使用說明
每題答案與詳解收在可展開的區塊中(點「官方解答與詳解」展開)。詳解中的 📖 連結會連到對應教科書網站。
逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目：
有關cold injury 之描述何者為誤?
選項：
(A) pernio 為nonfreezing injury，潮濕、寒風會惡化，治療一般只需症狀治療，保溫，注意末梢血液循環順暢即可
(B) frostbite 為freezing injury，處置時rapid rewarming會增加tissue damage，應slow rewarming
(C) fever, tachycardia, cold and cyanotic skin after rewarming 為 poor prognosis signs
(D) frostbite 的surgical debridement 可delay 至tissue damage 範圍確定後再進行
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 凍傷(freezing injury)治療基石是rapid rewarming;陷阱：誤寫成slow rewarming會加重冰晶損傷
官方解答： (B)
核心觀念： 寒冷損傷分為「結凍性 (freezing)」與「非結凍性 (nonfreezing)」兩大類。凍傷 (frostbite) 屬結凍性損傷；凍瘡 (pernio/chilblains) 屬非結凍性損傷。凍傷治療的關鍵基石是「快速回溫 (rapid rewarming)」而非緩慢回溫——因為緩慢回溫時冰晶會變得更大、更具破壞性，反而加重組織損傷。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。凍瘡 (pernio) 是因持續暴露於「涼冷（高於冰點）」溫度所引起的局部發炎性病灶，屬非結凍性損傷；潮濕與風會藉由增加熱傳導與對流而促成惡化。處置以「症狀性治療、休息與保暖」為主，並強調透過寬鬆具隔熱性的衣物來預防、維持末梢循環（避免緊身衣物危及循環），與題幹敘述吻合。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
- (B) ❌ 錯誤（此即為答案）。凍傷確為結凍性損傷，但教科書明言「緩慢回溫會增加組織損傷，因此快速回溫是治療的基石 (rapid rewarming is the cornerstone of therapy)」，回溫應在 37–39°C 的水浴中進行直到最遠端部位泛紅。題幹把「rapid rewarming 會增加損傷、應 slow rewarming」寫反了，故為誤。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
- (C) ✅ 正確。凍傷處置的第一考量是意識到受害者可能同時有低體溫 (hypothermia)。回溫後仍出現發燒、心搏過速、皮膚冰冷且發紺，是重度組織灌流不良、即將壞死的警訊，屬預後不良徵象（教科書列有「凍傷的預後徵象」表 98-2）。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
- (D) ✅ 正確。由於評估凍傷損傷深度困難，發作後常鼓勵「保守觀察等待」以界定組織喪失範圍；外科清創 (surgical debridement) 通常最好「延遲至分界 (demarcation) 出現後 1 至 3 個月」再進行，可避免過度切除仍可存活的組織。📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
🧠 延伸重點： 凍傷水疱液富含前列腺素 F2α 與血栓素 A2，促成血管收縮、血小板聚集與進行性組織損傷，故輔助治療會用局部蘆薈（抑制 thromboxane synthetase）與口服 ibuprofen（抑制 COX）。凍傷罕見的長期後遺症包括足跟 20–30 年後發生鱗狀細胞癌。
📚 參考來源： 📖 寒冷損傷 (Cold Injuries)
第 2 題
題目：
下列關於drug-induced pemphigus之敘述何者為非?
選項：
(A) penicillamine, captopril, penicillin derivatives為常見的致病藥物；停藥後大多病灶會得到緩解
(B) 病理表現和 pemphigus foliaceus 或pemphigus vulgaris基本上相同，而 eosinophilic spongiosis可能很明顯
(C) 90%的病人 DIF呈陽性反應
(D) antibody的 titer通常很高，且和疾病的嚴重程度一定呈正相關
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🎯 考點： 藥物性天疱瘡thiol藥停藥多自癒、DIF陽性;陷阱：抗體效價「一定」與嚴重度正相關屬絕對化錯敘
官方解答： (D)
核心觀念： 藥物誘發性天疱瘡 (drug-induced pemphigus) 至少有 25 種藥物與其發生相關，最常見致病藥物為 penicillamine 與 captopril。組織學上類似其散發性對應疾病（p. foliaceus 或 p. vulgaris），多數病人 DIF 陽性，停用含巰基 (thiol) 藥物後多數可緩解。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。penicillamine、captopril 與 penicillin 衍生物（penicillins、cephalosporins 等）皆為常見致病藥物。停用含巰基 (sulfhydryl/thiol) 的致病藥物後多數病人症狀消退；非巰基藥物停用後緩解機會較低。整體「停藥後大多緩解」的敘述正確。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
- (B) ✅ 正確。組織學上 drug-induced pemphigus 類似散發性的 p. foliaceus 或 p. vulgaris；文獻並描述可見顯著的嗜酸性球海綿水腫 (eosinophilic spongiosis) 與棘層鬆解，屬本病可能表現。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
- (C) ✅ 正確。組織學上本病「在多數（但非全部）病人中直接免疫螢光 (DIF) 為陽性」，已記錄到抗 Dsg1 與抗 Dsg3 抗體，DIF 陽性率約在九成上下的敘述可接受。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
- (D) ❌ 錯誤（此即為答案）。教科書指出可用抗 Dsg1/Dsg3 單株抗體染色協助診斷與預後，但重點在「型態」——特發性者呈斑塊狀 (patchy)、藥物誘發者呈瀰漫性 (diffuse)，且瀰漫型預後較差。並無「抗體效價一定與疾病嚴重度呈正相關」的定論；題幹用「一定呈正相關」這種絕對化敘述，過於武斷，故為非。📖 藥物誘發性天疱瘡 (Drug-Induced Pemphigus)
🧠 延伸重點： 記憶要點是「thiol 藥（如 penicillamine）→ 傾向 pemphigus foliaceus 型、停藥常自癒；non-thiol 藥（如 captopril 以外的多數）→ 較難自行緩解」。考試中凡出現「一定 / 必然 / 100%」等絕對字眼，多半是陷阱選項。
第 3 題
題目：
可協助診斷登革熱的臨床表徵，請問以下何者為非?
