使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 grounding,嵌入原考題臨床/病理圖片與教科書圖表;官方診斷為最終答案。
第 1 題
題目:
雙側下肢皮膚病灶:
(1) 請問診斷 (3 分)
(2) 病患應篩檢何種疾病 (1 分)
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 雙側脛前對稱、境界清楚的硬皮病樣斑塊,中央變黃萎縮、周邊紫紅、可見微血管擴張→Necrobiosis lipoidica,並須篩檢糖尿病。
官方答案: (1) Necrobiosis lipoidica (3 分) (2) Diabetes mellitus (1 分)
診斷要點: Necrobiosis lipoidica(脂質漸進性壞死)好發於脛前 (pretibial) 區域,典型為圓形/卵圓形、境界清楚、常有略微隆起邊緣的硬皮病樣斑塊 (sclerodermatous plaque);新病灶紅棕色,隨進展中央變黃、周邊呈紫羅蘭色調 (violaceous hue),可見鱗屑與微血管擴張 (telangiectasia),病灶常對稱且多發於下肢。潰瘍相對常見(約 13%)。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
與糖尿病的關聯(為何篩檢 DM): 本病與 diabetes mellitus 有強烈關聯,糖尿病診斷最常在皮膚病灶出現「之前」就已成立(高達 62%),24% 同時出現、14% 於 DM 明顯發病前數年即先行出現。故臨床見到 necrobiosis lipoidica,應主動篩檢/追蹤糖尿病與葡萄糖耐受性異常。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
病理特徵: 標誌為柵欄狀壞死性肉芽腫 (palisading necrobiotic granuloma)——真皮下層為中心的層狀 (layered)、大片壞死膠原,周圍由組織球、淋巴球與纖維母細胞形成柵欄;壞死區伴彈性組織喪失、漿細胞幾乎總是存在、血管壁 PAS 陽性增厚。與 granuloma annulare(黏蛋白多、壞死較灶狀)鑑別;adipophilin 染色 necrobiosis lipoidica 侷限於受損膠原的細胞外區。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
鑑別診斷: granuloma annulare、rheumatoid nodule、necrobiotic xanthogranuloma(有膽固醇裂隙、Touton 巨細胞、多合併單株丙球病)、光化性肉芽腫。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)
處置/治療: 控制糖尿病並不改變皮膚病灶結果;治療以外用/病灶內類固醇、戒菸、傷口照護為主。少數長期病灶可發生鱗狀細胞癌,需注意。📖 脂質漸進性壞死 (Necrobiosis Lipoidica)🖼 教科書圖表:
變性膠原被組織球、淋巴球與纖維母細胞柵欄狀環繞(McKee Fig. 9.57)
第 2 題
題目:
從 49 歲女性病患右側臀部切除的腫瘤,請問診斷為何?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 汗腺腫瘤呈嗜鹼性上皮小島、篩狀 (cribriform)「瑞士乳酪」樣假腔充滿 Alcian blue 陽性黏液、假腔襯以增厚玻璃樣基底膜、神經周圍浸潤→Adenoid cystic carcinoma。
官方答案: Adenoid cystic carcinoma(寫 Metastatic adenocarcinoma 給 1 分)
診斷要點: 皮膚原發性腺樣囊性癌罕見,性別分布大致相等,好發中年/年長者(平均 58 歲),表現緩慢生長、0.5–8 cm 的結痂斑塊或結節,病程很長;至少 40% 發生於頭皮,乳房、背部、腹部亦常見。相較唾液腺型侵襲性低(多為 grade I),但復發率高 (57–70%),反映常見神經周圍浸潤。📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)
病理特徵: 低倍鏡因核深染與細胞擁擠呈特徵性嗜鹼性;佔真皮中深層並延伸至皮下、無表皮起源。腫瘤細胞島散於黏液性基質中;細胞均勻、核深染、胞質極少、有絲分裂稀少。具診斷意義的篩狀 (cribriform) 外觀:假腔 (pseudolumina) 內含 Alcian blue (pH 2.5) 陽性透明質酸與硫酸化黏液,並襯以增厚、耐 diastase 之 PAS 陽性玻璃樣基底膜(type IV collagen + laminin)。浸潤性邊界與神經周圍擴散常見。📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)
免疫組化: 表現低與高分子量 keratin、S100(80%)、SOX10、SMA,多數 CD117 陽性;導管分化區 EMA、CEA 陽性。特徵性 t(6;9) 易位→MYB-NFIB 融合基因、MYB 過度表現。📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)
鑑別診斷: ① adenoid basal cell carcinoma(同樣產生 hyaluronic acid,但有表皮起源、基質回縮,且 EMA/CAM5.2/S100/CEA 陰性)。② 務必先排除下方唾液腺原發腫瘤的直接擴展或轉移——這也是官方對「metastatic adenocarcinoma」給部分分的原因。📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)
處置/治療: 廣泛局部切除(因神經周圍浸潤、切緣易殘留),必要時輔以放療;因復發可延遲多年至數十年,須長期追蹤。📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)🖼 教科書圖表:
假腔腔內容物呈強烈 Alcian blue (pH 2.5) 陽性(McKee Fig. 33.200)
📚 參考來源: 📖 原發性皮膚腺樣囊性癌 (Primary Cutaneous Adenoid Cystic Carcinoma)
第 3 題
題目:
一位 65 歲男性,無其他特殊病史,最近半年來因四肢逐漸增多的皮膚腫塊前來門診。皮膚紅疹如圖。分別由圖中兩處進行皮膚切片(玻片中有兩處皮膚切片檢體)。請問最可能的診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 中老年男性四肢逐漸增多、類組織細胞瘤 (histiocytoma-like) 的皮膚/皮下結節與斑塊,切片富含抗酸桿菌→histoid(多桿菌型)麻風瘤型麻風。
官方答案: Lepromatous leprosy, histoid leprosy, multibacillary leprosy(只寫 leprosy 給 2 分)
診斷要點: 麻風瘤型麻風 (lepromatous leprosy, LL) 發生於對 M. leprae 細胞媒介免疫不良、但抗體濃度高的病人,皮膚病灶多發、對稱,傳統病灶為堅實結節集中於臉部與手背。Histoid variant(組織樣變異型) 是 LL 的一種罕見表現,出現「眾多類似組織細胞瘤 (histiocytoma-like) 的病灶」,可為大型皮膚與皮下結節及斑塊(有時直徑 > 3 cm)——正對應本題「四肢逐漸增多的皮膚腫塊」。此型屬多桿菌型 (multibacillary),抗酸染色可見大量桿菌。📖 麻風 (Leprosy)
病理特徵: LL 因宿主免疫弱,真皮見富含桿菌的泡沫狀組織球(麻風細胞/lepra cells、Virchow cells),與表皮之間常有無浸潤帶 (Grenz zone);histoid 型組織球呈梭形排列、狀似纖維組織細胞瘤,Fite/抗酸染色顯示菌量極多。📖 麻風 (Leprosy)
鑑別診斷: 皮膚纖維瘤/組織細胞瘤、皮膚淋巴瘤、其他分枝桿菌感染(如 M. avium intracellulare)、黃色瘤。抗酸染色與臨床(感覺障礙、神經增厚)為關鍵。📖 麻風 (Leprosy)
處置/治療: 依 WHO 多重藥物治療 (multidrug therapy):多桿菌型用 rifampicin + dapsone + clofazimine;注意麻風反應(Type I 逆轉反應、Type II ENL)之處置(如 thalidomide、類固醇)。📖 麻風 (Leprosy)🖼 教科書圖表:
麻風瘤型麻風的 histoid variant,類組織細胞瘤病灶(McKee Fig. 18.194)
📚 參考來源: 📖 麻風 (Leprosy)
第 4 題
題目:
一位罹患 systemic lupus erythematosus 的 51 歲女性,因發燒、refractory thrombocytopenia 及三個月前出現的全身紅疹住院。玻片為皮膚的切片檢查,請問其診斷為何?
