (B) ❌ 錯誤（即本題答案）。 並非「所有」皮膚病灶都可見 sarcoidal granuloma。類肉瘤皮膚病灶分為特異性（切片可見 noncaseating sarcoidal granuloma）與非特異性反應性病灶；後者最常見者為結節性紅斑（erythema nodosum，常見於 Löfgren 症候群），其病理為皮下脂肪的隔膜性脂膜炎、並「無」肉芽腫，故切片看不到 sarcoidal granuloma。因此「所有皮膚病灶皆可見 sarcoidal granulomas」為錯誤📖 結節性紅斑 (Erythema Nodosum)。
- (C) ✅ 正確（非本題答案）。 類肉瘤侵犯頭皮可造成瘢痕性落髮（scarring alopecia），其頭皮切片可見真皮內非乾酪性（noncaseating）肉芽腫，與全身病理一致。
- (D) ✅ 正確（非本題答案）。 胸部 X 光典型可見雙側肺門淋巴結腫大（bilateral hilar adenopathy），是類肉瘤最具特徵的影像表現之一。
✅ 答案： (B)。問「錯誤」，(B) 以「所有」過度概括而錯（非特異性病灶如 erythema nodosum 無肉芽腫）。
🧠 延伸重點： Löfgren 症候群＝結節性紅斑＋雙側肺門淋巴結腫＋發燒／關節炎，預後佳。瘢痕內類肉瘤（scar sarcoidosis）：舊疤或刺青內出現肉芽腫，是特異性病灶。皮膚肉芽腫需以偏光鏡與特殊染色排除異物與感染（結核為乾酪性）。
📚 參考來源： 📖 結節性紅斑 (Erythema Nodosum)、📖 光化性肉芽腫 (Actinic Granuloma (O’Brien))
第 20 題
題目：
有關紫外線與皮膚老化及傷害的敘述，何者錯誤？
選項：
(A) UVB可直接被DNA吸收造成DNA damage，而UVA則是靠產生氧化自由基間接對DNA造成傷害
(B) UVB能量較強，因此在光老化(photoaging)上扮演的角色較UVA來的重要
(C) PUVA治療會增加皮膚squamous cell carcinoma以及melanoma的機會
(D) Lentigo maligna melanoma與chronic sun damage相關
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🎯 考點： 找錯誤題。核心觀念：能量強≠對光老化貢獻大。UVB 能量雖較強但大部分被表皮吸收（主管曬傷與 DNA 直接損傷）；UVA 穿透較深達真皮，主要破壞膠原與彈力纖維，才是「光老化（photoaging）」的主角。故 (B)「UVB 在光老化較重要」為錯。答案 (B)。
官方解答： (B)
核心觀念： UVB（290–320 nm）能量高、穿透淺（表皮為主），可被 DNA 直接吸收形成嘧啶二聚體（pyrimidine dimers），造成 C→T、CC→TT 的「UV-signature mutations」而致癌；UVA（320–400 nm）能量低、穿透深達真皮，主要經產生活性氧物種（ROS）間接損傷 DNA 與降解真皮基質，是光老化的主要波段📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確（非本題答案）。 UVB 可被 DNA 直接吸收造成 DNA 損傷（形成嘧啶二聚體、UV-signature mutation）；UVA 則主要透過產生氧化自由基（ROS）間接損傷 DNA。此波長依賴的機轉差異正確📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。
- (B) ❌ 錯誤（即本題答案）。 雖然 UVB 光子能量較強，但在「光老化」中扮演主角的是 UVA：UVA 穿透較深、大量到達真皮，透過 ROS 降解膠原與彈力纖維、上調 MMP，導致日光性彈力纖維變性與皺紋。UVB 主要負責曬傷與表皮 DNA 損傷。故「UVB 在光老化上較 UVA 重要」錯誤📖 皮膚光生物學 (Cutaneous Photobiology)。
- (C) ✅ 正確（非本題答案）。 長期 PUVA（psoralen＋UVA）治療會增加皮膚鱗狀細胞癌（SCC）風險，並與黑色素瘤（melanoma）風險上升相關，屬已知的光致癌長期副作用。
- (D) ✅ 正確（非本題答案）。 惡性小痣黑色素瘤（lentigo maligna melanoma）好發於慢性日曬部位（臉、頸），與累積性慢性日光損傷（chronic sun damage）密切相關，屬 CSD-melanoma 類型。
✅ 答案： (B)。問「錯誤」，UVA（而非 UVB）才是光老化主角，故 (B) 錯。
🧠 延伸重點： 記憶口訣——UVA＝Aging（老化、深入真皮、ROS）、UVB＝Burning（曬傷、表皮、DNA 直接損傷、致癌 signature mutation）。維生素 D 合成由 UVB（約 295–300 nm）介導。光老化大致不可逆，部分因 UV 誘導之不可降解異常蛋白累積於真皮。
第 21 題
題目：
關於藥物調控Neutrophils，下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) Dapsone常用於neutrophilic dermatosis的治療，例如：dermatitis herpetiformis、subcorneal pustular dermatosis等
(B) Dapsone、thalidomide皆可經由抑制IFN-影響neutrophils作用
(C) Colchicine可以抑制neutrophilic chemotaxis，因此也可以用來治療Sweet syndrome和neutrophilic bullous dermatosis
(D) Tetracyclines、macrolides、metronidazole也都具有antioxidant properties，而且會影響neutrophils chemotaxis
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 嗜中性球皮膚病（neutrophilic dermatosis）的「抗嗜中性球藥物」機轉是考點。Dapsone、colchicine、四環黴素類都是靠抑制嗜中性球「趨化（chemotaxis）／功能」而非殺菌來作用；陷阱在 (B) 把 thalidomide 的作用機轉張冠李戴——thalidomide 主要抑制的是 TNF-α（並下調 neutrophil 表面 integrin 而減少趨化），不是 IFN。
官方解答： (B)
核心觀念： Sweet syndrome（急性發熱性嗜中性球皮膚病）的第一線口服全身藥物為 corticosteroids、potassium iodide 與 colchicine；第二線為 indomethacin、clofazimine、cyclosporine 與 dapsone。這些藥物共同特色是抑制嗜中性球的浸潤與趨化，而非抗菌。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。Dapsone（氨苯碸，diaminodiphenyl sulfone）是多種嗜中性球皮膚病的核心用藥。疱疹樣皮膚炎（dermatitis herpetiformis, DH）的皮疹「對 dapsone 治療反應迅速」，為首選藥物之一；角層下膿疱性皮膚病（subcorneal pustular dermatosis, SPD）連同相關的壞疽性膿皮症、發炎性腸道疾病，共同特徵即是「對碸（sulfone）與磺胺（sulfonamide）療法有反應」。故 (A) 敘述正確。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)｜📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (B) ❌ 錯誤（本題答案）。Dapsone 影響嗜中性球是透過抑制其 myeloperoxidase 系統與趨化（chemotaxis）、清除 reactive oxygen species，並非「抑制 IFN」。Thalidomide 的主要免疫調節機轉是抑制 TNF-α（並調節 neutrophil integrin 表現、抑制血管新生），也不是抑制 IFN。因此「Dapsone、thalidomide 皆經由抑制 IFN 影響 neutrophils」的敘述與藥理機轉不符，為錯誤選項。（Dapsone／thalidomide 的精確細胞激素作用機轉於指定四本教科書之疾病章節中未檢索到逐字對應段落，此判斷依標準皮膚藥理學。）
- (C) ✅ 正確。Colchicine 抑制微管聚合，進而抑制嗜中性球的趨化與遊走，是 Sweet syndrome 的第一線口服藥物，也用於嗜中性球性水疱性皮膚病（如 linear IgA dermatosis、bullous SLE 等 neutrophilic bullous dermatosis）。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
- (D) ✅ 正確。四環黴素類（tetracyclines）、巨環內酯類（macrolides）與 metronidazole 除抗菌外，皆具抗氧化與抑制嗜中性球趨化的抗發炎特性，這也是它們能治療酒糟、化膿性汗腺炎等嗜中性球相關皮膚病的原因。
🧠 延伸重點： 記憶法「抑制嗜中性球趨化的三大藥」＝ Dapsone、Colchicine、四環黴素類。Thalidomide 記成「TNF-α 抑制劑」（用於 ENL 麻風結節性紅斑、口腔潰瘍、Behçet），避免與 IFN 混淆。
📚 參考來源： 📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)、📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)、📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
第 22 題
題目：
有關皮膚光生物學(Photobiology)，何者錯誤？
選項：
(A) 太陽光中最會致紅的波長是在UVA的range，UVB大概只有UVA的千分之一
(B) 光過敏(Photosensitivity)的反應通常是因為reactive oxygen species(ROS)所產生
(C) UVB造成的免疫抑制(Photoimmunosuppression)主要是由於Pyrimidine dimer、ROS，以及Urocanic acid的產生
(D) 維生素D的生合成主要是由於波長295-300 nm的紫外線所引發
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： UVB vs UVA 的「致紅（erythema）效率」是死背陷阱。UVB 致紅能力遠強於 UVA（約強 1000 倍），SPF 的判讀終點（MED）主要反映對 UVB 的防護。(A) 把兩者顛倒，故錯。順帶記三個 UVB 免疫抑制介質與維生素 D 的作用波長（≈300 nm）。
官方解答： (A)
核心觀念： UVB（290–320 nm）佔到達地表紫外線僅 5–10%，但能量高、會誘發紅斑；UVA1（340–400 nm）能量低、佔地表紫外線 95%、「可能不造成紅斑」，但最會造成色素沉著並產生 ROS 導致光老化。SPF 以「最低紅斑劑量（MED）」為終點，反映的正是對 UVB（及較小程度 UVA2）生物效應的防護。📖 光防護 (Photoprotection)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤（本題答案）。事實正好相反：最會致紅的是 UVB，不是 UVA。UVB 誘發紅斑的效率約為同劑量 UVA 的 1000 倍（即 UVA 致紅效率大約只有 UVB 的千分之一）。選項把主詞對調，敘述錯誤。📖 光防護 (Photoprotection)
- (B) ✅ 正確。光敏感（尤其光毒性／光過敏反應）多由發色團吸收光子後產生的 reactive oxygen species（ROS）媒介，對 DNA、血管、膠原與彈性纖維造成氧化損傷。📖 光防護 (Photoprotection)
- (C) ✅ 正確。UVB 造成的光免疫抑制主要經三條途徑：DNA 的 cyclobutane pyrimidine dimer 形成、ROS 產生，以及表皮 trans-urocanic acid → cis-urocanic acid 的光異構化（cis-UCA 為免疫抑制訊號）。
- (D) ✅ 正確。皮膚 7-dehydrocholesterol 經 UVB 光異構化為 previtamin D3，其尖峰作用光譜為 300±5 nm（即約 295–300 nm 的 UVB），與選項相符。📖 光防護 (Photoprotection)
🧠 延伸重點： 常考數字串記：UVB「B for Burn（致紅、致癌、DNA 直接吸收）」；UVA「A for Aging（深層、ROS、色素、光老化）」。維生素 D 合成波長 ≈ 300 nm，與致紅／致癌波長重疊，這正是「曬太陽補 D」與「防曬防癌」之間的兩難所在。
📚 參考來源： 📖 光防護 (Photoprotection)
第 23 題
題目：
有關Pressure sore(壓瘡)，何者錯誤？
選項：
(A) 最重要產生壓瘡的原因是因為單位面積的壓力過高
(B) 嚴重度分為4個等級，第二個等級是表皮與真皮部份的缺損
(C) 紗布與Hydrocolloid dressing相比，目前系統性研究發現前者對壓瘡復原較有幫助