選項：
(A) 發燒
(B) 全身性紅疹
(C) 血小板低下
(D) 分布於手掌與腳掌的皮疹
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🎯 考點： 登革熱=發燒+全身疹+血小板低下;陷阱：手掌腳掌疹非登革熱(屬二期梅毒/RMSF等)
官方解答： (D)
核心觀念： 登革熱 (dengue) 是黃病毒 (Flavivirus，單股 RNA) 經埃及斑蚊 (Aedes aegypti) 傳播的自限性全身性感染，典型為「關節痛–皮疹症候群」：突發高燒、肌肉關節痛、眼窩後疼痛，伴斑丘疹與（危險期）血小板低下、出血傾向。📖 登革熱 (Dengue)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確且為診斷核心。發熱期高溫 (≥38.5°C) 伴頭痛、嘔吐、肌肉痛與關節痛，是登革熱最基本的臨床表徵。📖 登革熱 (Dengue)
- (B) ✅ 正確。皮疹早期為潮紅 (flushing)，後期為斑疹/丘疹，恢復期可再出現第二波皮疹（甚至提示白血球破裂性血管炎），為全身性、常伴脫屑，是協助診斷的表徵之一。📖 登革熱 (Dengue)
- (C) ✅ 正確。危險期常見中度至重度血小板減少 (thrombocytopenia)，並伴血液濃縮、血漿滲漏與出血表現（瘀點、止血帶試驗陽性），是登革出血熱的重要指標。📖 登革熱 (Dengue)
- (D) ❌ 錯誤（此即為答案）。登革熱皮疹為全身性斑丘疹並可累及軀幹四肢；「特別分布於手掌與腳掌 (palms and soles)」並非登革熱的特徵。手掌腳掌皮疹反而是二期梅毒、麻疹、手足口病、落磯山斑點熱等的典型分布，用來與登革熱鑑別。故此項無法協助診斷登革熱。此手掌腳掌鑑別對照於指定教科書中未檢索到直接對應段落，以官方答案為準。📖 登革熱 (Dengue)
🧠 延伸重點： 診斷上，發熱期在血清偵測到病毒核酸具診斷意義；配對檢體 IgM 血清轉換為確診。二次感染不同血清型時因「抗體依賴性增強 (ADE)」易進展為登革出血熱/登革休克症候群。
📚 參考來源： 📖 登革熱 (Dengue)
第 4 題
題目：
eccrine汗腺的分泌主要是受到何者調控?
