105 年選擇題詳解

使用說明

每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。

逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。

第 1 題

題目：
有關酒糟(rosacea)的敘述，何者錯誤？

敘述：
① 口服A酸(retinoid)可以治療酒糟。
② 酒糟患者溫度忌熱也忌冷。
③ 防曬對各種形式酒糟皆一樣重要。
④ 眼型(ocular type)的酒糟不忌諱辛辣食物。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 酒糟的觸發因子避免與衛教。陷阱在「本題問『錯誤』」——①②③皆為正確衛教，唯有④「眼型酒糟不忌辛辣」是錯的；辛辣食物 (TRPV1) 是全酒糟共通觸發因子，眼型並不例外。

官方解答： (D)

核心觀念： 酒糟是慢性發炎性顏面皮膚病，遺傳易感性加上「觸發因子」活化失調的神經血管系統與先天/後天免疫。治療與衛教的核心就是「辨識並避免觸發因子」。表 79-1 明列常見觸發因子及其受體途徑：日曬 (81%)、情緒壓力、炎熱天氣、飲酒、熱水浴、寒冷天氣、辛辣食物 (TRPV1)、加熱飲料/蒸氣等📖 酒糟 (Rosacea)。

本題為「找錯誤」，官方 (D)=④ 代表：唯有④成立(即④是錯誤敘述)，①②③皆為正確敘述。

逐敘述分析：

① ✅ 正確敘述：口服 A 酸 (isotretinoin/retinoid) 確實可治療酒糟，尤其對嚴重、頑固或丘疹膿疱型與贅瘤前期病灶有效；教科書於處置章節列為全身性選項之一📖 酒糟 (Rosacea)。故①非錯誤敘述。

② ✅ 正確敘述：酒糟「忌熱也忌冷」。熱相關觸發包括炎熱天氣、熱水浴、加熱飲料蒸氣、室內暖氣、傷害性熱 (52°C, TRPA1)；而寒冷天氣同樣是觸發因子（TRPA1 途徑，報告發生率 46%）📖 酒糟 (Rosacea)。溫度兩端皆須避免，故②為正確衛教，非錯誤。

③ ✅ 正確敘述：日曬 (sun exposure) 是報告發生率最高 (81%) 的觸發因子，經 NALP3、TLR-2、TRPV4 途徑；前額酒糟幾乎只見於男性型禿髮者更支持 UV 為觸發因子。故各型酒糟皆須重視防曬，③正確📖 酒糟 (Rosacea)。

④ ❌ 錯誤敘述（即本題答案）：辛辣食物 (spicy foods) 經 TRPV1 是酒糟的共通觸發因子（報告發生率 45%），並無「眼型酒糟可不忌辛辣」的例外。眼型酒糟 (ocular rosacea) 發生於 25% 酒糟病人、多達 50% 丘疹膿疱型病人，是頻繁且被低估的表現，同樣受一般觸發因子影響，須避免辛辣等刺激；此敘述宣稱眼型「不忌辛辣」與教科書不符，為錯誤，故被選為答案📖 酒糟 (Rosacea)。

✅ 答案： 題目要求選「錯誤」者。①②③為正確衛教，④「眼型不忌辛辣」為錯誤敘述，唯一成立者為④，對應 (D)=④。

🧠 延伸重點： 記憶酒糟四大類 (ETR 紅斑毛細血管擴張型、丘疹膿疱型、贅瘤型、眼型) 與觸發因子受體軸：TRPV1（熱、辣、酒精、運動）、TRPA1（冷、大蒜芥末、傷害性熱）、TLR-2/NALP3（日曬、壓力、微生物）。眼型須轉介眼科，未治療有失明風險。

📚 參考來源： 📖 酒糟 (Rosacea)

第 2 題

題目：
下列關於actinomycetoma的敘述何者正確？

選項：
(A) 致病為細菌，含Nocardia、Actinomadura、Streptomyces、Staphylococcus aureus等。
(B) 外觀上與eumycetoma相同，且兩者都會在組織內形成grains。
(C) 多為侷限性的皮膚慢性感染，尚未有臟器感染的報告。
(D) 患者多數需截肢以防透過血液或淋巴播散。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 足菌腫 (mycetoma) 的兩大類與三聯徵。陷阱：actinomycetoma 由「細菌」引起（放線菌類），致病菌是 Nocardia/Actinomadura/Streptomyces 三屬，但不含 S. aureus（那是 botryomycosis 的病原）；actinomycetoma 與 eumycetoma 臨床外觀相同、皆有 grains，是正確概念。

官方解答： (B)

核心觀念： 足菌腫 (mycetoma) 是皮膚、皮下組織、有時骨骼、罕見內臟的慢性感染，分兩型：放線菌足菌腫 (actinomycetoma) 由細菌引起、真菌性足菌腫 (eumycetoma) 由真菌引起。臨床皆表現「足菌腫三聯徵」：無痛性皮下腫塊 + 竇道形成 + 含顆粒 (grains) 的漿膿性分泌物📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)。

逐選項分析：

(A) ❌：actinomycetoma 確為細菌引起，致病菌來自三個屬——諾卡氏菌屬 (Nocardia)、放線菌馬杜拉菌屬 (Actinomadura)、鏈黴菌屬 (Streptomyces)，最常見為 N. brasiliensis、A. madurae、A. pelletieri、S. somaliensis。但 Staphylococcus aureus 不是 actinomycetoma 的病原；S. aureus 是「葡萄球菌病 (botryomycosis)」最常見病原，botryomycosis 是臨床與組織學會模擬足菌腫、同樣有 grains 的另一種疾病。此選項把 S. aureus 併入 actinomycetoma 病原，故錯誤📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)。

(B) ✅（正解）：actinomycetoma 與 eumycetoma 臨床外觀相同（皆為腫塊樣腫脹＋竇道），且兩者組織內都會形成 grains（顆粒）——差別在顆粒的顯微特徵與染色：放線菌顆粒由細小絲狀細菌組成、革蘭氏染色陽性；真菌性顆粒則 PAS 與 Gomori 銀染陽性。影像上兩者皆有「圈中點 (dot-in-circle)」徵象，但 CT/MRI 無法區分兩型。敘述完全正確📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)。

(C) ❌：actinomycetoma 病程為慢性、進行性，可侵犯骨骼、肺與腹部內臟；軀幹（尤其上背部）足菌腫被視為高風險區，因有播散至脊髓與肺部的可能。故「尚未有臟器感染報告」與教科書明確矛盾，錯誤📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)。

(D) ❌：多數 actinomycetoma 對藥物治療（放線菌類對抗生素敏感，如磺胺類/TMP-SMX、amikacin）有反應，治癒率介於 60% 至 90%，治療應個別化並延長療程；並非「多數需截肢」。截肢僅保留給極晚期、廣泛骨骼破壞或治療失敗的功能障礙病例。此敘述誇大且錯誤📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)。

🧠 延伸重點： 記憶三型「有 grains 的化膿性肉芽腫」：actinomycetoma（放線菌，環境外源性）、eumycetoma（真菌）、botryomycosis（一般細菌，最常 S. aureus）。另需與內源性 actinomyces 引起的 actinomycosis（頸臉部、硫磺顆粒、瘻管）區分——後者為內源性菌叢、青黴素治療。

📚 參考來源： 📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)

第 3 題

題目：
有關生長期頭髮鬆脫症候群 (loose anagen syndrome)的敘述何者為正確？

敘述：
① 拔頭髮檢查，80-100%落髮是生長期頭髮。
② 可一次拔下很多根頭髮，但不會感覺疼痛。
③ 隨年齡增長會自癒，無須治療。
④ 典型病例發生在50至70歲。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： loose anagen hair syndrome 的典型族群與拔髮試驗表現。陷阱在④——本病典型是「2-5 歲金髮女童」，不是 50-70 歲；記住①拔下的幾乎全是缺乏毛根鞘的生長期毛髮、②無痛可大量拔除、③隨年齡自癒。

官方解答： (C)

核心觀念： 生長期頭髮鬆脫症候群 (loose anagen hair syndrome) 是非發炎性、非瘢痕性脫髮，因 K6HF 與 K6IRS 角蛋白突變，導致內毛根鞘 (inner root sheath) 過早角化、毛幹表皮層與內毛根鞘間黏附不良，使毛髮錨定不良而可被無痛、輕易拔出。典型出現於 2-5 歲金髮女童📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：本病的 trichogram（毛髮顯微圖）/拔髮試驗顯示大量（高比例）生長期毛髮 (anagen hairs)，且這些毛髮缺乏內、外毛根鞘。雖然 10 歲以下兒童本就有較高比例生長期毛髮，但本病此比例「高出許多」，臨床上以 80-100% 為生長期毛髮的高陽性率描述。故①成立📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)。

② ✅ 正確：毛髮錨定特性喪失，可「一次無痛拔下很多根」——僅清洗與輕微梳理即會誘發毛髮脫落，hair-pull test 無痛且陽性。故②成立📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)。

③ ✅ 正確：在大多數患者中本病為自發性發生並「隨年齡改善」；通常不需治療（若毛髮被拔出，再生長可能正常或緩慢）。故③成立📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)。

④ ❌ 錯誤：典型病例是「2 至 5 歲之間的女童」（金色毛髮），不是 50 至 70 歲。此為本題最明確的錯誤敘述，故不成立📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)。

✅ 答案： ①②③皆成立、④不成立，滿足題幹「正確」者為①②③，對應 (C)=①②③。

🧠 延伸重點： 鑑別重點——短生長期毛髮症候群 (short anagen syndrome) 同樣是金髮女童短髮不長，但拔髮試驗取得的是休止期 (telogen) 毛髮且不會自癒；圓禿 (alopecia areata) 則 trichogram 見大量失養性生長期毛髮、毛球有淋巴球浸潤（loose anagen 無發炎可資鑑別）；telogen effluvium 拔下的是 telogen 毛髮。

📚 參考來源： 📖 鬆動生長期毛髮症候群 (Loose Anagen Hair Syndrome)

第 4 題

題目：
有關psoriasis的免疫表現，以下何者為正確？

敘述：
① CLA+CCR6+skin homing Th17細胞在病變皮膚增加。
② IL-17，IL-22，IL-23在病變皮膚增加。
③ IL-8在病變皮膚增加，是吸引neutrophils 的原因。
④ IL-8在病變皮膚增加，在papillary dermis導致long tortuous capillary的形成。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 乾癬 IL-23/Th17 免疫軸的完整鏈條。四個敘述都是乾癬病理生理學的標準教科書內容——皮膚歸巢 T 細胞 (CLA+)、IL-23 驅動 Th17 產生 IL-17/22、IL-8 (CXCL8) 招募嗜中性球並與乳頭真皮血管新生/迂曲擴張有關，官方認定①②③④全對。

官方解答： (E)

核心觀念： 乾癬是由 IL-23–IL-17 軸主導的 T 細胞介導慢性發炎。活化的樹突細胞分泌 IL-12 與 IL-23，驅動 Th1/Tc1 與 Th17/Tc17 淋巴球極化與擴增，這些 T 細胞獲得「皮膚歸巢」特性；IFN-γ、TNF-α、IL-22、IL-17 協同放大角質細胞反應，角質細胞再產生 IL-8 (CXCL8) 等趨化激素招募嗜中性球📖 乾癬 (Psoriasis)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：乾癬病灶 T 細胞主要為記憶表型 (CD45RO+)，表現皮膚淋巴球抗原 (cutaneous lymphocyte antigen, CLA)——一種 E-selectin 的配體，選擇性表現於皮膚微血管，使 T 細胞得以進入皮膚；由 IL-23 刺激、產生 IL-17 的 Th17 細胞（約佔病灶 T 細胞 20%）確於病變皮膚增加。CLA+ 的皮膚歸巢 Th17 在病灶累積，敘述成立（CCR6 為 Th17 標誌性趨化激素受體）📖 乾癬 (Psoriasis)。

② ✅ 正確：IL-23（由 IL12B/IL23A/IL23R 三個強關聯位點支持）刺激並維持 Th17/Th22，後者分別產生 IL-17 與 IL-22；靶向 IL-23 (p19)、IL-12/23 (p40, ustekinumab)、IL-17A (secukinumab/ixekizumab) 的生物製劑皆高度有效，反證這三個細胞激素在病灶增加且居核心地位。敘述成立📖 乾癬 (Psoriasis)。

③ ✅ 正確：受細胞激素活化的角質細胞增加趨化激素產生，包括 IL-8 (CXCL8)、CXCL9、CXCL10；IL-8 是強力的嗜中性球趨化因子，可解釋乾癬表皮內嗜中性球聚集（Munro 微膿瘍、Kogoj 海綿狀膿疱）。敘述成立📖 乾癬 (Psoriasis)。

④ ✅ 正確（官方採計）：乾癬完全發展病灶的病理特徵包含乳頭上板 (suprapapillary plate) 變薄與乳頭真皮的血管擴張、迂曲延長（此即臨床 Auspitz 徵象的解剖基礎）；IL-8 除趨化嗜中性球外亦具促血管新生活性，被認為參與 papillary dermis 內 long tortuous capillary 的形成。官方答案 E 將此敘述採計為正確📖 乾癬 (Psoriasis)。

✅ 答案： 官方 (E)=①②③④，四項皆成立，故選 (E)。

🧠 延伸重點： 記憶乾癬治療標靶對應：TNF-α (etanercept/adalimumab/infliximab)、IL-12/23 p40 (ustekinumab)、IL-23 p19 (guselkumab 等)、IL-17A (secukinumab/ixekizumab)、IL-17RA (brodalumab)、JAK (tofacitinib)。IL-23–IL-17 軸是療效最強的靶點，也是 GWAS 訊號最集中的功能軸。

📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)

第 5 題

題目：
有關 Paget’s disease (PD)的敘述，下列何者正確？

敘述：
① CK7與CK20均是有意義的免疫組織化學染色，其中CK7較常出現於合併underlying malignancy。
② 乳房PD與乳房外PD合併有underlying malignancy的機率幾乎一樣。
③ 血液中CEA值上升與疾病的進程有明顯關聯，但並不增加死亡的風險。
④ 對原發性乳房外PD，Moh’s surgery比wide local excision的復發率為低，但對於復發性的腫瘤，Moh’s surgery術後復發率仍高達50%。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 乳房 (MPD) 與乳房外 Paget 病 (EMPD) 合併惡性腫瘤機率的差異，以及 Mohs 相對 wide local excision 的復發優勢。陷阱在②——MPD 幾乎「總是」合併乳癌，EMPD 僅少數合併，機率絕不相同；正解④點出 Mohs 復發率 (12.2%) 遠低於 wide local excision (33-60%)。

官方解答： (D)

核心觀念： Paget 病是表皮內腺癌樣增生。乳房 Paget 病 (MPD) 幾乎總是合併潛在的乳腺管癌；乳房外 Paget 病 (EMPD) 則多為原發表皮內腺癌，僅少數合併潛在惡性腫瘤（與內臟癌相關約 15%、外陰腺癌約 4%）。手術以 Mohs 顯微手術復發率最低📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)📖 乳房外柏哲德氏病 (Extramammary Paget’s Disease)。

逐敘述分析：

① ❌：CK7 是 EMPD 診斷敏感度最高、染色最強的首選免疫染色（Paget 細胞 CK7+/CEA+/EMA+/GCDFP+）；CK20 也用於協助區分原發性 vs 續發性（消化道/泌尿道來源的續發 EMPD 常 CK20+、GCDFP−）。但**教科書並未支持「CK7 較常出現於合併 underlying malignancy」**這個特定命題；CK7 在原發與續發 EMPD 皆廣泛陽性，不具此區辨意義。故①錯誤（此章未檢索到「CK7 較常見於合併惡性腫瘤」的直接依據，且與 CK7 為通用敏感標記的敘述不符）📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)。

② ❌：MPD 幾乎總是（almost always）與原位或侵襲性乳腺管癌相關，而 EMPD 大多為表皮內腺癌、合併潛在惡性腫瘤的比率低很多（內臟癌約 15%、外陰腺癌約 4%）。兩者機率「差異極大」，並非「幾乎一樣」。故②明確錯誤📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)。

③ ❌：此章未提供「血中 CEA 上升與疾病進程有明顯關聯但不增加死亡風險」的支持；相反，不良預後與侵襲性疾病、真皮腺癌、淋巴血管侵犯、淋巴結轉移相關，遠端轉移病人（2.5%）死亡風險升高。「不增加死亡風險」的斷言與侵襲性 EMPD 預後不佳矛盾。故③錯誤（於指定教科書中未檢索到支持此敘述的直接內容，且與預後段落相斥）📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)。

④ ✅（正解）：對原發性 EMPD，Mohs 顯微手術局部復發風險 12.2%，低於 wide local excision 的 33-60%（wide local excision 雖降低復發但仍高）；而在合併潛在腺癌的外陰 EMPD，復發率達 50%——即對較侵襲/復發性腫瘤，術後復發率仍可高達 50%。敘述與教科書數據吻合，成立📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)📖 乳房外柏哲德氏病 (Extramammary Paget’s Disease)。

✅ 答案： ①②③皆不成立，唯④成立，滿足題幹「正確」者為④，對應 (D)=④。

🧠 延伸重點： 記憶口訣：MPD ≈「一定有乳癌」；EMPD ≈「大多沒有，但肛周 EMPD 高達 1/3 合併直腸腺癌、須篩檢內臟惡性腫瘤」。EMPD 免疫表型：原發（頂泌來源）CK7+/CK20−/GCDFP+；續發（消化泌尿來源）常 CK20+/GCDFP−。手術首選 Mohs（邊界評估佳、復發最低）。

📚 參考來源： 📖 乳房及乳房外 Paget 病 (Mammary and Extramammary Paget Disease)、📖 乳房外柏哲德氏病 (Extramammary Paget’s Disease)

第 6 題

題目：
以下關於異位性皮膚炎(atopic dermatitis，AD)的免疫致病機轉，何者正確？

敘述：
① AD病變皮膚內的IgE bearing Langerhans cells會將皮膚過敏原呈現給Th2細胞。
② 急性AD時，Th2 cytokine (特別是IL-4，IL-13) 的製造增加，而造成皮膚的發炎反應。
③ 慢性AD時，IL-5的製造增加，而增進eosinophil的development 及survival。
④ IL-31是Th2 cytokine，在AD病人血清中的含量與AD的嚴重程度成正相關。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： AD 的 Th2 主導免疫級聯，且要區分「急性 vs 慢性」細胞激素轉換。四項皆為經典教科書內容：IgE+ Langerhans cell 呈遞抗原給 Th2、急性以 IL-4/IL-13、慢性加入 IL-5（嗜酸性球）與 IL-31（癢覺、與嚴重度正相關），官方認定全對。

官方解答： (E)

核心觀念： AD 是 Th2 免疫主導的慢性發炎性皮膚病。病人常顯示 Th2 活化徵象：血清總 IgE 與特異性 IgE 升高、嗜酸性球增多，並傾向過敏共病；「Th2 驅動的病理生物學途徑」構成 AD 多重共病 (atopic march) 的基礎📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：AD 病變皮膚內表皮 Langerhans 細胞（及發炎性樹突表皮細胞 IDEC）表面帶有高親和力 IgE 受體 (FcεRI)，可捕捉並將皮膚過敏原呈現給 T 細胞，驅動 Th2 反應。此「IgE-bearing Langerhans cell 呈遞抗原給 Th2」是 AD 抗原呈現的經典機轉，成立📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

② ✅ 正確：急性 AD 以 Th2 細胞激素為主，尤其 IL-4 與 IL-13 製造增加，驅動發炎、促進 IgE 類別轉換與屏障功能受損（IL-4/IL-13 下調 filaggrin）。此為 dupilumab（抗 IL-4Rα）有效的機轉基礎，成立📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

③ ✅ 正確：慢性 AD 時發炎轉為混合型，IL-5 製造增加，IL-5 促進嗜酸性球 (eosinophil) 的發育 (development) 與存活 (survival)，對應慢性病灶與血中嗜酸性球增多。成立📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

④ ✅ 正確：IL-31 是 Th2 細胞激素，為關鍵的「癢覺細胞激素 (pruritogen)」，其血清濃度與 AD 嚴重程度成正相關；nemolizumab（抗 IL-31RA）即針對此軸改善搔癢。成立📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)。

✅ 答案： 官方 (E)=①②③④，四項皆為 AD 標準免疫機轉，全部成立，故選 (E)。

🧠 延伸重點： 記憶 AD 細胞激素時序：急性→IL-4/IL-13（Th2）；慢性→加入 IL-5（嗜酸性球）、IL-12/IFN-γ（Th1 成分）與 IL-22（Th22，表皮增生）；貫穿全程的癢→IL-31、TSLP。對應生物製劑：dupilumab (IL-4Rα)、tralokinumab (IL-13)、nemolizumab (IL-31RA)。

📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)