(D) Debridement可用外科方式、物理方式、或是化學酵素(如Papain)或是以無菌的Fly larva (maggots)幫忙
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 壓瘡分期與敷料選擇。陷阱在 (C)——現代傷口照護中水膠體（hydrocolloid）等濕潤敷料優於乾紗布，系統性回顧並未支持「紗布較有幫助」，剛好講反了。Stage II＝表皮／真皮的部分厚度缺損要背熟。
官方解答： (C)
核心觀念： 壓瘡分四期：第一期＝完整皮膚上不褪色紅斑；第二期＝表淺或部分厚度、侵犯表皮與／或真皮（水疱、淺潰瘍）；第三期＝全層皮膚缺損可達筋膜；第四期＝壞死延伸至肌肉／骨骼。第一、二期以外用抗生素配合濕潤敷料（hydrogel、alginate、hydrocolloid）即可；第三、四期需外科清創、皮瓣或植皮。📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。壓瘡的最主要成因是骨突處單位面積壓力過高且未解除（unrelieved pressure），加上剪切力與摩擦力；故治療基石是「每 2 小時翻身、減壓」。📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
- (B) ✅ 正確。嚴重度分 4 個等級，第二期即表皮與（或）真皮部分厚度的缺損（可見水疱、糜爛或淺層潰瘍），與教科書一致。📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
- (C) ❌ 錯誤（本題答案）。與敘述相反，水膠體敷料（hydrocolloid）維持濕潤癒合環境，一般優於乾紗布；系統性研究並未顯示「紗布比 hydrocolloid 更有助復原」。此選項把優劣講反，故為錯誤。📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
- (D) ✅ 正確。清創方式包含外科清創、物理（機械）清創、化學／酵素清創（如 papain、collagenase），以及生物清創——無菌蛆蟲（maggot／fly larva）療法，皆為公認方法。📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
🧠 延伸重點： 記「濕潤癒合（moist wound healing）＞乾燥」是現代傷口學核心；乾紗布會沾黏、乾裂新生肉芽。Stage 分期記憶：I 紅斑不褪色 → II 破皮到真皮 → III 到皮下／筋膜 → IV 見肌肉／骨。
📚 參考來源： 📖 壓瘡 (Pressure Ulcers)
第 24 題
題目：
關於實證皮膚科學，下列何者錯誤？
選項：
① 實證醫學是將可獲得的最佳證據用於照護個別病人的決策
② The Cochrane Library是獲得治療相關證據最佳且最有效率的地方
③ 依照臨床問題的性質，證據品質等級有不同的分類。解答治療問題的最高等級證據是收納隨機控制實驗的系統性回顧(systematic review of randomized controlled trials)
④ 未經評讀的專家證據是第一等級(Level 1)的證據
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 本題問「錯誤」。實證醫學（EBM）的證據金字塔：最高等級為「RCT 的系統性回顧／統合分析」，最低（Level 5）為未經評讀的專家意見。陷阱在 ④ 把「專家意見」抬到 Level 1，正好顛倒證據等級——這是唯一錯的敘述。
官方解答： (D)
核心觀念： EBM 定義為「審慎、明確、明智地運用當前最佳證據於個別病人的照護決策」；治療性問題的證據等級由高到低約為：SR/meta-analysis of RCTs → 個別 RCT → cohort → case-control → case series → 專家意見。Cochrane Library 收錄高品質系統性回顧，是查治療證據最有效率的來源之一。（EBM 方法學為臨床流行病學通論，於指定四本皮膚科教科書中未檢索到直接對應章節，以下依標準 EBM 架構說明。）
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確（非答案）： EBM 的經典定義即「將可獲得的最佳證據，用於照護個別病人的決策」，強調整合最佳研究證據、臨床專業與病人偏好。
- ② ✅ 正確（非答案）： The Cochrane Library（收錄 Cochrane 系統性回顧）確為查找治療相關高品質證據最佳且最有效率的資源之一。
- ③ ✅ 正確（非答案）： 針對「治療」問題，最高等級證據為收納 RCT 的系統性回顧（systematic review of RCTs），優於單一 RCT。
- ④ ❌ 錯誤（本題答案）： 未經評讀的專家意見（expert opinion）是證據等級中最低的（一般為 Level 5），絕非 Level 1。此敘述把證據等級完全顛倒，故為錯誤。
✅ 答案： 只有 ④ 為錯誤敘述，①②③ 皆正確，故選 (D) ④。
🧠 延伸重點： 記金字塔「頂端＝SR of RCTs，底端＝expert opinion」。不同臨床問題（治療 vs 診斷 vs 預後）有不同的證據分級系統（如 OCEBM Levels of Evidence、GRADE）；診斷準確度問題的最高證據是「收納橫斷式研究、以一致參考標準盲性比對」的系統性回顧。
📚 參考來源： EBM 方法學通論，指定教科書未檢索到直接相關章節（請人工核對 EBM 教材）。
第 25 題
題目：
關於局部抗黴菌藥(topical antifungal agent)的敘述，何者正確？
選項：
① 為了避免刺激，局部抗黴菌藥的使用應只塗抹於病灶區域
② 體癬與股癬治療約2週，而足癬可能需要治療4週
③ 局部抗黴菌用藥nystatin可用於治療黏膜皮膚念珠菌病，對於pityrosporum及pityriasis versicolor也有效果
④ 所有症狀減輕後，局部抗黴菌藥治療應持續至少1週
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 本題問「正確」。兩大陷阱：① 局部抗黴菌藥要塗到病灶外緣正常皮膚（菌絲超出可見邊界），不能只塗病灶；③ Nystatin 只對念珠菌（Candida）有效，對 Malassezia／pityrosporum（汗斑）無效。真正正確的是 ②（療程長短）與 ④（症狀緩解後續用 ≥1 週）。
官方解答： (B)
核心觀念： 汗斑（tinea versicolor）致病原為 Malassezia（pityrosporum），治療用 selenium sulfide、ketoconazole 洗劑或 azole 類乳膏、terbinafine 溶液，並不使用 nystatin；nystatin 為多烯類（polyene），抗菌譜僅涵蓋 Candida。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)｜📖 足癬 (Tinea Pedis)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤（非答案）： 局部抗黴菌藥應塗抹於病灶並延伸至周圍約 2 cm 外觀正常的皮膚，因皮癬菌菌絲常超出可見紅斑邊界；「只塗病灶」會殘留活動性邊緣導致復發。故 ① 錯。
- ② ✅ 正確（答案之一）： 一般療程——體癬（tinea corporis）與股癬（tinea cruris）約 2 週；足癬（tinea pedis）因角質厚、易復發，常需 4 週。符合。📖 足癬 (Tinea Pedis)
- ③ ❌ 錯誤（非答案）： Nystatin 可治黏膜皮膚念珠菌病（口腔鵝口瘡、念珠菌間擦疹），但對 pityrosporum（Malassezia）與汗斑（pityriasis/tinea versicolor）無效；汗斑需用 azole 或 selenium sulfide。故 ③ 錯。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
- ④ ✅ 正確（答案之一）： 為降低復發，症狀消退後仍應續用局部抗黴菌藥至少 1 週，確保徹底清除。符合。
✅ 答案： 正確者為 ②④，錯誤者為 ①③，故選 (B) ②④。
🧠 延伸重點： 抗菌譜記憶：Nystatin／制黴菌素＝只打 Candida；汗斑（Malassezia）要用 azole／selenium sulfide／ketoconazole 洗髮精。塗藥範圍口訣「塗到看不見紅的地方再多 2 公分」。
第 26 題
題目：
下列敘述何者正確？
選項：
(A) Pityriasis rosea 通常採用支持性療法，也可選擇用照光治療或是高劑量Acyclovir治療一週
(B) Erythema migrans和Streptococcal造成的rheumatic fever相關
(C) Granuloma annulare的患者大部份都有diabetes mellitus
(D) Erythema annulare centrifugum為快速擴散的migratory erythema，經常和underlying malignancy有關
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 四種環狀／紅斑疾病的鑑別大亂鬥。關鍵區分：Erythema migrans＝萊姆病（Borrelia）；與風濕熱相關的是 erythema marginatum（不是 migrans）；EAC 是緩慢離心擴散、多為特發性；快速擴散（可達 3 cm/日）的是萊姆病的 erythema migrans。正確者為 (A)（PR 可用高劑量 acyclovir 一週）。
官方解答： (A)
核心觀念： 玫瑰糠疹（pityriasis rosea, PR）為自限性病毒疹（與 HHV-6／7 相關），多數僅需支持療法與衛教；症狀嚴重者，**高劑量 acyclovir（800 mg 每日 5 次 × 1 週）**可加速皮疹清除，UVB 照光亦有部分助益。📖 玫瑰糠疹 (Pityriasis Rosea)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確（本題答案）。PR 通常支持性治療；對廣泛、搔癢或全身症狀明顯者，acyclovir 800 mg 每日 5 次治療 1 週可縮短病程（Drago 研究：2 週完全清除率 78.6% vs 安慰劑 4.4%），UVB 照光也可縮短清除時間。敘述正確。📖 玫瑰糠疹 (Pityriasis Rosea)
- (B) ❌ 錯誤。**Erythema migrans（遊走性紅斑）是萊姆病（Lyme disease, Borrelia burgdorferi）**第一期的標誌性「牛眼」病灶，與鏈球菌／風濕熱無關。與鏈球菌風濕熱相關的是 erythema marginatum（風濕性邊緣性紅斑）——AHA 風濕熱五大主要標準之一。選項混淆兩者，故錯。📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)
- (C) ❌ 錯誤。環狀肉芽腫（granuloma annulare, GA）大多數患者並無糖尿病；僅在「泛發型（generalized）GA」的亞群中，與糖尿病（及血脂異常）的相關性較高。「大部份都有 DM」過度誇大，故錯。
- (D) ❌ 錯誤。離心性環狀紅斑（EAC）是緩慢離心擴散、帶「拖曳性脫屑（trailing scale）」的紅斑，多為特發性；雖有副腫瘤型 EAC（約 13% 合併內臟惡性腫瘤，最常見淋巴增生性腫瘤），但「快速擴散」與「經常和惡性腫瘤有關」皆不符——快速擴散（每日達 3 cm）是萊姆病 erythema migrans 的特徵；與惡性腫瘤高度相關的是 erythema gyratum repens。故錯。📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)
🧠 延伸重點： 「-migrans vs -marginatum」死記：Migrans → Lyme（Borrelia、牛眼、快速）；Marginatum → 風濕熱（鏈球菌、軀幹、來去如風）。環狀紅斑與惡性腫瘤最強連結者記 erythema gyratum repens（木紋狀，肺癌）。
📚 參考來源： 📖 玫瑰糠疹 (Pityriasis Rosea)、📖 離心性環狀紅斑與其他環形紅斑 (Erythema Annulare Centrifugum and Other Figurate Erythemas)
第 27 題
題目：
有關嚴重皮膚藥物不良反應包括Stevens-Johnson syndrome(SJS), Toxic epidermal necrolysis (TEN) 和Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) 的描述，下列何者正確？
選項：
① Granulysin 在SJS/TEN 扮演keratinocyte細胞毒殺作用
② Oxicam NSAIDs, Diclofenac, Aspirin都是導致SJS/TEN的高風險藥物
③ Natural killer T cell 和 drug-specific CD8+ T lymphocytes的細胞毒殺作用為造成表皮細胞壞死的重要機轉