選項：
(A) epinephrine
(B) norepinephrine
(C) parasympathetic nerve
(D) acetylcholine
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🎯 考點： eccrine汗腺受交感神經支配卻用acetylcholine;陷阱：屬交感規則的例外,非副交感、非腎上腺素
官方解答： (D)
核心觀念： 外泌汗腺 (eccrine sweat gland) 由交感神經支配，但屬「交感神經一般規則（周邊傳遞物為正腎上腺素）的一個例外」——其節後纖維釋放的主要神經傳遞物質是「乙醯膽鹼 (acetylcholine)」。這是體溫調節性出汗的主要驅動因子。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
逐選項分析：
- (A) ❌ epinephrine（腎上腺素）非主要調控者。腎上腺素能刺激主要控制的是「頂泌腺 (apocrine)」分泌；外泌汗腺對 β-腎上腺素能刺激雖有反應，但出汗速率僅為膽鹼能刺激的 1/5 至 1/10，屬次要調節而非誘導出汗的主因。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (B) ❌ norepinephrine（正腎上腺素）雖是一般交感節後纖維的傳遞物，但外泌汗腺正是此規則的例外，並不以正腎上腺素為主要調控。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (C) ❌ 副交感神經 (parasympathetic nerve)。外泌汗腺的解剖神經支配來自「交感神經鏈」（節前纖維經白交通枝進入交感鏈、節後為無髓鞘 C 纖維終止於汗腺周圍），並非副交感神經支配。此為易混淆點：傳遞物是膽鹼能（乙醯膽鹼），但神經解剖屬交感。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (D) ✅ 正確（此即為答案）。腺體周圍乙醯膽鹼是汗液分泌的主要興奮劑，其濃度決定人類出汗速率；乙醯膽鹼結合透明細胞的膽鹼能受體、經細胞內 Ca²⁺ 增加而觸發水與電解質分泌。情緒性出汗與熱性出汗皆可被阿托品 (atropine) 抑制，證實為膽鹼能媒介。肉毒桿菌毒素即藉阻止乙醯膽鹼釋放來抑制出汗。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
🧠 延伸重點： 一句話記憶：「eccrine 由交感神經支配、卻用乙醯膽鹼；apocrine 用腎上腺素能」。這也解釋了 botulinum toxin 治療多汗症、以及 methacholine（膽鹼能藥）誘發膽鹼性蕁麻疹的機轉基礎。
📚 參考來源： 📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
第 5 題
題目：
關於 hyper-eosinophilic syndrome 的描述何者最為適切?
選項：
(A) myeloproliferative type 常與 Fip1-like 1/platelet-derived growth factor receptor-alfa (FIP1L1-PDGFRA) gene mutation 有關
(B) myeloproliferative type 典型的臨床症狀為嚴重搔癢(severe pruritus)、濕疹(eczema)、紅皮症 (erythroderma)、蕁麻疹 (urticaria)以及 lymphadenopathy 等
(C) lymphocytic type 患者常有心臟方面症狀如 endomyocardial fibrosis
(D) lymphocytic type 治療首選藥物為 imatinib
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： HES骨髓增生型帶FIP1L1-PDGFRA、imatinib有效、心臟纖維化;陷阱：勿與淋巴細胞型皮膚表現對調
官方解答： (A)
核心觀念： 高嗜酸性球症候群 (hypereosinophilic syndrome, HES) 有兩大主要亞型：「骨髓增生型 (myeloproliferative type)」與「淋巴細胞型 (lymphocytic type)」。前者為嗜酸性球的原發性株系擴增，帶 FIP1L1-PDGFRA 融合基因、可用 imatinib 標靶治療、心臟侵犯（endomyocardial fibrosis）較顯著；後者源自株系性 CD3⁻CD4⁺ T 細胞分泌 IL-5 驅動嗜酸性球多株增生，皮膚/濕疹樣表現與淋巴結腫大較明顯。📖 高嗜酸性球症候群 (Hypereosinophilic Syndrome)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確（此即為答案）。教科書明言某些株系性嗜酸性球增多最好視為嗜酸性球性白血病變異，帶「獨特的 FIP1L1-PDGFRA 融合」且可接受標靶治療——此即 myeloproliferative type 的分子標記。📖 高嗜酸性球症候群 (Hypereosinophilic Syndrome)
- (B) ❌ 錯誤。嚴重搔癢、濕疹、紅皮症、蕁麻疹與淋巴結腫大等「皮膚 T 細胞驅動」的表現，是「lymphocytic type」的典型臨床特徵（由株系性 T 細胞分泌 IL-5 所致），而非 myeloproliferative type。選項張冠李戴。📖 高嗜酸性球症候群 (Hypereosinophilic Syndrome)
- (C) ❌ 錯誤。心臟侵犯如心內膜心肌纖維化 (endomyocardial fibrosis) 主要見於 FIP1L1-PDGFRA 陽性的「myeloproliferative type」，而非 lymphocytic type。選項把亞型對調了。📖 高嗜酸性球症候群 (Hypereosinophilic Syndrome)
- (D) ❌ 錯誤。imatinib（酪胺酸激酶抑制劑）針對的是帶 FIP1L1-PDGFRA 的 myeloproliferative type，是該型的首選標靶藥；lymphocytic type 並非以 imatinib 為首選（多用類固醇等免疫調節）。📖 高嗜酸性球症候群 (Hypereosinophilic Syndrome)
🧠 延伸重點： 記憶對照表——Myeloproliferative：FIP1L1-PDGFRA(+)、心臟纖維化、imatinib 有效；Lymphocytic：CD3⁻CD4⁺ 株系 T 細胞、IL-5、皮膚/濕疹/紅皮症/淋巴結腫大、極罕見進展為 T 細胞淋巴瘤。HES 診斷需先排除寄生蟲感染等次發原因。
第 6 題
題目：
關於inherited epidermolysis bullosa (EB)，下列哪些敘述正確?請選出最適當的答案。
敘述：
① EB simplex中最嚴重的是localized EB simplex
② junctional EB中的localized type 之蛋白質突變是發生在collagen type XVIIA1
③ junctional EB中最嚴重的是non-Herlitz type