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🎯 一句話診斷線索: 免疫抑制(SLE + 免疫低下)宿主的全身性過度角化、類乾癬性結痂病灶,角質層內大量蟎蟲與蟲卵→crusted (Norwegian) scabies。
官方答案: Norwegian scabies, crusted scabies(只寫 scabies 給 3 分)
診斷要點: 在身心衰弱及免疫功能低下(HIV、醫源性免疫抑制,如本題 SLE 長期治療)的病人,因大量蟲體寄生 (massive infestation) 而出現嚴重的過度角化性、類乾癬性 (psoriasiform) 病灶,稱為 hyperkeratotic/crusted/Norwegian scabies,可侵犯身體廣泛區域並伴嚴重結痂,傳染性極強。📖 疥瘡 (Scabies)
病理特徵: 過度角化型中蟎蟲與蟲卵「數量眾多」(一般型稀少),於角質層可見蟲卵、幼蟲、蟎蟲、碎片及排泄物 (scybala);表皮棘層肥厚、過度角化、海綿水腫。偏振光下角質層內隧道可見折光性的「豬尾巴徵 (pigtail sign)」(蛋殼套膜殘餘)與亮黃色糞便聚集(‘golden nuggets’)為實用診斷線索。📖 疥瘡 (Scabies)
鑑別診斷: 乾癬、濕疹、角化性紅皮症、Darier disease;結節型疥瘡的緻密浸潤含非典型深染細胞可誤為淋巴瘤樣過程。📖 疥瘡 (Scabies)
處置/治療: crusted scabies 需併用外用(permethrin)與口服 ivermectin 多次療程、角質溶解、隔離與環境消毒,並治療繼發性細菌感染(可致敗血症、感染後腎絲球腎炎)。📖 疥瘡 (Scabies)🖼 教科書圖表:
Norwegian (crusted) scabies:廣泛結痂與極大量蟎蟲寄生(McKee Fig. 18.384)
📚 參考來源: 📖 疥瘡 (Scabies)
第 5 題
題目:
一位老年女性患者最近發現有皮疹如圖,請問診斷?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 邊界銳利、周邊擴大伴中央清除的環狀鱗屑斑塊(此例呈發炎性水疱樣邊緣)→(bullous) tinea corporis,KOH 見菌絲即確診。
官方答案: (Bullous) tinea corporis, tinea infection, dermatophytosis, superficial fungal infection
診斷要點: 體癬 (tinea corporis) 為皮癬菌 (dermatophyte) 感染軀幹、四肢、頸部(不含足、手、腹股溝)。典型為具鱗屑、邊界銳利的斑塊,周邊擴大並中央清除,形成環狀構型 (annular configuration) 或弧形病灶(俗稱 ringworm)。動物親緣性 (zoophilic) 感染較具發炎性,邊緣有顯著水疱、膿疱與結痂——對應本題的「bullous」發炎邊緣。最常由 T. rubrum 引起,亦見 T. tonsurans、M. canis。📖 體癬 (Tinea Corporis)
病理/檢查特徵: 角質層內見菌絲;KOH 直接鏡檢見分隔菌絲即可床邊確診,真菌培養可定種。可呈乾癬樣斑塊;侵犯毛囊時為 Majocchi 肉芽腫(皮癬菌性毛囊炎)。📖 體癬 (Tinea Corporis)
鑑別診斷: nummular eczema、環狀肉芽腫、乾癬、pityriasis rosea、亞急性皮膚紅斑性狼瘡、bullous impetigo/類天疱瘡(水疱型)。📖 體癬 (Tinea Corporis)
處置/治療: 局部抗黴菌(azole、terbinafine);範圍廣、毛囊侵犯或 Majocchi 肉芽腫則口服 terbinafine / itraconazole。避免單用類固醇造成 tinea incognito。📖 體癬 (Tinea Corporis)📚 參考來源: 📖 體癬 (Tinea Corporis)
第 6 題
題目:
一位 6 歲女孩,頭髮外觀如圖及玻片,頭皮檢查正常,沒有使用香水護髮或是造型產品,請問診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 兒童頭皮正常但頭髮短而脆易斷,玻片見髮幹「杯與球/竹節」狀套疊→trichorrhexis invaginata(Netherton 症候群的 pathognomonic 表現)。
官方答案: Trichorrhexis invaginata
診斷要點: 套疊性脆髮症 (trichorrhexis invaginata,竹節狀毛髮 bamboo hair) 為髮幹改變,沿髮幹不等間距出現小結節,呈竹竿狀外觀,使毛髮極脆易斷、變得短而細,眉毛睫毛亦可受累。是 Netherton 症候群的 pathognomonic 表現(診斷 Netherton 之必要條件)。女孩因頭髮較長、易受創傷而較明顯。📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)
病理/玻片特徵: 髮幹近端呈圓頂狀膨大,因遠端節段套入近端節段 (invagination),形成類似關節或「杯與球 (cup and ball)」狀變形;若只見套疊近端半部,呈「高爾夫球座 (golf-tee)」或鬱金香狀。結節極脆,取樣須輕柔(拉扯只能取到遠端、不適合診斷)。📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)
相關疾病: Netherton syndrome 為體染色體隱性(SPINK5 基因,LEKTI 缺失),三聯徵 = trichorrhexis invaginata + 線狀環狀魚鱗癬 (ichthyosis linearis circumflexa) 或尋常性魚鱗癬 + 異位性皮膚炎(約 75%)。📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)
鑑別診斷: 其他髮幹疾病(trichorrhexis nodosa、monilethrix、pili torti);亦可偶因創傷單獨出現。📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)
處置/治療: 支持性照護、溫和護髮避免創傷;治療合併的魚鱗癬與異位性皮膚炎(保濕、外用類固醇/calcineurin 抑制劑),毛髮可隨年齡改善。📖 套疊性脆髮症 (Trichorrhexis Invaginata)🖼 教科書圖表:
髮幹下段嵌入上段的「杯與球」套疊,Netherton 病的 pathognomonic 表現(McKee Fig. 22.178)
第 7 題
題目:
一位 32 歲女性,systemic lupus erythematosus 患者,長期使用口服類固醇及免疫抑制劑治療。右手背有一疼痛潰瘍已數個月,傷口細菌培養長出一株真菌,培養如玻片所示。
(1) 該菌為何? (屬名即可) (2 分)
(2) 要開立何種檢查以確認此菌為致病菌或污染菌? (2 項) (2 分)
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 免疫抑制病人手背慢性疼痛潰瘍、培養長出黑色絲狀黴菌→Curvularia(暗色/dematiaceous 黴菌,phaeohyphomycosis);靠組織切片+組織真菌培養證實其為致病菌而非污染菌。
官方答案: (1) Curvularia (2 分) (2) 皮膚切片病理檢查、皮膚組織真菌培養(2 分,答一項給 1 分,其他合理答案亦可酌予給分)
診斷要點: Curvularia 是一種暗色(dematiaceous/phaeoid)絲狀黴菌,環境(土壤、植物)常見,可在免疫抑制宿主(如本題長期類固醇+免疫抑制劑之 SLE 病人)經皮膚外傷入侵造成 phaeohyphomycosis(暗色絲孢黴菌病),表現為慢性、疼痛的潰瘍或結節。培養菌落呈黑色絨毛狀,鏡下為分隔、色素性、有隔的分生孢子 (curved, multicellular conidia)。
為何要做這兩項檢查(污染 vs. 致病): 傷口表面單次培養長出環境黴菌,可能只是污染 (contaminant)。要證實其為真正致病菌,需 (a) 皮膚切片病理檢查——在組織內見到侵犯的菌絲(暗色黴菌 HE 即可見棕色菌絲,或 GMS/PAS 銀染顯示),代表組織侵襲而非表面污染;(b) 皮膚組織(深部檢體)真菌培養——由無菌採取的組織重複培養出同一菌種,符合致病菌判定。兩者同時支持才能確立致病性。[官方答案為準]
grounding 補充(黴菌組織侵襲之通則): 免疫抑制與血液惡性腫瘤病人的黴菌組織感染,病灶於真皮形成膿瘍伴中央壞死、周圍肉芽腫,菌絲於壞死中心;H&E 常不易辨識,需 Gomori/Grocott 銀染顯示,確診常需培養,於組織中見結實頭 (fruiting head) 則具確診意義。(註:該章 hyalohyphomycosis 專指「非暗色」黴菌,Curvularia 屬暗色黴菌,歸 phaeohyphomycosis;此處僅借其黴菌診斷通則說明「切片+培養」的邏輯。)📖 玻璃絲菌病 (Hyalohyphomycosis)
鑑別診斷: 其他 phaeohyphomycosis 致病菌(Alternaria、Exophiala、Bipolaris)、hyalohyphomycosis(Fusarium、Aspergillus)、非典型分枝桿菌感染、深部細菌感染。📖 玻璃絲菌病 (Hyalohyphomycosis)
處置/治療: 局限病灶手術清創+切除;系統性抗黴菌以 itraconazole/voriconazole/posaconazole,並儘量減量免疫抑制劑。[未檢索到 Curvularia 專章,治療原則屬臨床通則]📚 參考來源: 📖 玻璃絲菌病 (Hyalohyphomycosis)(黴菌組織診斷通則);Curvularia 專屬章節未檢索到,屬名與檢查以官方答案為準。