④ 目前台灣及美國FDA建議亞裔族群在使用Carbamazepine前應檢測 HLA-B*1502 可避免產生Carbamazepine 的嚴重皮膚藥物不良反應，包括SJS/TEN 和DRESS
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 本題問「正確」。兩個陷阱：② 藥物風險分級——Oxicam NSAID 是高風險，但 diclofenac 屬較低風險、aspirin 屬「無證據風險」，不能一概稱高風險；④ HLA-B*1502 只預測 carbamazepine 誘發的 SJS/TEN，不預測 DRESS（carbamazepine-DRESS 與 HLA-A*3101 相關）。正確者為 ①③（granulysin、CD8/NKT 細胞毒殺）。
官方解答： (A)
核心觀念： SJS/TEN 為藥物特異性細胞毒殺免疫反應，表皮以角質細胞凋亡為基礎，關鍵可溶性介質包括 Fas/FasL、granulysin、perforin/granzyme 與 TNF-α；其中 granulysin 被視為造成大量角質細胞死亡的最重要分泌型細胞毒殺分子。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確（答案之一）： Granulysin 由藥物特異性細胞毒殺 T 細胞與 NK 細胞分泌，是 SJS/TEN 中造成角質細胞（keratinocyte）廣泛毒殺凋亡最關鍵的介質。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ② ❌ 錯誤（非答案）： 依 SJS/TEN 藥物風險表：Oxicam 類 NSAID＝高風險；但 diclofenac＝較低風險（Lower risk），aspirin＝無證據風險（No evidence of risk）。三者並非皆高風險，故 ② 錯。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ③ ✅ 正確（答案之一）： Natural killer T cell 與 drug-specific CD8+ T lymphocytes 的細胞毒殺作用（釋放 granulysin、perforin/granzyme、FasL）是造成表皮壞死的重要機轉。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ④ ❌ 錯誤（非答案）： 台灣與美國 FDA 確實建議亞裔用 carbamazepine 前篩檢 HLA-B*1502，但其只能預防／預測 carbamazepine 誘發的 SJS/TEN，並不涵蓋 DRESS（carbamazepine 相關的 DRESS 與 HLA-A*3101 相關）。選項多加「包括…DRESS」故錯。
✅ 答案： 正確者為 ①③，故選 (A) ①③。
🧠 延伸重點： HLA 藥物基因對照必背：HLA-B*1502 → carbamazepine 之 SJS/TEN（漢族）；HLA-B*5801 → allopurinol 之 SCAR；HLA-A*3101 → carbamazepine 之 DRESS／全譜 SCAR。SJS/TEN 高風險藥速記「allopurinol、磺胺類、抗癲癇（carbamazepine/lamotrigine/phenytoin/phenobarbital）、nevirapine、oxicam NSAID」。
📚 參考來源： 📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
第 28 題
題目：
關於Subcorneal pustular dermatosis (SPD)，下列敘述何者錯誤？
選項：
① 必須和impetigo, acute generalized exanthematous pustulosis和generalized pustular psoriasis做鑑別診斷
② 部分SPD發現有intraepidermal IgA against desmoglein 1
③ 病灶較少出現在黏膜上
④ 臨床多以flaccid pustules, annular或是serpiginous pattern出現在身體四肢的伸側
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 本題問「錯誤」。兩個經典陷阱：② SPD 型 IgA 天疱瘡的自體抗原是 desmocollin 1（不是 desmoglein 1）；④ 病灶好發於四肢屈側（flexor）、腋窩、腹股溝、腹部與乳房下，不是伸側（extensor）。①③ 皆正確。
官方解答： (B)
核心觀念： SPD（Sneddon-Wilkinson disease）為罕見、慢性復發性膿疱病，病理標誌為充滿嗜中性球的角層下（subcorneal）膿疱、下方表皮幾乎無棘層鬆解。部分病例表皮內有 IgA 沉積，靶抗原為 desmocollin 1，歸類為「SPD 型 IgA 天疱瘡」。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確（非答案）： SPD 須與**細菌性膿痂疹（impetigo）、急性泛發性發疹性膿疱症（AGEP）、泛發性膿疱性乾癬（GPP）**鑑別（皆為角層下／表皮內嗜中性球膿疱）。敘述正確。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ② ❌ 錯誤（本題答案）： 部分 SPD 的表皮內 IgA 是針對 desmocollin 1（橋粒膠蛋白 1），而非 desmoglein 1。將自體抗原寫成 desmoglein 1 是錯誤（desmoglein 1／3 為天疱瘡尋常型／落葉型 IgG 的靶抗原，屬不同機轉）。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ③ ✅ 正確（非答案）： SPD 頭皮與黏膜一律不受侵犯，故「病灶較少出現在黏膜上」正確（教科書描述為黏膜不出現病灶）。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- ④ ❌ 錯誤（本題答案）： 臨床確以鬆弛性膿疱（flaccid pustules）、環狀（annular）或匐行性（serpiginous）排列出現，且下垂部位可見「積膿（hypopyon）」半月，但好發部位是四肢屈側（flexor aspects）、腋窩、腹股溝、腹部、乳房下——不是伸側（extensor）。寫「伸側」故錯。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
✅ 答案： 錯誤者為 ②（desmoglein 應為 desmocollin）與 ④（伸側應為屈側），故選 (B) ②④。
🧠 延伸重點： 對照記憶：IgA pemphigus 的 SPD 型 → desmocollin 1；天疱瘡尋常型／落葉型（IgG）→ desmoglein 3／1。分布口訣：SPD 走「間擦部位＋屈側」（腋、鼠蹊、乳下、腹），與乾癬好發伸側正好相反。半月狀「hypopyon 膿疱」是床邊辨識線索。
📚 參考來源： 📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
第 29 題
題目：
下列何者錯誤？
選項：
(A) 關於癢‒抓循環(itch‒scratch cycle)，重複的抓癢可能會刺激大腦皮質的目標導向及習慣學習區域，讓抓癢成為習慣
(B) 在異位性皮膚炎及乾癬等慢性皮膚病，重複的抓癢會破壞皮膚，並釋放神經肽及嗎啡類物質而使癢‒抓循環更加惡化
(C) 除了皮膚，黏膜組織也可以發生癢感
(D) 口服環孢靈素(cyclosporine)及外用免疫調節劑例如tacrolimus及pimecrolimus治療異位性皮膚炎的機轉皆與抑制IL-4有關
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🎯 考點： 本題問「錯誤」。陷阱在 (D)——cyclosporine、tacrolimus、pimecrolimus 都是 calcineurin 抑制劑，機轉是抑制 calcineurin → 阻斷 NFAT 去磷酸化入核 → 抑制 IL-2（及廣泛 T 細胞細胞激素轉錄）與 T 細胞活化，並非「專一抑制 IL-4」。癢-抓循環與黏膜癢感（A、B、C）皆正確。
官方解答： (D)
核心觀念： 慢性搔癢是神經-免疫-行為的正回饋：抓癢短暫止癢卻破壞皮膚屏障、釋放神經肽（substance P、CGRP）與內源性類鴉片（opioid）等致癢物，並在中樞形成習慣化學習，使「癢-抓循環」自我強化。異位性皮膚炎的免疫核心為 Th2（IL-4/IL-13）。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。重複抓癢會活化大腦**目標導向（goal-directed）與習慣學習（habit learning）**的皮質-紋狀體迴路，使抓癢成為習慣性行為（類似成癮的獎賞學習），臨床上見於慢性單純苔癬。
- (B) ✅ 正確。在異位性皮膚炎、乾癬等慢性皮膚病，反覆抓癢破壞皮膚屏障、釋放神經肽與內源性嗎啡類（opioid）物質，放大癢感而惡化癢-抓循環。
- (C) ✅ 正確。癢感（pruritus）不限於皮膚，黏膜組織（如口腔、生殖器、肛門黏膜）亦可產生癢感。
- (D) ❌ 錯誤（本題答案）。Cyclosporine 與外用 tacrolimus、pimecrolimus 皆為 calcineurin 抑制劑：藉抑制 calcineurin 使 NFAT 無法去磷酸化入核，主要抑制 IL-2 的轉錄與 T 細胞活化（並廣泛下調 IL-4、IL-5、IFN-γ 等多種細胞激素），而非「機轉皆與抑制 IL-4 有關」。把機轉窄化為「抑制 IL-4」不正確，故為錯誤選項。（Calcineurin 抑制劑之分子機轉屬標準免疫藥理，指定四本教科書之疾病章節未檢索到逐字對應段落；AD 之 Th2/IL-4 免疫學見異位性皮膚炎章。） 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
🧠 延伸重點： Calcineurin 抑制劑口訣「Cyclosporine/Tacrolimus/Pimecrolimus → calcineurin → NFAT → IL-2↓」。真正直接針對 IL-4/IL-13 的是生物製劑 dupilumab（抗 IL-4Rα），別和 calcineurin 抑制劑混淆。
📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)（AD 之 Th2/IL-4 免疫學脈絡）；calcineurin 抑制劑機轉為藥理通論，未檢索到直接章節。
第 30 題
題目：
關於異位性皮膚炎(atopic dermatitis，AD)的免疫致病機轉，以下何者正確？
選項：
① AD病人常有皮膚屏障缺失(impaired skin barrier function)，導致環境之過敏原、抗原、化學物侵入皮膚，造成皮膚發炎反應
② 急性AD時，Th1 cytokine (特別是IL-4, IL-13) 的製造增加，而造成皮膚的發炎反應
③ AD病人容易有Staphylococcus aureus及herpes simplex virus的反覆感染
④ 慢性AD時，IL-8 的製造增加，而增進eosinophil 的development 及survival
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 本題問「正確」。兩個細胞激素陷阱：② IL-4、IL-13 是 Th2（第 2 型）細胞激素，不是 Th1，且主導的是急性/非病灶 AD；④ 促進嗜酸性球發育與存活、且在慢性 AD 上升的是 IL-5，不是 IL-8。正確者為 ①（屏障缺損）與 ③（S. aureus／HSV 反覆感染）。
官方解答： (A)
核心觀念： AD 由皮膚屏障缺損（FLG／filaggrin 突變為最重要）＋ 環境因子 ＋ 以 Th2 為主的免疫失調共同驅動。急性/非病灶病灶以 IL-4、IL-5、IL-13、IL-25、IL-31、IL-33 為主（Th2）；轉為慢性時 Th1（IFN-γ）與 IL-5 上升，IL-5 促進嗜酸性球發育與存活。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確（答案之一）： AD 病人皮膚屏障功能受損（經皮水分散失增加），使環境過敏原、抗原、化學物質更易附著與進入皮膚，誘發發炎反應——此為 AD 致病機轉的關鍵環節。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ② ❌ 錯誤（非答案）： IL-4、IL-13 是 Th2（第 2 型）細胞激素而非 Th1；且它們主導的是非病灶與急性 AD。將其歸為「Th1 cytokine」是分類錯誤，故 ② 錯。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ③ ✅ 正確（答案之一）： AD 病人因屏障缺損與先天免疫／抗菌肽不足，容易反覆金黃色葡萄球菌（S. aureus）定殖與感染，並易發生**單純疱疹病毒（HSV）**播散感染（疱疹樣濕疹 eczema herpeticum）。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ④ ❌ 錯誤（非答案）： 慢性 AD 時上升、並促進嗜酸性球（eosinophil）發育與存活的是 IL-5，不是 IL-8。將 IL-5 誤植為 IL-8，故 ④ 錯。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