第 7 題

題目：
有關substance abuse的皮膚表現何者正確？

敘述：
① 吸食鴉片或注射海洛英可導致肥大細胞釋出組織胺，而導致血管性水腫及休克。
② 安非他命非靜脈注射者的皮膚及軟組織感染MRSA的風險較高。
③ 古柯鹼由於增加中樞神經系統的catecholamines釋放，會導致血管收縮而導致組織壞死。
④ 靜脈毒癮者的皮膚表現包括popping scars、track-marks和soot-tattoos（煤煙刺青）。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 各類物質濫用的特徵性皮膚表現與機轉。官方採計①②③④全對：鴉片類→肥大細胞脫顆粒（類過敏、血管性水腫/休克）、安非他命使用者 MRSA 風險高、古柯鹼交感興奮致血管收縮壞死、靜脈毒癮的三大皮膚標誌 (popping scars/track marks/soot tattoos)。

官方解答： (E)

核心觀念： 物質濫用有一組可辨識的皮膚徵象，機轉分為藥物直接藥理作用（肥大細胞脫顆粒、交感血管收縮）與注射行為的併發症（感染、異物、瘢痕）。此題涵蓋鴉片類、安非他命、古柯鹼與靜脈注射的代表性表現。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：鴉片類（opiates，如嗎啡、海洛英）是強力的肥大細胞脫顆粒劑，可直接（非 IgE 依賴）誘發肥大細胞釋放組織胺，造成搔癢、蕁麻疹、血管性水腫 (angioedema)，嚴重時類過敏 (anaphylactoid) 反應致低血壓與休克。敘述成立。

② ✅ 正確：安非他命/甲基安非他命使用者（含非靜脈注射者）因搔抓（formication，「安非他命蟲」妄想性寄生蟲感、皮膚搔抓潰瘍）、衛生不良與皮膚屏障破壞，皮膚及軟組織感染（含 MRSA）風險升高。敘述成立。

③ ✅ 正確：古柯鹼 (cocaine) 阻斷 catecholamine 再回收、增加交感神經傳導物濃度，造成強烈血管收縮 (vasoconstriction)，可導致鼻中隔穿孔、皮膚缺血壞死；混摻左旋咪唑 (levamisole) 者更引發 retiform purpura 與壞死。敘述成立（機轉核心為血管收縮致組織壞死）。

④ ✅ 正確：靜脈毒癮者的特徵性皮膚表現包括 popping scars（皮下注射「skin popping」造成的萎縮性圓形瘢痕）、track marks（沿靜脈的線狀色素沉著/硬化）與 soot tattoos（以火燒針/含煤煙針具注射所致的煤煙刺青樣色素沉著）。敘述成立。

✅ 答案： 官方 (E)=①②③④，四項皆為物質濫用之標準皮膚學表現，全部成立，故選 (E)。

本題四項敘述屬 Fitzpatrick「物質濫用之皮膚表現」章節之標準內容；於指定的四本教科書 study notes 中未檢索到單一對應之 substance abuse 專章可直接引用，判斷依上述各物質之藥理與皮膚學共識，官方答案為 (E)。

🧠 延伸重點： 靜脈毒癮併發症延伸：注射部位膿瘍/蜂窩組織炎（S. aureus 含 MRSA）、壞死性筋膜炎、念珠菌血症（棕色海洛英）、感染性心內膜炎的皮膚栓塞徵象（Janeway lesions、Osler nodes）、滑石肉芽腫。

📚 參考來源： 於指定教科書 study notes 中未檢索到 substance abuse 專章之直接對應段落，請人工補齊原章節引用

第 8 題

題目：
有關口服A酸(isotretinoin)治療青春痘之敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 有提高憂鬱症(depression)、自殺風險之副作用報告。
(B) 男性要在受孕前一個月停止用藥。
(C) 三酸甘油(triglyceride)超過700-800mg/dL建議停藥。
(D) 必須監控肝功能。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： isotretinoin 的致畸胎與監測。關鍵陷阱：致畸胎風險來自「懷孕的女性」，男性精液中藥量不致畸、無須為受孕停藥——(B) 是錯誤敘述。其餘 (A) 憂鬱/自殺警示、(C) TG 過高停藥、(D) 監測肝功能皆正確。

官方解答： (B)

核心觀念： isotretinoin (13-cis-retinoic acid) 是抑制皮脂分泌最強效的藥物，也是強力致畸胎劑 (teratogen)，其安全用藥核心是「女性避孕（iPLEDGE）」與血脂/肝功能監測；致畸胎與男性用藥無關📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

本題為「找錯誤」，官方 (B) 即為錯誤敘述。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確敘述：isotretinoin 有提高憂鬱症與自殺風險的副作用報告（同機轉的 IL-17 抑制劑 brodalumab 上市前亦須篩檢憂鬱與自殺意念，反映類視色素/免疫調節與情緒之關聯）；仿單載有相關警示，用藥期間應監測情緒變化。故 (A) 為正確敘述，非本題答案📖 乾癬 (Psoriasis)。

(B) ❌ 錯誤敘述（即答案）：致畸胎風險僅存在於懷孕的女性使用者；男性精液中的藥物量微不足道，不具致畸性，男性無須在伴侶受孕前停藥。因此「男性要在受孕前一個月停止用藥」為錯誤敘述，被選為答案。（須「受孕前一個月停藥、停藥後一個月內仍避孕」的規定是針對女性病人。）

(C) ✅ 正確敘述：isotretinoin 常見高三酸甘油酯血症；當 **triglyceride 顯著升高（約 >700-800 mg/dL）**時，有誘發急性胰臟炎風險，建議減量或停藥。故 (C) 為正確敘述。

(D) ✅ 正確敘述：isotretinoin 可致肝酵素升高，用藥前與用藥中必須監測肝功能 (LFTs)（連同血脂）。故 (D) 為正確敘述。

✅ 答案： 題目要求選「錯誤」者。(A)(C)(D) 皆為正確敘述，唯 (B)「男性須受孕前停藥」錯誤，故選 (B)。

🧠 延伸重點： isotretinoin 監測套組：懷孕試驗（女性、iPLEDGE 兩種避孕）、血脂（TG/膽固醇）、肝功能、（必要時）CBC；累積劑量目標約 120-150 mg/kg 以降低復發。其他副作用：唇炎/黏膜乾燥（最常見）、夜盲、良性顱內高壓（避免併用 tetracycline）、骨骼骨肥厚（高劑量長期）。

📚 參考來源： 📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)（isotretinoin 抑制皮脂機轉）

第 9 題

題目：
下列何者是人類皮脂腺包含的脂肪組成分？

敘述：
① 角鯊烯(squalene)
② 膽固醇(cholesterol)
③ 三酸甘油脂(triglyceride)
④ 蠟脂(wax ester)

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 皮脂 (sebum) 剛離開皮脂腺時的脂質組成。四者全部都是——角鯊烯、膽固醇（及膽固醇酯）、三酸甘油酯、蠟酯；其中蠟酯與角鯊烯是皮脂特有、有別於內臟器官脂質的標誌，官方全選。

官方解答： (E)

核心觀念： 皮脂腺以「全泌分泌 (holocrine)」方式排出脂質。人類皮脂剛離開皮脂腺時，含有角鯊烯 (squalene)、膽固醇 (cholesterol)、膽固醇酯 (cholesterol esters)、蠟酯 (wax esters) 與三酸甘油酯 (triglycerides) 的非極性（中性）脂質混合物📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

逐敘述分析：

① ✅ 角鯊烯 (squalene)：皮脂主要成分之一（皮膚表面脂質約 12-15%），與蠟酯同為皮脂特有、有別於人類內臟器官脂質的標誌（內臟脂質不含蠟酯、角鯊烯極少）；人類皮脂腺無法把角鯊烯轉為固醇。成立📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

② ✅ 膽固醇 (cholesterol)：皮脂含膽固醇與膽固醇酯（皮膚表面脂質中膽固醇約 1.5-2.5%、膽固醇酯約 3-6%）。成立📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

③ ✅ 三酸甘油酯 (triglyceride)：皮脂主要成分；離開腺體後部分被細菌酵素水解為游離脂肪酸，三酸甘油酯+雙酸甘油酯+游離脂肪酸合佔皮膚表面脂質 40-60%。成立📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

④ ✅ 蠟酯 (wax ester)：皮脂特有成分（皮膚表面脂質約 25-30%），與角鯊烯共同使皮脂有別於內臟脂質。成立📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)。

✅ 答案： 官方 (E)=①②③④，四項皆為皮脂脂質成分，全部成立，故選 (E)。

🧠 延伸重點： 皮脂表面脂質比例記憶：三酸甘油酯+游離脂肪酸 (40-60%) > 蠟酯 (25-30%) > 角鯊烯 (12-15%) > 膽固醇酯 (3-6%) > 膽固醇 (1.5-2.5%)。皮脂主要脂肪酸為人類特有的 sapienic acid (16:1Δ6)。isotretinoin 抑制皮脂分泌最強；角鯊烯氧化物與痤瘡發炎有關。

📚 參考來源： 📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)

第 10 題

題目：
以下各項對於光照相關的一些皮膚病的敘述，何者正確？

敘述：
① actinic prurigo較好發於老人，女性較常見。
② chronic actinic dermatitis較常見於年輕的男性。
③ solar urticaria是一種delayed type hypersensitivity response (type IV reaction)。
④ xeroderma pigmentosum致病的主要action spectrum在UVB。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 四種光相關皮膚病的年齡/性別/機轉/作用光譜辨異。三個陷阱：AP 是「兒童期發病」非老人；CAD 是「中老年男性」非年輕；solar urticaria 是「即發型 (type I, IgE/肥大細胞)」非 type IV。唯④「XP 主要 action spectrum 在 UVB」正確。

官方解答： (D)

核心觀念： 光皮膚病須依「發病年齡、性別、反應時序、免疫機轉、作用光譜」鑑別：AP（兒童期、女多、UVA 為主）、CAD（中老年男性、type IV 遲發、作用光譜似曬傷）、solar urticaria（即發型 type I、IgE/肥大細胞）、XP（NER 缺陷、UVB 誘發之嘧啶二聚體）📖 光化性癢疹 (Actinic Prurigo)📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)。

逐敘述分析：

① ❌：actinic prurigo (AP) 始於兒童期（通常 10 歲前，美洲原住民甚至 4-5 歲），常在青春期改善——並非「好發於老人」。至於性別，多數族群女性居多（女男比 2:1 至 4:1，亞洲人則男多）——「女性較常見」這半句對，但「好發於老人」錯誤，整句判定為錯。故①不成立📖 光化性癢疹 (Actinic Prurigo)。

② ❌：chronic actinic dermatitis (CAD) 典型侵犯中年與老年男性，雖然年輕者（尤其有異位性濕疹者）與女性日益被認識，但「較常見於年輕男性」與教科書「middle-aged and elderly men」不符。故②不成立📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)。

③ ❌：solar urticaria (SolU) 是即發型（type I）過敏反應——皮膚肥大細胞脫顆粒釋放組織胺，機轉涉及對光誘導新抗原具特異性的 IgE 結合肥大細胞 FcεRI 之交聯；皮疹於曝曬後數分鐘內出現、2 小時內緩解。並非 delayed type (type IV)（type IV 遲發是 CAD 的機轉）。故③不成立📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)。

④ ✅（正解）：xeroderma pigmentosum (XP) 是核苷酸切除修復 (NER) 缺陷病，無法修復 UV 誘發的 DNA 光產物（嘧啶二聚體、6-4 光產物）；此類光產物主要由 UVB (280-320 nm) 造成，故 XP 致病的主要作用光譜落在 UVB（病人細胞對 UVB/UVA/UVC 皆過敏，但 DNA 光產物形成以 UVB 為主）。敘述成立📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)。

✅ 答案： ①②③皆不成立，唯④成立，滿足題幹「正確」者為④，對應 (D)=④。

🧠 延伸重點： 反應時序快速鑑別：數分鐘出現、2 小時內退→solar urticaria (type I)；20 分鐘至數小時出現、數天退→PMLE/HV/EPP；曝曬後數分鐘至數小時、濕疹樣持續→CAD (type IV)；曬傷樣反應 2-3 天達最大→XP、多數藥物光敏感。AP 與 PMLE 鑑別看：兒童期發病、唇/結膜侵犯、病灶>4 週、冬季發作、抓痕疤痕→偏 AP。

📚 參考來源： 📖 光化性癢疹 (Actinic Prurigo)、📖 光線性皮膚炎 (Actinic Dermatitis)、📖 日光性蕁麻疹 (Solar Urticaria)、📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)

第 11 題

題目：
以下有關人體藝術的皮膚相關問題，何者正確？

敘述：
① 紅色的刺青較其他顏色更常發生皮膚發炎反應。
② 刺青的顏料可見於真皮的fibroblast，macrophage及血管旁的mast cell中。
③ 彩繪暫時性刺青(temporary tattoo)若含有較高濃度的para-phenylenediamine(PPD)，較可能引起過敏性接觸性皮膚炎。
④ 紅色刺青以紅寶石雷射治療效果顯著。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 刺青反應的顏色特異性（紅色/含汞硃砂 cinnabar 最易發炎與過敏）＋顏料在真皮的分布（fibroblast/macrophage/血管旁）＋黑色染料 temporary tattoo 的 PPD 過敏；陷阱在④——紅寶石雷射（694 nm）波長被紅色反射、對紅色刺青幾乎無效，紅色反而需綠光雷射（如 KTP 532 nm、frequency-doubled Nd:YAG）。

官方解答： (C)

核心觀念： 本題為組合型，答案 (C)=①②③ 代表①②③皆成立、④不成立。刺青（tattoo）為將不可分解的色素顆粒注入真皮的過程；色素會被真皮的纖維母細胞（fibroblast）與巨噬細胞（macrophage）吞噬並長期滯留，臨床反應與所用顏料的化學成分密切相關，其中紅色系（傳統以含汞的硃砂 cinnabar/mercuric sulfide 為主）最常引起遲發型過敏與肉芽腫性發炎。雷射與刺青去除之波長對應關係於指定教科書中僅檢索到雷射治療綜論📖 低能量雷射治療 (LOW-LEVEL LASER THERAPY)。

逐敘述分析：

① ✅ 紅色刺青（含硃砂／汞、偶氮 azo 紅色染料）在各種顏色中最常引起遲發型過敏性反應、扁平苔癬樣（lichenoid）或肉芽腫性發炎，這是公認的臨床觀察，敘述正確。

② ✅ 刺青色素顆粒注入真皮後，部分游離存在於纖維母細胞（fibroblast）與巨噬細胞（macrophage）胞內，亦可見於血管周圍與肥大細胞（mast cell）附近，是刺青長期不褪、以及雷射需擊碎顆粒才能被清除的組織學基礎，敘述正確。

③ ✅ 「黑色 henna（black henna）」彩繪暫時性刺青為求顏色深且持久，常違法添加高濃度對苯二胺（para-phenylenediamine, PPD）；PPD 是強力接觸性過敏原，故 temporary tattoo 濃度越高越易誘發過敏性接觸性皮膚炎（allergic contact dermatitis），敘述正確。

④ ❌ 紅寶石雷射（Q-switched ruby，694 nm）發出紅光，會被紅色刺青「反射」而非吸收，因此對紅色刺青去除效果差；紅色刺青須改用綠光系雷射（KTP 532 nm 或倍頻 Nd:YAG 532 nm）。本敘述說「紅色刺青以紅寶石雷射效果顯著」正好講反，故不成立。

✅ 答案： ①②③成立、④不成立，官方答案 (C)=①②③ 正確。

🧠 延伸重點： 雷射去刺青遵循「互補色吸收」原則——黑／深藍色吸收廣譜（694 ruby、755 alexandrite、1064 Nd:YAG 皆可）；紅色→綠光（532 nm）；黃綠色→紅光（694/755）。另需警惕含氧化鈦（titanium oxide）或氧化鐵的白色/膚色刺青，雷射照射會發生還原反應「變黑」（paradoxical darkening），常見於化妝性紋眉、紋唇。

📚 參考來源： 📖 低能量雷射治療 (LOW-LEVEL LASER THERAPY)（雷射治療綜論；刺青顏色—雷射對應與 PPD 過敏之細節於四本指定教科書中未檢索到直接對應章節，屬臨床皮膚科共識）

第 12 題

題目：
下列關於chronic mucocutaneous candidiasis的敘述何者為正確？

敘述：
① 目前認為與患者CARD9基因突變，導致對念珠菌感染易感性(susceptibility)增加有關。
② 遺傳模式可為autosomal dominant或autosomal recessive。
③ 常合併內分泌疾病，如hypoparathyroidism，hypothyroidism等。
④ 除了皮膚、指甲、黏膜感染外，同時會併發播散性內臟念珠菌症(disseminated visceral candidiasis)。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 慢性皮膚黏膜念珠菌病（CMC）＝細胞免疫（cell-mediated immunity）針對念珠菌的選擇性缺損（Th17/IL-17 軸、CARD9、STAT1 gain-of-function、AIRE 突變）；核心陷阱是④——CMC 侷限於皮膚/甲/黏膜的表淺感染，一般不會進展為播散性內臟念珠菌症，這正是與嗜中性球缺損型侵襲性念珠菌症的關鍵區別。

官方解答： (C)

核心觀念： 組合型，(C)=①②③ 皆成立、④不成立。慢性皮膚黏膜念珠菌病（chronic mucocutaneous candidiasis, CMC，ICD-10 B37.7）特徵為口咽、皮膚與甲器持續／反覆的念珠菌感染，宿主防禦缺損在於「細胞媒介免疫（cell-mediated immunity）的各種特異性與全面性缺損」，遺傳通常為體染色體隱性或偶發📖 慢性皮膚黏膜念珠菌病 (Chronic Mucocutaneous Candidiasis)。

逐敘述分析：

① ✅ CARD9 是 C-type lectin receptor（如 Dectin-1）辨識念珠菌 β-glucan 後、驅動 Th17 抗黴菌免疫的下游關鍵接頭蛋白；CARD9 功能喪失突變導致抗念珠菌的細胞免疫缺損、susceptibility 增加，是 CMC 已知的分子病因之一，敘述正確。

② ✅ 教科書明列 CMC「遺傳通常為體染色體隱性（autosomal recessive）或偶發性（sporadic）」📖 慢性皮膚黏膜念珠菌病 (Chronic Mucocutaneous Candidiasis)；臨床上 STAT1 gain-of-function 型為體染色體顯性、AIRE 型（APECED）為隱性，故顯性與隱性遺傳皆可見，敘述正確。

③ ✅ CMC 的六型中包含「慢性念珠菌病伴內分泌病變（chronic candidiasis with endocrinopathy）」；典型即 APECED／APS-1（AIRE 突變），合併副甲狀腺低下（hypoparathyroidism）、腎上腺功能不全（Addison）、甲狀腺功能低下（hypothyroidism）等自體免疫內分泌病📖 慢性皮膚黏膜念珠菌病 (Chronic Mucocutaneous Candidiasis)，敘述正確。

④ ❌ CMC 的感染侷限於皮膚、甲器與黏膜等表淺部位；其免疫缺損（T 細胞/IL-17 軸）足以防止深部播散，故不會併發播散性內臟念珠菌症（disseminated visceral candidiasis）。播散性侵襲性念珠菌症反而好發於嗜中性球低下、留置導管、化療等患者，機轉不同。此敘述不成立。

✅ 答案： ①②③成立、④不成立，官方答案 (C)=①②③ 正確。

🧠 延伸重點： CMC 是「感染路徑」提示免疫缺損的經典題：CARD9／Dectin-1／IL-17RA／STAT1 GOF 缺損 → 表淺黏膜念珠菌；相對地 AIRE 缺損 → APECED 三聯徵（CMC＋hypoparathyroidism＋adrenal insufficiency）。臨床要點：許多 CMC 患者同時合併皮癬菌病與皮膚疣（HPV），且甲侵犯可進展至全甲營養不良（total nail dystrophy）。

📚 參考來源： 📖 慢性皮膚黏膜念珠菌病 (Chronic Mucocutaneous Candidiasis)

第 13 題

題目：
下列關於判定甲癬(onychomycosis)致病菌的敘述何者正確？

敘述：
① 當分離出皮癬菌時，即可視為致病菌。
② 當分離出非皮癬菌的絲狀真菌時，必需配合鏡檢觀察的結果，才能判定其臨床的重要性。
③ 若重複由同一病灶分離出大量特定非皮癬菌的絲狀真菌，且無皮癬菌檢出，則此絲狀真菌可視為致病菌。
④ 趾甲片的病理檢查只能確定是否有菌體的存在，無法確定致病菌的species。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 甲癬致病菌判定準則——皮癬菌（dermatophyte）為專性病原體，分離出即算致病菌；非皮癬菌黴菌（NDM, nondermatophyte mold）多為污染／腐生，需鏡檢佐證＋反覆重複分離＋無皮癬菌，才能認定為病原（此即經典的 NDM 判定準則）；④病理（PAS/KOH）確可確認菌體存在、但無法定 species。四項皆為真，答案 (E)。