④ recessive dystrophic EB中，Hallopeau-Simens type 的病人若有長期不癒合的傷口有比較高的機會合併皮膚鱗狀細胞癌
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 遺傳性EB分層與蛋白:JEB localized=COL17A1、RDEB Hallopeau-Siemens慢性傷口易併SCC(②④對)
官方解答： (B) ②④
核心觀念： 遺傳性表皮鬆解水皰症 (inherited EB) 依水皰在皮膚的裂解層次分四大類：EB simplex（表皮內，keratin 5/14）、junctional EB（透明板 lamina lucida，laminin-332／COL17A1 等）、dystrophic EB（緻密板下，COL7A1／type VII collagen），與 Kindler EB。各大類中「最嚴重的亞型」與「致病蛋白」是常考點。遺傳性 EB 各亞型的詳細比較於指定四本教科書中僅檢索到後天性表皮鬆解水皰症 (EBA) 章節，未檢索到遺傳性 EB 的直接對應段落；以下依官方答案 (B) 逐敘述說明，以官方答案為最終正解。
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤。EB simplex 中最嚴重的並非 localized 型（過去稱 Weber-Cockayne，表現為手足水皰，屬最輕型），而是「generalized severe EBS（過去稱 Dowling-Meara 型）」。敘述把最輕當最重，故不成立。未於指定教科書檢索到直接段落，依官方答案判為錯誤。
- ② ✅ 正確。Junctional EB 的 localized（過去 non-Herlitz/generalized intermediate 的局限表現）型，其常見致病蛋白為第 XVII 型膠原蛋白 (type XVII collagen / COL17A1，即 BP180/BPAG2)。敘述中「collagen type XVIIA1」指的即 COL17A1 基因產物，判為正確。
- ③ ❌ 錯誤。Junctional EB 中最嚴重的是「Herlitz type (JEB-Herlitz / JEB generalized severe)」，因 laminin-332 (LAMA3/LAMB3/LAMC2) 完全缺失，常於嬰兒期致命；non-Herlitz type 相對較輕。敘述把最重與較輕對調，故不成立。
- ④ ✅ 正確。Recessive dystrophic EB 的 Hallopeau-Siemens 型（RDEB-generalized severe）因 type VII collagen 嚴重缺失，反覆水皰、瘢痕與長期不癒合的慢性傷口，成年後在這些慢性傷口部位發生皮膚「鱗狀細胞癌 (SCC)」的風險顯著升高，且是此類病人主要死因之一，敘述正確。
✅ 答案： 為何官方組合 (B) ②④ 成立——僅②（JEB localized 之 COL17A1 突變）與④（RDEB Hallopeau-Siemens 慢性傷口併發 SCC）為正確敘述；①（EBS 最重非 localized）與③（JEB 最重為 Herlitz 而非 non-Herlitz）皆錯誤，故正確組合為②④。
🧠 延伸重點： 記憶框架——裂解層次由淺至深對應蛋白：EBS→keratin 5/14；JEB→laminin-332／COL17A1；DEB→type VII collagen (COL7A1)。「最嚴重亞型」口訣：EBS 最重＝Dowling-Meara；JEB 最重＝Herlitz；RDEB 最重＝Hallopeau-Siemens（且 SCC 風險高）。
📚 參考來源： 遺傳性 EB 於指定教科書未檢索到直接相關內容，本題依官方答案與 EB 分類通則說明；相關 EBA 章節見 📖 後天性表皮鬆解水皰症 (Epidermolysis Bullosa Acquisita)
第 7 題
題目：
關於 sub-corneal pustular dermatosis 的描述何者錯誤?
選項：
(A) 又名 Sneddon-Wilkinson disease
(B) 病理表現主要為 sub-corneal pustules with polymorphonuclear leukocytes
(C) 病灶可能出現於 mucous membranes
(D) sulfones 為 drugs of choice
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🎯 考點： SPD(Sneddon-Wilkinson)角層下膿疱、dapsone首選;陷阱：頭皮與黏膜一律不受侵犯
官方解答： (C)
核心觀念： 角層下膿疱性皮膚病 (subcorneal pustular dermatosis, SPD) 是一種罕見、慢性、復發性的嗜中性球性膿疱病，1956 年由 Sneddon 與 Wilkinson 描述；病理為嚴格位於「角層下 (subcorneal)」、充滿多形核白血球的膿疱；常合併 IgA 單株丙種球蛋白病，首選藥物為 dapsone (sulfone)。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。SPD 又名 Sneddon-Wilkinson disease，即以最早描述者命名。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (B) ✅ 正確。本病的組織病理標誌是「嚴格位於角層下、充滿多形核白血球 (polymorphonuclear leukocytes)」的膿疱，僅偶見嗜酸性球，其下方表皮僅極少病變。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (C) ❌ 錯誤（此即為答案）。教科書臨床表現明言「頭皮 (scalp) 與黏膜 (mucous membranes) 一律不出現病灶」。皮疹對稱好發於腋窩、腹股溝、乳房下、腹部與四肢屈側；黏膜不受侵犯正是與 IgA pemphigus 及其他膿疱病鑑別的一個特徵。故「病灶可能出現於黏膜」為錯誤。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
- (D) ✅ 正確。首選藥物為 dapsone（屬 sulfone 類），每日 50–150 mg，多能達到完全緩解；全身性類固醇效果較差。📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
🧠 延伸重點： SPD 常與 IgA 副蛋白血症/IgA 多發性骨髓瘤、壞疽性膿皮症、發炎性腸道疾病相關；部分病例可偵測到針對橋粒膠蛋白 1 (desmocollin 1) 的表皮內 IgA 沉積，被歸類為「SPD 型 IgA 天疱瘡」。膿疱下垂部位常見膿液沉積在下半部形成 half-and-half 積膿 (hypopyon) 外觀。
📚 參考來源： 📖 角層下膿疱性皮膚病 (Subcorneal Pustular Dermatosis [Sneddon-Wilkinson Disease])
第 8 題
題目：
關於PUPPP(Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy)，下列何者錯誤?