第 8 題
題目:
一位 60 歲女性,沒有特別疾病病史,在兩天前開始有發燒、發冷及眼睛不適的症狀,昨日於藥局購買退燒藥並服用兩次,今日突然在臉部,前臂,前胸及小腿出現疼痛的紅疹如圖,直接免疫螢光反應檢查陰性。請問最可能的診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 發燒+眼睛不適(結膜炎/上鞏膜炎)後突然出現觸痛、水腫「假水疱」樣的疼痛紅色斑塊,DIF 陰性→Sweet syndrome(急性發熱性嗜中性球皮膚病)。
官方答案: Sweet’s syndrome(寫 neutrophilic dermatoses 給 2 分)
診斷要點: Sweet syndrome(急性發熱性嗜中性球皮膚病)明顯女性好發 (5:1),多見 20–60 歲。表現為數目不一、常雙側、境界清楚、觸痛且疼痛的紅色斑塊或結節,好發臉部、頸部及四肢;因水腫顯著,斑塊表面常呈「假水疱 (pseudovesicular)」樣,偶可真的變成水疱或膿疱。伴發熱 (pyrexia)、嗜中性球增多、ESR 上升,並常有結膜炎、上鞏膜炎、虹膜炎(對應本題「眼睛不適」)與關節痛。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
為何 DIF 陰性有意義: 直接免疫螢光陰性可排除自體免疫水疱病(如類天疱瘡、線狀 IgA),支持 Sweet syndrome 這類「假水疱」實為真皮水腫而非表皮下水疱。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
病理特徵: 真皮上層緻密、瀰漫的成熟嗜中性球浸潤,伴顯著乳突真皮水腫(可形成假水疱)、核塵 (leukocytoclasis),但典型「無真正血管炎」。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
分型與誘因: 經典/特發型、惡性腫瘤相關(副腫瘤,10–40% 與血液惡性腫瘤如白血病、骨髓化生不良相關)、藥物誘發(G-CSF、all-trans-retinoic acid、vemurafenib、azacitidine 等;本題為藥後急性發作,需考慮藥物誘發型)。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
處置/治療: 全身性類固醇為首選(反應迅速);停用可疑藥物;復發或類固醇不耐者用 colchicine、potassium iodide、dapsone。並評估潛在血液惡性腫瘤。📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)📚 參考來源: 📖 急性發熱性嗜中性球皮膚病 (Acute Febrile Neutrophilic Dermatosis, Sweet Syndrome)
第 9 題
題目:
一位 10 歲小男孩,最近一年來有反覆出現的皮膚紅疹如圖,並無其他身體不適。請問:
(1) 由臨床及病理發現,最可能的診斷為何?(2.5 分)
(2) 請由下列項目選出 3 項對診斷最有幫助的免疫化學染色:
cytokeratin AE1/AE3, cytokeratin 20, S-100, epithelial membrane antigen, smooth muscle antigen, CD3, CD20, CD30, CD31, CD34, CD68, CD117, CD123, D2-40, HHV-8 (1.5 分)
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 兒童一年來反覆成群出現、會自行消退並留痘疤的紅棕丘疹(中央壞死結痂),病理見 CD30+ 大型異型 T 細胞→Lymphomatoid papulosis;靠 CD3(T 系)、CD30(+)、CD20(排除 B 系) 佐證。
官方答案: (1) Lymphomatoid papulosis(答對給 2.5 分;CD30+ lymphoproliferative disorder 給 2 分,但 anaplastic large T cell lymphoma 不給分) (2) CD3, CD20, CD30(一項 0.5 分)
診斷要點: 淋巴瘤樣丘疹病 (lymphomatoid papulosis, LyP) 為無症狀、慢性、可自行癒合的多形性皮疹,屬原發性皮膚 CD30+ 淋巴增生性疾病譜系(2018 WHO–EORTC 視為自限性 T 細胞淋巴瘤)。特徵為反覆成群出現、隨機分布於軀幹四肢、直徑 2–5 mm 的紅棕色丘疹與結節,先平滑出血、後過度角化並中央黑色壞死結痂與潰瘍,個別皮疹 2–8 週自發消退並留萎縮性或色素性疤痕——完全對應本題「10 歲男孩一年來反覆出現、無全身不適」。臨床與 PLEVA 極相似。📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)
為何不是 ALCL: LyP 其他器官不受侵犯、可自行消退,屬良性經過;官方明列「寫 anaplastic large T cell lymphoma 不給分」,因兩者需靠臨床病程(自限 vs. 腫瘤持續)區分,即使病理均為 CD30+。📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)
病理特徵: 楔形/血管周圍或間質性混合浸潤,異型細胞可佔 50%。A 型:大型 CD30+、胞質豐富、核捲曲的異型組織細胞樣淋巴球;B 型:小型 CD30–、腦回狀核;C 型:大型 CD30+ 成片,似 CALCL。📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)
為何選 CD3、CD20、CD30(免疫染色邏輯): CD30 標記診斷性的大型異型細胞(CD30+ lymphoproliferative disorder 之核心標記);CD3 證實為 T 細胞譜系;CD20 陰性用以排除 B 細胞淋巴瘤。此三者組合最能定性此為 CD30+ 的 T 系病灶。[官方答案;T/B/CD30 分系概念見 📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)]
鑑別診斷: PLEVA、原發性皮膚 ALCL(CALCL)、蕈狀肉芽腫、arthropod bite/疥瘡的 CD30+ 反應、Hodgkin disease。10–20% 病人前後或同時合併 MF、Hodgkin 或 CALCL,須長期追蹤。📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)
處置/治療: 無療法能持續根治;多採觀察。外用類固醇、carmustine、PUVA、低劑量 methotrexate、電子束照射;brentuximab、interferon-α2b 效果不持久。📖 淋巴瘤樣丘疹病 (Lymphomatoid Papulosis)🖼 教科書圖表:
成群紅棕丘疹波浪狀出現、逐漸過度角化結痂中央壞死;因非同步出現故各階段並存(FitzAtlas Fig. 21-13)
第 10 題
題目:
一位七十歲有慢性 T 細胞淋巴瘤的男性,左手食指出現兩顆皮下結節。您的診斷是?
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🎯 一句話診斷線索: 免疫低下(慢性 T 細胞淋巴瘤)宿主 + 肢端(手指)外傷性接種 → 皮下結節 → 暗色(色素性)真菌造成的 Phaeohyphomycosis(暗色絲孢黴菌病),玻片下見色素性分隔菌絲。
官方答案: Phaeohyphomycosis, pheohyphomycotic cyst(暗色絲孢黴菌病/暗色絲孢黴菌囊腫)
診斷要點: Phaeohyphomycosis 是由一大群「暗色(色素性)真菌」(dematiaceous / phaeohyphomycete group) 造成的皮下或深部感染。此類真菌(如 Alternaria、Exophiala、Bipolaris、Curvularia 等)廣泛存在於土壤與植物,最常在輕微外傷時經木刺等接種至皮膚,並特別好發於免疫功能低下的宿主——器官移植受者、血液惡性腫瘤(本題的慢性 T 細胞淋巴瘤即屬此類)、長期全身性類固醇治療、Cushing disease 與 AIDS;免疫正常者極少受影響 📖 鏈格孢菌病 (Alternariosis)。臨床上常表現為肢端(手背、手指、肘、膝、面、足背)的結節、囊腫、潰瘍或疣狀斑塊,與本題「左手食指皮下結節」吻合。「Phaeohyphomycotic cyst」即指此類感染在皮下形成的囊腫樣結節。
病理/免疫特徵: 組織中真菌呈現色素性(棕色)分隔菌絲 (pigmented septate hyphae) 伴圓形出芽體,可游離或位於組織細胞/巨細胞內;真皮呈混合性嗜中性球與肉芽腫性反應、可見微膿瘍 📖 鏈格孢菌病 (Alternariosis)。HE 染色下即可見天然棕色色素是與透明菌絲感染(如 blastomycosis、chromoblastomycosis 的 sclerotic body)鑑別的關鍵;必要時 Fontana-Masson 染色可凸顯黑色素。確診需真菌培養及/或 PCR 📖 鏈格孢菌病 (Alternariosis)。
鑑別診斷: ①Chromoblastomycosis——同屬暗色真菌,但病理見特徵性的「muriform / sclerotic bodies(銅板小體)」而非菌絲 📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis);②其他深部感染(sporotrichosis、非典型分枝桿菌);③表皮樣囊腫、異物肉芽腫。