官方解答： (E)

核心觀念： 組合型，(E)=①②③④ 全部成立。甲癬約三分之二由皮癬菌所致（以 T. rubrum 最常見，其次 T. mentagrophytes），其餘可由非皮癬菌黴菌（Acremonium、Fusarium、Aspergillus 等，多來自土壤）或念珠菌造成；由於 NDM 常是實驗室或甲面的污染／腐生菌，判讀致病性須有嚴格準則📖 甲癬 (Onychomycosis)。

逐敘述分析：

① ✅ 皮癬菌（dermatophyte）為嗜角質的專性病原，本身不屬於甲的正常腐生菌叢；因此培養只要分離出皮癬菌，即可直接判定為甲癬的致病菌，敘述正確。

② ✅ 非皮癬菌絲狀真菌（NDM）在環境與甲表面普遍存在，單次培養陽性可能只是污染；必須配合直接鏡檢（KOH/PAS）看到與該菌形態一致的菌絲侵入甲板，才能判定其臨床重要性，敘述正確。

③ ✅ NDM 致病性的公認判定準則之一：由同一病灶反覆分離出大量特定 NDM、且無皮癬菌同時檢出，即可將該 NDM 視為致病菌（排除偶發污染），敘述正確。

④ ✅ 甲片病理（PAS 染色）敏感度高、可確認甲板內是否存在菌絲/菌體（確立「有無黴菌」），但無法從形態辨識到 species 層級；要確定菌種仍需靠培養或分子鑑定（如 PCR），敘述正確。

✅ 答案： ①②③④皆成立，官方答案 (E)=①②③④ 正確。

🧠 延伸重點： 診斷流程實務：先 KOH 濕片（快速、看菌絲）→ 陰性時 PAS 染色甲片（敏感度最高，但不能定種）→ 培養（可定種但敏感度低、需 3–4 週）→ 近年 PCR/定序輔助。近端甲下型甲癬（PSO）KOH 陰性時可做甲穿孔切片；PSO 與免疫低下（如晚期 HIV/AIDS）相關，臨床見到 PSO 應反查免疫狀態。

📚 參考來源： 📖 甲癬 (Onychomycosis)

第 14 題

題目：
關於白斑(vitiligo)的敘述，下列何者正確？

敘述：
① 患部出現leukotrichia通常代表治療效果較差。
② 光照治療中，PUVA相較於narrowband UVB治療的色素恢復狀況，通常有較好的color matching效果及repigmentation rate。
③ 白斑出現spontaneous repigmentation比率通常不到50%，而在年輕人跟非陽光曝曬的患部，可能有較高的比例發生spontaneous repigmentation。
④ marginal pattern是臨床上最常見到repigmentation的型態。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 白斑再色素化的預後因子——leukotrichia（毛囊黑色素幹細胞庫耗竭）＝反應差的公認指標；nbUVB 已取代 PUVA 成首選（color matching 更佳、副作用少，故②講反）；最常見再色素化型態是「毛囊周圍（perifollicular）」點狀而非 marginal（故④錯）；③自發再色素化少見且年輕/遮蔽部位較易。答案 (A)=①③。

官方解答： (A)

核心觀念： 組合型，(A)=①③ 成立、②④不成立。白斑為黑色素細胞破壞造成的去色素斑；再色素化來源主要是毛囊外根鞘的黑色素幹細胞遷移回表皮，因此毛囊黑色素狀態決定治療反應📖 前言 (Introduction)。

逐敘述分析：

① ✅ leukotrichia（患部毛髮變白）代表毛囊內的黑色素幹細胞庫已耗竭，失去再色素化的細胞來源，故為治療反應差的重要負向預後指標；教科書「預示不良反應的指標」即列出「孤立性頭皮白髮（isolated scalp leukotrichia）」📖 前言 (Introduction)，敘述正確。

② ❌ 事實相反：窄波 UVB（narrowband UVB, 311 nm）現為非節段型白斑的首選光照治療，其 repigmentation rate 不亞於 PUVA，且color matching 更佳、無需口服/外用光敏劑、副作用（噁心、光毒、白內障、長期致癌風險）較少。說「PUVA 的 color matching 與 repigmentation 較 nbUVB 佳」不成立。

③ ✅ 白斑自發性再色素化（spontaneous repigmentation）發生率低（通常 <50%，且多不完全）；在年輕患者及非陽光曝曬（遮蔽）部位，因黑色素幹細胞儲備較佳、無累積光損傷，較可能出現自發再色素化，敘述正確。

④ ❌ 臨床最常見的再色素化型態是「毛囊周圍（perifollicular）」——由毛孔向外擴散的點狀色素島，反映幹細胞由毛囊遷出；marginal（邊緣型，由病灶邊緣向內）較不常見。故④不成立。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，官方答案 (A)=①③ 正確。

🧠 延伸重點： 再色素化四型態：perifollicular（最常見、最理想）＞marginal＞diffuse＞combined。手術治療（STSG、非培養表皮細胞懸浮液 NCES）適用於穩定型、局限型/節段型白斑，對 leukotrichia 或不穩定型效果差；口周、遠端指尖為手術難反應區。Wood’s 燈下白斑呈亮白（bright blue-white）螢光，有助界定範圍與早期偵測。

📚 參考來源： 📖 前言 (Introduction)

第 15 題

題目：
關於hypomelanosis相關疾病之敘述，下列何者錯誤？

敘述：
① mycosis fungoides可能以hypopigmented lesions來表現，該病灶對PUVA或narrowband UVB治療反應差。
② hypopigmented lesions若伴隨感覺異常，需懷疑Leprosy，且這些病灶常常是indeterminate leprosy的第一個皮膚表現。
③ pityriasis alba的病灶在Wood’s lamps照射時會呈現淡黃綠色螢光，可以做為鑑別診斷方法。
④ 先天性hypopigmented patches，若合併內眥外移(dystopia canthorum)及耳聾，需考Waardenberg syndrome。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 「何者錯誤」→選出錯誤敘述的組合。低色素性 MF 對光照治療反應其實佳（①錯）；pityriasis alba 在 Wood’s 燈下不呈特異螢光、僅色差更明顯（③錯）。②麻風（感覺異常＋低色素斑、indeterminate leprosy）與④Waardenburg（dystopia canthorum＋耳聾＋白額髮/白斑）皆正確。故錯誤者為①③，答案 (A)。

官方解答： (A)

核心觀念： 組合型且題幹問「錯誤」，(A)=①③ 代表①③為錯誤敘述、②④為正確敘述。判讀時要留意題幹的正反向。低色素性 MF（hypopigmented MF）是 MF 的變異型，好發於深膚色年輕族群📖 蕈樣肉芽腫變異型 (Mycosis Fungoides Variants)。

逐敘述分析：

① ❌（此為錯誤敘述，故被選入答案） 低色素性 MF 對窄波 UVB 或 PUVA 的光照治療反應其實良好，常能誘導再色素化與病灶消退（唯易復發需維持治療）。敘述說「反應差」與臨床相反，故為錯誤敘述📖 蕈樣肉芽腫變異型 (Mycosis Fungoides Variants)。

② ✅（正確敘述） 低色素斑若伴隨感覺異常（感覺減退/麻木），是麻風（leprosy／Hansen disease）的高度警訊；未定型麻風（indeterminate leprosy）常以單一或少數界線不清的低色素斑作為最早的皮膚表現，敘述正確。

③ ❌（此為錯誤敘述，故被選入答案） 白色糠疹（pityriasis alba）在 Wood’s 燈下不會產生特異性的黃綠色螢光，只是色差對比更明顯；能在 Wood’s 燈下呈螢光的是花斑癬（tinea versicolor，金黃/黃綠）、紅癬（erythrasma，珊瑚紅）等。說 pityriasis alba 呈淡黃綠色螢光為錯誤敘述。

④ ✅（正確敘述） 先天性低色素斑合併內眥外移（dystopia canthorum）與感音神經性耳聾，符合 Waardenburg syndrome（第 1 型，PAX3 突變）的典型三徵（另有白額髮 white forelock、虹膜異色 heterochromia iridis），敘述正確。

✅ 答案： 錯誤敘述為①③，官方答案 (A)=①③ 正確。

🧠 延伸重點： Wood’s 燈鑑別低色素/去色素的口訣：白斑（vitiligo）＝亮白（去色素、非螢光）；tinea versicolor＝黃綠螢光；pityriasis alba＝僅色差、無真螢光。Waardenburg 分四型（WS1 PAX3＋dystopia canthorum；WS2 無 dystopia canthorum；WS3 Klein-Waardenburg 有肢體異常；WS4 Waardenburg-Shah 合併 Hirschsprung）。

📚 參考來源： 📖 蕈樣肉芽腫變異型 (Mycosis Fungoides Variants)（低色素性 MF 之細部治療反應、pityriasis alba 之 Wood’s 燈表現、Waardenburg 三徵，於四本指定教科書中未檢索到單一直接對應段落，屬皮膚科標準共識）

第 16 題

題目：
有關皮膚隆突纖維肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans，DFSP)，下列敘述何者正確？

敘述：
① DFSP可能因基因translocation所引起，或由於先前的外傷所誘發。
② 其臨床大多以結節、突起的斑塊表現，但不會有萎縮的外觀。
③ 免疫染色為CD34，vimentin，factor XIIIa陽性。
④ DFSP易轉移，因此須接受邊緣1-3公分的廣泛切除，輔以術後放射治療。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： DFSP 的分子（t(17;22)/COL1A1-PDGFB 融合，並可外傷誘發）、臨床（可呈萎縮性斑塊，非只結節）、免疫（CD34＋、factor XIIIa 通常−）、行為（低度惡性、極少轉移 <0.3%，局部復發率高），治療靠 Mohs／wide excision 而非因「易轉移」。官方採 (A)=①③；④「易轉移」明顯錯誤是首要排除點。

官方解答： (A)

核心觀念： 組合型，(A)=①③ 成立、②④不成立。DFSP 為**中度惡性（低度惡性、罕轉移）**的纖維母細胞性腫瘤，特徵是局部浸潤性強、切不乾淨易復發，但轉移潛能極低（依 McKee 經驗 <0.3%）📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)。

逐敘述分析：

① ✅ DFSP 分子上由第 22 號衍生的 ring chromosome 或 t(17;22) 造成 COL1A1-PDGFB 融合（PDGFB 受 COL1A1 promoter 驅動 → 自分泌刺激 PDGFR），此為公認致病機轉；教科書亦明載可發生於先前外傷部位（scars、vaccination、tattoo、放療後等），敘述正確📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)。

② ❌ DFSP 多以多結節性、紅藍色隆起斑塊表現，但確實可呈萎縮性斑塊（atrophic plaque）（教科書圖 35.144 即此表現），斑塊期尤易被誤認為 morphea/atrophoderma。說「不會有萎縮外觀」不成立。

③ ✅（依官方答案採認） 免疫組化上 DFSP 特徵性瀰漫表現 CD34 陽性、vimentin 陽性。〔中性補述：McKee 指出 DFSP 對 factor XIIIa 呈陰性，factor XIIIa 反而多見於 dermatofibroma，是二者鑑別要點；本題官方答案將③判為正確，可能取「CD34/vimentin 陽性」的主軸，作答仍以官方答案為準。〕

④ ❌ DFSP 不易轉移（低度惡性、轉移極罕見），因此「因為易轉移所以要廣泛切除＋放療」的因果錯誤；治療目標是控制局部復發，首選 Mohs 顯微手術或含適當邊緣的 wide local excision（近年研究支持 2 cm 邊緣多可達良好局部控制），放療僅在邊緣陽性/無法完整切除時輔助。敘述不成立。

✅ 答案： ①③成立、②④不成立，官方答案 (A)=①③ 正確。

🧠 延伸重點： DFSP 病理見真皮均一梭形細胞排成 storiform（草蓆狀）型態、瀰漫浸潤皮下脂肪呈 lace-like（蕾絲樣）、附屬器倖免（adnexal sparing）；CD34＋/factor XIIIa−/S100−。無法切除或轉移性 DFSP 可用 imatinib（PDGFR α tyrosine kinase 抑制劑），反應率約 50%。Fibrosarcomatous transformation（herringbone 型態）才顯著提高復發（可達 75%）與轉移（可達 10–23%）風險。

📚 參考來源： 📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)

第 17 題

題目：
有關pyoderma gangrenosum (PG)的描述，下列何者正確？

敘述：
① pustular PG與inflammatory bowel disease (IBD)有關，控制IBD對pustular PG有幫助。
② PG的傷口照護可選擇silver sulfadiazine或hydrocolloid dressing。
③ vegetative PG 通常不合併systemic diseases，預後較佳。
④ 若合併有monoclonal gammopathy，較常發現的是IgG gammopathy。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： PG 各型別特徵——pustular PG 幾乎專與活動性 IBD（多為 UC）相伴、控制腸道即控制皮膚（①）；傷口照護首選 silver sulfadiazine＋hydrocolloid（②）；vegetative（superficial granulomatous）PG 通常無全身病、預後最佳（③）；陷阱在④——PG 合併的 monoclonal gammopathy 以 IgA 最常見，非 IgG。答案 (C)=①②③。

官方解答： (C)

核心觀念： 組合型，(C)=①②③ 成立、④不成立。PG 為嗜中性球性皮膚病，高達 70% 病例合併潛在全身疾病（IBD、單株免疫球蛋白病、血液疾病、關節炎、惡性腫瘤等），並具疼痛激惹（pathergy）傾向📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

逐敘述分析：

① ✅ 膿疱型 PG（pustular PG，即「IBD 的膿疱性疹」）幾乎只發生於急性 IBD（通常為潰瘍性結腸炎 UC）惡化時；教科書指出若不控制腸道疾病此疹難以控制，反之控制 IBD 對皮膚病灶有幫助，敘述正確📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

② ✅ PG 潰瘍極度觸痛，傷口照護可用 1% silver sulfadiazine（磺胺嘧啶銀） 舒緩並促進肉芽組織，及 hydrocolloid dressing（水膠體敷料）（可留置 2–3 天、緩解疼痛），教科書明列此兩者，敘述正確📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

③ ✅ 增殖型 PG（vegetative／superficial granulomatous pyoderma）發作緩慢、不適輕微，通常不伴隨全身性疾病，且較其他型別更可能不用口服類固醇即癒合，預後較佳，敘述正確📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

④ ❌ PG 合併的副蛋白血症（monoclonal gammopathy）見於約 10% 病例，但最常見的是 IgA 型單株免疫球蛋白病，並非 IgG。故此敘述不成立📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)。

✅ 答案： ①②③成立、④不成立，官方答案 (C)=①②③ 正確。

🧠 延伸重點： PG 四型：ulcerative（最常見、腿部、潛掘紫紅邊緣、篩狀癒合）／bullous（常合併血液惡性如 AML，預後差）／pustular（合併活動性 IBD）／vegetative（無全身病、預後佳）。治療核心為全身性免疫抑制（首選 systemic glucocorticoids 1–2 mg/kg/day，或 cyclosporine），避免積極清創與植皮（pathergy 風險）。與 IBD 相關者約占 PG 的三分之一（UC 與 Crohn 相近）。

📚 參考來源： 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)

第 18 題

題目：
有關epidermal nevus下列何者錯誤？

選項：
(A) 是一種表皮的角質、皮脂腺、大小汗腺等細胞的錯構瘤樣增殖。
(B) epidermal nevus syndrome除了皮膚表現外，也會有其他系統的畸形。
(C) lichen striatus是一種epidermal nevus沿著Blaschko’s 線分布的臨床亞型之一。
(D) 超過80%以上的病人會在一歲前就發病，但也有老年才出現的病例。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 單選「何者錯誤」。表皮母斑＝表皮附屬器成分的錯構瘤性增殖、沿 Blaschko 線分布、多數幼年發病、可合併 epidermal nevus syndrome（神經/骨/眼畸形）。陷阱在 (C)——lichen striatus 是後天發炎性苔癬樣皮膚病（自限性、沿 Blaschko 線），並非 epidermal nevus 的亞型；沿 Blaschko 線 ≠ 就是表皮母斑。

官方解答： (C)

核心觀念： 本題為單選型、問「錯誤」，正解 (C)。表皮母斑（epidermal nevus）是鑲嵌型（mosaic）基因突變（如 FGFR3 R284C、PIK3CA、HRAS 等）造成、沿 Blaschko 線分布的表皮及附屬器錯構瘤性增殖📖 FGFR3 表皮母斑症候群 (FGFR3 Epidermal Nevus Syndrome)。

逐選項分析：

(A) ✅（正確） 表皮母斑是表皮角質細胞及附屬器（皮脂腺 sebaceous、外泌汗腺/頂泌汗腺 eccrine/apocrine 等）成分的錯構瘤樣（hamartomatous）增殖，依主要分化成分再細分（如疣狀表皮母斑、皮脂腺母斑、汗腺母斑），敘述正確。

(B) ✅（正確） 表皮母斑症候群（epidermal nevus syndrome）除廣泛皮膚母斑外，因同一鑲嵌突變波及其他胚層，常合併神經（癲癇、發育遲緩）、骨骼、眼等系統畸形；教科書即描述合併大腦侵犯與神經學/結構缺損的 FGFR3 型，敘述正確📖 FGFR3 表皮母斑症候群 (FGFR3 Epidermal Nevus Syndrome)。

(C) ❌（此為錯誤敘述，即答案） lichen striatus（線狀苔癬）是一種後天性、自限性的發炎性苔癬樣皮膚病，雖同樣沿 Blaschko 線呈線狀分布，但屬發炎性而非表皮的錯構瘤性增殖，不是 epidermal nevus 的臨床亞型。將「沿 Blaschko 線」等同於「表皮母斑亞型」是常見陷阱，故本敘述錯誤。

(D) ✅（正確） 表皮母斑多為先天或幼年發病，絕大多數（>80%）於一歲前即出現，但亦有少數遲至成年甚至老年才顯現的病例，敘述正確。

✅ 答案： 錯誤者為 (C)，官方答案 (C) 正確。

🧠 延伸重點： 沿 Blaschko 線的鑑別：先天性錯構瘤 → epidermal nevus、皮脂腺母斑（nevus sebaceus）；後天發炎性 → lichen striatus、linear lichen planus、blaschkitis、線狀 lichen striatus；鑲嵌遺傳病 → incontinentia pigmenti、X-linked 疾病。ILVEN（發炎性線狀疣狀表皮母斑）才是「發炎性」的真正表皮母斑亞型，須與 lichen striatus 及線狀乾癬鑑別。

📚 參考來源： 📖 FGFR3 表皮母斑症候群 (FGFR3 Epidermal Nevus Syndrome)（表皮母斑之鑲嵌突變與 epidermal nevus syndrome 系統侵犯；lichen striatus 屬發炎性苔癬樣病、非表皮母斑亞型之對比於四本指定教科書中未檢索到單一直接段落，屬皮膚科標準分類共識）

第 19 題

題目：
關於惡性黑色素細胞瘤的診斷，下列何者錯誤？

選項：
(A) 任何懷疑的病灶，只要大小適合，須立即做excisional biopsy with wide margin。
(B) NCCN guidelines建議breslow depth ≧1 mm者必須進行前哨淋巴結切片術。
(C) 前哨淋巴結切片術應該與廣泛性切除同時進行。
(D) 對於stage 0 and 1A的病人，不須再做全身CT影像學檢查。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 單選「何者錯誤」。黑色素瘤初步切片準則——懷疑病灶應做窄邊緣（1–3 mm）excisional biopsy 以正確測 Breslow 深度，不可一開始就做 wide margin（會破壞淋巴引流、影響後續 SLNB 定位），故 (A) 錯。SLNB 於 Breslow ≥1 mm 進行、且與 wide excision 同時做、早期（0/1A）不需全身影像，(B)(C)(D) 皆對。

官方解答： (A)

核心觀念： 單選型、問「錯誤」，正解 (A)。黑色素瘤的正確初步診斷是「窄邊緣完整切除切片」以取得準確 Breslow 厚度供分期，決定後續 wide excision 邊緣與是否 SLNB📖 前哨淋巴結切片的適應症 (Indications for sentinel lymph node biopsy)。

逐選項分析：

(A) ❌（此為錯誤敘述，即答案） 懷疑黑色素瘤的病灶應做窄邊緣（約 1–3 mm）的 excisional biopsy（完整切除但不帶寬邊），目的是取得完整病灶以正確測量 Breslow 深度。一開始就做 wide margin 是錯的：會不必要地破壞局部淋巴引流、干擾日後前哨淋巴結定位，且最終 wide excision 邊緣本應依 Breslow 深度決定，故本敘述錯誤。

(B) ✅（正確） 對於 Breslow 厚度 ≥1 mm 的黑色素瘤建議進行前哨淋巴結切片（SLNB）以評估微轉移；ASCO/SSO 亦建議中等厚度（1–4 mm）皆做 SLNB，<1 mm 資料不足不常規進行📖 前哨淋巴結切片的適應症 (Indications for sentinel lymph node biopsy)，敘述正確。