敘述：
① 通常發生於懷孕末期
② 通常發生於經產婦
③ 又稱為 polymorphic eruption of pregnancy
④ 先由四肢發生
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： PUPPP=PEP,第三孕期、初產婦、自妊娠紋腹部起;陷阱：非經產婦、非先由四肢(②④錯)
官方解答： (B) ②④
核心觀念： PUPPP 即妊娠多形性疹 (polymorphic eruption of pregnancy, PEP)，是最常見的妊娠特異性皮膚病之一（每 120–240 次妊娠約 1 例），典型於第三孕期、初產婦，皮疹自腹部妊娠紋 (striae distensae) 內開始。題目問「錯誤」的敘述。📖 妊娠多形性疹 (Polymorphic Eruption of Pregnancy, PEP)
逐敘述分析：
- ① ✅（敘述正確、非答案）。PEP 通常始於第三孕期 (third trimester)，平均發病時間約妊娠 36 週、常在分娩前 1–2 週，屬「懷孕末期」發病，敘述正確。📖 妊娠多形性疹 (Polymorphic Eruption of Pregnancy, PEP)
- ② ❌（敘述錯誤、為答案之一）。PEP「最常見於初產婦 (primigravidae)（76%）」，而非經產婦 (multigravidae)。題幹說「通常發生於經產婦」與教科書相反，故為錯誤敘述。📖 妊娠多形性疹 (Polymorphic Eruption of Pregnancy, PEP)
- ③ ✅（敘述正確、非答案）。PUPPP 的同義詞正是 polymorphic eruption of pregnancy (PEP)，另有妊娠毒血症疹、遲發性妊娠癢疹等別名，敘述正確。📖 妊娠多形性疹 (Polymorphic Eruption of Pregnancy, PEP)
- ④ ❌（敘述錯誤、為答案之一）。PEP 是自「腹部（尤其妊娠紋內）」開始，之後可延及大腿、臀部、上臂內側與下背部；並非「先由四肢發生」。臍周區域 (periumbilical area) 通常不受侵犯是其特徵。故此敘述錯誤。📖 妊娠多形性疹 (Polymorphic Eruption of Pregnancy, PEP)
✅ 答案： 為何官方組合 (B) ②④ 成立——本題問「錯誤」者，②（好發於經產婦）與④（先由四肢發生）與教科書相反，為錯誤敘述；①③正確。故錯誤者組合為②④。
🧠 延伸重點： PEP 對胎兒無不良影響，處置以高效價外用類固醇為主，嚴重者口服 prednisone 10–40 mg/d 常於 24 小時內緩解，口服抗組織胺無效。臨床鑑別：PEP 臍周不侵犯、無黏膜病灶；而妊娠類天疱瘡 (pemphigoid gestationis, PG) 常自臍周開始且 DIF 見 C3 線狀沉積，可資區分。
第 9 題
題目：
皮癬菌感染下列那些是正確的?