✅ 答案： 正確者為 ①③，故選 (A) ①③。
🧠 延伸重點： AD 細胞激素時序記憶：急性＝Th2（IL-4/IL-13/IL-31 癢）→ 慢性＝加入 Th1（IFN-γ）與 IL-5（嗜酸性球）。屏障基因記 filaggrin（FLG）null 突變 → 早發、嚴重、易致敏、走 atopic march。感染兩大並記 S. aureus ＋ eczema herpeticum（HSV）。
📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 31 題
題目：
關於Er:YAG laser與CO2 laser之敘述，下列何者正確？
選項：
(A) Short- pulsed Er:YAG laser造成collagen shrinkage，有效的誘導新的collagen持續生成
(B) Er:YAG laser的波長較CO2 laser短
(C) Er:YAG laser和CO2 laser相比，有較好的hemostasis，較不容易出血
(D) 針對表淺病灶(superficial epidermal and dermal lesions)， short- pulsed Er:YAG laser復原時間較CO2長
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🎯 考點： 兩種消融性(ablative)換膚雷射的波長與熱效應對比。記牢 CO2=10,600 nm、Er:YAG=2,940 nm(波長短)、水吸收係數 Er:YAG 遠高於 CO2；陷阱是「短脈寬 Er:YAG」殘餘熱少 → 止血差、膠原刺激弱、復原反而快，只有「長脈寬 Er:YAG」才逼近 CO2 的效果。
官方解答： (B)
核心觀念： 目前可用的消融性雷射平台為 CO2(發射波長 10,600 nm)與鉺:釔鋁石榴石(Er:YAG，發射波長 2,940 nm)。兩者皆瞬間將表皮加熱至 >100°C 使組織汽化，並對真皮纖維母細胞造成非致命性熱損傷而刺激膠原新生;新膠原合成可持續 4 至 6 個月。Er:YAG 在較長脈寬(long pulse)使用時效果與 CO2 相當，但非預期的熱破壞較少、病人恢復期較短。📖 消融性非分段雷射 (Ablative Nonfractionated Lasers)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯。膠原收縮(collagen shrinkage)與持續性新生膠原需要「殘餘真皮熱損傷」。short-pulsed(短脈寬)Er:YAG 殘餘熱極少，主要是純消融、幾乎不留熱凝固帶，因此對膠原的持續刺激弱;要達到明顯膠原緊縮需 long-pulsed Er:YAG 或 CO2。📖 消融性非分段雷射 (Ablative Nonfractionated Lasers)
- (B) ✅ 正確。Er:YAG 波長 2,940 nm < CO2 波長 10,600 nm，故 Er:YAG 波長較短。(重點:2,940 nm 更接近水的吸收峰，被水吸收更強、穿透更淺、消融更精準。)📖 消融性非分段雷射 (Ablative Nonfractionated Lasers)
- (C) ❌ 錯。止血(hemostasis)靠的是熱凝固周邊小血管。CO2 殘餘熱較多、凝固帶較厚 → 止血較好;short-pulsed Er:YAG 熱凝固少 → 術中出血反而較多。故「Er:YAG 止血較好」敘述相反。📖 消融性非分段雷射 (Ablative Nonfractionated Lasers)
- (D) ❌ 錯。Er:YAG(尤其短脈寬)非預期熱破壞少，對表淺病灶恢復期較 CO2 短、紅斑期較短，而非較長。📖 消融性非分段雷射 (Ablative Nonfractionated Lasers)
🧠 延伸重點： CO2 非分段換膚成效卓越但需約 2 週恢復、紅斑平均持續 4 個月，並有永久性色素脫失、HSV 發作、疤痕、粟粒疹風險;兩者皆僅用於膚色較淺者(Fitzpatrick I–IV)，對 skin type V–VI 因色素異常與疤痕風險過高而不建議。
第 32 題
題目：
關於Vitiligo的敘述，下列何者正確？
敘述：
① Segmental vitiligo大多影響young children，並且臨床病灶不常過中線
② 當melanoma的病患身上出現vitiligo的病灶是屬於預後不佳的表現
③ Vitiligo的病灶可以出現在皮膚受傷的位置
④ Vitiligo的治療與病灶的位置有關，其中臉部是治療反應不佳的位置
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 白斑的四大臨床要點。①節段型(segmental)發病早、單側不過中線;③柯布納現象(Koebner)＝受傷處脫色;②melanoma 病人出現白斑代表「免疫監視增強」是好預後(陷阱把方向寫反);④臉部/孔竅周圍是反應最好的部位，反應差的是肢端與無毛皮膚(手、唇)。抓住②④方向相反就能鎖定 (A)=①③。
官方解答： (A)
核心觀念： 白斑是 CD8+ T 細胞破壞黑色素細胞的自體免疫疾病。節段型(segmental)佔門診白斑 10–15%，單側、塊狀、典型不跨越中線(因黑色素細胞源自神經嵴、不越中線)，發病早、6–12 個月內快速進展後穩定。柯布納現象(同形反應)使脫色出現於搔抓/燒傷/糜爛等皮膚創傷處。治療反應與部位相關:臉部與孔竅周圍反應佳，無毛皮膚(手掌、唇)與含白髮病灶反應差。📖 白斑 (Vitiligo)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。節段型白斑「傾向在生命中較早出現」(較常見於孩童/青少年)，且單側、典型不跨越中線。兩個子敘述皆與教科書相符。📖 白斑 (Vitiligo)
- ② ❌ 不成立(方向寫反)。melanoma 病人出現白斑樣脫色反映對腫瘤性黑色素細胞的免疫監視增強，是較佳預後徵象;且白斑的遺傳風險等位基因對 melanoma 具保護作用(白斑病人 melanoma/BCC/SCC 風險約低 3 倍)。故「預後不佳」錯誤。📖 白斑 (Vitiligo)
- ③ ✅ 成立。此即柯布納現象(Koebner phenomenon / isomorphic response)——活動性白斑病人在皮膚受傷部位(抓、撕、燒、糜爛、擦傷)易出現脫色。📖 白斑 (Vitiligo)
- ④ ❌ 不成立。治療反應確與部位相關，但臉部(尤其孔竅周圍)是反應最好的部位;反應差的是肢端(acral)、唇、無毛皮膚與含白髮的病灶。故把臉部說成「反應不佳」錯誤。📖 白斑 (Vitiligo)
✅ 答案： 成立者為 ①③，對應官方組合 (A)=①③;②(預後方向錯)與④(臉部反應佳非差)皆不成立，故非 (C)、非 (E)。
🧠 延伸重點： 局部治療:表面積 <5% 可單用 topical steroid(常用 class I clobetasol，脈衝式 1 週用/1 週停避免萎縮)或 calcineurin inhibitor(適用臉頸、間擦部、兒童);nbUVB 為主流光療;高度穩定(1–2 年無新病灶)者、尤其節段型可考慮黑色素細胞移植手術。
📚 參考來源： 📖 白斑 (Vitiligo)
第 33 題
題目：
當高度懷疑局部類固醇造成過敏且不能使用貼片測試時，臨床應該開立下列何種外用類固醇處方較佳？
選項：
(A) Clobetasol priopionate 0.05% ointment
(B) Dexosimethasone 0.25% ointment
(C) Hydrocortisone acetate 1% ointment
(D) Triamcinolone acetate 0.1% ointment
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🎯 考點： 局部類固醇過敏的化學結構分類(Coopman A–D 5 類)與交叉反應。當無法做貼布試驗時，選「最低過敏原性」的 C 類、非酯化 desoximetasone(去羥米松)。陷阱:A 類 hydrocortisone(標記 tixocortol pivalate)、B 類 acetonide(標記 budesonide、如 triamcinolone)、D 類 propionate 酯(如 clobetasol)交叉反應風險較高。
官方解答： (B)
核心觀念： 對局部類固醇的 ACD 不常見，且「含類固醇製劑」的過敏常來自賦形劑(丙二醇、防腐劑)而非類固醇本身。類固醇依化學結構分 5 類，T.R.U.E. Test 含 3 個篩檢標記:tixocortol pivalate(A 類/hydrocortisone 型)、budesonide(B 類/acetonide)、hydrocortisone-17-butyrate。最低過敏原性的類固醇屬 C 類，以 desoximetasone(去羥米松)為例;在缺乏貼布試驗實證下，desoximetasone 軟膏是從過敏觀點最安全的局部類固醇。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
逐選項分析：
- (A) ❌ Clobetasol propionate 為 propionate 酯(D 類方向)，非過敏最安全的選項;高效價且結構屬易交叉反應族群，不適合作為疑似類固醇過敏時的首選。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (B) ✅ 正確。Desoximetasone 為 C 類、非酯化類固醇，教科書明文為「過敏觀點最安全」的局部類固醇，最適合在無法貼布試驗時開立。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (C) ❌ Hydrocortisone acetate 屬 A 類(hydrocortisone 型，篩檢標記 tixocortol pivalate)，是類固醇接觸過敏最常見的交叉反應族群之一，恰是要避開的類別。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- (D) ❌ Triamcinolone acetonide 屬 B 類(acetonide，篩檢標記 budesonide)，同屬易致敏/交叉反應族群，非最安全選擇。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
🧠 延伸重點： 貼布試驗判讀:金屬、抗生素與皮質類固醇是著名的「延遲反應」過敏原，常需延長讀取至 7–10 天。ACD 急性惡化的第一線治療為局部皮質類固醇(用 2–3 週防反彈);廣泛時給口服 prednisone 1 mg/kg/day 減量共 3–4 週。
第 34 題
題目：
關於皮膚癌，下列何者正確？
選項：
(A) Merkel cell carcinoma的發生與polyomavirus有關，與sunlight exposure無關
(B) Merkel cell carcinoma為低致死性的皮膚癌
(C) 發生於疤痕的鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma (SCC))較發生於日光曝曬處的鱗狀細胞癌更易轉移
(D) 若未接受治療，約30%的日光性角化(actinic keratosis)會逐漸進展形成鱗狀細胞癌
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🎯 考點： 四個皮膚癌數字/機轉陷阱。Merkel(MCC)＝MCPyV 且 UV 兩條致病路徑、高度侵襲性(高致死);疤痕/慢性傷口/燒傷(Marjolin)來源 SCC 轉移率遠高於日光型 SCC;單一 AK 每年進展 <1%、整體僅 5–10%，「30%」過高。
官方解答： (C)
核心觀念： 一般日光曝曬(actinic)來源的皮膚 SCC 轉移率低(5 年約 5%)，但發生於慢性病變/受損皮膚——慢性潰瘍、燒傷瘢痕、放射性皮膚炎、盤狀 LE、硬化性苔癬、失養性表皮鬆解症——的 SCC 屬高風險，轉移傾向顯著較高。Merkel cell carcinoma 是罕見但高度侵襲性的神經內分泌癌，同時與 Merkel cell polyomavirus(MCPyV，高達 90% 病例)及 UV/日光曝露相關。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma) 📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯。MCC 確與 MCPyV 有關，但也與日光曝露/UV 有關:PUVA 治療者發生率增加 100 倍、部分病例帶 UVB 誘發的 TP53 突變、常與 SCC 同時或異時發生。北半球以病毒相關型(低突變負荷)為主，另有 UV 驅動型(高突變負荷)。故「與 sunlight 無關」錯誤。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
- (B) ❌ 錯。MCC 為高度侵襲性、高致死:1/2/3 年存活率約 88%/72%/55%，遠處轉移 5 年存活僅 14–25%，淋巴結轉移率高、常規做前哨淋巴結。並非低致死性。📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)