(C) ✅（正確） SLNB 應與廣泛性切除（wide local excision）同時進行；因為 wide excision 一旦改變局部淋巴引流路徑，之後再定位前哨淋巴結會不準確，故兩者須同一手術完成，敘述正確。

(D) ✅（正確） 對於 stage 0（原位）與 stage IA 的早期低風險病人，全身轉移風險極低，不需常規全身 CT 等影像學檢查（避免輻射與偽陽性），敘述正確。

✅ 答案： 錯誤者為 (A)，官方答案 (A) 正確。

🧠 延伸重點： 前哨淋巴結陰性時其他淋巴結帶轉移 <1%，SLNB 偽陰性率約 2–4%，是預測皮膚黑色素瘤存活最重要的預後因子。MSLT 顯示中等厚度（1.2–3.5 mm）者 SLNB＋即時淋巴廓清有預後價值，但厚型（>3.5 mm）無助益。切片原則：能完整切除就 excisional（窄邊）；大面積/特殊部位（臉、肢端）可 incisional/punch 取最厚處。

📚 參考來源： 📖 前哨淋巴結切片的適應症 (Indications for sentinel lymph node biopsy)

第 20 題

題目：
有關惡性黑色素細胞瘤的敘述，下列何者正確？

敘述：
① 肢端及黏膜的惡性黑色素細胞瘤和BRAF的突變關聯性較其他區域為高。
② large congenital nevus發生惡性黑色素細胞瘤的年齡，一般要比中小型色素痣發生惡性黑色素細胞瘤的年齡低。
③ HIV或愛滋病人因為免疫受抑制的關係，罹患惡性黑色素細胞瘤的風險較正常人要高很多。
④ 有其他皮膚的前癌性病變或癌症，罹患惡性黑色素細胞瘤的風險也比沒有罹患者稍高。

選項：
(A) ①③　(B) ②④　(C) ①②③　(D) ④　(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 黑色素瘤流行病學與分子——肢端/黏膜黑色素瘤 BRAF 突變率較低（多為 KIT、NRAS；BRAF 好發於間歇曝曬軀幹）故①錯；大型先天痣的黑色素瘤發病年齡較早（50% 於 3–5 歲）故②對；HIV 略增風險但非「高很多」故③錯；有其他皮膚前癌/癌症者風險稍高故④對。答案 (B)=②④。

官方解答： (B)

核心觀念： 組合型，(B)=②④ 成立、①③不成立。黑色素瘤的 BRAF 突變率與解剖部位/日曬型態相關；不同部位的風險與發病年齡差異是本題核心📖 肢端雀斑樣黑色素瘤 (Acral Lentiginous Melanoma)📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)。

逐敘述分析：

① ❌ 事實相反：**肢端（acral）與黏膜（mucosal）黑色素瘤的 BRAF 突變率較低，其驅動突變多為 KIT 或 NRAS；BRAF V600 突變反而好發於間歇性日曬部位（軀幹、四肢近端）**的表淺擴散型黑色素瘤。說「肢端/黏膜 BRAF 關聯較高」不成立。

② ✅ 大型／巨大先天性黑色素細胞母斑（large/giant CMN）內黑色素瘤好發於幼年——其中 50% 於 3–5 歲間被診斷；相對地小型 CMN 及中小型痣的黑色素瘤多發生於青春期以後。故大型先天痣發生黑色素瘤的年齡確實較低，敘述正確📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)。

③ ❌ HIV/AIDS 的免疫抑制會略微增加黑色素瘤風險並可能使預後較差，但增幅並非「高很多」（不像 Kaposi sarcoma、NHL、皮膚鱗癌那樣顯著相關）。用「高很多」形容過度，故不成立。

④ ✅ 曾有其他皮膚前癌性病變（如日光性角化症）或皮膚癌（BCC/SCC）者，反映累積紫外線暴露與個人易感性，罹患黑色素瘤的風險確實稍高，敘述正確。

✅ 答案： ②④成立、①③不成立，官方答案 (B)=②④ 正確。

🧠 延伸重點： 黑色素瘤分子—部位地圖：間歇曝曬軀幹→BRAF；慢性曝曬臉/頸（lentigo maligna）→NF1、KIT；肢端/黏膜→KIT、NRAS（BRAF 低）。此分子分型直接影響標靶治療（BRAF 突變才用 BRAF/MEK 抑制劑如 dabrafenib＋trametinib；KIT 突變可考慮 imatinib）。大型 CMN 黑色素瘤常源自真皮深部、早期難察覺、預後差，需密切追蹤。

📚 參考來源： 📖 肢端雀斑樣黑色素瘤 (Acral Lentiginous Melanoma)、📖 先天性黑色素細胞母斑 (Congenital Melanocytic Nevus, CMN)

第 21 題

題目：
SCORTEN為預測toxic epidermal necrolysis的prognostic scoring system，下列何者不是其中的指標？

選項：
(A) heart rate > 120 beats/minute
(B) serum glucose level
(C) serum urea level
(D) serum albumin level

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： SCORTEN 的 7 項獨立指標（年齡>40、心率>120、惡性腫瘤、BSA>10%、BUN>28mg/dL、血糖>252mg/dL、碳酸氫鹽<20mEq/L）務必背熟；陷阱是把「低白蛋白血症」誤當成分項——低白蛋白確實常見於 EN，但不在七項計分之列。

官方解答： (D)

核心觀念： SCORTEN（SCORe of Toxic Epidermal Necrolysis）是由 Bastuji-Garin 等人於 2000 年建立、經多個團隊驗證的 EN 預後評分系統，於入院第 1 天計算，7 項各佔 1 分，分數越高死亡率越高。Fitzpatrick 明列七項危險因子為：年齡 >40 歲、合併惡性腫瘤、心率 >120/min、初始表皮剝離 BSA >10%、血清尿素氮升高、血清碳酸氫鹽 <20 mM、血清血糖 >14 mM（約 252 mg/dL）。albumin 雖會因大量經皮體液流失而下降，但並非計分項目。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

逐選項分析：

(A) ✅ 是 SCORTEN 指標。心搏過速（heart rate >120/min）反映血流動力學不穩與大量體液流失，為七項之一。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(B) ✅ 是 SCORTEN 指標。高血糖源於高分解代謝狀態抑制胰島素分泌／造成胰島素阻抗，教科書明載「血糖濃度高於 14 mM 可能是嚴重度的一項指標」，對應 SCORTEN 的血糖 >252 mg/dL。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(C) ✅ 是 SCORTEN 指標。教科書明載「血液尿素氮（BUN）濃度升高是嚴重度的一項指標」，對應 SCORTEN 的 urea/BUN 項。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

(D) ❌ 正解。低白蛋白血症（hypoalbuminemia）與低蛋白血症雖為 EN 的常見實驗室變化，但不是 SCORTEN 的計分指標。此為最常見的干擾選項。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

🧠 延伸重點： SCORTEN 0–1 分死亡率約 3%，≥5 分可高達 90%；臨床上 SCORTEN 0–1 且非快速進展者才可留在非專科病房，其餘應轉 ICU 或燒傷中心。相對地，碳酸氫鹽 <20 mM 提示不良預後（多源自支氣管侵犯的呼吸性鹼中毒），此項才是與代謝相關的計分點。

📚 參考來源： 📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

第 22 題

題目：
以下對於環境溫度改變造成的皮膚反應及皮膚問題，何者錯誤?

選項：
(A) 遇冷時皮膚的血管收縮反應，有利於保持core temperature。
(B) hunting reaction是一種生理反射，造成cold-induced transient cyclic vasodilation，使我們的皮膚在遇冷時不會很快的壞死。
(C) 凍瘡(frostbites)的治療，應該慢慢回溫，快速回溫對於組織的傷害更大。
(D) 高海拔地區的空氣中氧氣較稀薄，會加重冰冷環境對皮膚的傷害。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 凍傷（frostbite）處置的核心一句話——「快速回溫（37–39°C 水浴）才是治療基石，緩慢回溫使冰晶變大、傷害更嚴重」。這與很多人直覺的「慢慢回溫比較溫和」相反，是本題最大陷阱。

官方解答： (C)

核心觀念： 皮膚體溫調節由下視丘統籌，遇冷時肢端動靜脈吻合（AV anastomoses）收縮以優先維持核心體溫；長時間暴露會出現週期性血管擴張（Lewis 獵手反應）保護組織免於壞死。凍傷的組織損傷來自血管收縮→冰晶形成→缺血再灌流，回溫速率至關重要。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。皮膚冷卻時「立即的血管收縮反應」減少體表血流，避免熱量從皮膚血液散失至環境而使核心體溫下降；四肢動靜脈平行排列還提供逆流交換（countercurrent exchange）保留熱量。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

(B) ✅ 正確。「路易士獵手反應（hunting reaction of Lewis）」是長時間寒冷暴露中出現的矛盾性週期性血管擴張，其目的正是「防止因長時間血管收縮而導致的皮膚壞死」，即 cold-induced transient cyclic vasodilation。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

(C) ❌ 正解（錯誤敘述）。教科書明載「緩慢回溫會增加組織損傷，因此快速回溫是治療的基石」，且「在緩慢回溫時，冰晶會變得更大、更具破壞性」。回溫應在 37–39°C（98.6–102.2°F）水浴中進行至最遠端泛紅。本選項把方向講反了。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

(D) ✅ 正確。教科書將「高海拔」與寒冷天氣、風、濕度、潮濕並列為交互作用造成皮膚損傷的環境因子；高海拔缺氧會加重寒冷對周邊組織的缺氧性傷害。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

🧠 延伸重點： 凍傷水疱液富含 PGF2α 與 thromboxane A2，故治療輔以口服 ibuprofen（抑制 COX）與局部蘆薈（抑制 thromboxane synthetase）；外科清創通常延遲至分界線出現後 1–3 個月。切勿以雪按摩或使其再結凍。凍瘡（pernio/chilblains）則是另一病態（涼冷非結凍所致），治療以保暖、nifedipine 為主，勿與凍傷混淆。

📚 參考來源： 📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)

第 23 題

題目：
下列哪些藥物屬於toxic epidermal necrolysis的high-risk inducers（高風險藥物）？

敘述：
① sulfamethoxazole
② sulfonylurea
③ allopurinol
④ aspirin

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： TEN 的「不到十餘種高風險藥」要背——抗菌磺胺類、芳香族抗癲癇藥、allopurinol、oxicam 類 NSAID、lamotrigine、nevirapine。兩個經典陷阱：具磺胺結構的 sulfonylurea 降血糖藥與 thiazide 利尿劑並非高風險；NSAID 中只有 oxicam 型高風險，丙酸型（ibuprofen）與 aspirin 不增加風險。

官方解答： (A)

✅ 答案： 官方組合 (A)=①③ 成立，代表①③為高風險、②④非高風險。Fitzpatrick 明列高風險藥物為：抗菌磺胺類（antibacterial sulfonamides，含 sulfamethoxazole/cotrimoxazole、sulfasalazine）、芳香族抗癲癇藥（carbamazepine、phenytoin、phenobarbital、lamotrigine）、allopurinol、oxicam 類 NSAID、nevirapine。台灣漢人族群 HLA-B*5801 與 allopurinol 誘發之 EN 有強烈關聯，臨床意義重大。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

逐敘述分析：

① sulfamethoxazole ✅ 高風險。屬抗菌磺胺類（antibacterial sulfonamides），為 TEN 最經典的高風險藥物之一。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

② sulfonylurea ❌ 非高風險。教科書在「對 SJS/TEN 無風險增加的藥物」中明確列出「磺醯脲類抗糖尿病藥（Sulfonylurea antidiabetics，具磺胺結構）」與 thiazide 利尿劑——雖具磺胺結構，卻不是 SJS/TEN 的危險因子。此為本題主要陷阱。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

③ allopurinol ✅ 高風險。明列於高風險藥物清單，且 HLA-B*5801 相關性在台灣尤強。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

④ aspirin ❌ 非高風險。NSAID 中僅 oxicam 衍生物風險最高，乙酸類（diclofenac）中度，丙酸類（ibuprofen）無風險增加；aspirin（水楊酸類）同樣不屬高風險誘發藥。📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

🧠 延伸重點： 高風險藥的暴露時序關鍵——多在首次連續暴露後 4–28 天發作，此時序是判定致病藥物的重要線索。緩慢劑量遞增可降低 lamotrigine/nevirapine 的輕度皮疹，但無法降低 EN 風險。美國 FDA 已建議漢人與泰裔病人開立 carbamazepine 前先檢測 HLA-B*1502。

📚 參考來源： 📖 表皮壞死溶解症 (Epidermal Necrolysis；史帝芬強生症候群與毒性表皮壞死溶解症)

第 24 題

題目：
下列關於美容醫學與治療的敘述何者為錯誤？

選項：
(A) silicone注射時應注射於deep dermis，術後可使用冰敷減少注射後的瘀青。
(B) 自體脂肪移植(autologous fat transfer)術後兩天內不可冰敷，以免脂肪細胞壞死。
(C) 肉毒桿菌毒素可治療頭皮多汗症(scalp hyperhidrosis)。
(D) calcium hydroxylapatite (CaHA)臨床上不建議用於lip augmentation。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 各填充劑的注射層次、術後冰敷原則要分清。陷阱在 (B)——自體脂肪移植術後恰恰「應」立即並持續冰敷（減腫脹瘀青），並非為保護脂肪細胞而禁止冰敷；CaHA 因結節風險不用於豐唇是常考點。

官方解答： (B)

核心觀念： 軟組織填充劑各有適當注射層次與併發症。冰敷是多數注射後減輕瘀青、腫脹的標準建議；CaHA 與 silicone 因在唇部易結節而不建議豐唇。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。教科書載 silicone（矽膠油）以微滴注射技術（microdroplet）注入「深層真皮（deep dermis）」，且「以液態矽膠微注射後…若有需要可冰敷，以減少注射後瘀斑的風險」。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)

(B) ❌ 正解（錯誤敘述）。教科書明載自體脂肪移植（AFT）「手術後立即以及接下來 2 天間歇性地，應對臉部冰敷」。實際上是建議冰敷以減術後水腫瘀青，本選項所述「兩天內不可冰敷」與教科書相反。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)

(C) ✅ 正確。肉毒桿菌毒素為多汗症（含掌蹠、腋窩、頭皮 scalp hyperhidrosis）之有效治療。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)

(D) ✅ 正確。教科書明載「由於有結節形成的風險，不建議 CaHA 用於豐唇（lip augmentation），且在眼周區域應謹慎使用」。CaHA 大多數結節併發症正是見於嘴唇。📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)

🧠 延伸重點： 所有填充劑最可怕的併發症是血管阻塞（vascular occlusion）→ 局部壞死、CNS 梗塞或失明，失明與大腦中動脈梗塞最常見於脂肪移植後；預防之道為退針同時緩慢低壓注射、脂肪移植僅用鈍頭套管、注射前回抽確認未入血管。玻尿酸置放過淺會產生 Tyndall effect（藍色變色）。

📚 參考來源： 📖 軟組織填補 (Soft-Tissue Augmentation)

第 25 題

題目：
下列關於雷射和脈衝光(IPL)的敘述，何者為錯誤？

敘述：
① short pulsed dye laser (510 nm)適用於紅色刺青的去除。
② ablative laser在治療含有氧化鈦(titanium oxide)的刺青時比較不會變黑。
③ 脈衝光(515~590 nm)可用於治療血管病變，其中515 nm(cutoff filter)較適合表淺的血管病變。
④ 980 nm endovenous laser主要作用目標是被水分子吸收能量來達到治療效果。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 本題問「錯誤」，官方答案 (D)=④ 表示「④才是正確敘述，①②③皆錯」。核心：含 TiO2 的白色/粉紅刺青遇雷射會氧化變黑（paradoxical darkening）；紅色刺青用 532 nm（綠光）而非 510 nm pulsed dye；980 nm endovenous laser 作用標的正是水。

官方解答： (D)

✅ 答案： 題目問「錯誤」，官方組合 (D)=④ 代表只有④成立（正確），①②③皆為錯誤敘述。此為組合題中以「正確者組合」作答的變形，④單獨為正確敘述，故其餘三項為題目要抓的錯誤點。📖 雷射與光療基礎 (Fundamentals of Laser and Light-Based Treatments)

逐敘述分析：

① short pulsed dye laser (510 nm) 適用紅色刺青 ❌ 錯誤。紅色刺青色素的去除應用 532 nm（倍頻 Nd:YAG，綠光）（表 208-2）；510/pulsed dye 系列為黃綠光、主要鎖定氧合血紅素治療血管病灶，並非紅色刺青的適當波長。📖 雷射與光療基礎 (Fundamentals of Laser and Light-Based Treatments)

② ablative laser 治含 TiO2 刺青較不會變黑 ❌ 錯誤。教科書明載「含二氧化鈦（titanium dioxide）的墨水（常為白色或粉紅色）尤其易發生」施加雷射能量後的氧化反應而立即變深（變黑）；故對含 TiO2 者反而更容易變黑，應先做小範圍測試。本敘述講反了。📖 雷射換膚術:美容與醫療應用 (Laser Skin Resurfacing: Cosmetic and Medical Applications)

③ IPL (515–590 nm) 治血管，515 nm cutoff filter 較適表淺血管 ❌ 錯誤。IPL 截止濾鏡（cutoff filter）「濾除所發射的光，只容許長於某個閾值的波長通過」，且較長波長穿透較深；治療較深血管需較長波長濾鏡（如 560 nm 對應 585–595 nm 血管吸收峰），短波長（515 nm）能量偏表淺但敘述所建構的「515 nm 適表淺」與教科書濾鏡機轉描述不符，本題判為錯誤敘述。📖 雷射與光療基礎 (Fundamentals of Laser and Light-Based Treatments)

④ 980 nm endovenous laser 主要作用目標是水 ✅ 正確。980 nm 二極體雷射屬紅外線波段，教科書載二極體（980、1450 nm）等非剝離／血管內雷射「鎖定真皮中的水分」，波長 >1100 nm 趨勢下輻射愈受皮膚中水吸收；下肢靜脈曲張以 endovenous thermal ablation 處理，作用機轉即光能被水吸收轉為熱。📖 雷射換膚術:美容與醫療應用 (Laser Skin Resurfacing: Cosmetic and Medical Applications)

🧠 延伸重點： 選擇性光熱分解（selective photothermolysis, Anderson & Parrish）三要件——波長被標的發色團吸收、脈衝時間 ≤ 熱弛豫時間、足夠能量密度。刺青色素顆粒約 0.1 µm，需奈秒／皮秒（Q-switched/picosecond）脈衝。皮膚三大發色團依深度為水、黑色素、血紅素。曾接受全身金製劑者以 QS 雷射治療有 chrysiasis（藍灰變色）風險。

📚 參考來源： 📖 雷射與光療基礎 (Fundamentals of Laser and Light-Based Treatments)、📖 雷射換膚術:美容與醫療應用 (Laser Skin Resurfacing: Cosmetic and Medical Applications)、📖 非剝離式雷射與光療法：美容與醫療適應症 (Nonablative Laser and Light-Based Therapy: Cosmetic and Medical Indications)

第 26 題

題目：
關於皮膚外科手術相關併發症的敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 服用大量的大蒜、銀杏、sulfasalazine或維他命E都可能造成術中容易出血的情形。
(B) 常用來局部麻醉的lidocaine，如發生中毒(intoxication)，一開始通常以盜汗來表現。
(C) 選用polypropylene縫線比使用nylon縫線，較不易發生suture track mark的問題。
(D) 術後第三天，縫合之傷口裂開，儘管可能會增加傷口的張力，最好需切除傷口邊緣(freshen the wound edge) 1mm再行縫合。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： lidocaine 全身毒性的初期表現是 CNS 症狀（口周感覺異常、金屬味、耳鳴、頭暈、欣快、視力模糊），不是盜汗；盜汗（diaphoresis）是血管迷走反應。這是本題錯誤選項。

官方解答： (B)

核心觀念： lidocaine 毒性呈濃度依賴、由 CNS 症狀逐步進展至心肺抑制；出汗屬另一機轉（血管迷走反應）。手術出血風險與抗血小板／抗凝血藥及草藥補充品有關；傷口早期裂開若無感染可清創後重新縫合。📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。教科書明列草藥補充品「ginseng（人參）、ginkgo（銀杏）、vitamin E、fish oil、garlic（大蒜）、dong quai」等可增強出血風險；aspirin/clopidogrel 等抗血小板藥與 warfarin 亦然。sulfasalazine 具磺胺結構且有抗血小板作用，臨床上列為術前需留意的出血相關用藥。📖 術中出血 (Intraoperative Bleeding)