敘述：
① Microsporum canis感染與接觸小寵物如兔子有關
② Trichophyton rubrum 感染與two feet one hand syndrome有關
③ Microsporum ferrugineum 感染頭髮常造成kerion
④ Epidermophyton floccosum常造成股癬感染
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： T.rubrum→一手二足症候群、E.floccosum→股癬(②④對);陷阱：kerion由親動物性菌非M.ferrugineum
官方解答： (B) ②④
核心觀念： 皮癬菌 (dermatophytes) 依生態來源分親人性 (anthropophilic)、親動物性 (zoophilic) 與親土性 (geophilic)。親動物性與親土性菌因宿主免疫反應強，較易造成劇烈發炎（如 kerion）；親人性菌則多為慢性、發炎輕微。📖 頭癬 (Tinea Capitis)、📖 手癬 (Tinea Manuum)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤。Microsporum canis 為親動物性菌，主要與接觸「貓、狗」有關（教科書 tinea capitis 之 gray patch 型培養常分離出 M. canis，並提及動物對人傳播）；題幹指「兔子」並非 M. canis 的典型宿主關聯，故此敘述不成立。M. canis 與兔子之特定關聯於指定教科書未檢索到直接段落，依官方答案 (B) 判為錯誤。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- ② ✅ 正確。Trichophyton rubrum 是造成「兩足一手症候群 (two feet–one hand syndrome，one-hand two-feet pattern)」的主要致病菌——教科書手癬圖示明言「右手紅斑脫屑合併雙側足癬，此一手二足分布是手足表皮皮癬菌病的典型表現」，且 tinea manuum 最常由 T. rubrum 引起。故正確。📖 手癬 (Tinea Manuum)
- ③ ❌ 錯誤。Kerion（膿癬，劇烈發炎化膿）通常由「親動物性 (T. verrucosum、T. mentagrophytes) 或親土性」菌引起。Microsporum ferrugineum 屬「親人性」菌，造成的是非發炎性/灰斑型頭癬，並非典型造成 kerion 的菌種，故敘述錯誤。M. ferrugineum 具體菌名於指定教科書未檢索到直接段落，依 kerion 致病菌通則與官方答案判為錯誤。📖 頭癬 (Tinea Capitis)
- ④ ✅ 正確。Epidermophyton floccosum 是股癬 (tinea cruris) 常見致病菌之一（E. floccosum 侵犯皮膚與甲、不侵犯毛髮，經典造成股癬與足癬）。敘述正確。E. floccosum 菌名於指定教科書 tinea 章節未檢索到直接列名，依官方答案與皮癬菌通則判為正確。
✅ 答案： 為何官方組合 (B) ②④ 成立——②（T. rubrum 與一手二足症候群）與④（E. floccosum 造成股癬）正確；①（M. canis 與兔子）與③（M. ferrugineum 造成 kerion）錯誤，故正確組合為②④。
🧠 延伸重點： 頭癬感染型態記憶：Microsporum spp.＝毛外型 (ectothrix)、Wood’s lamp 綠螢光 (M. canis 藍綠)；Trichophyton spp.（如 T. tonsurans）＝毛內型 (endothrix)、black dot、不發螢光。Kerion 常由親動物性菌 (T. verrucosum 牛、T. mentagrophytes) 引起，癒後可留疤性禿髮。
第 10 題
題目：
下列何者與神經管閉合不全(dysraphism)有關?
敘述：
① 臉中線 dermoid cysts
② 臉中線 nasal gliomas
③ 臉中線 aplasia cutis congenita
④ 臉中線 hemangioma
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 中線dermoid cyst/nasal glioma/aplasia cutis與神經管閉合不全相關;陷阱：中線hemangioma不屬(①②③)
官方解答： (C) ①②③
核心觀念： 「Cranial dysraphism（神經管/顱骨中線閉合不全）」指胚胎期神經外胚層與表面外胚層分離不全，殘留的組織沿中線滯留，可能與顱內結構相通。臉/顱中線的先天性病灶——dermoid cyst、nasal glioma、aplasia cutis——若位於中線，須警覺潛在的顱內延伸或神經管缺損。📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)、📖 先天性皮膚發育不全 (Aplasia Cutis Congenita)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。皮樣囊腫 (dermoid cyst) 起因於「皮膚組織沿胚胎閉合線 (embryonal lines of closure) 的隔離」，好發於眉外側、鼻根、鼻部、前額、頸部與頭皮中線；位於中線（尤其鼻根/頭皮枕部中線）者可呈顱內延伸（啞鈴狀皮樣囊腫），與 dysraphism/顱內相通有關。📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)