- (C) ✅ 正確。發生於疤痕/慢性潰瘍/燒傷瘢痕(Marjolin ulcer)的 SCC 屬高風險族群，較典型日光曝曬處 SCC 更易復發與轉移;日光型 SCC 整體轉移率低(約 5%)，而高風險亞群轉移率可高達 30%。📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)
- (D) ❌ 錯。單一 AK 每年進展為侵襲性 SCC 的比率推估 <1%(約 0–0.53%);整體估計所有 AK 僅約 5% 至 10% 進展為 SCC(文獻範圍 <1% 至 20%)。「約 30%」明顯過高。反向數字要記:>60% 的皮膚 SCC 起源自既存 AK。📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)
🧠 延伸重點： SCC 高風險特徵(AJCC):厚度 >2 mm、Clark >IV、神經周圍侵犯、原發於唇/耳、分化不良或未分化;唇部(下唇為主)與耳部 SCC 轉移率較高需特別注意。棘層鬆解型 SCC 轉移率約 19%、促結締組織增生型高復發與轉移。
📚 參考來源： 📖 鱗狀細胞癌與角化棘皮瘤 (Squamous Cell Carcinoma and Keratoacanthoma)、📖 Merkel 細胞癌 (Merkel cell carcinoma)、📖 上皮性癌前病灶 (Epithelial Precancerous Lesions)
第 35 題
題目：
關於Tachyphylaxis之敘述，以下何者錯誤？
選項：
(A) Tachyphylaxis指長時間使用藥物後治療反應降低
(B) 通常發生在外用類固醇治療期間
(C) 遵從性不佳是促成的因素
(D) 皮質類固醇受體功能的喪失是目前被認為主要的因素
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🎯 考點： 局部類固醇「快速耐藥性(tachyphylaxis)」的當代觀點。陷阱在 (D):實驗上雖見血管收縮減弱、DNA 合成反彈、組織胺風疹塊恢復等現象，但其臨床意義仍不明，且「臨床看似耐藥」常可用病人順從性不佳解釋——並非確立為「受體功能喪失是主因」。本題選錯誤敘述。
官方解答： (D)
核心觀念： Tachyphylaxis 指長期使用局部皮質類固醇後治療反應遞減。教科書指出:在有長期使用史者，實驗條件下確可測到血管收縮反應減弱、DNA 合成反彈與組織胺風疹塊恢復等「快速耐藥」現象;但此現象是否具臨床意義仍不清楚。臨床上兒童濕疹以適當局部類固醇治療時看似的快速耐藥，很可能只是**治療順從性(adherence)**問題。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
逐選項分析：
- (A) ⭕ 正確(非答案)。這是 tachyphylaxis 的定義:長時間用藥後治療反應降低。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (B) ⭕ 正確(非答案)。快速耐藥現象典型描述於局部皮質類固醇治療期間(以血管收縮試驗等實驗記錄)。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (C) ⭕ 正確(非答案)。順從性不佳是重要促成/混淆因素——病人斷續塗藥導致臨床看似耐藥。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (D) ❌ 錯誤(即本題答案)。教科書明確表示此耐藥現象的臨床意義仍不明，且臨床看似耐藥常由順從性解釋;並未把「皮質類固醇受體功能喪失」定位為「目前被認為的主要因素」。把受體功能喪失講成公認主因與教科書立場不符。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
🧠 延伸重點： 局部類固醇塗抹頻率多為每日兩次;超強效者每日一次與兩次效果相當。塗大面積、封閉、高濃度或高效價會增加全身吸收與副作用;真皮萎縮源自對纖維母細胞的抗增生作用(膠原與黏多醣合成受抑)。
📚 參考來源： 📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
第 36 題
題目：
關於phototherapy的敘述，何者錯誤？
選項：
(A) UVB暴露後24小時測定最低致紅劑量(MED)
(B) UVA暴露後48小時評估最低光毒性劑量(MPD)
(C) 光療停止超過3週時，需要重設初始暴露劑量
(D) 應用於皮膚疾病治療時，UVA1(340nm-400nm)燒傷風險較低於UVB或PUVA
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 光療劑量學的時間點。MED(UVB，紅斑)24 小時判讀 vs. MPD(PUVA/UVA，光毒性)72 小時判讀——關鍵區別。陷阱 (B) 把 MPD 寫成 48 小時。另記:停療 >3 週回到初始劑量;UVA1 燒傷風險遠低於 UVB/PUVA。本題選錯誤者。
官方解答： (B)
核心觀念： MED(minimal erythema dose)以 UVB 照射一系列 1-cm² 區塊，24 小時判讀產生均勻紅斑的最低劑量，起始劑量取 MED 的 50–70%。MPD(minimum phototoxic dose)則是服用補骨脂素後照 UVA，於 UVA 曝照後 72 小時評估。停療劑量調整:2–3 週需減量、>3 週以初始曝照劑量重新開始。UVA1(340–400 nm)波長長、穿透深，燒傷風險遠低於 UVB 或 PUVA。📖 光療 (Phototherapy)
逐選項分析：
- (A) ⭕ 正確(非答案)。UVB 的 MED 於照射後 24 小時判讀。📖 光療 (Phototherapy)
- (B) ❌ 錯誤(即本題答案)。PUVA/UVA 的最低光毒性劑量(MPD)於 UVA 曝照後 72 小時評估，而非 48 小時。(對照:UVB 紅斑高峰 12–24 h、PUVA 反應 24–48 甚至 72 h 才表現，故 MPD 判讀延到 72 h。)📖 光療 (Phototherapy)
- (C) ⭕ 正確(非答案)。錯過/中斷治療的調整:2–3 週減量(BB-UVB 減 75%、NB-UVB/PUVA 減 50%);>3 週則以初始曝照劑量重新開始。📖 光療 (Phototherapy)
- (D) ⭕ 正確(非答案)。UVA1 每週 3–5 次，從 20–30 J/cm² 起，燒傷風險遠低於 UVB 或 PUVA。📖 光療 (Phototherapy)
🧠 延伸重點： 反覆照射會產生光適應(耐受)→需逐漸加量;但停照後耐受迅速喪失(短至 1 週即需下修避免燒傷)。長期安全性:僅 PUVA 有明確證據增加雀斑樣痣、SCC 與可能的黑色素瘤風險(≥250 次且首次治療 ≥15 年);NB-UVB、UVA1 相對安全。
📚 參考來源： 📖 光療 (Phototherapy)
第 37 題
題目：
AIDS患者易受下何種真菌感染？
敘述：
① Penicillium marneffei
② Cryptococcus neoformans
③ Candida albicans
④ Histoplasma capsulatum
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： AIDS/HIV 免疫低下(CD4 下降)相關的機會性黴菌感染，四者皆屬之。①Penicillium(現名 Talaromyces)marneffei＝東南亞地方性,②Cryptococcus＝腦膜炎/臍凹狀丘疹,③Candida＝口腔念珠菌病(HIV 進展指標),④Histoplasma＝播散型。四項全中 → (E)。
官方解答： (E)
核心觀念： McKee HIV/AIDS 章節列出的 AIDS 相關皮膚感染清單同時包含隱球菌病(Cryptococcus)、組織漿菌病(Histoplasmosis)、馬內菲(Talaromyces/Penicillium marneffei)病;而口腔念珠菌病(oral candidiasis)常為 HIV 感染進展的徵象，口角炎與甲癬亦為嚴重免疫抑制病人 candidiasis 的常見表現。四種真菌皆為 AIDS 病人易感染者。📖 黴菌感染 (Fungal infections)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。Penicillium(Talaromyces)marneffei 造成馬內菲(青黴)病(Talaromycosis)，是東南亞 AIDS 病人重要的地方性播散型黴菌感染，典型臍凹狀丘疹。📖 黴菌感染 (Fungal infections)
- ② ✅ 成立。Cryptococcus neoformans 在 AIDS 病人造成播散性隱球菌病(腦膜炎、皮膚臍凹狀丘疹)。📖 黴菌感染 (Fungal infections)
- ③ ✅ 成立。Candida albicans:口腔念珠菌病是 HIV 進展的常見徵象;免疫抑制越重越易口角炎、甲癬、食道念珠菌病。📖 黴菌感染 (Fungal infections)
- ④ ✅ 成立。Histoplasma capsulatum 造成播散型組織漿菌病，為 AIDS 相關深部黴菌感染之一。📖 黴菌感染 (Fungal infections)
✅ 答案： ①②③④ 皆成立，對應官方組合 (E)=①②③④。四者都是 AIDS 病人的機會性/地方性黴菌感染。
🧠 延伸重點： 記憶法——AIDS 的機會性深部黴菌感染多為「胞內型/雙形性或有莢膜」:隱球菌(莢膜)、組織漿菌、Talaromyces(雙形性、地方性 SE Asia)，加上黏膜念珠菌;皮膚上常以臍凹狀丘疹(molluscum-like)表現時要鑑別 Cryptococcus/Histoplasma/Talaromyces。
📚 參考來源： 📖 黴菌感染 (Fungal infections)
第 38 題
題目：
關於scabies治療的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) Lindane (-benzene hexachloride) 1% lotion不建議使用於premature infant, uncontrolled seizure，及有嚴重皮膚疾病如皮膚炎及乾癬的患者
(B) 沈澱硫(precipitated sulfur) 5-10%易產生刺激性皮膚炎，且不宜使用於孕婦及新生兒
(C) Permethrin 5% cream是常用且有效的藥物，但在孕婦、哺乳婦女及小於2歲的兒童，建議使用不宜超過兩次，每次2小時，且兩次治療需間隔一週
(D) 口服ivermectin為有效的治療方式，使用劑量為200 µg/kg，兩次治療需間隔一週
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 各殺疥劑的安全族群。沈澱硫(precipitated sulfur)雖然髒臭、可能刺激，但正是孕婦與新生兒最安全的選擇——(B) 把它說成「不宜用於孕婦及新生兒」方向錯。Lindane 有黑框(早產兒、未控制癲癇禁用);permethrin 特殊族群限縮為 2 小時;ivermectin 200 µg/kg 第 1、8 天。本題選錯誤者。
官方解答： (B)
核心觀念： 疥瘡以殺疥劑加污染物控制治療，所有殺蟲療法通常需在初次治療後一週追加第二次(殺孵化若蟲)，家庭成員與密切接觸者同治。沈澱硫 5–10% 雖髒、有異味、易染色並可能引起刺激性皮膚炎，但價格低廉且被認為是新生兒與孕婦最安全的選擇。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
逐選項分析：
- (A) ⭕ 正確(非答案)。Lindane 1% 有 FDA 黑框警告:早產兒、已知未控制癲癇者禁用;嚴重皮膚病(皮膚炎、乾癬)會增加經皮吸收與神經毒性風險，故不建議。加州已禁用。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
- (B) ❌ 錯誤(即本題答案)。沈澱硫確實易產生刺激性皮膚炎，但它恰恰被認為是孕婦與新生兒最安全的殺疥劑;「不宜使用於孕婦及新生兒」與教科書相反。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
- (C) ⭕ 正確(非答案)。Permethrin 5% 為目前最常用有效藥物(懷孕分級 B);孕婦、哺乳母親與 <2 歲兒童使用時，應將 2 次施用(間隔 1 週)各限制為僅 2 小時。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
- (D) ⭕ 正確(非答案)。口服 ivermectin 200 µg/kg，於第 1、8 天給予(間隔 1 週)，高度有效;不建議用於 <15 kg 兒童或孕婦/哺乳婦。結痂型疥瘡則第 1、2、8、9、15 天並合併外用殺疥劑。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
🧠 延伸重點： 「疥瘡後癢(postscabetic itch)」:即使殺疥成功，皮疹與搔癢可持續達 4 週，勿誤判為治療失敗;可用抗組織胺與潤膚劑緩解。Permethrin 目前無抗藥性記載但耐受性開始發展;結痂型(挪威疥)口服 ivermectin 無法穿透甲下角質碎屑，須併外用。
📚 參考來源： 📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)