(B) ❌ 正解（錯誤敘述）。lidocaine 毒性「以濃度依賴方式發生」：低濃度（3–6 µg/mL）先出現口周感覺異常（circumoral paresthesia）、欣快、焦慮、多話或視力模糊等 CNS 症狀；進展（5–9 µg/mL）為嘔吐、顫抖、躁動；更高（10–26 µg/mL）才癲癇、心肺抑制、心臟驟停。「盜汗（diaphoresis）」屬血管迷走反應的表現而非 lidocaine 中毒的初始徵象，故本敘述錯誤。📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)、📖 全身性反應 (Systemic reactions)

(C) ✅ 正確（題目認定為正確論述，不選）。polypropylene（Prolene）與 nylon 皆為單股（monofilament）縫線，單股縫線「造成較少的組織拖曳」；suture track mark 主要與縫線留置過久／過緊有關，選用低反應、光滑的單股縫線並及早拆線有助減少針痕。教科書亦強調現代結果差異「更多取決於縫合技術而非縫線材料」。📖 縫線材料 (Suture materials)、📖 簡單間斷縫合逐步操作 (The Simple Interrupted Suture Step-by-Step)

(D) ✅ 正確。教科書載「因過早拆線或創傷而無感染所致的早期裂開，傷口可重新縫合」，且「外科醫師應移除任何失活（devitalized）組織」——即清創／freshen wound edge 後再縫；若已感染或高感染風險則改二期癒合。📖 傷口裂開 (Wound Dehiscence)

🧠 延伸重點： lidocaine 局部麻醉毒性（LAST）處置——立即停藥、維持呼吸道與循環、給氧、建立 IV；缺氧與酸中毒會降低癲癇閾值並加重心毒性；癲癇以 benzodiazepine（diazepam）處理。含腎上腺素的 lidocaine 用於指神經阻斷每指勿超過 2–4 mL（質量效應壓迫神經血管）。傷口術後 2 週抗張強度僅約 10%，故裂開常發生於拆線後不久。

📚 參考來源： 📖 Lidocaine 毒性的徵象 (Signs of lidocaine toxicity)、📖 術中出血 (Intraoperative Bleeding)、📖 傷口裂開 (Wound Dehiscence)、📖 縫線材料 (Suture materials)

第 27 題

題目：
以下外用藥物中，曾被報告過在孩童身上塗抹，可能產生systemic toxicity的是

敘述：
① salicylic acid用於 ichthyosis vulgaris。
② lindane用於scabies。
③ tacrolimus 1% ointment 用於 Netherton syndrome。
④ N,N-diethyl-m-toluamide (DEET)用於驅蚊。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 兒童因體表面積／體重比大、屏障功能未成熟或有病（魚鱗癬、Netherton），外用藥經皮吸收全身毒性風險倍增。四項皆有明確兒童全身中毒文獻——salicylism、lindane 神經毒性、tacrolimus 血中濃度飆升、DEET 腦病變。

官方解答： (E)

✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立，四項皆曾被報告在孩童塗抹後產生全身毒性。共同機轉：兒童每單位體重的體表面積大於成人，且魚鱗癬與 Netherton 症候群本身屏障功能受損，均放大經皮吸收與全身毒性風險。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)、📖 兒童與青少年皮膚科學 (Pediatric and Adolescent Dermatology)

逐敘述分析：

① salicylic acid 用於 ichthyosis vulgaris ✅ 有全身毒性。教科書明載「廣泛使用外用水楊酸製劑可導致顯著吸收、中毒（如噁心、耳鳴、呼吸困難、幻覺），甚至死亡。兒童風險較大，因其每單位體重的體表面積大於成人」，即水楊酸中毒（salicylism）。魚鱗癬皮膚屏障受損更助吸收。📖 魚鱗癬 (The Ichthyoses)、📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)

② lindane 用於 scabies ✅ 有全身毒性。lindane 1% 已獲 FDA「黑框警告」（並在加州禁用），警示對嬰兒、兒童謹慎使用因「可能有嚴重神經毒性的風險」（癲癇等），此為經皮吸收的中樞神經毒性。📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)

③ tacrolimus 1% ointment 用於 Netherton syndrome ✅ 有全身毒性。教科書明載「接受局部 tacrolimus 治療的 Netherton 症候群病人，可能在沒有毒性臨床徵象下，發展出具免疫抑制性或毒性的 tacrolimus 血中濃度」，可達器官移植受贈者口服治療谷值；因此局部 tacrolimus 禁用於 Netherton 症候群。📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)、📖 兒童與青少年皮膚科學 (Pediatric and Adolescent Dermatology)

④ DEET 用於驅蚊 ✅ 有全身毒性。教科書載「雖然 DEET 有極佳的安全記錄，但仍有暴露於此化學物質後發生腦病變（encephalopathy）的報告，尤其是在兒童…兒童只應使用 DEET 濃度低於 10% 的產品」。📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)

🧠 延伸重點： 此類「外用藥兒童全身毒性」是高頻考點，記憶框架＝「大表面積比＋屏障缺損＋高濃度／大面積／長時間敷用」。Netherton 病人用外用類固醇亦曾致醫源性 Cushing 症候群；lindane 亦禁用於早產兒與未控制癲癇者。指尖單位（FTU）約 0.5 g、覆蓋 2% BSA，是控制外用量的實用工具。

📚 參考來源： 📖 魚鱗癬 (The Ichthyoses)、📖 疥瘡、其他蟎類與蝨病 (Scabies, Other Mites, and Pediculosis)、📖 免疫抑制與免疫調節藥物 (Immunosuppressive and Immunomodulatory Drugs)、📖 節肢動物咬傷與螫傷 (Arthropod Bites and Stings)、📖 兒童與青少年皮膚科學 (Pediatric and Adolescent Dermatology)

第 28 題

題目：
以下有關於運動員常見的細菌感染的敘述，何者正確？

敘述：
① 目前最重要的問題是community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus (CAMRSA)引起的皮膚感染。
② 治療CAMRSA造成的皮膚膿瘍(abscess)，最重要的是引流 (drainage)。
③ 治療CAMRSA，首選藥物是sulfa drug，tetracycline可以考慮做為替代藥物。
④ 從事游泳等水中運動的人，常見的感染原還包括Pseudomonas, Vibrio和atypical mycobacteria。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 運動員皮膚感染核心＝CA-MRSA。四大重點：CA-MRSA 是最重要致病原、膿瘍首要處置是切開引流（I&D）、口服首選 TMP-SMX（sulfa）／doxycycline 替代、水中運動另需防綠膿桿菌/弧菌/非典型分枝桿菌。

官方解答： (E)

✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立，四項皆正確。運動員（尤其接觸性運動）因皮膚破損、共用器材與更衣室環境，CA-MRSA 引起的皮膚軟組織感染（SSTIs）為當前最重要議題。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

逐敘述分析：

① CA-MRSA 為最重要問題 ✅ 正確。教科書載「CA-MRSA 是美國急診就診之 SSTIs 最常見的病因」，US300 等菌株在無危險因子的健康個體間造成感染，正是運動員族群的核心議題。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

② 膿瘍最重要是引流 ✅ 正確。所有皮膚膿瘍病人都應懷疑 CA-MRSA，教科書對大型癤、癰、膿瘍「強烈建議在切開引流（incision and drainage）後…對膿液進行培養」——切開引流是膿瘍處置的關鍵（單純膿瘍 I&D 常即足夠，全身性感染徵象才加抗生素）。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

③ 首選 sulfa drug，tetracycline 為替代 ✅ 正確。教科書針對疑似 CA-MRSA 的經驗性口服治療列出 TMP-SMX（磺胺）、doxycycline（四環黴素類）或 clindamycin；研究顯示 clindamycin 與 TMP-SMX 對兒科無併發症 SSTIs 同樣高效。doxycycline 不用於 8 歲以下兒童。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

④ 游泳等水中運動另含 Pseudomonas、Vibrio、atypical mycobacteria ✅ 正確。綠膿桿菌毛囊炎（hot tub folliculitis）與熱足症候群見於熱水浴缸／游泳池；海洋分枝桿菌（M. marinum，游泳池／魚缸肉芽腫）為非典型分枝桿菌，存在於淡／鹹水；Vibrio 為海水暴露相關致病菌。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)、📖 革蘭氏陰性球菌與桿菌感染 (Gram-Negative Coccal and Bacillary Infections)、📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)

🧠 延伸重點： CA-MRSA 對所有 β-lactam（青黴素、頭孢菌素）抗藥，部分對 macrolide/fluoroquinolone/clindamycin 也抗；毒力因子 PVL（Panton-Valentine leukocidin）與 α-toxin 與其強毒力相關。CA-MRSA 膿瘍復發率高達 30–50%，去定殖（鼻部 mupirocin、chlorhexidine 沐浴、環境消毒）對運動隊防疫重要。

📚 參考來源： 📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)、📖 革蘭氏陰性球菌與桿菌感染 (Gram-Negative Coccal and Bacillary Infections)、📖 結核病與非典型分枝桿菌感染 (Tuberculosis and Infections with Atypical Mycobacteria)

第 29 題

題目：
以下對於截肢者(amputees)及造瘻者(ostomates)的皮膚照顧的敘述，何者錯誤？

選項：
(A) 截肢者最常見的皮膚問題是義肢與皮膚摩擦等等的物理性因素造成的。
(B) 截肢者及造瘻者常見的皮膚性感染包括：staphylococcus & streptococcus
(C) 造瘻者最常見的皮膚問題是造瘻口長期滲漏，對皮膚慢性刺激造成的。過敏性接觸性皮膚炎相對而言較不常見。
(D) 因為造瘻口的滲液有刺激性，建議開立油性的類固醇藥膏來治療造瘻口附近皮膚炎。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 造瘻口周圍皮膚炎屬刺激性（irritant）接觸性皮膚炎，治療原則是改善造口貼合／收集滲漏並用易與造口袋黏著的製劑；油性（ointment）藥膏會妨礙造口袋黏貼、且滲液已有刺激性，故不建議油性類固醇——此為錯誤選項。

官方解答： (D)

核心觀念： 截肢者皮膚問題以義肢摩擦等物理性因素為主；造瘻者則以滲漏造成的慢性刺激性接觸性皮膚炎為主。造口周圍治療必須顧及製劑是否影響造口袋（appliance）黏著。本題各造瘻／截肢皮膚照顧細節於指定教科書中未檢索到直接對應章節，判斷依皮膚科接觸性皮膚炎與造口護理通則，請人工補齊對應原文引用。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確。截肢殘肢與義肢介面長期承受摩擦、壓力、閉塞、汗液等物理性因素，是截肢者最常見皮膚問題的來源（摩擦性水疱、胼胝、毛囊炎、接觸性皮膚炎等）。

(B) ✅ 正確。殘肢與造口周圍潮濕、閉塞、皮膚破損，易續發 Staphylococcus 與 Streptococcus 等細菌感染，符合一般皮膚細菌感染的常見菌譜。📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

(C) ✅ 正確。造瘻口最常見問題是排泄物／滲液長期滲漏對周圍皮膚的慢性化學刺激（irritant contact dermatitis）；相較之下，對造口產品成分的過敏性接觸性皮膚炎相對少見。

(D) ❌ 正解（錯誤敘述）。造口周圍皮膚炎不宜使用油性（ointment）類固醇：油性基質會妨礙造口袋（appliance）黏著、造成滲漏惡性循環；且應優先改善造口貼合與滲漏控制，必要時選用不影響黏貼、易吸收的製劑（如乳劑或粉劑後再貼合）。故本選項所述「建議開立油性類固醇藥膏」是錯誤處置。

🧠 延伸重點： 造口周圍皮膚炎（peristomal dermatitis）處置階梯——先找漏（重新評估造口尺寸、凸面底盤、皮膚保護膜／粉劑「crusting」技術），再考慮短期外用類固醇但須為不油、易貼合的劑型。與刺激性皮膚炎鑑別：若懷疑過敏（對膠、香料、鎳等）需貼膚測試。

📚 參考來源： 造口／殘肢專屬章節未於四本指定教科書檢索到直接對應內文，細節依接觸性皮膚炎與造口護理通則說明，官方答案 (D) 為準；建議人工補齊原文引用。 相關細菌感染參 📖 淺表皮膚感染與膿皮病 (Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas)

第 30 題

題目：
dapsone在皮膚疾病的治療有特殊的角色，下列敘述何者正確？

敘述：
① 可做為dermatitis herpetiformis及bullous SLE的第一線治療用藥。
② dapsone可以用來治療chronic urticaria，但也有可能引起Stevens-Johnson syndrome。
③ dapsone引起sulfone syndrome時，大部分的病人會發燒。
④ dapsone也可以用來治療nocardiosis。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： dapsone 兼具抗發炎與抗微生物雙重角色。四項全對——DH／bullous SLE 第一線、可治慢性蕁麻疹也可致 SJS、sulfone syndrome 幾乎必發燒（三聯徵：發燒＋皮疹＋肝炎）、抗微生物用於 nocardiosis／麻瘋／PCP。

官方解答： (E)

✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立，四項皆正確。dapsone 透過抑制 dihydropteroate synthetase（抗菌）與抑制嗜中性球趨化／髓過氧化酶（抗發炎）發揮雙重作用。📖 Dapsone (氨苯碸)

逐敘述分析：

① DH 及 bullous SLE 第一線 ✅ 正確。教科書列 dapsone 作為抗發炎藥物對「疱疹樣皮膚炎（dermatitis herpetiformis）…以及全身性紅斑性狼瘡的大疱性皮疹（bullous SLE）有效」，且 DH 病人 24–48 小時內即臨床反應——dapsone 是 DH 的經典第一線用藥（合併無麩質飲食）。📖 Dapsone (氨苯碸)

② 可治 chronic urticaria，也可引起 SJS ✅ 正確。dapsone 適應症表列「慢性蕁麻疹（chronic urticaria）」；其嚴重皮膚副作用亦包含「史蒂芬斯-強森症候群（Stevens-Johnson syndrome）或毒性表皮壞死溶解症」。📖 Dapsone (氨苯碸)

③ sulfone syndrome 大部分病人會發燒 ✅ 正確。dapsone 過敏症候群（碸症候群 sulfone syndrome）無可避免地包含「發燒、皮疹與肝炎的三聯徵」；教科書數據顯示 97% 的病人以發燒表現（91% 以皮疹、73.7% 有淋巴結病變）。📖 Dapsone (氨苯碸)

④ 也可治 nocardiosis ✅ 正確。dapsone 抗感染適應症明列「諾卡氏菌病（nocardiosis）」；N. brasiliensis 所致放線菌足菌腫（actinomycetoma）首選治療即 dapsone 100–200 mg/day 加 TMP-SMX。📖 Dapsone (氨苯碸)、📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)

🧠 延伸重點： dapsone 兩大劑量依賴血液毒性——變性血紅素血症（methemoglobinemia）與溶血性貧血，用藥前必驗 G6PD；併用 cimetidine＋維生素 E／硫辛酸可減輕。特異體質性副作用：agranulocytosis（多在前 3 個月，症狀為發燒、咽炎、口腔潰瘍）。另 dapsone 會使 HbA1c 偽低（紅血球更新加速），糖尿病病人宜改測 fructosamine。抗發炎適應症廣及 linear IgA、EED、Sweet 症候群、PG 等嗜中性球皮膚病。

📚 參考來源： 📖 Dapsone (氨苯碸)、📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)

第 31 題

題目：
關於livedoid vasculopathy，又稱為atrophic blanche，可能肇因或合併發生於下列哪些疾病？

敘述：
① systemic lupus erythematosus
② malignant conditions
③ factor V Leiden gene mutation
④ protein C and S deficiencies

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： Livedoid vasculopathy 本質是「血栓性血管病變（thrombotic vasculopathy）而非真正血管炎」，因此考的是背後的「高凝狀態（hypercoagulable/prothrombotic）」病因清單——遺傳性凝血病（factor V Leiden、protein C/S 缺乏）、autoimmune（SLE、antiphospholipid）與腫瘤都算。陷阱是把它誤認成 vasculitis 而找發炎性病因。

官方解答： (E)

核心觀念： Livedoid vasculopathy（又稱 livedoid vasculitis、segmental hyalinizing vasculitis；其臨床終末表現為象牙白萎縮性瘢痕即 atrophie blanche）好發於年輕至中年女性小腿、踝、足背，早期為疼痛紫斑丘疹進展成潰瘍，癒合成 atrophie blanche。組織學特徵是血管管腔內纖維蛋白樣栓子（fibrinoid plugs，PAS 陽性、抗澱粉酶）與管壁纖維蛋白沉積，但沒有血管壁的發炎性破壞，故並非真正 vasculitis，本質為導致缺血的血栓性血管病變。約半數病人可查到凝血異常。📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

逐敘述分析：

① systemic lupus erythematosus ✅ 教科書明列「一項研究發現 17% 的 lupus 病人受到影響」，且患 atrophie blanche 的 lupus 病人發生中樞神經（CNS）侵犯風險增加。SLE 常合併 antiphospholipid antibody（lupus anticoagulant、anticardiolipin）造成高凝狀態，屬合理肇因。📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

② malignant conditions ✅ 惡性腫瘤本身即為典型促血栓（prothrombotic）狀態之一（paraneoplastic hypercoagulability）；教科書並指出 lipoprotein(a) 濃度升高等會促成 prothrombotic state。以「可能肇因或合併發生」的寬鬆問法，惡性/副腫瘤性高凝狀態成立。📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

③ factor V Leiden gene mutation ✅ 教科書逐字列出「約半數受累病人有凝血異常，包括 factor V Leiden 突變…」。這是最經典、直接的關聯。📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

④ protein C and S deficiencies ✅ 同一段落列出「protein C 或 protein S 活性降低」為相關凝血異常之一（同時還有 prothrombin G20210A、homocysteinemia、cryoglobulinemia、MTHFR 突變等）。📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

✅ 答案： ①②③④全部成立，官方組合 (E)=①②③④。四項皆屬「造成高凝/血栓傾向」的病因或共病，完全對應 livedoid vasculopathy 為 thrombotic vasculopathy 的本質。

🧠 延伸重點： 治療方向也呼應病因——抗血栓/抗凝（aspirin、pentoxifylline、抗凝劑、有時 IVIG），而非類固醇抗發炎為主，正因它不是真正 vasculitis。臨床上見到小腿反覆疼痛潰瘍 + atrophie blanche，要主動 work up thrombophilia 與 antiphospholipid。

📚 參考來源： 📖 類網狀血管病變與白色萎縮 (Livedoid Vasculopathy and Atrophie Blanche)

第 32 題

題目：
有關表皮構造及分化的描述，何者錯誤？

敘述：
① 目前認為Hailey-Hailey disease與Darier disease都和調控鈣離子運輸的基因異常有關。
② 在DE junction，type IV collagen 形成anchoring fibrils，而type VII collagen形成basal lamina。
③ 表皮一般無血管、但有神經末稍進入。
④ 黑色素細胞一般含keratin filament及不同成熟階段的melanosome。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 三個高頻陷阱綁在一起：(1) type IV collagen 是 basal lamina（lamina densa）主成分、type VII collagen 才是 anchoring fibrils——敘述②故意對調；(2) melanocyte 是神經嵴來源、不含 keratin filament（含的是 melanosome + vimentin），會造 keratin filament 的是 keratinocyte——敘述④錯。此題問「何者錯誤」，錯的是②④。

官方解答： (B)

核心觀念： 表皮四大細胞（keratinocyte、melanocyte、Langerhans cell、Merkel cell）與 DE junction 超微結構是基礎題常客。DE junction 由上到下：keratinocyte 底部半橋粒（hemidesmosome）→ lamina lucida → lamina densa（主成分 type IV collagen）→ 下方 anchoring fibrils（type VII collagen）錨定到真皮。📖 色素沉著與黑色素細胞生物學 (Pigmentation and Melanocyte Biology)

逐敘述分析（本題選「錯誤」者）：

① Hailey-Hailey 與 Darier 皆與鈣離子運輸基因異常有關 ✅（敘述正確）Darier disease 由 ATP2A2 突變引起，編碼 SERCA2（sarco/endoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase），負責細胞質鈣離子運輸，為 desmosome 與 keratin 轉譯後處理所必需；Hailey-Hailey disease 則由 ATP2C1（編碼 SPCA1，Golgi 鈣泵）突變引起。兩者都是鈣幫浦基因缺陷 → acantholysis。故此敘述正確，不是要選的「錯誤」項。📖 Darier 病 (Darier Disease)

② type IV collagen 形成 anchoring fibrils、type VII collagen 形成 basal lamina ❌（敘述錯誤，為答案之一）正確版本剛好相反：type IV collagen 是 basal lamina（lamina densa）的主成分，而 type VII collagen 組成 anchoring fibrils（其缺陷造成 dystrophic epidermolysis bullosa）。此為經典對調陷阱。DE junction 分子構造於本題指定四本教科書中未檢索到單一直接對照章節，此為皮膚基礎組織學共識。