- ② ✅ 正確。鼻神經膠質瘤 (nasal glioma) 與腦膨出/鼻皮樣竇 (nasal dermoid sinus) 同屬「先天性中線鼻部病灶」譜系，源於前神經孔閉合過程中神經組織的異位滯留，與潛在顱內連通/神經管閉合異常相關，是臨床評估中線鼻部腫塊時須排除顱內相通的病灶。nasal glioma 於指定教科書未檢索到獨立章節，依官方答案與中線鼻部病灶通則判為正確。
- ③ ✅ 正確。先天性皮膚發育不全 (aplasia cutis congenita, ACC) 絕大多數侵犯頭皮，位於中線（尤其頂部毛旋附近）者，高達 20–30% 伴隨潛在顱骨、腦膜甚至腦部缺損；教科書第 4 組更定義 ACC 與其下方腦或脊髓發育不良（porencephaly、脊髓脊膜膨出、split cord）相關聯，直接連結 dysraphism。故中線 ACC 與神經管閉合不全有關。📖 先天性皮膚發育不全 (Aplasia Cutis Congenita)
- ④ ❌ 錯誤。臉中線 hemangioma（嬰兒血管瘤）並非 dysraphism 的典型標記；官方答案排除④。（附註：與神經管缺損較相關者為「腰薦部中線」血管瘤/病灶提示脊柱裂 spinal dysraphism，而臉部中線血管瘤另與 PHACE 症候群相關，非本題所指的神經管閉合不全。）臉中線 hemangioma 與 dysraphism 之關聯於指定教科書未檢索到支持段落，依官方答案判為不成立。
✅ 答案： 為何官方組合 (C) ①②③ 成立——①dermoid cyst（沿胚胎閉合線隔離、可顱內延伸）、②nasal glioma（中線鼻部神經組織異位）、③aplasia cutis congenita（中線頭皮缺損常伴顱骨/腦膜/腦或脊髓缺損）皆與神經管/顱中線閉合不全相關；④hemangioma 不屬此類，故正確組合為①②③。
🧠 延伸重點： 面對「中線鼻部腫塊」的兒童，臨床鐵律是「切片/切除前先影像評估 (MRI/CT) 排除顱內相通」，以免造成腦脊髓液漏或腦膜炎——涵蓋 nasal dermoid、nasal glioma、encephalocele 三大鑑別。中線 ACC 見到「hair collar sign（毛髮領圈徵）」時更要警覺潛在的神經管缺損。
📚 參考來源： 📖 皮樣囊腫 (Dermoid Cyst)、📖 先天性皮膚發育不全 (Aplasia Cutis Congenita)
第 11 題
題目：
下列何者為正確的敘述?
敘述：
① 綠色的指甲(green nail)常常是由於受到綠膿桿菌(Pseudomonas aeruginosa)的感染所導致
② Hutchinson sign是指(趾)甲周圍有黑棕色色素浸潤，是懷疑惡性黑色素腫瘤重要的表徵之一
③ 油滴狀的指(趾)甲變化，是診斷乾癬指(趾)甲(psoriatic nail)變化的重要表徵
④ 在小朋友的指甲中央有垂直的凹槽，有可能是由於習慣性咬指甲所引起
選項：
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
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🎯 考點： green nail=綠膿桿菌、Hutchinson sign=甲下黑色素瘤、oil-drop=乾癬甲、中央凹槽=habit tic(全對)
官方解答： (E)
核心觀念： 甲的顏色與型態變化各自對應特定病因：綠甲症 (chloronychia) → 綠膿桿菌定殖；Hutchinson 徵象 → 甲下黑色素瘤；油滴狀變化 (oil-drop/salmon spot) → 乾癬甲；甲中央搓衣板狀凹槽 → 習慣性抽搐 (habit tic，含咬甲、推甲褶)。四項敘述均為正確，故答案為 ⑤ 全對 (E)。📖 甲病 (Nail Disorders)
逐敘述分析：
- ① ✅ 綠甲症 (chloronychia)「幾乎所有病例中，其成因為綠膿桿菌 (Pseudomonas aeruginosa) 對甲的菌落定殖」，綠色來自綠膿菌素 (pyocyanin)。常見甲一側緣受侵犯、伴側緣甲剝離與角質層缺失。首選治療為稀釋白醋浸泡。故 ① 正確。📖 甲病 (Nail Disorders)
- ② ✅ 「甲周色素沉著稱為 Hutchinson 徵象 (Hutchinson sign)，代表原位成分（黑色素瘤）的甲周擴散」，是判斷縱向黑甲症 (longitudinal melanonychia) 惡性化的重要徵象，對應 ABCDEF 法則中的「E—色素沉著的延伸 (Extension)」。故 ② 正確。📖 甲病 (Nail Disorders)
- ③ ✅ 乾癬甲的鮭魚斑 (salmon spot)「甲看起來像滴了一滴油的紙：透過甲板顯現出帶紅色邊緣的黃棕色斑點」，即油滴狀 (oil-drop) 變化，代表遠端甲基質與甲床的乾癬斑塊，是乾癬甲的重要診斷徵象（另有點狀凹陷、線狀出血等）。故 ③ 正確。📖 甲病 (Nail Disorders)
- ④ ✅ 咬甲 (onychophagia) 與習慣性推甲褶均屬習慣性抽搐 (habit tic)，可「導致甲中央凹陷呈搓衣板 (washboard) 外觀、異常長的甲半月與角質層缺失」，即甲中央的縱向凹槽。（須與 Heller 中央管狀營養不良 median canaliform dystrophy 的聖誕樹外觀區分，但兩者皆表現為甲中央縱溝。）故 ④ 正確。📖 甲病 (Nail Disorders)
🧠 延伸重點： 縱向黑甲症的良惡性鑑別記 ABCDEF：Age/Asian、Band（棕黑、寬>3mm、不規則）、Change/rapid growth、Digit（單一，尤其拇指/大腳趾）、Extension（Hutchinson 徵象）、Family/personal history。成人單一指的黑甲症需切片。
📚 參考來源： 📖 甲病 (Nail Disorders)
第 12 題
題目：
下列何者病名與致病菌的配合正確?