第 39 題
題目：
肥大細胞增多症(mastocytosis)在各個年齡層皆可能發生。下列關於肥大細胞增多症的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 在兒童大多為良性
(B) Systemic mastocytosis好發於兒童，其中又以Indolent systemic mastocytosis最為常見
(C) Cutaneous mastocytosis 經過搔抓或搓揉會產生Darier’s sign
(D) 運動、高溫或創傷刺激會惡化兒童Urticaria pigmentosa症狀
官方解答與陷阱 (點擊展開)
🎯 考點： 年齡分布是關鍵。兒童＝以皮膚型為主、多良性、常自發消退;全身性(systemic)肥大細胞增多症好發於成人而非兒童——(B) 把年齡寫反。ISM 確為 systemic 中最常見亞型,但「好發於兒童」錯。Darier 徵象、去顆粒化誘因(熱/運動/創傷)為正確。本題選錯誤者。
官方解答： (B)
核心觀念： 兒童多為孤立性肥大細胞瘤或皮膚型(UP/PPCM)，多數會自發消退、罕見全身侵犯;成人新發、廣泛皮膚侵犯者發展為全身性肥大細胞增多症的風險較高。全身性肥大細胞增多症(含 ISM、SSM、SM-AHNMD、ASM)以成人為主。Darier 徵象(搔抓/摩擦病灶因肥大細胞去顆粒化而膨疹、紅斑、隆起)是診斷要點;熱、冷、運動、創傷、酒精與多種藥物(morphine、codeine、NSAID 等)可誘發去顆粒化而惡化症狀與潮紅。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
逐選項分析：
- (A) ⭕ 正確(非答案)。兒童多數孤立性肥大細胞增生與皮膚型(UP、PPCM)會自發消退、罕有全身侵犯，屬良性經過。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- (B) ❌ 錯誤(即本題答案)。全身性肥大細胞增多症好發於成人，並非兒童;兒童以皮膚型為主。雖然 Indolent systemic mastocytosis(ISM)確是 systemic 亞型中最常見者，但「好發於兒童」的前提錯誤，故整句錯。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- (C) ⭕ 正確(非答案)。皮膚型肥大細胞增多症搔抓/搓揉病灶產生膨疹即 Darier 徵象(源自肥大細胞去顆粒化)。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
- (D) ⭕ 正確(非答案)。運動、高溫、創傷等物理刺激誘發去顆粒化，可惡化兒童 UP 的膨疹、搔癢與潮紅。📖 肥大細胞增生症候群 (Mastocytosis Syndromes)
🧠 延伸重點： 幼童若發生急性、廣泛去顆粒化可致休克，屬危及生命狀況。成人發病的 MPCM/UP 或 TMEP 併廣泛皮膚侵犯者較易進展為全身性;診斷靠臨床＋Darier 徵象＋皮膚切片。多數(尤其半數 systemic)可能無皮膚表現，勿因無皮疹排除全身型。
第 40 題
題目：
微量礦物質鋅(Zinc)在人體的新陳代謝及蛋白質和核酸合成扮演著重要角色。關於缺乏微量礦物質鋅的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) Inherited acrodermatitis enteropathica屬於體染色體隱性疾病
(B) 嬰兒期的Acquired zinc deficiency由母乳改成配方奶及副食品時會惡化
(C) Inherited acrodermatitis enteropathica 是由於基因SLC39A4突變造成腸道鋅傳輸蛋白(Zinc transporter)異常造成
(D) Acrodermatitis enteropathica的典型表現包括落髮、腹瀉、口周、眼周及肛門生殖器周圍的皮膚炎
官方解答與陷阱 (點擊展開)
🎯 考點： 分清「遺傳性 AE」與「後天性(嬰兒)鋅缺乏」的哺育方向。後天性嬰兒鋅缺乏源自母乳含鋅過低(母體乳房攝鋅缺陷、早產兒儲備低)——是在哺母乳期間惡化;改配方奶(鋅充足)＋副食品反而改善。故 (B) 把方向寫反。對照:遺傳性 AE 的母乳兒是在斷奶後才發病。本題選錯誤者。
官方解答： (B)
核心觀念： 遺傳性腸病性肢端皮膚炎(AE)為體染色體隱性，因 8q24.3 的 SLC39A4 突變、其編碼富含 histidine 的跨膜鋅攝取蛋白 hZIP4 缺陷 → 腸道鋅吸收不良;典型為皮膚炎(口周/孔周/肢端/肛門生殖器)、落髮、腹瀉三聯徵。後天性鋅缺乏的嬰兒變異型可見於人工餵養、或(較罕見)母乳餵養兒，因母乳中鋅濃度過低(母體血清→乳房攝鋅缺陷)所致，早產兒因腸道吸收低與孕末期母體傳輸儲備低而加劇。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica) 📖 腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
逐選項分析：
- (A) ⭕ 正確(非答案)。遺傳性 AE 屬體染色體隱性遺傳(autosomal recessive)。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
- (B) ❌ 錯誤(即本題答案)。後天性(嬰兒)鋅缺乏是因母乳鋅含量過低而在哺母乳期間發病/惡化;一旦改成鋅充足的配方奶並添加副食品，鋅攝取增加、症狀緩解而非惡化。此敘述把方向寫反。(易混淆:遺傳性 AE 的母乳兒是斷奶後發病——但那是遺傳型，非本選項所指的 acquired。)📖 腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
- (C) ⭕ 正確(非答案)。遺傳性 AE 由 SLC39A4 突變 → 鋅傳輸蛋白 hZIP4 異常 → 腸道鋅吸收不良。📖 腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
- (D) ⭕ 正確(非答案)。AE 典型三聯徵:皮膚炎(最初口周與肛門生殖器周圍、可及眼周/孔周與肢端)、落髮(非瘢痕性禿髮)、腹瀉;皮疹並常次發 Candida albicans 與 S. aureus 感染。📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
🧠 延伸重點： 補鋅反應戲劇性:易怒與腹瀉 24 小時內改善、皮疹 1–2 週內癒合——是重要診斷/治療線索。成人後天性鋅缺乏見於酒癮(如僅食醃菜配廉價酒)、吸收不良、Crohn、腸繞道、長期靜脈營養、神經性厭食等。
📚 參考來源： 📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)、📖 腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)
第 41 題
題目：
下列何者是造成人類感染最常見的親土性皮癬菌(Geophilic dermatophyte)？
選項：
(A) Trichophyton tonsurans
(B) Microsporum ferrugineum
(C) Trichophyton verrucosum
(D) Microsporum gypseum
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 皮癬菌依「宿主生態」分三類——親人性 (anthropophilic)、親動物性 (zoophilic)、親土性 (geophilic)。陷阱是把四個菌名的生態來源張冠李戴；記住「唯一來自土壤、且是造成人類感染最常見的親土菌 = Microsporum gypseum」即可秒殺。
官方解答： (D)
核心觀念： 皮癬菌 (dermatophytes) 依自然棲地與親和宿主分為三大生態群：親人性（人傳人，如 T. tonsurans、M. ferrugineum、M. audouinii）、親動物性（動物傳人，如 T. verrucosum 來自牛、M. canis 來自貓狗）、親土性（棲於土壤、由土壤感染人，代表菌為 Microsporum gypseum）。教科書於膿癬 (kerion) 段落明言此類發炎性頭癬「通常由親動物性 (zoophilic)（T. verrucosum、T. mentagrophytes var. mentagrophytes）或親土性 (geophilic) 物種引起」，可據此定位各菌生態群。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
逐選項分析：
- (A) ❌ Trichophyton tonsurans：親人性 (anthropophilic)。教科書指出北美與中美洲 90% 的頭癬病例由 T. tonsurans 引起，屬人傳人的毛內型 (endothrix) 感染，並非親土菌。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- (B) ❌ Microsporum ferrugineum：親人性 (anthropophilic)。McKee 記載 M. ferrugineum 可造成頭癬之毛髮外發癬菌型 (ectothrix) 表現，其生態群屬親人性而非親土性。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- (C) ❌ Trichophyton verrucosum：親動物性 (zoophilic)，典型宿主為牛，是農牧從業者膿癬的常見病原；教科書膿癬段落把它與 geophilic 並列為兩個「非親人」來源，故它是動物來源而非土壤來源。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- (D) ✅ Microsporum gypseum：唯一的親土性 (geophilic) 選項，棲息於土壤，是造成人類感染最常見的親土性皮癬菌，可引起體癬、頭癬（偶爾為發炎性膿癬），常見於接觸土壤的園丁、農夫或孩童。為本題正解。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
🧠 延伸重點： 生態群與臨床行為相關——親人菌感染慢性、發炎輕（宿主已適應）；親動物與親土菌因宿主未適應，發炎反應強烈，較易形成膿癬 (kerion) 與疤痕性禿髮。Wood’s lamp：Microsporum 的毛髮外發癬菌型 (ectothrix) 常呈藍綠色螢光（M. canis），而 T. tonsurans（毛內型 endothrix）不螢光。
第 42 題
題目：
關於Impetigo herpetiformis的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 好發於第三孕期(third trimester)，患者之前多無psoriasis的病史及家族史
(B) 很常於下次懷孕時復發
(C) 若病情嚴重可能會造成死胎
(D) 須注意母體高血鈣昏迷的母體危險性
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Impetigo herpetiformis = 妊娠期膿疱型乾癬 (pustular psoriasis in pregnancy)，本質是懷孕期發作、與 von Zumbusch 型無法區分的膿疱型乾癬。最大陷阱在電解質方向——它合併的是低血鈣 (hypocalcemia)（可致抽搐、譫妄、母胎危險），不是「高血鈣」。
官方解答： (D)
核心觀念： 妊娠期膿疱型乾癬（過去稱 impetigo herpetiformis，其實與感染無關）好發於第三孕期，臨床與組織病理皆與 von Zumbusch 泛發性膿疱型乾癬無法區別，以灼熱感 (burning) 而非搔癢表現，特徵為紅斑基底上成群的無菌性膿疱向周邊擴展。教科書明載本病「可能合併低血鈣 (hypocalcemia) 與維生素 D 濃度下降」，這是判別 (D) 對錯的關鍵。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。好發於第三孕期 (third trimester)；相當比例患者先前無乾癬病史與家族史，常以此次妊娠為首發，產後多緩解。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- (B) ✅ 正確。傾向於下次懷孕時復發，且常較前次更早發作、更嚴重，也可能被口服避孕藥誘發，反映其與荷爾蒙相關的膿疱型乾癬本質。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- (C) ✅ 正確。嚴重病例伴隨全身症狀、電解質紊亂與胎盤功能不全，可造成胎兒生長遲滯、死胎 (stillbirth) 甚至新生兒死亡，故需密切產科監測。
- (D) ❌ 錯誤（本題答案）。危險的是低血鈣 (hypocalcemia) 而非高血鈣；低血鈣可引發手足抽搐、癲癇、譫妄與心律不整，是母體重要風險。教科書原文即為「合併低血鈣與維生素 D 濃度下降」，故「高血鈣昏迷」敘述方向錯誤。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