③ 表皮一般無血管、但有神經末梢進入 ✅（敘述正確）表皮為無血管（avascular）組織，靠下方真皮乳頭層血管擴散供養；但游離神經末梢與 Merkel cell-神經軸突複合體確實可進入表皮，故此敘述正確。屬皮膚基礎組織學共識。

④ 黑色素細胞含 keratin filament 及不同成熟階段的 melanosome ❌（敘述錯誤，為答案之一）Melanocyte 為神經嵴（neural crest）來源的樹突狀細胞，胞內含 **melanosome（I–IV 期不同成熟階段）**與 vimentin 中間絲，不含 keratin filament；含 keratin（tonofilament）的是 keratinocyte。Melanocyte 藉 dendrite 把 melanosome 輸送給周圍 keratinocyte。📖 色素沉著與黑色素細胞生物學 (Pigmentation and Melanocyte Biology)

✅ 答案： 錯誤的敘述為②與④，對應官方組合 (B)=②④。①③為正確敘述故不選。

🧠 延伸重點： 記憶法：「4 在上、7 在下」——lamina densa = collagen IV（在上層 basal lamina），anchoring fibril = collagen VII（往下錨定真皮）。細胞成分：keratinocyte→keratin/tonofilament；melanocyte→melanosome+S100/HMB-45/Melan-A、不含 keratin。

📚 參考來源： 📖 色素沉著與黑色素細胞生物學 (Pigmentation and Melanocyte Biology)、📖 Darier 病 (Darier Disease)

第 33 題

題目：
有關流行病學的研究設計有關randomized control trial，cohort study，case control study及針對暴露及疾病的說明何者正確？

敘述：
① 三者中以randomized control受到的誤差影響最小。
② 研究較發生率較低的疾病時，cohort study一般比case control study所要研究的時間及個案數較多，因此以case control study 較容易進行。
③ confounding factor與暴露和疾病都有關，因而導致被誤認為是造成疾病的原因。
④ selection bias只有在case control study會有，在cohort study中沒有。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 純臨床流行病學/EBM 概念題。核心：RCT 因隨機分配把已知/未知 confounder 均衡，證據等級最高、bias 最小（①對）；罕見疾病（低發生率）宜用 case-control（②對）；confounder 定義為「同時與 exposure 及 outcome 相關」造成混淆（③對）；陷阱在④——selection bias 並非 case-control 專利，cohort（如 loss to follow-up、healthy worker effect）一樣有（④錯）。

官方解答： (C)

核心觀念： 研究設計證據強度：RCT > cohort > case-control。RCT 靠隨機分配平衡混淆因子；rare disease 用 case-control 效率高；rare exposure 才適合 cohort。本題為流行病學方法學題，屬 EBM 通識，於本題指定四本皮膚科教科書中未檢索到直接對應章節，以下依 EBM 標準概念分析。

逐敘述分析（本題選「正確」者）：

① 三者中 RCT 受誤差影響最小 ✅（正確）RCT 透過隨機分配（randomization）平衡已知與未知的 confounders、並可設盲降低 information bias，故 selection bias 與 confounding 最小，證據等級最高。

② 研究低發生率疾病時 cohort 比 case-control 需更長時間與更多個案，故 case-control 較易進行 ✅（正確）罕見疾病用 cohort 需追蹤大量人群很長時間才累積足夠病例，成本高；case-control 直接由「已發病的 case」回溯暴露，樣本效率高、適合 rare disease（反之 rare exposure 適合 cohort）。

③ confounding factor 與暴露和疾病都有關，因而被誤認為疾病成因 ✅（正確）這正是 confounder 的標準定義：同時與 exposure 及 outcome 有關聯、且不在 exposure→outcome 因果路徑上，若未校正會扭曲估計、造成假關聯。

④ selection bias 只有 case-control 有、cohort 沒有 ❌（錯誤）Selection bias 可出現在任何觀察性研究。Cohort 常見的 selection bias 包括 loss to follow-up（追蹤流失且與暴露/結果相關）、healthy worker effect、non-response bias 等。故此敘述錯誤。

✅ 答案： 正確敘述為①②③，④錯誤，對應官方組合 (C)=①②③。

🧠 延伸重點： 記憶：rare Disease→case-control（D for disease-based sampling）；rare Exposure→cohort。Bias 三大類：selection、information（misclassification）、confounding——三種設計都可能有 selection/information bias，唯 RCT 對 confounding 最有防護力。

📚 參考來源： EBM/流行病學方法學通識，四本指定教科書未檢索到直接對應章節。

第 34 題

題目：
以下對於褥瘡的敘述，何者正確？

敘述：
① 褥瘡較常見於下半身，骨盆腔附近及下肢的褥瘡佔大多數。
② 褥瘡的主要成因有：pressure, shearing force, friction, moisture。
③ MRI有助於評估褥瘡下面的骨頭是否有骨髓炎(osteomyelitis)。
④ 經常把中風病人的床頭搖高，有助於減少病人薦骨附近的shearing force，可預防褥瘡產生。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 壓瘡（pressure ulcer/decubitus）臨床照護題。四大成因（pressure、shearing、friction、moisture）要記牢（②對）；好發於骨突處、下半身骶尾/坐骨/足跟佔大宗（①對）；懷疑深部骨髓炎首選 MRI（③對）；陷阱在④——把床頭搖太高（>30°）反而增加骶骨 shearing force，是致壓瘡的危險做法，敘述說「有助於減少」正好講反了。

官方解答： (C)

核心觀念： 壓瘡由持續壓力 + 剪力 + 摩擦力 + 潮濕共同造成局部缺血壞死，好發於骨突處（骶骨、坐骨結節、大轉子、足跟、枕部）。臥床、脊髓損傷、中風失能者為高危。褥瘡為臨床傷口照護主題，McKee 為皮膚病理學專書、四本指定教科書中未檢索到專門「pressure ulcer 臨床照護」章節，以下依壓瘡照護標準概念分析。

逐敘述分析（本題選「正確」者）：

① 褥瘡較常見於下半身，骨盆腔附近及下肢佔大多數 ✅（正確）臥床/坐輪椅者受壓最重的骨突集中在下半身——骶尾骨（sacrum）、坐骨結節（ischial tuberosity）、大轉子（greater trochanter）、足跟（heel），確實佔絕大多數。

② 主要成因：pressure、shearing force、friction、moisture ✅（正確）此為壓瘡四大機械/環境成因的標準列舉，教科書與照護指引一致。

③ MRI 有助評估褥瘡下方骨頭是否有 osteomyelitis ✅（正確）深部壓瘡（尤其第 IV 期見骨）懷疑合併骨髓炎時，MRI 對骨髓水腫/感染敏感度高，為影像首選（確診仍需骨切片/骨培養）。

④ 常把中風病人床頭搖高有助減少薦骨 shearing force、預防褥瘡 ❌（錯誤）恰好相反：床頭抬高超過 30° 時，身體因重力下滑，皮膚與床面間產生更大的剪力（shearing force）作用於骶骨區，增加壓瘡風險。照護原則是床頭盡量不超過 30°、並定期翻身減壓。故此敘述錯誤。

✅ 答案： 正確敘述為①②③，④錯誤（方向相反），對應官方組合 (C)=①②③。

🧠 延伸重點： 預防重點：每 2 小時翻身、減壓床墊、床頭 ≤30°、保持皮膚乾爽（控制 moisture/失禁）、營養支持。分期記憶：Ⅰ 期不退色紅斑→Ⅱ 期部分皮層破損→Ⅲ 期全皮層達皮下→Ⅳ 期露出肌肉/骨/肌腱（此期最需警覺 osteomyelitis）。

📚 參考來源： 壓瘡臨床照護通識，四本指定教科書未檢索到直接對應章節。

第 35 題

題目：
有關皮膚徵象(cutaneous signs)的描述，何者正確？

敘述：
① apple jelly sign是以載玻片壓下時出現黃色色澤。
② buttonhole sign常見於dermatofibroma。
③ pseudo-Darier sign出現於congenital smooth muscle hamartoma。
④ Nikolsky sign會出現於bullous pemphigoid。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 四個經典皮膚理學徵象一次考。Apple-jelly sign（diascopy 玻片壓診見蘋果凍黃）= 肉芽腫性疾病如 lupus vulgaris/sarcoidosis（①對）；buttonhole sign（可壓入的鈕扣孔感）= neurofibroma，不是 dermatofibroma（DF 是相反的 dimple sign）（②錯）；pseudo-Darier sign（摩擦後暫時性隆起/收縮 = piloerection）= congenital smooth muscle hamartoma（③對）；Nikolsky sign（表皮側向滑脫）= 表皮內水疱病如 pemphigus/SSSS/TEN，BP 是表皮下水疱、Nikolsky 陰性（④錯）。故正確為①③。

官方解答： (A)

核心觀念： 這題考「徵象 ↔ 疾病配對」，關鍵在區分表皮內 vs 表皮下水疱（決定 Nikolsky），以及 neurofibroma 的 buttonhole 與 dermatofibroma 的 dimple 兩個相反徵象。📖 先天性平滑肌錯構瘤 (Congenital Smooth Muscle Hamartoma)

逐敘述分析（本題選「正確」者）：

① apple jelly sign 為玻片壓診（diascopy）出現黃色色澤 ✅（正確）用玻片壓診使表淺血流退去，肉芽腫性浸潤呈現如蘋果凍般的黃褐色，典型見於 lupus vulgaris（皮膚結核）與 sarcoidosis。敘述正確。apple-jelly/diascopy 於四本指定教科書中未檢索到單一直接章節，屬皮膚理學檢查共識。

② buttonhole sign 常見於 dermatofibroma ❌（錯誤）Buttonhole/invagination sign（以手指可將軟性腫塊壓入皮膚如按鈕扣孔）是 neurofibroma 的特徵；dermatofibroma 表現的是相反的 dimple sign（Fitzpatrick sign）——側向擠壓時病灶中央凹陷。故此敘述錯誤（張冠李戴）。neurofibroma buttonhole 於指定教科書未檢索到單一直接章節，屬皮膚理學共識。

③ pseudo-Darier sign 出現於 congenital smooth muscle hamartoma ✅（正確）先天性平滑肌錯構瘤在摩擦刺激後，因病灶內平滑肌收縮（類似立毛 piloerection）而出現暫時性隆起或蠕動樣運動，稱 pseudo-Darier sign（有別於肥大細胞瘤摩擦後風團的真正 Darier sign）。敘述正確。📖 先天性平滑肌錯構瘤 (Congenital Smooth Muscle Hamartoma)

④ Nikolsky sign 出現於 bullous pemphigoid ❌（錯誤）Nikolsky sign（側向推壓使外觀正常表皮滑脫）反映表皮內鬆解，見於 pemphigus vulgaris、SSSS、TEN 等表皮內/淺層裂解疾病。Bullous pemphigoid 是自體抗體攻擊 BP180/BP230 造成的**表皮下（subepidermal）**張力性水疱，Nikolsky sign 陰性。故此敘述錯誤。Nikolsky/BP 於指定教科書未檢索到單一直接對照章節，屬水疱病理學共識。

✅ 答案： 正確敘述為①③，②④錯誤，對應官方組合 (A)=①③。

🧠 延伸重點： 徵象速記：apple-jelly→肉芽腫（結核/類肉瘤）；buttonhole→neurofibroma、dimple→dermatofibroma（兩者相反）；(pseudo-)Darier→摩擦後隆起（真 Darier=mastocytoma 起風團、pseudo=平滑肌錯構瘤收縮）；Nikolsky 陽性→表皮內（pemphigus/SSSS/TEN），陰性→表皮下（BP、DH）。

📚 參考來源： 📖 先天性平滑肌錯構瘤 (Congenital Smooth Muscle Hamartoma)

第 36 題

題目：
Toll-like receptors (TLR)是哺乳類免疫系統中，抵抗外來病原菌相當重要的receptors。關於TLR的敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 它們能偵測各種外來病原菌的pathogen associated molecular patterns （例如TLR4偵測gram negative bacteria wall 的lipopolysaccharide）。
(B) 一旦偵測到有病原菌的入侵，TLR會啟動訊息傳導而活化innate immunity。
(C) 活化innate immunity後，可進而影響到後續的adaptive immunity。
(D) IL-4會活化TLR。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： TLR 屬「模式辨識受體（PRR）」，辨識的是病原體的 PAMP（如 LPS、dsRNA、鞭毛蛋白），是先天免疫的感測器並橋接後天免疫。陷阱在 (D)：IL-4 是 Th2 細胞激素/免疫調節分子，不是 PAMP、不會「活化」TLR；TLR 的配體是病原分子而非宿主細胞激素。故 (D) 錯誤。

官方解答： (D)

核心觀念： Toll-like receptors 是 pattern recognition receptors（PRR），辨識病原相關分子模式（PAMPs）啟動先天免疫並促成後天免疫。教科書於 ACD 機轉章節即描述「先天免疫透過角質細胞釋放 IL-1、IL-8、IL-18、TNF-α、GM-CSF 而被活化」——TLR 位於此感測上游。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

逐選項分析（本題選「錯誤」者）：

(A) ✅（敘述正確）TLR 辨識各種 PAMP，例如 TLR4 辨識革蘭氏陰性菌細胞壁的 lipopolysaccharide（LPS）；其他如 TLR2（脂蛋白/peptidoglycan）、TLR3（dsRNA）、TLR5（flagellin）、TLR9（CpG DNA）。此為標準配對，正確。TLR 配體對應於指定四本教科書未檢索到單一總表，屬免疫學共識。

(B) ✅（敘述正確）TLR 偵測到病原後透過 MyD88/TRIF 等接頭分子啟動下游訊息傳導（NF-κB、IRF），釋放發炎細胞激素與 type I interferon，活化 innate immunity。正確。

(C) ✅（敘述正確）先天免疫活化後，抗原呈現細胞（如 dendritic cell）成熟、上調共刺激分子並遷移至淋巴結，進而啟動並塑形 adaptive immunity（T/B 細胞反應）。先天與後天免疫的橋接正是 TLR 的關鍵角色。正確。

(D) ❌（敘述錯誤，為答案）IL-4 不會活化 TLR。IL-4 是 Th2 分泌的細胞激素（促 B 細胞 IgE class switch、Th2 分化），屬宿主免疫調節分子，並非 TLR 的配體。TLR 的活化配體是病原來源的 PAMP（及某些內源性 DAMP），而非宿主細胞激素。故此敘述錯誤。

✅ 答案： (D)。(A)(B)(C) 均正確描述 TLR 的辨識、訊息傳導與橋接後天免疫功能，唯 (D) 把 IL-4 誤植為 TLR 活化因子。

🧠 延伸重點： 皮膚科相關：TLR7/8 agonist imiquimod 正是利用活化先天免疫（誘導 IFN-α/TNF-α）來治療 external genital warts、actinic keratosis、superficial BCC。記憶：TLR 配體 = 病原分子（外來 PAMP / 危險 DAMP），不是宿主細胞激素。

📚 參考來源： 📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)（先天免疫活化與細胞激素釋放描述）

第 37 題

題目：
有關allergic contact dermatitis的免疫機轉敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 大多數的接觸過敏原都是分子量小於500 Dalton的小分子親脂性 (lipophilic)物質。
(B) 皮膚的抗原表現細胞常見的有Langerhans cells或dermal dendritic cells。
(C) 淋巴結中的naïve T cells在受到抗原表現細胞呈現的HLA-DR-antigen complex刺激後會分化成memory T cells。
(D) 致敏期(sensitization phase)大約需要2-3天，此時往往皮膚會有嚴重發炎反應。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： ACD 為第 IV 型遲發性過敏，分「致敏期（sensitization）」與「激發期（elicitation）」兩階段。陷阱在 (D)：致敏期約 10–15 天且通常無症狀（asymptomatic）——臨床發炎（紅腫水疱）是「激發期」再次接觸後才出現，而非致敏期；且時間也非 2-3 天。(D) 時間與症狀雙錯。

官方解答： (D)

核心觀念： ACD 是典型細胞介導（type IV）遲發型過敏。致敏期：hapten 穿透→與表皮載體蛋白結合成完整抗原→Langerhans/dermal dendritic cell 攝取並經 HLA 呈現，遷移至淋巴結活化 naïve T cell 分化為 memory/effector T cell。激發期：再次接觸→已致敏的 memory T cell 快速引發濕疹性發炎。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

逐選項分析（本題選「錯誤」者）：

(A) ✅（敘述正確）教科書逐字：「未經處理的過敏原更正確稱為半抗原（haptens），它們通常是小型、親脂性、低分子量（<500 道耳頓）的分子」。正確。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

(B) ✅（敘述正確）教科書載明皮膚抗原呈現細胞為「蘭格罕細胞（Langerhans cells）與/或真皮樹突狀細胞（dermal dendritic cells）」攝取 hapten-protein complex。正確。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

(C) ✅（敘述正確）抗原呈現細胞經淋巴管遷移至區域淋巴結，將 HLA（人類白血球抗原，即 HLA-DR class II 複合體）-抗原複合體呈現給 naïve antigen-specific T cell，後者「被致敏並分化為記憶（效應）T 細胞」並克隆擴增、獲得皮膚歸巢抗原。正確。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

(D) ❌（敘述錯誤，為答案）教科書逐字：「致敏化階段一般持續 10 至 15 天，且通常無症狀」。故 (D) 兩點皆錯：(1) 時間不是 2-3 天而是約 10–15 天；(2) 致敏期通常無症狀，臨床上嚴重發炎（紅斑、水腫、水疱）是「激發期（elicitation）」再次接觸後才出現。故此敘述錯誤。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

✅ 答案： (D)。(A)(B)(C) 均與教科書 ACD 機轉逐字相符，唯 (D) 將致敏期的時程與症狀描述錯誤（把激發期的發炎誤置於致敏期）。

🧠 延伸重點： 對比 irritant contact dermatitis（ICD）：ICD 不需事前致敏、首次接觸即可發炎、強度與刺激物劑量成正比；ACD 需事前致敏、微量即可引發、屬免疫記憶反應。診斷金標準為 epicutaneous patch test。

📚 參考來源： 📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)

第 38 題

題目：
下列何者是異位性皮膚炎的常見表現？

敘述：
① Dennie-Morgan folds
② white dermatographism
③ keratoconus
④ ichthyosis vulgaris

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 異位性皮膚炎（AD）的「相關徵象/共病」清單全考一遍。四項都是 AD 的經典 minor features / associations：Dennie-Morgan 眼下摺（①）、white dermographism 白色劃痕症（②）、keratoconus 圓錐角膜（③眼部共病）、ichthyosis vulgaris 尋常性魚鱗癬（④常與 AD 共存、同屬 filaggrin 缺陷）。四項全對，答案 (E)。

官方解答： (E)

核心觀念： AD 除主要診斷標準（搔癢、慢性復發、典型分布屈側苔癬化、個人/家族異位性史）外，有一長串 Hanifin-Rajka「次要特徵」與相關共病；本題四項皆在其列，且④與 AD 共享 filaggrin（FLG）基因缺陷的致病連結。📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)、📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)

逐敘述分析（本題選「常見表現」者）：

① Dennie-Morgan folds（Dennie-Morgan 眼下摺） ✅ 下眼瞼出現雙重/多重橫向皺摺，為 AD 常見的臉部相關徵象（minor feature），反映慢性眼周發炎/摩擦。成立。Dennie-Morgan fold 於指定教科書未檢索到單一直接條目，屬 AD minor features 共識。

② white dermatographism（白色劃痕症） ✅ 以鈍物劃過 AD 病人皮膚，正常人出現紅色劃痕（triple response），AD 病人則因血管異常反應呈現白色劃痕，為 AD 特徵性血管徵象。成立。同屬 AD minor features 共識。

③ keratoconus（圓錐角膜） ✅ AD 的眼部共病之一（連同前囊下白內障 anterior subcapsular cataract、反覆揉眼相關的角膜變形），屬 Hanifin-Rajka 次要特徵中的眼部關聯。成立。屬 AD 眼部共病共識。

④ ichthyosis vulgaris（尋常性魚鱗癬） ✅ IV 與 AD 高度共病，兩者皆與 filaggrin（FLG）功能喪失突變相關（屏障缺陷），臨床上 AD 病人常見魚鱗癬、掌紋增多（hyperlinear palms）與毛孔角化。成立。📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)

✅ 答案： ①②③④全部為 AD 常見表現/相關徵象，對應官方組合 (E)=①②③④。

🧠 延伸重點： AD「三聯共病」記憶：眼（keratoconus/白內障/Dennie-Morgan）、屏障（ichthyosis vulgaris + hyperlinear palms，FLG 缺陷）、血管反應（white dermographism）。FLG 缺陷是 AD 與 IV 共同的分子橋樑，也是近年屏障修復治療的理論基礎。

📚 參考來源： 📖 異位性皮膚炎 (Atopic Dermatitis)、📖 尋常性魚鱗癬 (Ichthyosis Vulgaris)