處置/治療: 局限性病灶以手術完整切除為主;播散或多發者用系統性抗黴菌藥(itraconazole、voriconazole、posaconazole)。矯正潛在免疫抑制有助控制。📚 參考來源: 📖 鏈格孢菌病 (Alternariosis)(暗色絲孢黴菌群代表章)、📖 著色芽生菌病 (Chromoblastomycosis)(暗色真菌鑑別)。註:McKee 無「Phaeohyphomycosis」獨立專章,上述以同屬 phaeohyphomycete group 之 Alternariosis 章節作 grounding。
第 11 題
題目:
一位六十餘歲男性有高血壓、糖尿病、血脂肪異常,在手肘、胸部、臀部出現多處結痂紅疹及小水泡達一個多月,主訴很癢。病理切片如玻片,免疫螢光染色如圖。病人近來沒有藥物改變。您的診斷為?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 極癢 + 對稱分布於伸側(手肘、臀部)的丘疹水疱、病理見真皮乳頭嗜中性球微膿瘍、DIF 見真皮乳頭尖端顆粒狀 IgA 沉積 → Dermatitis herpetiformis(疱疹樣皮膚炎)。
官方答案: Dermatitis herpetiformis(疱疹樣皮膚炎,DH/Duhring disease)
診斷要點: DH 是一種極度搔癢、慢性的丘疹水疱性疹,特徵性地對稱分布於伸側表面——肘、膝、臀部、肩與薦部,頭皮與後頸也常受侵犯 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。本題「手肘、胸部、臀部」的分布、「很癢」、「結痂紅疹及小水泡」且「近來無藥物改變」(排除藥疹),完全符合。原發病灶為紅斑性丘疹、蕁麻疹樣斑塊或水疱,因劇癢常被抓破而僅見結痂病灶。發病高峰在 20–40 多歲,但任何年齡皆可,男性略多。大多數病人(即使無症狀)合併麩質敏感性腸病(乳糜瀉) 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。
病理/免疫特徵: 早期病灶組織學為真皮乳頭內嗜中性球聚集(微膿瘍 microabscesses),伴纖維蛋白、少量嗜酸性球,乳頭尖端與其上表皮分離,較陳舊者形成表皮下水疱 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。診斷金標準為 DIF:在外觀正常(病灶周圍)皮膚的真皮乳頭尖端見顆粒狀 IgA 沉積(本題「免疫螢光染色如圖」即指此),常伴 C3;此為最可靠的診斷依據,不受藥物治療影響,但長期無麩質飲食後可能減弱 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。血清可測抗表皮轉麩醯胺酸酶 (anti-eTG) IgA、抗肌內膜 (endomysium) IgA。HLA-DQ2/DQ8 相關。
鑑別診斷: ①線狀 IgA 疾病——DIF 呈基底膜帶**線狀(非顆粒狀)**IgA,是最重要鑑別 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis);②大疱性類天疱瘡(DIF 為線狀 IgG/C3、老年、大疱);③疥瘡、濕疹、丘疹性蕁麻疹;④紅斑性狼瘡的大疱性疹。
處置/治療: Dapsone(氨苯碸)反應迅速(用藥前須驗 G6PD);嚴格無麩質飲食可改善皮膚並逆轉腸病、減少淋巴瘤風險,為根本治療 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)。🖼 教科書圖表:
DH 早期病灶:真皮乳頭內嗜中性球微膿瘍。
📚 參考來源: 📖 疱疹樣皮膚炎 (Dermatitis Herpetiformis)
第 12 題
題目:
一位 65 歲男性,在左邊背部有一硬塊約 2 個月如圖所示。過去病史有 atrial fibrillation after radiofrequency ablation、hyperlipidemia、duodenal ulcer,但無呼吸困難、光敏感、或手指硬化等病史。您的診斷為何?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 心房顫動接受電燒(radiofrequency ablation)需長時間 X 光透視→ 背部照射入口處出現界線清楚的硬化紅斑硬塊,且無硬皮病等病史 → (慢性)放射性皮膚炎。
官方答案: (Chronic) radiation dermatitis(慢性放射性皮膚炎)
診斷要點: 本題的關鍵是病史 “atrial fibrillation after radiofrequency ablation”——心導管電燒手術須在 X 光透視 (fluoroscopy) 下進行,長時間曝照可使輻射入口(常為左背/肩胛區)接受高劑量游離輻射,數週至數月後在該處出現界線清楚、與照野吻合的紅斑、硬化 (sclerosis)、萎縮與微血管擴張斑塊或硬塊 📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)。放射性皮膚炎定義為暴露於游離輻射所造成的皮膚變化;慢性型於分次密集照射(總劑量 3000–6000 rad)後,出現表皮鬆解性反應,修復後留下疤痕、色素減退、附屬器喪失、表皮真皮萎縮,之後 2–5 年萎縮加劇並出現異色症 (poikiloderma) 與微血管擴張 📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)。題幹特別排除「呼吸困難、光敏感、手指硬化」即在排除全身性硬皮病 (systemic sclerosis)/morphea 等硬化性鑑別。
病理/免疫特徵: 真皮膠原玻璃樣均質化與硬化、非典型放射性纖維母細胞 (radiation fibroblasts, 星狀大核)、血管壁增厚玻璃樣化與微血管擴張、表皮萎縮伴散在異型角質細胞,皮膚附屬器減少 📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)。
鑑別診斷: ①Morphea/systemic sclerosis(無輻射史、可有 Raynaud/抗體,題幹已排除);②硬化性脂膜炎;③慢性 GVHD 硬化型;④若已癌變則為輻射誘發 SCC/血管肉瘤。
處置/治療: 慢性放射性皮膚炎為永久、進行性、不可逆;重點在保護、保濕、避免二次創傷並長期監測惡性變化(SCC 可於 4–40 年後發生、約 25% 會轉移,亦可能血管肉瘤)📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)。頑固性潰瘍常需外科清創/植皮。🖼 教科書圖表:
慢性放射性皮膚炎:硬化合併萎縮與微血管擴張。
📚 參考來源: 📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
第 13 題
題目:
一位 51 歲女性,兩星期前自己注意到在右大腿有一膚色的硬塊(如圖),否認有受傷過,到院前曾使用過抗生素但沒有效果。根據病理變化,您的診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 中年女性大腿膚色硬塊、抗生素無效(非感染)、病理見大小不一的空泡(Swiss-cheese 樣圓形空腔)被異物巨細胞包圍 → 注射矽膠所致的 Siliconoma(矽膠肉芽腫)。
官方答案: Siliconoma(矽膠肉芽腫/異物性矽膠肉芽腫)
診斷要點: Siliconoma 屬異物肉芽腫 (foreign body granuloma) 的一種,因矽膠 (silicone) 進入真皮/皮下(美容注射填充、隆乳植入物滲漏或遷移)引發慢性異物巨細胞反應而成 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)。臨床為緩慢出現的膚色至紅色硬結節或斑塊;本題「大腿膚色硬塊、否認外傷、抗生素無效」提示為非感染性、對填充物的異物反應——病人常因美觀不願提及注射史,故須靠病理確診(題幹強調「根據病理變化」)。McKee 明列 silicone 為異物肉芽腫的重要外源性病因之一,並提到接受矽膠隆乳者可發生轉移性矽膠肉芽腫 (metastatic silicone granuloma) 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)。
病理/免疫特徵: 特徵為真皮/皮下大量大小不一的圓形空泡(矽膠被組織處理溶出後留下的「Swiss-cheese/瑞士乳酪」樣空腔),周圍圍繞泡沫狀組織細胞與異物型多核巨細胞,伴慢性發炎與纖維化。矽膠本身在偏振光下不具雙折射(與滑石、縫線等可雙折射之異物不同),故對病因不明的肉芽腫所有切片都應以偏振光檢查以排除/辨識異物 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)。
鑑別診斷: ①其他異物肉芽腫(滑石、石蠟瘤 paraffinoma、玻尿酸/PMMA 等填充物反應)——依空泡形態與偏振光特性區分 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata);②脂肪壞死、脂膜炎;③環狀肉芽腫、類肉瘤病等原發肉芽腫性疾病;④腫瘤(切片可排除)。
處置/治療: 局限病灶可手術切除;瀰漫或多發者困難,可試系統性類固醇、四環黴素類、免疫調節劑控制發炎,避免再次注射。🖼 教科書圖表:
異物肉芽腫的重要病因表,外源性欄含 Silicone。
異物肉芽腫高倍:異物巨細胞反應。
📚 參考來源: 📖 異物肉芽腫 (Foreign Body Granulomata)
第 14 題
題目:
一位 29 歲女性病患於鼻子出現一無症狀的結節。Immunohistochemistry 檢查結果如下:S100 (-), HMB-45 (-), neuron specific enolase (+), epithelial membrane antigen (-), CD-10 (+), MiTF (focal +),請問最適合的診斷為?