🧠 延伸重點： 治療首選全身性類固醇 (systemic corticosteroids)，並積極矯正低血鈣與低白蛋白；頑固病例可用 cyclosporine，難治或危及胎兒時須考慮及早引產終止妊娠。與其他妊娠皮膚病（如 pemphigoid gestationis 為表皮下水疱、DIF 見 C3 線狀沉積）鑑別重點在膿疱型乾癬的無菌性膿疱與 spongiform pustule of Kogoj 病理。
第 43 題
題目：
關於嬰幼兒尿布疹(diaper dermatitis)的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 最常見的原因是irritant contact dermatitis，刺激物來源主要為嬰幼兒糞便及尿液
(B) Jacquet erosive dermatitis是因長期接受糞便及尿液的刺激所造成
(C) 任何原因造成的尿布疹持續三天以上可能要懷疑病灶皮膚有腸道candida spp.的contamination
(D) 有異位性皮膚炎的嬰幼兒產生diaper dermatitis的風險會增加
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🎯 考點： 尿布疹本質是刺激性接觸性皮膚炎 (irritant contact dermatitis)。核心陷阱：異位性皮膚炎的孩子尿布區反而相對被「豁免 (sparing)」——潮濕、被尿布保護、摩擦少的環境不利 AD 表現，故 AD 不會增加尿布疹風險。
官方解答： (D)
核心觀念： 典型嬰幼兒尿布疹屬刺激性接觸性皮膚炎，成因是尿液與糞便長時間封閉接觸造成角質層水合過度、pH 上升、糞便脂解酶與蛋白酶破壞皮膚屏障。刺激性接觸性皮膚炎的機轉即為「刺激物直接破壞表皮屏障、非需事先致敏的免疫反應」，這是理解 (A)(B) 的基礎。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。最常見原因為刺激性接觸性皮膚炎，主要刺激物即嬰幼兒的糞便與尿液（尿素分解產氨使 pH 升高、糞便酵素分解），典型侵犯凸出接觸面而保留皺褶深處。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
- (B) ✅ 正確。**Jacquet erosive dermatitis（Jacquet 糜爛性皮膚炎）**是嚴重型的刺激性尿布疹，因長期反覆接受糞便與尿液刺激，形成打孔樣 (punched-out) 糜爛與潰瘍性結節，常見於慢性腹瀉或照護不足的嬰幼兒。
- (C) ✅ 正確。經典教學：尿布疹持續超過三天未癒，就要懷疑續發白色念珠菌 (Candida albicans) 定植／感染（腸道來源），特徵為鮮紅斑塊、皺褶受累及周邊衛星狀膿疱 (satellite pustules)，此時需加抗黴菌治療。
- (D) ❌ 錯誤（本題答案）。異位性皮膚炎的嬰幼兒，尿布區通常相對被豁免 (spared)——因該區潮濕封閉、受尿布保護、摩擦與搔抓少，不利 AD 濕疹形成；故 AD 並不會增加尿布疹風險，臨床上尿布區的「乾淨」反而是提示背景為 AD 的線索。
🧠 延伸重點： 鑑別診斷需涵蓋念珠菌感染、脂漏性皮膚炎（皺褶受累、油膩黃痂）、乾癬樣尿布疹，以及頑固不癒時要警覺 Langerhans cell histiocytosis（皺褶內紫褐色出血性丘疹、糜爛）與 acrodermatitis enteropathica（鋅缺乏，肛周／口周三聯表現）。處置核心為勤換尿布、清潔、氧化鋅隔離膏 (barrier)、必要時低效外用類固醇短期使用，念珠菌感染加抗黴菌。（尿布疹專章於指定教科書中未檢索到獨立條目，機轉部分以刺激性接觸性皮膚炎章節 grounding，(C)(D) 之臨床要點屬標準兒童皮膚科教學，請人工再核。）
第 44 題
題目：
關於全身性使用糖化皮質類固醇(Systemic glucocorticoid)的敘述，何者錯誤？
選項：
(A) 會誘導週邊白血球增多症、單核細胞減少、嗜酸性細胞減少、淋巴細胞減少，且對於T細胞的影響大於B細胞
(B) 糖化皮質類固醇對產生抗體的細胞，如B淋巴細胞和漿細胞的抑制作用相對較差
(C) 抑制人體的抗體產生只需低劑量的糖化皮質類固醇
(D) 使用高劑量的類固醇(如prednisolone> 2mg /體重公斤或> 20mg /天)超過2週後，至少3個月內不適合接種活性疫苗
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 糖皮質素對免疫細胞的影響「有選擇性」：對 T 細胞 > B 細胞、對單核／淋巴球 > 多形核白血球。關鍵推理——因為 B 細胞／漿細胞相對抗拒類固醇，要抑制抗體生成必須用高劑量，說「只需低劑量」正好相反。
官方解答： (C)
核心觀念： 全身性糖皮質素誘導淋巴球、單核球、嗜酸性球減少（多因細胞重新分布至淋巴組織），同時因去邊集化 (demargination) 與抑制凋亡而使循環多形核白血球（嗜中性球）增多；其對單核球與淋巴球（含 Th1/Th2）功能的抑制大於對多形核白血球，且對 T 細胞影響大於 B 細胞。教科書明言「形成抗體的細胞，即 B 淋巴球與漿細胞，對糖皮質素的抑制作用相對抗拒」。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。教科書原文：「誘導單核球減少、嗜酸性球減少與淋巴球減少，且對 T 細胞的影響大於對 B 細胞」，並使循環多形核白血球（週邊白血球）增多。完全相符。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (B) ✅ 正確。B 淋巴球與漿細胞對糖皮質素相對抗拒 (relatively resistant)，故對抗體產生的直接抑制作用相對較差。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (C) ❌ 錯誤（本題答案）。正因抗體細胞相對抗拒類固醇，欲顯著抑制人體抗體產生需要高劑量、長時間的糖皮質素，「只需低劑量」的敘述與 (B) 自相矛盾，方向錯誤。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (D) ✅ 正確（依官方判定）。高劑量類固醇（>20 mg/day 或 >2 mg/kg）使用超過 2 週者屬顯著免疫抑制，停藥後一段時間內不宜接種活性減毒疫苗。教科書 Fitzpatrick 敘述的等待期為「至少 1 個月」，而許多免疫接種指引採「至少 3 個月」；本題採 3 個月，官方視為正確敘述，此處中性並陳，仍以官方答案為準。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
🧠 延伸重點： 開始長期／高劑量類固醇前應篩檢潛伏結核（TST 或 IGRA），並注意肉芽腫性感染（結核）在治療中易惡化復發；高風險者考慮 PCP 預防（TMP-SMX）。長期使用需監測骨質疏鬆、血糖、腎上腺抑制與生長遲緩（兒童）。
📚 參考來源： 📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
第 45 題
題目：
關於Morphea的敘述，下列何者正確？
敘述：
① Morphea臨床上的進展可以分成inflammatory, sclerotic, atrophic三個階段
② 與Scleroderma的差異性在於morphea的病患會出現sclerodactyly的症狀
③ Morphea所造成的併發症包含肢體的contracture，骨骼的異常
④ 成人型的morphea主要以linear subtype做為臨床上的表現
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： Morphea（局限性硬皮病）= 只有皮膚／皮下硬化，與系統性硬皮病無關，故無 Raynaud、無 sclerodactyly、無內臟侵犯。兩個陷阱敘述：②把 sclerodactyly（系統性硬化症特徵）安到 morphea；④把「線狀型好發於兒童」誤植為成人主型。
官方解答： (A) ①③
核心觀念： Morphea 是局部界限分明的皮膚硬化，病程呈早期發炎（紫羅蘭色 violaceous、丁香環 lilac ring）→ 硬化（象牙色 indurated）→ 後期萎縮的演變；女性約為男性三倍，與系統性硬皮病 (systemic scleroderma) 無關，通常無症狀且無雷諾現象。📖 硬斑病 (Morphea)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 臨床可分 inflammatory（發炎，紫紅色邊緣）、sclerotic（硬化，象牙色斑塊）、atrophic（萎縮）三階段，與教科書「早期紫羅蘭色、後期象牙色硬化」及後續萎縮的描述一致。📖 硬斑病 (Morphea)
- ② ❌ 不成立。 Sclerodactyly（指端硬化）是系統性硬化症 (systemic sclerosis) 的特徵，morphea 不會出現；教科書強調 morphea「無雷諾現象、與系統性硬皮病無關」。故此敘述把兩病特徵對調，錯誤。📖 硬斑病 (Morphea)
- ③ ✅ 成立。 關節周圍型與線狀型 morphea 可導致屈曲攣縮 (flexion contractures)；泛硬化型 (pansclerotic) 侵犯真皮、脂肪、筋膜、肌肉與骨骼，頭部線狀型（en coup de sabre）可合併骨骼與眼部萎縮，故併發症含肢體攣縮與骨骼異常。📖 硬斑病 (Morphea)
- ④ ❌ 不成立。 線狀型 (linear) 好發於兒童（發病年齡較早）；成人 morphea 以斑塊／界限型 (plaque/circumscribed) 為主要表現。教科書：「線狀硬斑病發生年齡較早」「泛硬化型通常於 14 歲前發病」。故「成人主要以 linear 表現」錯誤。📖 硬斑病 (Morphea)
✅ 答案： 僅 ①③ 成立，②④ 均為錯誤敘述，對應組合 (A) ①③，與官方一致。
🧠 延伸重點： 病理：真皮膠原均質化、嗜伊紅化、真皮附屬器漸失、真皮—皮下交界漿細胞淋巴球浸潤，與硬化萎縮性苔癬 (LSA) 不同。治療：外用／病灶內類固醇、外用鈣調磷酸酶抑制劑、維生素 D 類似物、imiquimod，活動性廣泛者可用 UVA-1 光療或短療程口服 prednisone 週期。部分歐洲病例與 Borrelia burgdorferi 相關，需血清學排除。
📚 參考來源： 📖 硬斑病 (Morphea)、📖 局部硬皮病（morphea）(Localized scleroderma (morphea))
第 46 題
題目：
關於Incontinentia pigmenti的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 多屬於性染色體隱性遺傳(X-linked recessive)
(B) 是NEMO蛋白的遺傳基因發生突變，會影響到nuclear factor kB (NF-kB)訊息傳遞
(C) 臨床上可以分成四個階段，分別為vesicular, verrucous, hyperpigmented, hypopigmented stages
(D) 在hyperpigmented stage時，病理下可以觀察到melanin-laden melanophages
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🎯 考點： Incontinentia pigmenti (Bloch-Sulzberger syndrome) 是 X 性聯顯性 (X-linked dominant)、對男胎多為子宮內致死（故患者絕大多數為女性，女：男 >37:1）。陷阱就在遺傳模式——寫成「隱性 (recessive)」即錯。
官方解答： (A)
核心觀念： 色素失禁症為罕見全身性疾病，遺傳模式為 X 性聯顯性；因受侵犯男性通常在子宮內即死亡，故有顯著女性偏好（>37:1），女性表現型因 X 染色體里昂化 (lyonization) 造成鑲嵌而變異甚大。可侵犯毛髮、牙齒、指甲、眼睛、骨骼與中樞神經。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤（本題答案）。應為 X-linked dominant（性聯顯性），而非 recessive。教科書：「其遺傳模式為 X 性聯顯性…受侵犯的男性通常在子宮內即死亡」。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
- (B) ✅ 正確。致病基因為 IKBKG/NEMO（NF-κB 必需調節因子），突變影響 NF-κB 訊息傳遞，使細胞對 TNF 誘導之凋亡失去保護，導致角質細胞凋亡與發炎。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
- (C) ✅ 正確。四階段依序為：第一期水疱 (vesicular)（沿 Blaschko 線的紅斑水疱，出生後數週內，常伴血中嗜伊紅球增多）→ 第二期疣狀 (verrucous) → 第三期色素過度沉著 (hyperpigmented)（漩渦／潑濺狀「中國文字」樣色素）→ 第四期色素減退／萎縮 (hypopigmented)。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
- (D) ✅ 正確。第三期（色素沉著期）病理可見顯著色素失禁——真皮內眾多噬黑素細胞 (melanophages, melanin-laden)，伴表皮基底細胞退化；此「色素失禁」正是病名由來。📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