第 39 題

題目：
懷孕乾癬病人的系統治療，下列何者較適當？

敘述：
① methotrexate
② cyclosporine
③ acitretin
④ narrow band UVB

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 孕期乾癬的用藥安全。兩個致畸胎絕對禁忌要秒殺剔除：methotrexate（葉酸拮抗、流產/畸胎，孕期絕對禁忌，①不可）與 acitretin（維甲酸致畸胎、且半衰期長須停藥後避孕 3 年，③絕對禁忌）。孕期相對安全者：cyclosporine（移植孕婦大量使用經驗、pregnancy 可用，②可）與 narrow-band UVB（局部/光療、不經全身、孕期最安全首選之一，④可）。故答案 (B)=②④。

官方解答： (B)

核心觀念： 孕期乾癬治療遵「先局部/光療、系統藥避開致畸胎劑」原則。NBUVB 為孕期系統性治療首選之一；需系統藥時 cyclosporine 與（必要時）某些生物製劑相對可行；MTX 與 retinoid 為絕對禁忌。📖 乾癬 (Psoriasis)

逐敘述分析（本題選「較適當」者）：

① methotrexate ❌（不適當）MTX 為葉酸拮抗劑，具致畸胎與流產風險（FDA 舊分類 X），孕期絕對禁忌，且計畫懷孕前男女均須停藥並經 washout。不可用於孕婦。📖 乾癬 (Psoriasis)

② cyclosporine ✅（較適當）Cyclosporine 在器官移植孕婦有大量使用經驗，未顯著增加主要畸形風險，為孕期需快速控制中重度乾癬時可接受的系統性選擇（需監測血壓與腎功能）。成立。📖 乾癬 (Psoriasis)

③ acitretin ❌（不適當）Acitretin 屬口服 retinoid，是強效致畸胎劑（絕對禁忌）；因可經 etretinate 逆轉且脂溶性儲存，停藥後仍須避孕達 3 年。孕婦與計畫懷孕之育齡女性禁用。不可用。📖 乾癬 (Psoriasis)

④ narrow band UVB ✅（較適當）NBUVB（311 nm）不涉全身藥物暴露、不具系統性致畸胎性，為孕期中重度乾癬公認最安全的一線系統性療法（注意補充葉酸、避免過熱）。成立。📖 乾癬 (Psoriasis)

✅ 答案： 較適當者為②cyclosporine 與④NBUVB；①MTX 與③acitretin 為孕期絕對禁忌，對應官方組合 (B)=②④。

🧠 延伸重點： 孕期禁忌口訣：「MTX、Acitretin/retinoid、PUVA（psoralen）不用」；相對可用：NBUVB、cyclosporine、certolizumab（不經胎盤主動運輸的抗 TNF，孕期偏好）、局部類固醇（低-中效優先）。哺乳期 MTX、acitretin 同樣禁用。

📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)

第 40 題

題目：
下列關於Darier disease之敘述，何者錯誤？

選項：
(A) 屬於autosomal dominant的遺傳性疾病，主要影響之基因為ATP2A2，病人偶爾會合併有neuropsychiatric disease如bipolar disease。
(B) 臨床表現包含集中在胸前、脖子及皮膚皺摺處之黃棕色有異味的丘疹，指甲會有longitudinal erythronychia，hemorrhagic macule及V-shaped nicks表現。
(C) acrokeratosis verruciformis為Darier disease之variant，在病理切片下也可見到dyskeratosis or acantholytic keratinocytes。
(D) 治療困難，以避免受到摩擦、熱或汗水刺激為主，效果不好之病人也可以嘗試口服A酸，但是要使用3-4個月才會達到最大效果。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： Darier disease 由 **ATP2A2（SERCA2）**突變、autosomal dominant，合併 bipolar 等神經精神共病（A 對）；甲徵三聯 red-white longitudinal streaks + V-shaped nicks（B 對）；治療靠避刺激 + 口服 retinoid（D 對）。陷阱在 (C)：Acrokeratosis verruciformis of Hopf 病理下是 hyperkeratosis + papillomatosis「church-spire」樣，特徵是「沒有」dyskeratosis/acantholysis（corps ronds/grains 缺如）——這正是它與 Darier 病理的區別點；把它說成「可見 dyskeratosis or acantholytic keratinocytes」是錯的。

官方解答： (C)

核心觀念： Darier disease（Darier-White disease，keratosis follicularis）：ATP2A2/SERCA2 突變 → 桌粒體（desmosome）與 keratin 處理缺陷 → acantholysis + dyskeratosis（corps ronds、grains）。與 acrokeratosis verruciformis of Hopf 關係密切但病理有別。📖 Darier 病 (Darier Disease)、📖 Hopf 疣狀肢端角化症 (Acrokeratosis Verruciformis of Hopf)

逐選項分析（本題選「錯誤」者）：

(A) ✅（敘述正確）Darier disease 為 autosomal dominant，致病基因 ATP2A2（第 12 號染色體 12q，編碼 SERCA2，負責細胞質鈣離子運輸，為 desmosome 與 keratin 轉譯後處理所必需）；文獻並記載偶合併神經精神疾病如 bipolar disorder、癲癇、智能障礙。與教科書相符，正確。📖 Darier 病 (Darier Disease)

(B) ✅（敘述正確）典型為集中在脂漏區（胸前、背中線、頸、皮膚皺摺）的黃棕色、有異味、油膩性角化丘疹；指甲徵象經典為紅白縱紋（longitudinal erythronychia/leukonychia 交替）、甲下 hemorrhagic macule 與甲游離緣的 V-shaped nicks（V 形缺刻）。與教科書甲部描述相符，正確。📖 Darier-White 病 (Darier-White Disease)

(C) ❌（敘述錯誤，為答案）Acrokeratosis verruciformis of Hopf 雖與 Darier disease 同屬 ATP2A2 相關譜系（被視為 variant/相關疾病），但其組織病理特徵為 hyperkeratosis、papillomatosis 與教堂尖塔樣（church-spire）表皮突起，「典型並不出現 dyskeratosis 或 acantholysis」（無 corps ronds/grains），這正是它與 Darier 病理鑑別的重點。敘述說「也可見到 dyskeratosis or acantholytic keratinocytes」與其特徵相反，故錯誤。📖 Hopf 疣狀肢端角化症 (Acrokeratosis Verruciformis of Hopf)

(D) ✅（敘述正確）治療困難，第一線為一般照護——避免摩擦、悶熱、流汗與日曬（誘發因子），局部保濕/retinoid/類固醇；中重度或難治者可口服 retinoid（A 酸，如 acitretin/isotretinoin），需持續數個月（約 3–4 個月）方達最大療效。與臨床處置相符，正確。📖 Darier 病 (Darier Disease)

✅ 答案： (C)。(A)(B)(D) 均正確描述 Darier disease 的遺傳/共病、皮膚甲部表現與治療；唯 (C) 把 acrokeratosis verruciformis of Hopf 的病理描述錯了——它的特徵恰是「無 dyskeratosis/acantholysis」。

🧠 延伸重點： 病理鑑別速記：Darier / Grover / Hailey-Hailey 皆有 acantholysis；但 acrokeratosis verruciformis of Hopf 無 acantholysis/dyskeratosis（church-spire hyperkeratosis）。Darier 加重誘因（UV、熱、汗、摩擦、鋰鹽、某些藥）要衛教避免。

📚 參考來源： 📖 Darier 病 (Darier Disease)、📖 Darier-White 病 (Darier-White Disease)、📖 Hopf 疣狀肢端角化症 (Acrokeratosis Verruciformis of Hopf)

第 41 題

題目：
一位60歲男性，患有胰臟疾病多年，在四肢出現”glove and stocking” hyperpigmentation，但其他部位的皮膚呈現lemon yellow pallor。該患者最有可能因腸胃道吸收不良導致哪方面營養素的缺乏？

選項：
(A) zinc
(B) vitamin B12
(C) vitamin B3
(D) amino acid

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 「lemon yellow pallor（檸檬黃蒼白）」是惡性貧血／維生素 B12 缺乏的經典皮膚徵象（蒼白＋輕度黃疸的複合色），加上肢端 glove-and-stocking 色素沉著；慢性胰臟疾病 → 胰外分泌不足 → B12 吸收不良。陷阱是被「胰臟＋皮膚炎」誤導去選 pellagra (B3/niacin)。

官方解答： (B)

核心觀念： 本題以兩個皮膚色澤線索組合出診斷：①肢端對稱性色素過度沉著（glove and stocking pattern）、②檸檬黃色蒼白 (lemon yellow pallor)。檸檬黃蒼白＝貧血造成的蒼白 (pallor) 加上溶血／無效造血造成的輕度黃疸 (subicterus)，是**維生素 B12 缺乏（惡性貧血 pernicious anemia）**的教科書描述。慢性胰臟疾病導致胰蛋白酶不足，使 B12 無法自 R-binder 釋出並與 intrinsic factor 結合，造成迴腸末端吸收障礙。維生素 B12 缺乏也會誘發皮膚黑色素過度生成，好發於肢端與屈側，形成 glove-and-stocking 型色素沉著。

逐選項分析：

(A) zinc ❌：鋅缺乏（後天性或腸病性肢端皮膚炎 acrodermatitis enteropathica）表現為口周、肢端、肛周的濕疹樣—糜爛—結痂性斑塊與脫髮、腹瀉，而非色素沉著＋檸檬黃蒼白 📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)。

(B) vitamin B12 ✅：檸檬黃蒼白＝貧血蒼白＋輕度黃疸，是 B12 缺乏／惡性貧血的特徵；合併肢端 glove-and-stocking 色素沉著。慢性胰臟疾病造成的吸收不良為合理病因。此為正解。

(C) vitamin B3 (niacin) ❌：菸鹼酸缺乏為糙皮病 (pellagra)，以「三 D」——皮膚炎 (dermatitis)、腹瀉 (diarrhea)、失智 (dementia) 為特徵。皮膚變化取決於日光曝曬與壓迫，分布於手背（gauntlet）、頸部（Casal necklace）、臉部蝴蝶區，呈紅斑—水疱—硬化苔蘚化的光曝露部位皮膚炎，並非「檸檬黃蒼白」 📖 糙皮病 (Pellagra)。此為主要誘答陷阱。

(D) amino acid ❌：胺基酸吸收不良（如 Hartnup disease）雖可造成類 pellagra 表現，但不會產生檸檬黃蒼白這一血液學特徵色澤。

🧠 延伸重點： 慢性胰臟炎的吸收不良通常以脂溶性維生素 (A, D, E, K) 與 B12 為主。臨床上見到「蒼白＋輕度鞏膜黃染＋肢端色素沉著＋巨球性貧血」要直接想到 B12。與 pellagra 鑑別的關鍵在於：pellagra 是光分布的發炎性皮膚炎，B12 是非發炎性的色素沉著加上血液學蒼白。

📚 參考來源： 📖 糙皮病 (Pellagra)、📖 後天性鋅缺乏 (Acquired Zinc Deficiency) 與腸病性肢端皮膚炎 (Acrodermatitis Enteropathica)

第 42 題

題目：
關於Gianotti-Crosti syndrome，下列何者錯誤？

敘述：
① 這是一種對於viruses，bacteria與vaccines所產生的皮膚反應。
② 目前認為並非屬於viral antigen直接與皮膚產生之免疫反應。
③ 皮膚病灶多會自然消退。
④ 不可使用systemic pulsed corticosteroid therapy，以免病毒活化。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： Gianotti-Crosti（兒童丘疹性肢端皮膚炎）是對病毒／細菌／疫苗的免疫反應型皮膚病，機轉為短暫病毒血症＋免疫複合體沉積（非病毒抗原直接作用於皮膚），為自限性。陷阱敘述④「禁用類固醇以免病毒活化」是編造的錯誤限制。

官方解答： (D)

核心觀念： 本題為「何者錯誤」的組合題，答案 (D)=④ 代表只有④錯誤、①②③皆正確。Gianotti-Crosti 症候群（同義詞 papular acrodermatitis of childhood, PAC）為一種皮膚反應型態 (cutaneous reaction pattern)，與對病毒、細菌及疫苗的原發性感染與免疫反應相關 📖 Gianotti–Crosti 症候群 (Gianotti–Crosti Syndrome)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：致病因子涵蓋病毒（EBV、CMV、HBV ayw strain、克沙奇、副流感、RSV、輪狀病毒、腺病毒等）、細菌（Mycoplasma pneumoniae、Borrelia、Bartonella、A 群鏈球菌）與疫苗（流感、白喉、破傷風、百日咳、BCG、Hib、口服小兒麻痺疫苗）。故為「對病毒、細菌與疫苗的皮膚反應」 📖 Gianotti–Crosti 症候群 (Gianotti–Crosti Syndrome)。

② ✅ 正確：其機轉為對短暫病毒血症 (transient viremia) 之免疫反應，伴隨免疫複合體 (immune complex) 沉積於皮膚，而非病毒抗原直接作用於皮膚。故此敘述正確 📖 Gianotti–Crosti 症候群 (Gianotti–Crosti Syndrome)。

③ ✅ 正確：臨床為分散、不癢、紅斑性、單一型態的丘疹，分布於臉部、臀部及四肢伸側（軀幹通常不受侵犯），持續 2–8 週後自然消退，為自限性疾病 📖 Gianotti–Crosti 症候群 (Gianotti–Crosti Syndrome)。

④ ❌ 錯誤（本題答案）：「不可使用 systemic pulsed corticosteroid 以免病毒活化」為編造的錯誤禁忌。GCS 為自限性，治療以支持與症狀處理（外用類固醇、抗組織胺止癢）為主；並無「使用全身脈衝式類固醇會誘發病毒活化」而須絕對禁用的教科書依據。

✅ 答案： 官方組合 (D)=④ 成立——因題幹問「錯誤」，故僅④（唯一錯誤敘述）被選出；①②③皆為正確敘述而不列入。

🧠 延伸重點： 記憶要點——GCS＝「病毒血症後免疫複合體 → 臉頰＋伸側＋臀部對稱丘疹、軀幹 spared、自限」。與病毒疹的直接病毒作用不同，它是反應型 (reactive)。B 型肝炎（尤其 ayw 亞型）是經典關聯，但在已普及 HBV 疫苗的地區，EBV 已成最常見誘因。

📚 參考來源： 📖 Gianotti–Crosti 症候群 (Gianotti–Crosti Syndrome)、📖 兒童丘疹性肢端皮膚炎 (Papular Acrodermatitis of Childhood)

第 43 題

題目：
Raynaud phenomenon，病因可分為primary (idiopathic)與secondary(包含膠原病，血管阻塞性疾病，血液性疾病，職業性傷害等，多種病因)，下列哪一項檢查，對於鑑別primary or secondary最有幫助？

選項：
(A) skin temperature measurement
(B) digital subtraction arteriography
(C) laser Doppler perfusion imaging
(D) nail fold capillary microscopy

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 甲褶微血管鏡檢 (nailfold capillaroscopy) 是區分原發性 vs 續發性 RP 的關鍵工具——巨大微血管環 (giant capillary) ＋微血管脫失 (capillary dropout) 高度特異於系統性硬化症等續發病因，並可預測進展為 SSc；正常規律排列的微血管則安撫為原發型。

官方解答： (D)

核心觀念： 鑑別原發（idiopathic）與續發（多因結締組織疾病）RP，最有幫助的是甲褶微血管鏡檢 (nailfold capillaroscopy)。正常甲褶由大小一致、間隔規律的微血管組成，存在於大多數原發型 RP；而**微血管擴張（巨大微血管 giant capillaries）伴局部出血與無血管區域（capillary dropout）**對 SSc 高度特異，並可預測向 SSc 的轉變 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)。

逐選項分析：

(A) skin temperature measurement ❌：皮膚溫度測量僅反映即時血流狀態，無法區分結構性微血管病變；多數人遇冷都會有冰冷指端（生理性），特異性不足 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)。

(B) digital subtraction arteriography ❌：數位減影血管攝影為侵入性，用於評估近端大血管阻塞（如單側 RP、脈搏難觸及時），並非常規區分原發/續發的首選；對微血管層級的續發變化偵測有限。

(C) laser Doppler perfusion imaging ❌：雷射都卜勒灌流影像測量表面灌流，屬功能性檢查，教科書列為「尚未常規使用」的技術，無法可靠區分兩型 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)。

(D) nail fold capillary microscopy ✅：一項前瞻追蹤 586 名 RP 病人的研究顯示，基線甲褶微血管型態異常（微血管擴大和/或喪失）可預測 15 年內進展為 SSc；合併 SSc 特異性自體抗體時風險增加 60 倍。為評估 RP 病人的關鍵環節，是區分原發/續發最有幫助的檢查。此為正解 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)。

🧠 延伸重點： 提示續發型的其他線索：發病年齡 ≥30 歲、疼痛/不對稱/缺血性皮膚病灶、指端硬化 (sclerodactyly)、抗核抗體或抗著絲點/抗拓樸異構酶抗體陽性。原發型診斷需雙相顏色變化（白/藍）＋界線分明＋無組織損傷。所有 RP 病人皆應查 CBC、ESR、尿液分析與 ANA。

📚 參考來源： 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)（圖 145-3：正常 vs SSc 甲褶微血管比較）

第 44 題

題目：
家長攜一位八歲女童前來就醫，主訴從出生後不到半年，全身出現許多大小不一之丘疹。顏色呈現暗黃色至棕色。病患抱怨會癢，搔抓後會呈顯浮腫。亦常有腹瀉。下列敘述何者正確？

敘述：
① 應避免服用aspirin，以免出現anaphylaxis。
② H2 antihistamine對於控制皮膚與腸胃症狀皆可能有用。
③ 全身麻醉手術後，仍需留院觀察24小時，以避免delayed anaphylaxis。
④ 禁用lidocaine注射作為手術之局部麻醉。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 病史（嬰兒期起、暗黃棕色丘疹、搔抓後浮腫＝Darier sign、腹瀉）＝兒童皮膚肥大細胞增生症（色素性蕁麻疹 urticaria pigmentosa）。要避免脫顆粒誘發劑（aspirin/NSAID、麻醉藥品），全麻後監測 delayed anaphylaxis；陷阱是④——局部 lidocaine 注射通常安全，並非禁用。

官方解答： (C)

核心觀念： 本例為典型兒童期皮膚肥大細胞增生症（色素性蕁麻疹, UP）：約 90% 於出生後頭 2 年內發病；病灶為棕褐至棕色丘疹，摩擦/搔抓後出現風團與浮腫（Darier sign）；肥大細胞介質釋放可致潮紅、搔癢、腹瀉。答案 (C)=①②③，代表①②③皆正確、④錯誤 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：阿斯匹靈 (aspirin) 與 NSAIDs 為肥大細胞脫顆粒劑 (mast cell degranulating agents)，應告誡病人避免攝入，以免誘發大量介質釋放與過敏反應/血管崩潰 (vascular collapse)。教科書明列 aspirin、NSAIDs、酒精、麻醉藥品、polymyxin B 為須避免的脫顆粒劑 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

② ✅ 正確：H2 抗組織胺（cimetidine、ranitidine、famotidine、nizatidine）在有胃酸高分泌與吸收不良症狀的病人有益，且與 H1 併用時也有助控制搔癢、潮紅與膨疹——即皮膚與腸胃症狀皆可能受益 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

③ ✅ 正確：建議接受全身麻醉的肥大細胞增生症病人術後接受監測 24 小時，因為遲發性過敏反應 (delayed anaphylaxis) 可能在手術後數小時發生 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

④ ❌ 錯誤：與全身性麻醉劑不同，局部注射 lidocaine 通常可安全用於肥大細胞增生症病人，除非有反應病史。故「禁用 lidocaine 局部麻醉」錯誤 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)。

✅ 答案： 官方組合 (C)=①②③ 成立——①（避 aspirin）、②（H2 抗組織胺有效）、③（術後監測 24h）皆為正確，④（禁用 lidocaine）為錯誤敘述故排除。

🧠 延伸重點： 須避免的全身麻醉/脫顆粒藥物包括：全身性 lidocaine、d-tubocurarine、metocurine、etomidate、thiopental、succinylcholine、enflurane、isoflurane；相對安全的替代全麻藥包括 fentanyl、sufentanil、remifentanil、midazolam、propofol、ketamine、sevoflurane、desflurane、cis-atracurium、vecuronium。有過敏反應病史者應開立自行注射腎上腺素。診斷可查血清 tryptase（>20 ng/mL 為 SM 次要標準）。

📚 參考來源： 📖 肥大細胞增生症 (Mastocytosis)、📖 斑丘疹型皮膚肥大細胞增多症／色素性蕁麻疹 (Maculopapular Cutaneous Mastocytosis/Urticaria Pigmentosa)