官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 年輕女性頭頸部(鼻)膚色結節,免疫組化 S100(-)、HMB-45(-)、NSE(+)、EMA(-)、CD10(+)、MITF focal(+) 這組「非黑色素細胞、非上皮」指紋 → (Cellular/epithelioid) neurothekeoma。
官方答案: (Desmoplastic) cellular neurothekeoma, epithelioid neurothekeoma(細胞性/上皮樣神經鞘黏液瘤)
診斷要點: Cellular neurothekeoma 好發於兒童與年輕成人的頭、頸與上肢,女性居多,本題「29 歲女性、鼻部、無症狀、直徑通常 <1 cm 的膚色丘疹/結節」為典型表現 📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma)。名稱雖沿用「neurothekeoma」,但現已不再視為神經來源,起源未明(推測偏纖維母細胞/肌纖維母細胞性)。組織學呈分葉狀 (lobular) 生長,由上皮樣與短梭形細胞的巢與束構成,位於網狀真皮 📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma)。
病理/免疫特徵: 本題免疫組化正是此瘤的特徵性指紋——S100 protein 與 SOX10 陰性(排除黑色素細胞與神經鞘瘤),HMB-45 陰性(排除黑色素瘤),NSE、NKI/C3、CD10 陽性,MITF(microphthalmia transcription factor)陽性、EMA 陰性,S100A6 幾乎皆陽性、部分 SMA 局部陽性 📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma)。此「S100(-)/CD10(+)/MITF(+)/NSE(+)/EMA(-)」組合與官方答案完全對應。Desmoplastic 變異型即腫瘤周圍膠原明顯硬化者。
鑑別診斷: ①黑色素細胞病灶/黑色素瘤——雖巢狀生長略似,但無表皮成分且 S100、HMB-45、Melan-A 皆陰性可區分 📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma);②神經鞘黏液瘤 (nerve sheath myxoma)——肢端為主、黏液樣、S100 陽性/NKI-C3 陰性(與本瘤相反)📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma);③叢狀纖維組織細胞瘤(MITF1 陽性有助鑑別)。
處置/治療: 行為屬良性;完整局部切除即可,局部復發少見(約 7%,臉部較易復發)📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma)。即使見有絲分裂或輕度異型性亦不代表惡性。🖼 教科書圖表:
Cellular neurothekeoma:腫瘤細胞表現 NKI-C3 但 S100 陰性。
嗜伊紅性細胞構成的巢與束。
📚 參考來源: 📖 細胞性神經鞘黏液瘤 (Cellular Neurothekeoma)
第 15 題
題目:
一位 35 歲女性,肚皮出現無症狀之病灶已兩年(如圖),請問診斷?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 年輕成人軀幹一顆緩慢生長的中央紅/棕色丘疹外繞瘀斑樣暈環(靶心 targetoid 外觀)、病理見鞋釘樣 (hobnail) 內皮細胞 → Targetoid hemosiderotic (hobnail) hemangioma。
官方答案: Targetoid hemosiderotic hemangioma(Hobnail hemangioma,靶樣含鐵血黃素血管瘤/鞋釘樣血管瘤)
診斷要點: Hobnail hemangioma 通常出現於年輕或中年成人的四肢(尤其大腿)與軀幹,本題「35 歲女性、肚皮(軀幹)、無症狀、已兩年、生長緩慢」相符 📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma)。最經典的臨床形態為中央紅色丘疹或斑疹,周圍環繞透明環與瘀斑樣暈環,構成靶心 (targetoid) 外觀(此即「targetoid hemosiderotic」命名由來;含鐵血黃素來自反覆微出血)📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma)。病灶可隨月經週期/懷孕變化(經前變大變深、與 estrogen 相關),提示荷爾蒙影響。
病理/免疫特徵: 雙相 (biphasic) 生長:淺層為擴張、內襯「鞋釘樣 (hobnail)」內皮細胞(核向管腔突出如鞋釘)的薄壁血管,內皮有乳頭狀凸入;深層血管漸狹窄呈裂隙狀,在膠原束間穿行剝離 (dissecting),伴真皮含鐵血黃素沉積、紅血球外滲與淋巴球浸潤。內皮 CD31、D2-40 (podoplanin) 常陽性 📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma)。
鑑別診斷: ①Kaposi sarcoma——裂隙狀血管與剝離型態易混淆,但 KS 有 HHV-8 (LANA-1) 陽性、較瀰漫,為最重要鑑別 📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma);②microvenular hemangioma;③其他血管瘤、纖維組織細胞瘤、黑色素細胞痣(臨床)。
處置/治療: 良性,少或不復發;診斷確立後單純切除即可 📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma)。🖼 教科書圖表:
Hobnail hemangioma:特徵性的靶心樣 (targetoid) 外觀。
📚 參考來源: 📖 鞋釘樣血管瘤 (Hobnail Hemangioma)
第 16 題
題目:
一位 61 歲男性,最近診斷為大腸癌,接受標靶治療,出現以下皮膚病灶,請問你的診斷為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 大腸癌用抗 EGFR 標靶藥(cetuximab/panitumumab)→ 臉部脂漏部位(鼻旁、口周)出現膿疱結痂的痤瘡樣疹+手指甲溝炎 (paronychia) → EGFR 抑制劑相關痤瘡樣疹。
官方答案: EGFR-inhibitor associated eruption / EGFR-inhibitor associated acneiform eruption / paronychia(表皮生長因子受體抑制劑相關痤瘡樣疹/甲溝炎)(寫 drug reaction 扣 2 分)
診斷要點: 轉移性大腸癌常用抗 EGFR 單株抗體(cetuximab、panitumumab)標靶治療。EGFR 在表皮基底角質細胞與毛囊、甲周上皮高度表現,抑制後最典型的皮膚毒性是痤瘡樣(丘疹膿疱性)疹,好發於脂漏部位(臉、頭皮、上胸背),與尋常痤瘡不同的是無粉刺。本題臨床圖可見鼻旁與口周成群的膿疱、結痂性丘疹,以及手指甲皺襞紅腫、化膿性肉芽(甲溝炎 paronychia)——後者是 EGFR 抑制劑另一標誌性、較晚出現的毒性。題幹「近期大腸癌、標靶治療」加上此形態即可定調。官方特別註明只寫「drug reaction」要扣分,要求答出致病機轉明確的 EGFR 抑制劑相關性。
病理/免疫特徵: 痤瘡樣疹病理為表淺毛囊周圍/毛囊性嗜中性球性膿疱與毛囊炎,可伴角化異常;甲溝炎則為甲周化膿性肉芽組織反應。(教科書未檢索到 EGFR 抑制劑專章,病理描述為臨床病理通識,非直接引用。)
鑑別診斷: ①尋常痤瘡/酒渣(有粉刺、無標靶用藥史);②細菌性毛囊炎、口周皮膚炎;③其他標靶/化療皮膚毒性。臨床上依「用藥時序 + 脂漏分布無粉刺 + 併發甲溝炎」即可辨識。
處置/治療: 通常不需停藥(疹子嚴重度反而與抗腫瘤療效正相關)。輕度用外用抗生素(clindamycin/metronidazole)、外用類固醇;中重度加口服四環黴素類(doxycycline/minocycline);甲溝炎以泡醋酸、外用強效類固醇、必要時處理化膿肉芽。加強保濕防曬。📚 參考來源: 未檢索到 EGFR 抑制劑相關疹之直接教科書章節(McKee/Fitzpatrick 藥物反應章以關鍵詞查無專節命中);本題依題幹用藥史+考題臨床圖之痤瘡樣疹+甲溝炎特徵定診斷,病理/處置為臨床通識,建議人工補齊教科書引用。
第 17 題
題目:
一位 26 歲女性,兩年前開始出現無症狀的皮疹。家族中無人有類似皮膚病變。理學檢查可見如圖所示的皮疹,分布於眼皮、頸部、上臂、軀幹與腋下。血液檢查顯示 liver function, renal function, cholesterol, triglyceride 均在正常範圍。皮膚切片的病理報告為 “xanthogranulomatous lesion”。根據以上資訊,此皮疹最可能的診斷為何?
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 年輕成人血脂正常卻多發紅黃色丘疹結節,對稱好發屈側(眼皮、頸、腋下)、病理為 xanthogranulomatous → 非高血脂性的組織球增生症 Xanthoma disseminatum。
官方答案: Xanthoma disseminatum(播散性黃瘤,XD)
診斷要點: XD 屬非朗格漢斯細胞組織球增生症 (non-Langerhans cell histiocytosis),好發於年輕成人(多 <25 歲)、男性略多,本題 26 歲女性亦在範圍。病灶為紅黃色丘疹、結節與斑塊,特徵性地好發於屈側/皺褶部位 (flexures)——與題幹「眼皮、頸部、腋下、軀幹」的分布高度一致 📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma)。最關鍵的鑑別點是血脂(cholesterol、triglyceride)正常——這排除了各型高血脂性黃瘤 (eruptive/tuberous xanthoma),指向組織球性 XD。30–50% 病例侵犯黏膜(喉、咽、氣管、口腔),可致氣道阻塞;部分合併尿崩症 (diabetes insipidus)(下視丘-腦下垂體侵犯),為 XD 的經典三聯之一(皮膚黃瘤 + 黏膜黃瘤 + 尿崩症)📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma)。
病理/免疫特徵: 病理即題幹的 “xanthogranulomatous lesion”——真皮內泡沫狀組織細胞 (foamy histiocytes)、Touton 型與異物型多核巨細胞、混合發炎細胞浸潤,晚期纖維化。免疫組化屬非朗格漢斯型:CD68 陽性、factor XIIIa 陽性,S100 與 CD1a 陰性(藉此與 Langerhans cell histiocytosis 區分)。📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma)
鑑別診斷: ①高血脂性黃瘤(本題血脂正常已排除);②Langerhans cell histiocytosis(CD1a/S100 陽性、Birbeck 顆粒);③其他非 LCH 組織球增生症——juvenile xanthogranuloma(多為單發、嬰幼兒)、generalized eruptive histiocytosis、Erdheim-Chester disease 📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma);④其孤立對應型 scalloped cell xanthogranuloma。
處置/治療: 臨床病程多為良性,病灶常自發消退(但可能歷時數年至數十年)📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma)。治療困難、無標準方案,可試手術、雷射、系統性藥物(statin、fibrate 雖血脂正常仍偶用、cladribine 等);須評估黏膜/氣道侵犯與尿崩症並對症處理(呼吸道或 CNS 侵犯為罕見致死原因)。🖼 教科書圖表:
Xanthoma disseminatum:典型丘疹。
廣泛分布的紅斑性丘疹。
📚 參考來源: 📖 播散性黃瘤與扇貝狀細胞黃色肉芽腫 (Xanthoma Disseminatum and Scalloped Cell Xanthogranuloma)
第 18 題
題目:
一位 45 歲男性因下體疼痛而至門診求診,自述常有一夜情行為。1 個多月前在陰莖及包皮處先出現無痛性的糜爛(如圖),經抗生素治療無效,於 2 週後發現右側腹股溝及下腹部多發性腫塊合併疼痛(如圖),因而到門診求診。實驗室檢查發現:VDRL/TPHA, HIV 為陰性反應;但是 complement fixation test > 1:512。請問:
(1) 最可能之診斷為何?