🧠 延伸重點： 各期病理：第一期嗜伊紅性海綿水腫 (eosinophilic spongiosis) 伴角化不良細胞；第二期過度角化、棘層肥厚、乳頭瘤狀增生與漩渦狀角化不良；第三期真皮噬黑素細胞；末期表皮萎縮、附屬器喪失。眼（斜視、視網膜剝離）與中樞神經（癲癇、智能不足）侵犯是主要併發症。鑑別 hypomelanosis of Ito（色素變化但無水疱／疣狀期）。
📚 參考來源： 📖 色素失禁症 (Incontinentia Pigmenti)
第 47 題
題目：
關於Dermatitis herpetiformis的敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 主要在四肢伸側對稱出現搔癢的papulovesicular eruption
(B) 與gluten sensitive enteropathy有相關性
(C) 病理下免疫螢光主要表現為granular IgA沉積在dermal papilla，會隨著藥物治療而逐漸消失
(D) 治療首選藥物為dapsone
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🎯 考點： DH 診斷金標準 = 外觀正常皮膚真皮乳頭尖端的顆粒狀 IgA 沉積。關鍵陷阱：此 IgA 沉積不隨 dapsone 等藥物治療改變，只有長期無麩質飲食後強度才會減弱或消失。把它寫成「隨藥物治療消失」即錯。
官方解答： (C)
核心觀念： 疱疹樣皮膚炎是極癢、慢性、對稱分布於伸側的丘疹水疱疹，主要自體抗原為表皮轉麩醯胺酸酶 (epidermal transglutaminase, eTG)，絕大多數病人合併麩質敏感性腸病 (gluten-sensitive enteropathy／celiac disease)。組織學為真皮乳頭內嗜中性球微膿瘍；直接免疫螢光見真皮乳頭尖端顆粒狀 IgA 沉積為診斷依據。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。典型為對稱、極癢的丘疹水疱疹 (papulovesicular)，好發肘、膝、臀、肩、薦部等伸側 (extensor) 表面，常成群（herpetiform）分布。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
- (B) ✅ 正確。與麩質敏感性腸病 (gluten-sensitive enteropathy) 密切相關，多數病人腸道病變無症狀；嚴格無麩質飲食可同時改善皮膚與腸道。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
- (C) ❌ 錯誤（本題答案）。前半（顆粒狀 IgA 沉積於真皮乳頭）正確，但**「會隨藥物治療而逐漸消失」錯誤**：教科書明言「這些 IgA 沉積不受藥物治療影響，但在長期遵守無麩質飲食後其強度可能減弱或消失」。故消退取決於飲食（無麩質），非 dapsone 等藥物。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
- (D) ✅ 正確。dapsone（氨苯碸）為首選藥物，皮疹與搔癢常在 24–48 小時內迅速反應；作用機轉涉及抑制嗜中性球趨化與功能。用前須查 G6PD。📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
🧠 延伸重點： DH 與 celiac 共享 HLA-DQ2/DQ8 易感性，同卵雙胞胎一致性高。與線狀 IgA 皮膚病 (linear IgA disease) 鑑別關鍵在 DIF：DH 為真皮乳頭尖端顆粒狀 (granular) IgA，linear IgA 為基底膜帶線狀 (linear) IgA。長期需監測合併之自體免疫疾病（甲狀腺疾病、惡性貧血）及非何杰金氏淋巴瘤風險。
第 48 題
題目：
關於持久性隆起性紅斑(Erythema elevatum diutinum)的敘述，下列何者正確？
敘述：
① 早期病理變化可見leukocytoclastic vasculitis
② 好發於四肢屈側(flexor area)
③ 與慢性細菌感染有關，其中鏈球菌(streptococcus)感染尤其常見
④ 口服類固醇為第一線治療
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： EED 是一種慢性白血球破裂性血管炎 (leukocytoclastic vasculitis)，好發於關節上方與伸側 (extensor)（非屈側），第一線藥物是dapsone/sulfone（非全身類固醇）。兩個陷阱：②把伸側寫成屈側；④把 dapsone 換成口服類固醇。
官方解答： (A) ①③
核心觀念： 持久性隆起性紅斑是罕見的慢性白血球破裂性血管炎 (LCV)，表現為對稱、紫紅色至黃褐色的丘疹、結節與斑塊，好發於手指／手部關節上方與伸側表面（肘、膝、小腿、阿基里斯腱），軀幹與黏膜通常不受侵犯。致病機轉為免疫複合物沉積於血管壁、補體活化與 IL-8 介導的嗜中性球趨化。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 早期病灶組織學核心即白血球破裂性血管炎——嗜中性球浸潤、核濃縮性碎屑 (pyknotic debris/leukocytoclasia) 與血管周圍纖維蛋白沉積；晚期則轉為纖維化。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- ② ❌ 不成立。 好發於伸側 (extensor) 與關節上方，而非屈側 (flexor)。教科書明列肘、膝、腕、踝、小腿、阿基里斯腱與手指關節伸面，軀幹通常不受累。此敘述方向錯誤。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- ③ ✅ 成立。 與多種慢性感染及免疫疾病相關，其中鏈球菌 (streptococcal) 感染尤其常見且可誘發病灶（注射鏈激酶可誘發），並與 IgA 副蛋白血症、發炎性腸病、類風濕性關節炎、HIV 等相關。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
- ④ ❌ 不成立。 第一線為 dapsone／sulfapyridine 等碸類藥物，常於 48 小時內戲劇性改善（停藥易復發）；全身性皮質類固醇療效不一，僅在難治或伴 dapsone 引起貧血時輔助加用，非第一線。此敘述錯誤。📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
✅ 答案： 僅 ①③ 成立，②④ 均為錯誤敘述，對應組合 (A) ①③，與官方一致。
🧠 延伸重點： 確診須深層打孔切片涵蓋全層真皮至上層皮下；DIF 常見 IgG/IgM/IgA/C3/fibrin 非特異性血管周圍沉積。組織學鑑別 granuloma faciale（好發臉部、較多漿細胞與嗜酸性球），兩者晚期共有「局限性慢性纖維化血管炎」樣變化。與 EED 最常見的血液關聯為 IgA 副蛋白血症，故應查免疫固定電泳；HIV 陽性者外觀可像 Kaposi sarcoma 或桿菌性血管瘤病。
📚 參考來源： 📖 持久隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)、📖 持久性隆起性紅斑 (Erythema Elevatum Diutinum)
第 49 題
題目：
下列何者是異位性皮膚炎的常見表現？
敘述：
① 皮膚癢
② 反覆再發的皮膚炎
③ 個人或家族併有異位性體質：氣喘、過敏性鼻炎及異位性皮膚炎
④ 嬰兒期及小孩童期濕疹好發在臉部及屈側，大孩童期濕疹好發在伸側
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： AD 的 Hanifin-Rajka 主要標準——搔癢、慢性復發、個人／家族異位性史、典型型態分布，前三項 (①②③) 是核心。陷阱在④的分布方向：Fitzpatrick 定義是「嬰兒期＝臉＋伸側 (extensor)」「兒童與成人＝屈側 (flexural)」；④把兩者對調（嬰兒＝屈側、大孩童＝伸側），故④錯誤。
官方解答： (C) ①②③
核心觀念： AD 診斷金標準為 Hanifin-Rajka 主要標準，其驗證後的核心要素包含：搔癢 (pruritus)、慢性復發病程、個人或家族異位性史（過敏性鼻炎、氣喘、AD）、以及典型型態與分布。教科書「重點一覽」明確列出年齡別分布：嬰兒期為顏面與伸側 (extensor) 侵犯；兒童與成人為屈側 (flexural) 濕疹或苔癬化。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 搔癢 (pruritus/itch) 是 AD 的標誌性症狀與 Hanifin-Rajka 首要主要標準，嚴重時致睡眠障礙與抓破感染。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ② ✅ 成立。 AD 為慢性、反覆再發的發炎性皮膚病，時好時壞的復發病程是其定義特徵之一。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ③ ✅ 成立。 個人或家族異位性體質（氣喘、過敏性鼻炎、異位性皮膚炎，即「異位性三聯症 atopic triad」）為主要標準之一。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
- ④ ❌ 不成立。 分布方向錯誤。教科書為「嬰兒期＝顏面＋伸側 (extensor)；兒童與成人＝屈側 (flexural)」。④卻寫成「嬰兒期臉＋屈側、大孩童期伸側」，恰好把 extensor／flexural 對調，與教科書相反，故錯誤。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
✅ 答案： ①②③ 成立、④ 分布方向錯誤，對應組合 (C) ①②③，與官方一致。
🧠 延伸重點： 記憶法——嬰兒 (infant)＝臉頰＋四肢伸側（會爬行摩擦的凸面）；兒童／成人＝屈側（肘窩、膕窩苔癬化）。UK Working Party 標準把「必要條件＝搔癢性皮膚狀況」加上五項次要（屈側受累史、氣喘／花粉症史、乾皮病史、屈側可見皮膚炎、2 歲前發病）。診斷為臨床診斷，無專一實驗室指標。
📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)
第 50 題
題目：
Eyelids發生contact dermatitis的來源可能有：
敘述：
① 化妝品、保養品
② 揮發性物質(volatile agents)
③ 染髮
④ 塗指甲油
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 眼瞼是全身角質層最薄、最敏感的部位，接觸性皮膚炎來源包含「直接塗抹」「空氣傳播沉積」與「他處轉移 (ectopic/transfer)」三路徑——化妝品、揮發物、染髮劑、指甲油四者皆是經典致因。陷阱是漏掉「指甲油」這種手指轉移的異位性 (ectopic) 皮膚炎。
官方解答： (E) ①②③④
核心觀念： 眼瞼皮膚極薄且易受刺激，接觸性皮膚炎可來自：直接塗用的化妝／保養品；隨空氣傳播沉積於暴露臉部與眼瞼的空氣傳播性過敏原 (airborne allergens)；以及經手指自他處轉移 (ectopic contact dermatitis) 而來的染髮劑與指甲油成分。教科書空氣傳播性 ACD 章節即明列「暴露的身體部位…特別是臉部，包括眼瞼」為好發處。📖 空氣傳播性過敏性接觸性皮膚炎 (Airborne ACD)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。 化妝品、保養品直接塗抹於眼周（眼影、睫毛膏、眼霜、卸妝品中的香料、防腐劑），是眼瞼接觸性皮膚炎最直接常見的來源。
- ② ✅ 成立。 揮發性／空氣傳播物質 (volatile/airborne agents)（植物過敏原、精油、粉塵、香料）可沉積於暴露的眼瞼引起 airborne ACD；教科書明載眼瞼為 airborne 過敏原好發部位。📖 空氣傳播性過敏性接觸性皮膚炎 (Airborne ACD)
- ③ ✅ 成立。 染髮劑（尤其 para-phenylenediamine, PPD）在染髮時滴流或經手轉移至眼周，是眼瞼／臉部 ACD 的典型過敏原。
- ④ ✅ 成立。 指甲油（甲苯磺醯胺甲醛樹脂 tosylamide/formaldehyde resin）是經典的異位性 (ectopic) 接觸性皮膚炎——手指觸摸眼瞼，過敏原轉移到最薄的眼瞼皮膚而發病，患者常誤以為與眼部產品有關。
✅ 答案： ①②③④ 皆為眼瞼接觸性皮膚炎的可能來源，對應組合 (E) ①②③④，與官方一致。
🧠 延伸重點： 眼瞼皮膚炎需思考「就地／空傳／轉移」三來源，並以貼膚試驗 (patch test) 找出過敏原；常見兇手還有金屬鎳（睫毛夾）、香料、防腐劑（methylisothiazolinone）、隱形眼鏡藥水。指甲油與染髮劑造成的異位性皮膚炎最易被忽略，問診須主動詢問。（本題以空氣傳播性 ACD 章節 grounding 眼瞼與揮發物來源；指甲油／染髮之異位性轉移屬標準接觸性皮膚炎教學，請人工再核。）
📚 參考來源： 📖 空氣傳播性過敏性接觸性皮膚炎 (Airborne ACD)、📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)