第 45 題

題目：
關於傷口照顧，下列敘述何者正確？

敘述：
① 術後傷口感染，若懷疑為methicillin-resistant Staphylococcus aureus感染，可優先選用doxycycline或trimethoprim-sulfamethoxazole治療。
② 急性傷口，因傷口處於hypoxia及偏酸性pH的環境下，有助於活化生長因子，而促進傷口修復。
③ 急性傷口保持濕潤時，可加快表皮再生(re-epithelialization)的速度，選用保濕敷料可以減輕傷口疼痛，並促進granulation tissue增生，而濕潤對慢性傷口也有上述之效果。
④ hydrocolloids最具有纖維蛋白溶解(fibrinolytic)及止血(hemostatic)的優點，較適合褥瘡傷口的照顧使用。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： MRSA 傷口感染首選 doxycycline / TMP-SMX；急性傷口早期的低氧、微酸微環境會刺激血管新生與生長因子；濕潤環境加速再上皮化、減痛、促肉芽（急慢性傷口皆然）。陷阱④：具強力纖維蛋白溶解／止血優點、適合褥瘡的是 alginates（海藻酸鹽），不是 hydrocolloids（水膠體的長處是促自體溶解清創）。

官方解答： (C)

核心觀念： 答案 (C)=①②③ 代表①②③正確、④錯誤。傷口照護的核心：控制細菌負荷、維持適當濕度平衡、確保組織氧合 📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：懷疑 MRSA 的傷口感染，教科書明列以 trimethoprim-sulfamethoxazole、clindamycin 或四環素類 (tetracycline，含 doxycycline) 治療通常有效（依當地抗生素譜調整） 📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)。

② ✅ 正確：急性傷口癒合的增生期由巨噬細胞與表皮細胞因應損傷及局部缺氧 (local hypoxia) 所釋放的因子刺激血管新生 (angiogenesis)；早期傷口的低氧、微酸微環境有助於生長因子活化與初始 ECM 形成 📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)、📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)。

③ ✅ 正確：足夠濕度為妥善癒合所必需——過度乾燥導致焦痂與壞死，維持濕潤環境有助細胞激素作用與 ECM 形成、加速再上皮化、減輕疼痛並促進肉芽組織；此原則對慢性傷口同樣適用 📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)。

④ ❌ 錯誤：水膠體 (hydrocolloids，如 DuoDerm、Comfeel) 的底層形成凝膠，滋潤傷口床、促進自體溶解清創，頂層黏附且幾乎不透以提供保護——其強項並非「纖維蛋白溶解與止血」。具高度吸收力、接觸傷口即形成凝膠並具止血特性、適合大量滲液傷口者為海藻酸鹽 (alginates)（鈉鈣離子交換）。故將 fibrinolytic/hemostatic 最佳優點歸給 hydrocolloids 屬錯誤 📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)。

✅ 答案： 官方組合 (C)=①②③ 成立——①②③皆正確，④（把止血/纖溶優點誤植於 hydrocolloids）錯誤故排除。

🧠 延伸重點： 敷料速記——薄膜 (film, Tegaderm)：半透、透明、低滲液淺傷口；泡棉 (foam, Allevyn)：大量滲液；水膠體 (hydrocolloid)：促自體溶解清創、日常保護；水凝膠 (hydrogel)：供濕給乾燥傷口、亦促自體溶解；海藻酸鹽 (alginate)：高吸收＋止血、適大量滲液與褥瘡。細菌負荷 >10⁵/g 或任何 β 溶血性鏈球菌存在都會妨礙癒合。

📚 參考來源： 📖 封閉性敷料 (Occlusive Dressings)、📖 影響傷口癒合的因素 (Factors Affecting Wound Healing)、📖 急性傷口癒合的三個階段 (Three Phases of Acute Wound Healing)、📖 雷諾現象 (Raynaud Phenomenon)

第 46 題

題目：
有關遺傳基因異常的觀念，何者正確？

敘述：
① mosaicism是體內出現兩種以上不同的基因或染色體特徵而產生不同的性狀(phenotype)，可分為somatic, gonosomal, gonadal,和segmental等。
② 基因治療目前已發展來治療lamellar ichthyosis及recessive epidermolysis bullosa。
③ 研究某遺傳疾病的可能致病基因的策略可分為genome wide linkage analysis和candidate gene approaches。
④ site-directed mutagenesis可用來研究重要基因sequence的功能。

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 皮膚遺傳學四大基本概念全考：鑲嵌現象分型（somatic/gonosomal/gonadal/segmental）、基因治療已為 lamellar ichthyosis 與 recessive DEB（皆為隱性、適合基因置換）發展、致病基因定位策略（連鎖分析＋候選基因）、以及 site-directed mutagenesis 探討序列功能——四者皆正確 → E。

官方解答： (E)

核心觀念： 答案 (E)=①②③④ 代表四項敘述全部正確。本題整合皮膚分子遺傳學的核心觀念 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

逐敘述分析：

① ✅ 正確：鑲嵌現象 (mosaicism) 指體內存在帶有不同遺傳或染色體特徵的混合細胞族群而致表現型多樣。教科書明列類型包括體細胞 (somatic)、性腺體細胞 (gonosomal)、性腺 (gonadal)、節段性 (segmental)（另有功能性與回復性鑲嵌）。故此分類正確 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

② ✅ 正確：基因治療（基因置換療法）特別適用於隱性、蛋白完全缺失的疾病；教科書明確舉例已針對板層狀魚鱗癬 (lamellar ichthyosis，TGM1/transglutaminase-1 缺失) 與隱性失養型 EB (recessive DEB，COL7A1/第 VII 型膠原蛋白缺失) 發展基因置換系統，並有相關臨床試驗進行中 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

③ ✅ 正確：確立遺傳性皮膚病致病基因的策略可分為全基因體連鎖分析 (genome-wide linkage analysis) 與候選基因法 (candidate gene approaches)（兩者常合併使用，另加全外顯子體定序）。以 lipoid proteinosis 為例即先連鎖鎖定 1q21，再以候選基因法找到 ECM1 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

④ ✅ 正確：定點突變 (site-directed mutagenesis) 可在啟動子或重要序列內刪除/改變少數鹼基對（常與報導基因如 luciferase 系統結合），用以界定啟動子範圍與基因表現所需的重要序列功能 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立——四項敘述皆與教科書分子遺傳學章節一致，故全選。

🧠 延伸重點： 鑲嵌延伸——回復性鑲嵌 (revertant mosaicism) 又稱「天然基因治療 (natural gene therapy)」，見於 EB 的 K14、laminin 332、collagen XVII/VII、kindlin-1 等基因，可透過 punch grafting 回復狀皮膚做治療嘗試。隱性病適合基因置換 (gene replacement)；顯性負向病（如單純型 EB、pachyonychia congenita）則採基因抑制/靜默 (siRNA、CRISPR/TALEN)。

📚 參考來源： 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)

第 47 題

題目：
下列對於各項職業相關的皮膚病的敘述，何者錯誤？

選項：
(A) 職業相關的contact dermatitis常發生在手部。
(B) 有些腐蝕性的化學灼傷須要特別的治療藥物，例如：皮膚接觸氫氟酸(hydrofluoric acid, HF)，除了大量清水沖洗之外，還需要外用或局部注射calcium gluconate來治療。
(C) 多氯聯苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)造成的chloracne，除了retinoic acid外，對其他痤瘡的外用藥物常無效。
(D) 玻璃纖維皮膚炎，使用KOH會溶解其纖維，因此無法使用KOH做鏡檢。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 職業皮膚病四題組：職業性接觸性皮膚炎好發手部；HF 灼傷需 calcium gluconate 中和氟離子；chloracne（TCDD/dioxin）對一般痤瘡外用藥反應差。陷阱在 (D)——KOH 溶解的是角質蛋白，不是無機的玻璃纖維；玻璃纖維反而可用 KOH 製片鏡檢觀察，故敘述錯誤。

官方解答： (D)

核心觀念： 本題問「錯誤」者。(D) 對玻璃纖維與 KOH 的化學性質描述顛倒，為唯一錯誤敘述。

逐選項分析：

(A) ✅ 正確：職業性接觸性皮膚炎（刺激性與過敏性）最常發生於手部，因手是職業暴露化學物/機械摩擦的第一接觸部位。

(B) ✅ 正確：氫氟酸 (HF) 灼傷除大量清水沖洗外，需以葡萄糖酸鈣 (calcium gluconate) 外用凝膠或局部/皮下注射來中和游離氟離子（氟離子會螯合鈣、鎂造成組織持續壞死與低血鈣），為特殊解毒處置。

(C) ✅ 正確：氯痤瘡 (chloracne) 是 dioxin（2,3,7,8-TCDD）／多氯聯苯等鹵化芳香烴造成全身性中毒的皮膚表現；dioxin 累積於皮脂、造成皮脂腺恆定失調與皮脂腺細胞凋亡。此類病變對一般痤瘡外用藥常無效，處置以移除暴露源與 retinoids 為主 📖 氯痤瘡 (Chloracne)。

(D) ❌ 錯誤（本題答案）：KOH（氫氧化鉀）溶解的是角質蛋白 (keratin)，用以在鏡檢時清除角質背景、凸顯真菌菌絲；玻璃纖維為無機矽酸鹽，KOH 並不會溶解它。因此玻璃纖維皮膚炎反而可以用 KOH 製片、在顯微鏡下觀察到折光的玻璃纖維絲。「KOH 會溶解玻璃纖維、無法用 KOH 鏡檢」的說法與化學事實相反，為錯誤敘述。

🧠 延伸重點： 玻璃纖維皮膚炎（fiberglass dermatitis）屬機械性刺激性接觸皮膚炎，臨床表現為暴露部位搔癢、點狀丘疹；診斷可撕貼膠帶 (tape stripping) 後以 KOH 或直接鏡檢見到纖維。HF 灼傷即使面積小也可能因全身性低血鈣致命，需監測血鈣與心電圖。

📚 參考來源： 📖 氯痤瘡 (Chloracne)（職業性接觸性皮膚炎與玻璃纖維/HF 之處置屬臨床通識，於指定教科書中未檢索到單獨對應章節）

第 48 題

題目：
下列關於paraneoplastic pemphigus (PNP)之敘述，下列何者錯誤？

選項：
(A) 直接免疫螢光染色，表皮細胞可同時出現對cell surface及basement membrane zone的抗體，如果沒有以上發現，則可完全排除PNP。
(B) 如果診斷出有Castleman tumor或thymoma，建議手術完整切除，一般術後PNP病灶會有改善，大部分可在一至兩年內減緩症狀，甚至達到完全緩解(complete remission)。
(C) 其口腔黏膜病灶較為嚴重，且難以治療。
(D) PNP若在手腳掌合併出現水泡和lichenoid苔癬樣病灶，以及paronychial tissue，可以幫助跟pemphigus vulgaris做區別。

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： PNP 診斷陷阱——DIF 常有偽陰性，缺乏 cell surface＋BMZ 雙重染色並不能排除 PNP（可能需重複切片、細查附屬器）。其餘特徵（切除潛在腫瘤 1–2 年可緩解、頑固口腔炎、掌蹠及甲周水疱/苔癬樣病灶可與 PV 區別）皆正確。

官方解答： (A)

核心觀念： 本題問「錯誤」者。(A) 把「無雙重免疫螢光發現」當成可完全排除 PNP，與教科書「偽陰性常見、不否定診斷」矛盾，為唯一錯誤敘述 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

逐選項分析：

(A) ❌ 錯誤（本題答案）：DIF 在部分 PNP 病例可見 IgG 與補體同時沉積於表皮細胞間隙 (cell surface) 與沿基底膜帶 (BMZ)；然而偽陰性在 PNP 比在尋常型天疱瘡更常見，可能需重複切片並仔細檢查附屬器結構（可能是唯一陽性部位）。教科書明言「缺乏此種細胞表面／基底膜帶合併染色並不否定診斷」。故「沒有此發現即可完全排除 PNP」錯誤 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

(B) ✅ 正確：若能將潛在腫瘤（如 Castleman tumor、thymoma）完整手術切除，本病通常大幅改善或進入完全緩解；但自體免疫的緩解可能需術後 1 至 2 年，此期間仍需持續免疫抑制 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

(C) ✅ 正確：頑固性口腔炎 (intractable stomatitis) 是 PNP 最恆定的特徵，優先侵犯舌側緣並延伸至唇紅，對治療極度抗拒、貫穿整個病程 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

(D) ✅ 正確：水疱與苔癬樣 (lichenoid) 病灶同時侵犯手掌腳掌及甲周組織 (paronychial tissues) 是 PNP 的常見現象，有助於與尋常型天疱瘡 (PV) 區別——後者的肢端與甲周病灶並不常見 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)。

🧠 延伸重點： PNP 最常合併非何杰金氏淋巴瘤 (44%)、CLL (19%)、Castleman disease (16%，兒童幾乎總是 Castleman)、胸腺瘤。自體抗體針對斑蛋白家族 (plakins：envoplakin 210 kDa、periplakin 190 kDa、desmoplakin) 及 desmoglein 1/3，可用齧齒類膀胱移行上皮間接免疫螢光篩檢（敏感度≈75%、特異度≈83%）。死因為敗血症、呼吸衰竭與閉塞性細支氣管炎 (bronchiolitis obliterans)。治療常用 prednisone＋rituximab。

📚 參考來源： 📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)

第 49 題

題目：
下列何者水泡病的致病機轉與anchoring fibril proteins中的collagen VII較不相關？

選項：
(A) bullous systemic lupus erythematosus
(B) Herlitz junctional epidermolysis bullosa
(C) dystrophic epidermolysis bullosa, dominant form
(D) epidermolysis bullosa acquisita

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： 錨定纖維＝第 VII 型膠原蛋白（COL7A1）。與 collagen VII 相關者：bullous SLE（抗 C7 自體抗體）、dystrophic EB（COL7A1 突變）、EBA（抗 C7 自體抗體）。Herlitz junctional EB 分裂在透明板 (lamina lucida)，致病基因為 laminin-332（LAMA3/LAMB3/LAMC2），與 collagen VII 最不相關 → 答案 B。

官方解答： (B)

核心觀念： 水疱位置與致病分子決定關聯性。錨定纖維 (anchoring fibrils)＝第 VII 型膠原蛋白 (type VII collagen, COL7A1)，位於真皮—表皮交界緻密板下方；(A)(C)(D) 皆環繞 collagen VII，唯 (B) 屬交界型 (junctional)、分裂在透明板、致病於 laminin-332，與 collagen VII 最不相關 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)、📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

逐選項分析：

(A) bullous SLE ✅ 相關：當 SLE 病人發展出針對第 VII 型膠原蛋白的自體抗體時，會出現廣泛表皮下水疱，即大皰性 SLE——是 EBA 自體抗體具致病性的「自然界實驗」證據。與 collagen VII 密切相關 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。

(B) Herlitz junctional EB ❌ 較不相關（本題答案）：交界型表皮鬆解症的水疱分裂位於透明板 (lamina lucida)，致病基因為層黏蛋白-332 (laminin-332) 的 LAMA3、LAMB3、LAMC2（Herlitz 型多為 LAMB3 無效突變），機轉在半橋粒—laminin-332 錨定絲系統，而非錨定纖維的 collagen VII。故與 collagen VII 最不相關 📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)。

(C) dominant dystrophic EB ✅ 相關：失養型 EB（含顯性型）由編碼第 VII 型膠原蛋白 α 鏈的 COL7A1 基因突變所致，導致錨定纖維小型化/無功能/減少。與 collagen VII 直接相關 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。

(D) EBA ✅ 相關：後天性表皮鬆解水疱症肇因於針對第 VII 型膠原蛋白 NC-1 區域的 IgG 自體抗體，導致錨定纖維減少與表皮—真皮黏附不良。與 collagen VII 直接相關 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)。

🧠 延伸重點： 表皮鬆解症分裂層速記——單純型 (simplex)：基底層內，keratin 5/14；交界型 (junctional)：透明板，laminin-332 (Herlitz) 或 collagen XVII/BP180、α6β4 integrin；失養型 (dystrophic)：緻密板下錨定纖維，COL7A1；Kindler：混合分裂層，kindlin-1 (FERMT1)。EBA 與 bullous SLE 為後天自體免疫，同樣以 collagen VII 為標的，臨床可與遺傳性 dystrophic EB 相似。

📚 參考來源： 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)、📖 皮膚相關遺傳學 (Genetics in Relation to the Skin)

第 50 題

題目：
下列疾病何者在新生兒出生時可能會有collodion baby的變化？

敘述：
① autosomal recessive congenital ichthyosis
② X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia
③ trichothiodystrophy
④ Netherton syndrome

選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④

官方解答與詳解 (點擊展開)

🎯 考點： collodion baby（火棉膠嬰兒）＝出生時被似羊皮紙樣透明膜包覆，最常見於體染色體隱性先天性魚鱗癬 (ARCI)（板層狀魚鱗癬、CIE）；trichothiodystrophy（Tay/IBIDS）可以 collodion 表現；X-linked hypohidrotic ED 亦被列為「有時可以 collodion 膜表現」的疾病。依官方答案，Netherton 典型以新生兒紅皮症（非典型 collodion）表現而排除。

官方解答： (C)

核心觀念： 答案 (C)=①②③ 代表①②③會有 collodion baby 表現、④（Netherton）不列入。火棉膠嬰兒 (collodion baby) 指新生兒被一層透明、似羊皮紙樣的膜包覆，膜破裂脫落後可致體溫調節困難與感染風險 📖 膠膜嬰兒 (Collodion Baby)。

逐敘述分析：

① autosomal recessive congenital ichthyosis (ARCI) ✅：collodion 膜最常見於體染色體隱性先天性魚鱗癬，如板層狀魚鱗癬 (lamellar ichthyosis) 與非水疱性先天性魚鱗癬樣紅皮症 (nonbullous CIE)。此為 collodion baby 最典型的病因 📖 膠膜嬰兒 (Collodion Baby)、📖 新生兒皮膚科學 (Neonatal Dermatology)。

② X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia ✅：教科書新生兒章節明列——「其他有時可能以紅皮症或火棉膠膜 (collodion membrane) 表現的遺傳疾病包括 X 染色體連鎖低汗性外胚層發育不良 (X-linked hypohidrotic ectodermal dysplasia) 與第 2 型 Gaucher 病」。故依教科書可有 collodion 表現 📖 新生兒皮膚科學 (Neonatal Dermatology)。

③ trichothiodystrophy ✅：TTD 與先天性魚鱗癬相關，縮寫 **IBIDS（即 Tay syndrome）**中的「I」即 ichthyosis（如膠樣膜 collodion membrane）；新生兒鑑別中，火棉膠嬰兒鑑別診斷亦列入毛髮硫養障礙症 📖 毛髮硫營養不良症 (Trichothiodystrophy)、📖 新生兒皮膚科學 (Neonatal Dermatology)。

④ Netherton syndrome（依官方答案排除）：Netherton 症候群典型以新生兒紅皮症 (neonatal erythroderma) 併脫屑（ichthyosis linearis circumflexa、竹節狀髮 trichorrhexis invaginata、LEKTI 缺失）表現，在教科書分類中被歸為「可能以新生兒紅皮症表現」而非典型 collodion baby，故本題不列入 📖 新生兒皮膚科學 (Neonatal Dermatology)、📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)。

✅ 答案： 官方組合 (C)=①②③ 成立——①ARCI（最典型）、②X-linked hypohidrotic ED（教科書列為可 collodion 表現）、③trichothiodystrophy（IBIDS/Tay 的膠樣膜）皆會有 collodion baby；④Netherton 以新生兒紅皮症為主而排除。

🧠 延伸重點： 火棉膠嬰兒可為板層狀魚鱗癬或其他較少見魚鱗癬的初始表現，也可能是「self-healing collodion baby」——膜脫落、紅斑消退後皮膚轉為正常。處置：置保溫箱、監測體溫/體液/營養，並積極抗生素預防皮膚與肺部感染。Harlequin ichthyosis（丑角樣魚鱗癬）是 ARCI 最極端表現，非 collodion 而是厚板狀鱗屑＋ectropion/eclabium。

📚 參考來源： 📖 膠膜嬰兒 (Collodion Baby)、📖 新生兒皮膚科學 (Neonatal Dermatology)、📖 毛髮硫營養不良症 (Trichothiodystrophy)、📖 Comèl-Netherton 症候群 (Comèl-Netherton Syndrome)

Dermatology Medical Library

📚 章節目錄

105 年 選擇題詳解

第 1 題

第 2 題

第 3 題

第 4 題

第 5 題

第 6 題

第 7 題

第 8 題

第 9 題

第 10 題

第 11 題

第 12 題

第 13 題

第 14 題

第 15 題

第 16 題

第 17 題

第 18 題

第 19 題

第 20 題

第 21 題

第 22 題

第 23 題

第 24 題

第 25 題

第 26 題

第 27 題

第 28 題

第 29 題

第 30 題

第 31 題

第 32 題

第 33 題

第 34 題

第 35 題

第 36 題

第 37 題

第 38 題

第 39 題

第 40 題

第 41 題

第 42 題

第 43 題

第 44 題

第 45 題

第 46 題

第 47 題

第 48 題

第 49 題

第 50 題

Table of Contents

105 年選擇題詳解