(2) 其致病之病原為何?
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 一夜情男性→陰莖無痛性糜爛(第 1 期)→兩週後同側腹股溝多發疼痛橫痃(bubo,第 2 期)+ VDRL/HIV 陰性但 complement fixation > 1:512 →性病性淋巴肉芽腫 (LGV),病原為 Chlamydia trachomatis (L1–L3 血清型)。
官方答案:
(1) Lymphogranuloma venereum (性病性淋巴肉芽腫,LGV)
(2) Chlamydia trachomatis診斷要點: LGV 為由 Chlamydia trachomatis(血清型 L1、L2、L3)引起的性傳染病,過去在已開發國家罕見,近年於男男性行為 (MSM) 且合併 HIV 者出現數起疫情;女性較少見。臨床分三期演進:第 1 期為接觸後 3–30 天於陰莖、陰囊、直腸、外陰、陰道或子宮頸出現「小型、短暫、常無症狀」的丘疹水疱或潰瘍(對應題幹「無痛性糜爛、抗生素無效」);第 2 期於原發病灶後數週出現「腹股溝淋巴結腫大」,初期無痛質硬,之後淋巴結(橫痃 buboes)軟化並排出黏稠膿液,周圍組織相互黏連成團(對應題幹「腹股溝及下腹部多發性疼痛腫塊」),可伴倦怠、關節痛與肝脾腫大;第 3 期為纖維化併淋巴水腫。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
實驗室與鑑別重點: 題幹 VDRL/TPHA 陰性可排除梅毒(無痛性硬性下疳 chancre),HIV 陰性;而 補體結合試驗 (complement fixation test) 滴度 > 1:512 是 LGV 血清學高度陽性的關鍵佐證(一般 > 1:64 即具意義)。現今確診標準為核酸增幅檢測 (NAAT),PCR 亦可用於確認。組織病理典型呈發炎的淋巴管與肉芽腫,晚期中央壞死緩慢被纖維化取代。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
鑑別診斷: 其他生殖器潰瘍—淋巴結病症候群:梅毒(無痛下疳,硬且淋巴結無痛不化膿)、軟性下疳 chancroid(Haemophilus ducreyi,痛性潰瘍 + 痛性化膿性橫痃)、生殖器疱疹(成群水疱/糜爛);貓抓病 (cat scratch disease) 臨床上亦可模擬 LGV。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
處置/治療: 首選 doxycycline 100 mg BID 口服 21 天(教科書本篇未列具體劑量,屬臨床共識,此劑量未於檢索檔明列);橫痃有波動感時可抽吸引流以免破裂形成竇道。應同時篩檢並治療其他性傳染病與通報接觸者。
📚 參考來源: 📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)(McKee 5e)|📖 性病淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)(Fitzpatrick Dermatology 9e)
第 19 題
題目:
一位 45 歲男性病患,過去病史爲早發性腎結石併發腎衰竭。主訴最近一年內陸續發現在指甲下出現無痛性結節,如圖 A。病理組織切片如圖 B,HE 染色進行偏光顯微鏡檢查如圖 C,請問此病人之診斷爲何?
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 早發性腎結石 + 腎衰竭的年輕男性,指甲下無痛結節,切片在偏光顯微鏡下見雙折射 (birefringent) 的草酸鈣結晶 (calcium oxalate crystals) 沉積於皮膚→皮膚草酸鹽沉積症 (cutaneous oxalosis),背後為原發性高草酸尿症 (primary hyperoxaluria)。
官方答案: Cutaneous oxalosis(皮膚草酸鹽沉積症)
診斷要點: 病史三聯——早發性腎結石、腎衰竭、與晶體性皮膚沉積——強烈指向原發性高草酸尿症 (primary hyperoxaluria, PH):肝臟過氧化體酵素缺陷(第 I 型為 AGT,alanine-glyoxylate aminotransferase)導致草酸過度生成,草酸鈣先在腎沉積造成反覆結石與腎鈣質沉著、進而腎衰竭;當腎功能喪失、血中草酸無法排出(尤其洗腎病人)便發生系統性草酸鹽沉積症 (systemic oxalosis),草酸鈣結晶沉積於皮膚、血管壁、骨、心肌等處。皮膚表現包括指端/甲下結節、網狀青斑樣或末梢缺血性病灶。四本 grounding 教科書未檢索到 cutaneous oxalosis 專章,以下機轉屬教科書外臨床共識,請人工複核。
病理/偏光特徵: HE 切片可見真皮/皮下的無定形嗜鹼性團塊,內含放射狀或菱形的草酸鈣結晶;關鍵在偏光顯微鏡下呈明亮的雙折射 (birefringent)(對應題幹圖 C),此為與其他鈣化(如失養性/轉移性 calcinosis cutis,von Kossa/Alizarin red S 陽性但非草酸鹽結晶)鑑別的重點。未檢索到直接相關內容,請人工補齊染色細節。
鑑別診斷: 轉移性鈣化 / 鈣化防禦 (calciphylaxis,慢性腎衰亦好發,但為血管中膜鈣化、痛性網狀紫斑壞死)、痛風石 (gouty tophi,偏光下為負雙折射針狀單鈉尿酸鹽結晶,與草酸鈣不同)、晶體儲積性組織球增生症。可用「早發腎結石→腎衰→皮膚結晶」的病史與偏光下結晶型態區分。與痛風石對比可參 📖 鈣質與其他礦物質沉積疾病 (Calcium and Other Mineral Deposition Disorders)(同章詳述痛風石之負雙折射針狀結晶與 calciphylaxis)。
處置/治療: 針對原發病—第 I 型 PH 可考慮 pyridoxine (維生素 B6)、大量水分、檸檬酸鹽;終極治療為肝腎(或肝)移植以矯正代謝缺陷。皮膚病灶本身多隨系統性草酸負荷改善而緩解。此治療為臨床共識,未於檢索檔明列。
📚 參考來源: 未檢索到 cutaneous oxalosis 直接章節;鑑別之鈣化/痛風結晶對照見 📖 鈣質與其他礦物質沉積疾病 (Calcium and Other Mineral Deposition Disorders)(Fitzpatrick Dermatology 9e)。
第 20 題
題目:
請將下列外用藥膏(如圖),依照強度由最高至最低排列。(排序不完全正確將予扣分)
A. Betamethasone valerate 0.1% cream
B. Betamethasone valerate 0.06% cream
C. Betamethasone dipropionate 0.05% ointment
D. Mometasone furoate 0.1% cream
E. Mometasone furoate 0.1% ointment
F. Clobetasol propionate 0.05% ointment
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 外用類固醇強度排序—記三原則:Clobetasol propionate = 最強 (Class 1/super-high);同一分子「軟膏 ointment > 乳膏 cream」(封閉性↑滲透↑);再依 valerate 0.1% > 0.06% 的濃度差;正解 F C E A D B。
官方答案: FCEADB
計分規則:F 沒有在第一,扣 2 分;B 沒有在最後,扣 1 分;中間順序每一錯誤,扣 0.5 分。診斷要點(排序邏輯):
- F. Clobetasol propionate 0.05% ointment——公認美國分級 Class 1(super-high / 最強效),排第一。
- C. Betamethasone dipropionate 0.05% ointment——betamethasone 的 dipropionate 酯效價高於 valerate 酯,且為軟膏劑型,屬高效 (Class 1–2),排第二。
- E. Mometasone furoate 0.1% ointment 與 A. Betamethasone valerate 0.1% cream——中效層級;同分子下 **E(ointment)> **同濃度 cream,且 mometasone furoate 軟膏效價置於 betamethasone valerate 乳膏之前。
- D. Mometasone furoate 0.1% cream——與 A 同為中效,但依此官方序列列於 A 之後。
- B. Betamethasone valerate 0.06% cream——濃度最低 (0.06% < 0.1%)、乳膏劑型,效價最弱,排最後。
核心原則:(1)分子/酯類本質效價:clobetasol propionate ≫ betamethasone dipropionate > mometasone furoate ≈ betamethasone valerate;(2)劑型:同一藥物 ointment(軟膏)封閉保濕、促進穿透,效價高於 cream(乳膏);(3)濃度:同劑同分子時濃度越高越強(valerate 0.1% > 0.06%)。這三個變因共同決定排序。
臨床意義: 強度分級 (Class 1 最強→Class 7 最弱) 用於依部位(臉/皺褶用弱效、掌蹠/苔癬化用強效)與病灶選藥,並評估皮膚萎縮、微血管擴張、下視丘-腦垂體-腎上腺軸抑制等風險。四本 grounding 教科書未檢索到完整「外用皮質類固醇效價分級表」;上述分子效價高低與 ointment>cream 原則屬藥理共識,官方序列 FCEADB 逐字為準,請人工複核個別分子的分級歸屬。
📚 參考來源: 未檢索到完整外用類固醇分級表;外用製劑相關背景見 📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)(Fitzpatrick Dermatology 9e,含 betamethasone dipropionate 併用維生素 D 類似物之敘述)。
第 21 題
題目:
有一位 55 歲女士被診斷爲黑色素細胞癌第四期,她經基因檢測後,開始使用 vemurafenib 治療,在持續治療 5 個月之後,於臉頰長出如圖 1 的病灶、並在一個月內快速長大,病理切片如圖 2。請問:
(1) 圖 1 病灶最可能診斷爲何? (2 分)
(2) 該病患的黑色素細胞癌有哪一種突變,才能使用 vemurafenib 治療? (2 分)
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 轉移性黑色素瘤病人用 vemurafenib(BRAF 抑制劑)數月後臉頰冒出快速長大的圓頂角化結節→BRAF 抑制劑弔詭性活化 MAPK 誘發的角化棘皮瘤 (keratoacanthoma);能用 vemurafenib 代表腫瘤帶 BRAF V600E 突變。
官方答案:
(1) Keratoacanthoma(角化棘皮瘤);verrucous keratosis 亦可(寫 verrucous papilloma 給 1 分)
(2) BRAF V600E mutation(寫 BRAF mutation 給 1 分)診斷要點 (1): 角化棘皮瘤 (KA) 為快速生長的上皮性腫瘤,多視為鱗狀細胞癌 (SCC) 的一種變異型;臨床呈圓頂狀結節、中央有角化栓 (keratotic plug),移除角化斑塊後留下火山口狀凹陷 (crater),好發日曬部位,多數 6–12 個月自發消退但仍可組織破壞甚至罕見轉移。📖 角化棘皮瘤 (Keratoacanthoma) 本題關鍵在藥物脈絡:單藥 BRAF 抑制劑 vemurafenib 會透過 MAPK 訊息的「弔詭性活化 (paradoxical activation)」誘發鱗狀增生——從良性乳突瘤、疣狀角化到角化棘皮瘤與 cSCC;在第二期試驗中約 26% 病人出現 cSCC/KA,且此類皮膚毒性在併用 MEK 抑制劑 (cobimetinib) 後顯著減少,佐證其機轉。📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)
診斷要點 (2): vemurafenib 是「某些突變型 BRAF(包括 V600E)」的小分子抑制劑;FDA 於 2011 年核准其用於帶 BRAF V600E 突變的無法切除或轉移性黑色素瘤。約 75–85% 黑色素瘤帶 MAPK 路徑致癌突變,其中 BRAF 活化突變以 V600E 最常見(偶見 V600K)。因此病人「能使用 vemurafenib」即代表其腫瘤驗出 BRAF V600E。📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)
病理特徵: KA 組織病理為外生性、對稱的杯狀/火山口結構,中央充滿角質,兩側正常表皮如「唇 (lipping)」包繞;細胞為分化良好的鱗狀上皮,胞質呈玻璃樣嗜伊紅。與高分化 SCC 有時難以絕對區分。📖 角化棘皮瘤 (Keratoacanthoma)
鑑別診斷: 高分化鱗狀細胞癌、疣狀角化 (verrucous keratosis)、尋常疣、肥厚性光化性角化。藥物史(BRAF 抑制劑)+ 快速生長 + 火山口形態是本題辨識點。
處置/治療: 手術切除為主 📖 角化棘皮瘤 (Keratoacanthoma);BRAF 抑制劑相關 KA 常於停藥或改用 BRAF/MEK 雙重抑制後減少,通常不需中止腫瘤治療。
🖼 教科書圖表:
角化棘皮瘤不同演化階段:圓頂結節伴中央角化過度栓,栓脫落後留火山口凹陷。
📚 參考來源: 📖 角化棘皮瘤 (Keratoacanthoma)(Fitzpatrick Color Atlas 9e)|📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)(Fitzpatrick Dermatology 9e,vemurafenib 機轉、BRAF V600E、KA/cSCC 弔詭活化)
第 22 題
題目:
一位 45 歲男性從小就注意到右側背部有一米白色斑塊,無鱗屑、境界明顯但邊緣不規則,無明顯自覺症狀,大小僅隨身體長大比例性放大,其它無明顯變化(如圖 1);在病灶及邊緣抓搔後出現如圖的反應(如圖 2);皮膚切片發現黑色素及黑色素細胞並無異常變化。請問:
(1) 診斷爲何?
(2) 造成此病灶的現象,是導因於哪一種物質?
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 從小就有、比例性放大的先天性米白色斑塊,切片黑色素/黑色素細胞正常(非真正色素脫失),且抓搔後周圍皮膚變紅而斑塊本身不紅(摩擦/diascopy 誘發,界線在充血中反而更清楚)→貧血性母斑 (nevus anemicus),成因為病灶血管對兒茶酚胺 (catecholamines) 過度敏感造成的持續性血管收縮。
官方答案:
(1) Nevus anemicus(貧血性母斑);pharmacologic nevus 亦可
(2) Catecholamine(s)(兒茶酚胺)診斷要點: 貧血性母斑是一種先天性異常 (congenital anomaly),表現為無症狀、略呈色素減退外觀、邊界不清的斑塊,自幼存在並隨身體成長等比放大。📖 貧血性母斑 (Nevus Anemicus) 本題最關鍵的兩點:(一)皮膚切片黑色素與黑色素細胞正常——代表這不是真正的色素脫失/減少,而是「功能性、血管性」的蒼白;(二)抓搔/摩擦後周圍正常皮膚充血變紅,而病灶本身不紅(圖 2),且以玻片下壓 (diascopy) 使周圍血色消退時,病灶與周邊界線反而模糊——這正是貧血性母斑的診斷性表現。
成因(第 2 小題): 病灶區血管對兒茶酚胺 (catecholamines) 呈現局部過度敏感,導致持續性血管收縮 (vasoconstriction),使該處呈缺血性蒼白;故稱「藥理性母斑 (pharmacologic nevus)」——蒼白源於血管收縮而非黑色素缺乏。grounding 檔(McKee 20-22)標題為 nevus anemicus,但內文段落混入 nevus depigmentosus 之描述,未直接載明 catecholamine 機轉;此血管收縮/兒茶酚胺過敏機轉屬教科書外之經典臨床共識,官方答案 Catecholamine(s) 逐字為準,請人工複核 grounding 段落。
鑑別診斷: 與無色素性母斑 (nevus depigmentosus) 最需鑑別——後者為黑色素體轉移缺陷造成的真性色素減退,摩擦後病灶會與周圍一起變紅、diascopy 下界線不變清;白斑症 (vitiligo,黑色素細胞消失、Wood’s lamp 下亮白)、貧血痣 vs 咖啡牛奶斑並存時需想到神經纖維瘤病。貧血性母斑的「摩擦不紅、diascopy 界線消失」是快速床邊區分法。
處置/治療: 良性、無惡性風險,通常不需治療;因血管功能性而非色素性,雷射與去色素/補色治療皆無效,可衛教觀察。
📚 參考來源: 📖 貧血性母斑 (Nevus Anemicus)(McKee 5e,先天性、略色素減退斑塊;catecholamine 機轉未於檔內明列)
第 23 題
題目:
一位 20 歲男性至門診,主訴於薦部出現一疼痛發炎的腫塊,中央有膿性滲出液,附近有陳舊性疤痕。手術中照片如示。請問您的診斷爲何?
考題圖片:


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🎯 一句話診斷線索: 年輕男性、薦尾/臀間裂 (intergluteal cleft) 疼痛發炎腫塊、中央流膿、旁有舊疤(反覆發作)→毛髮穿透皮膚引發異物肉芽腫的藏毛竇 (pilonidal sinus)。
官方答案: Pilonidal sinus(藏毛竇;Pilonidal cyst 亦可)
(寫 epidermal inclusion cyst、dermoid cyst、perianal fistula 不給分)診斷要點: 藏毛竇(又稱 jeep disease)好發於男性 (3–4:1)、十至三十多歲、高加索人;典型為一個或多個慢性疼痛、引流性的竇道,侵犯脊柱底部或臀間裂 (intergluteal cleft),完全對應本題「20 歲男性、薦部疼痛腫塊、中央膿性滲出、附近陳舊疤痕(反覆發炎手術後)」。📖 藏毛竇 (Pilonidal Sinus) 病灶亦可見於耳、頭皮、臍、腋窩等;理髮師等職業會有指間變異型。
致病機轉與病理: 成因為患者自身毛髮直接或經擴張毛囊口穿透皮膚——臀間裂內游離毛髮受臀部運動摩擦力推送穿過上皮進入真皮,引起異物性肉芽腫反應 (foreign body granulomatous reaction),形成續發感染與膿瘍的病灶核心。組織學:表淺竇道襯以複層鱗狀上皮,深部竇壁由肉芽組織與瘢痕構成,圍繞含毛幹碎片 (hair shaft fragments) 的劇烈發炎真皮,常見異物性多核巨細胞與續發細菌感染(含 Actinomyces)。慢性骶尾部藏毛竇罕見(約 0.1%)可併發分化良好的鱗狀細胞癌。📖 藏毛竇 (Pilonidal Sinus)
鑑別診斷(題目已排除): 表皮包涵囊腫 (epidermal inclusion cyst)、皮樣囊腫 (dermoid cyst)、肛瘻 (perianal fistula)、肛周膿瘍、化膿性汗腺炎。辨識點:位於臀間裂正中、竇道內見毛髮、年輕男性反覆化膿。
處置/治療: 急性期切開引流;確定治療為手術切除竇道(含各式皮瓣重建以減少復發),並清除毛髮、保持局部清潔與除毛衛教。📖 藏毛竇 (Pilonidal Sinus)(本篇未列具體術式細節)
🖼 教科書圖表:
藏毛囊腫:可見多個毛幹碎片。
竇道襯以複層鱗狀上皮,周圍瘢痕、慢性發炎與含鐵血黃素沉積。
📚 參考來源: 📖 藏毛竇 (Pilonidal Sinus)(McKee 5e)
第 24 題
題目:
(1) 有一位 67 歲女士罹患肝癌,在使用標靶治療藥物後,在雙腳掌出現如圖 1 之角質化病灶。請問最可能診斷爲何? (2 分)
(2) 另有一位 58 歲女士罹患乳癌,在使用化學治療後雙腳掌出現類似病灶如圖 2。請問最可能診斷爲何? (2 分)
考題圖片:

官方答案與詳解 (點擊展開)
🎯 一句話診斷線索: 同樣是「手掌腳掌」病灶,區分關鍵在藥物類別——標靶藥(肝癌 sorafenib 類多激酶抑制劑)→受壓點過度角化的手足皮膚反應 (hand-foot skin reaction, HFSR);傳統化療(乳癌)→瀰漫性紅斑腫脹的手足症候群 / 化療誘發肢端紅斑 (hand-foot syndrome / acral erythema)。
官方答案:
(1) Hand-foot skin reaction(手足皮膚反應,HFSR)
(2) Hand-foot syndrome(手足症候群;acral erythema、palmoplantar dysaesthesia syndrome 也算對)診斷要點 (1) 標靶治療 → HFSR: 肝癌常用之多激酶/抗血管新生標靶藥(sorafenib、regorafenib 等)引起的手足皮膚反應,特徵為受壓點(足底、指節等承重摩擦處)的局限性、疼痛性過度角化斑塊,周圍常繞以紅暈,病灶「厚繭樣、角質化」對應題幹圖 1。教科書明載:vemurafenib(另一類 BRAF 抑制劑)亦可致「以足底受壓點過度角化斑塊為特徵的 hand–foot skin reaction」,發生率達 60%,可見此反應為多種激酶/標靶藥的類效應。📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)
診斷要點 (2) 傳統化療 → Hand-foot syndrome / 化療誘發肢端紅斑: 乳癌化療(如 capecitabine/5-FU、doxorubicin 脂質體、taxane 等)引起的化療誘發性肢端紅斑 (chemotherapy-induced acral erythema),臨床同義詞即 hand-foot syndrome、acral erythema、palmoplantar dysaesthesia (erythrodysaesthesia) syndrome;表現為手掌腳掌對稱性的紅斑、腫脹、麻木刺痛與灼熱感,嚴重可起水疱、脫皮。與 HFSR 不同處:化療型為瀰漫性紅斑水腫、非侷限於受壓點,且以感覺異常(dysaesthesia)為主。📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)
兩者鑑別(本題核心):
- HFSR(標靶):局限受壓點、過度角化(厚繭樣)、周圍紅暈、劇痛;藥物為 sorafenib/regorafenib/vemurafenib 等多激酶或 BRAF 抑制劑。
- HFS(化療):瀰漫性掌蹠紅斑腫脹、感覺異常;藥物為 capecitabine、5-FU、脂質體 doxorubicin 等細胞毒性化療。
處置/治療: 共同原則為減量/暫停致病藥、避免摩擦與受熱、加強保濕與角質軟化(尿素、水楊酸軟膏),HFSR 可用厚敷保護受壓點,HFS 可局部類固醇與症狀處理;capecitabine 相關 HFS 有時用 pyridoxine(證據不一)。具體處置屬臨床共識,未於檢索檔逐項明列。
📚 參考來源: 📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)(McKee 5e,化療誘發肢端紅斑=hand-foot syndrome)|📖 分子標靶治療 (Molecular Targeted Therapies)(Fitzpatrick Dermatology 9e,標靶藥之 hand-foot skin reaction)
第 25 題
題目:
圖中爲一 60 歲女性病患頭部之皮膚鏡照片
(1) 請問最可能之診斷爲何?(2 分)
(2) 請問可進一步做何種檢查以確定診斷?請列出二項 (2 分)
考題圖片:

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🎯 一句話診斷線索: 頭皮皮膚鏡下見逗點狀 (comma) / 開瓶器狀 (corkscrew) 斷髮、黑點與斷裂毛幹→頭癬 (tinea capitis);確診做 KOH 直接鏡檢 + 黴菌培養(或皮膚切片)。
官方答案:
(1) Tinea capitis(頭癬)
(2) KOH(氫氧化鉀直接鏡檢)或 fungus culture(黴菌培養)或皮膚切片(任列二項)診斷要點: 頭癬為頭皮的皮癬菌性毛髮黴菌病 (dermatophytic trichomycosis),雖以前青春期兒童最常見,但成人(尤其老年女性、免疫低下或停經後)亦可發生。臨床可為非發炎性脫屑、脫屑併斷髮,或嚴重疼痛化膿的膿癬 (kerion)。📖 頭癬 (Tinea Capitis) 本題為皮膚鏡 (dermoscopy/trichoscopy) 影像:頭癬的特徵性毛鏡表現為逗點狀毛髮 (comma hairs)、開瓶器狀毛髮 (corkscrew hairs)、黑點 (black dots,貼近頭皮處斷髮)、Z 字形斷髮與周圍脫屑——影像中彎曲、扭轉、短斷的毛幹即對應此組表現,是快速床邊指向頭癬的線索。
確診檢查(第 2 小題,任二項):
- 直接顯微鏡檢 (KOH):皮屑/病髮加 KOH,毛外型 (ectothrix) 見孢子環繞毛幹於角皮層、毛內型 (endothrix) 見孢子位於毛幹內。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- 黴菌培養 (fungal culture):確認菌種,通常 10–14 天可見皮癬菌生長(如 T. tonsurans、M. canis、T. violaceum)。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- 皮膚(頭皮)切片:組織可見毛囊/毛幹內外的真菌(PAS/GMS 染色輔助),並可與其他脫屑性頭皮病鑑別。
- 輔助:伍氏燈 (Wood’s lamp)——Microsporum(M. canis)呈藍綠色螢光,但 T. tonsurans 不發螢光(非確診,僅輔助)。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
鑑別診斷: 脂漏性皮膚炎、乾癬、異位性皮膚炎、慢性單純苔癬、圓禿 (alopecia areata)、慢性皮膚紅斑性狼瘡;灰斑型 (gray patch)、黑點型 (black dot)、膿癬、黃癬為其臨床亞型。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
處置/治療: 頭癬需全身性 (口服) 抗黴菌藥(griseofulvin、terbinafine、itraconazole 等;terbinafine 對 Trichophyton 尤佳),單靠外用無法根治;配合抗黴菌洗劑減少傳播。若及時治療毛髮再生為常態,延誤(尤其 kerion/favus 併 S. aureus)可致疤痕性禿髮。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
🖼 教科書圖表:
頭癬「黑點」變異型:貼近頭皮斷髮形成黑點外觀。
毛外型 vs 毛內型皮癬菌感染示意。
📚 參考來源: 📖 頭癬 (Tinea Capitis)(Fitzpatrick Color Atlas 9e)
變性膠原被組織球、淋巴球與纖維母細胞柵欄狀環繞(McKee Fig. 9.57)
假腔腔內容物呈強烈 Alcian blue (pH 2.5) 陽性(McKee Fig. 33.200)
麻風瘤型麻風的 histoid variant,類組織細胞瘤病灶(McKee Fig. 18.194)
Norwegian (crusted) scabies:廣泛結痂與極大量蟎蟲寄生(McKee Fig. 18.384)
髮幹下段嵌入上段的「杯與球」套疊,Netherton 病的 pathognomonic 表現(McKee Fig. 22.178)
成群紅棕丘疹波浪狀出現、逐漸過度角化結痂中央壞死;因非同步出現故各階段並存(FitzAtlas Fig. 21-13)
DH 早期病灶:真皮乳頭內嗜中性球微膿瘍。
慢性放射性皮膚炎:硬化合併萎縮與微血管擴張。
異物肉芽腫的重要病因表,外源性欄含 Silicone。
異物肉芽腫高倍:異物巨細胞反應。
Cellular neurothekeoma:腫瘤細胞表現 NKI-C3 但 S100 陰性。
嗜伊紅性細胞構成的巢與束。
Hobnail hemangioma:特徵性的靶心樣 (targetoid) 外觀。
Xanthoma disseminatum:典型丘疹。
廣泛分布的紅斑性丘疹。
角化棘皮瘤不同演化階段:圓頂結節伴中央角化過度栓,栓脫落後留火山口凹陷。
藏毛囊腫:可見多個毛幹碎片。
竇道襯以複層鱗狀上皮,周圍瘢痕、慢性發炎與含鐵血黃素沉積。
頭癬「黑點」變異型:貼近頭皮斷髮形成黑點外觀。
毛外型 vs 毛內型皮癬菌感染示意。