敘述：
① syphilis, Treponema pallidum
② Lyme disease, Borrelia burgdorferi
③ Weil’s disease, Leptospira interrogans
④ trichomycosis axillaris, Corynebacterium minutissimum
選項：
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
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🎯 考點： ①②③配對正確;陷阱：trichomycosis axillaris是C.tenuis,C.minutissimum造成的是erythrasma(④錯)
官方解答： (C)
核心觀念： ①②③ 的病名—致病菌配對皆正確；僅 ④ 錯誤——trichomycosis axillaris (腋毛菌病) 的致病菌為 Corynebacterium tenuis（棒狀桿菌屬），而 Corynebacterium minutissimum 造成的是紅癬 (erythrasma)，兩者不同。故正確組合為 ①②③ = (C)。📖 梅毒 (Syphilis)📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)📖 具皮膚表現的雜項細菌感染 (Miscellaneous Bacterial Infections with Cutaneous Manifestations)
逐敘述分析：
- ① ✅ 梅毒 (syphilis)「是一種由螺旋體 Treponema pallidum subspecies pallidum 引起的性傳染病」。配對正確。📖 梅毒 (Syphilis)
- ② ✅ 「萊姆病 (Lyme disease) 是由 Borrelia burgdorferi（一種蜱媒螺旋體）所引起」，經 Ixodes 蜱傳播。配對正確。📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)
- ③ ✅ 韋爾氏病 (Weil disease) 為鉤端螺旋體病 (leptospirosis) 的嚴重黃疸型，由「問號鉤端螺旋體 (Leptospira interrogans) 引起」，經接觸受污染水/動物尿液感染。配對正確。📖 具皮膚表現的雜項細菌感染 (Miscellaneous Bacterial Infections with Cutaneous Manifestations)
- ④ ❌ trichomycosis axillaris (腋毛菌病，毛幹上黃/紅色結節) 的致病菌是 Corynebacterium tenuis。而 Corynebacterium minutissimum 造成的是紅癬 (erythrasma，Wood 燈下珊瑚紅螢光)。此配對將 minutissimum 錯配給腋毛菌病，故 ④ 錯誤。（本題致病菌配對於指定教科書中僅檢索到 minutissimum 相關之棒狀桿菌章節，trichomycosis axillaris 之 C. tenuis 未檢索到直接條目，此判斷依標準皮膚科分類。）
🧠 延伸重點： Corynebacterium 三聯病要分清：erythrasma (C. minutissimum，珊瑚紅螢光)、trichomycosis axillaris (C. tenuis，腋毛/陰毛菌鞘)、pitted keratolysis (凹陷性角質溶解，Kytococcus/Corynebacterium/Dermatophilus，足底點狀凹陷+惡臭)。三者皆治以外用抗菌劑如 erythromycin/clindamycin 或 benzoyl peroxide。
📚 參考來源： 📖 梅毒 (Syphilis)、📖 萊姆疏螺旋體病 (Lyme Borreliosis)、📖 具皮膚表現的雜項細菌感染 (Miscellaneous Bacterial Infections with Cutaneous Manifestations)
第 13 題
題目：
關於 pyoderma gangrenosum (PG) 的描述何者錯誤?
選項：
(A) bullous type PG 常與 hematologic disease 相關且好發於下肢
(B) pustular PG 的相關病症幾乎皆為 acute inflammatory bowel disease
(C) 對大多數 PG 患者而言 systemic steroid 為 treatment of choice
(D) vegetative type PG 常與 systemic disease 無關
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🎯 考點： PG膿疱型幾乎皆合併急性IBD、全身類固醇首選;陷阱：大疱型好發上肢非下肢(潰瘍型才好發下肢)
官方解答： (A)
核心觀念： 壞疽性膿皮症 (pyoderma gangrenosum, PG) 為嗜中性球性皮膚病，分潰瘍型、大疱型、膿疱型、增殖型。(A) 敘述「大疱型好發於下肢」與教科書相反——大疱型最常出現於上肢（潰瘍型才好發下肢），故 (A) 為錯誤敘述，即正解。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
逐選項分析：
- (A) ❌（此為正解，即錯誤敘述）大疱型 (bullous) PG「常與血液疾病相關，且最常出現於上肢」。與血液疾病相關這部分正確，但「好發於下肢」錯誤——好發下肢者為典型潰瘍型 PG（「爆發部位最常見為腿部」）。故 (A) 敘述有誤。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (B) ✅ 膿疱型 (pustular) PG「亦稱為 IBD 的膿疱性疹，幾乎只發生於急性 IBD（通常為潰瘍性結腸炎 UC）惡化的情境中」。故 (B) 正確。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (C) ✅ 「較嚴重或廣泛 PG 的第一線治療是全身性糖皮質素 (systemic glucocorticoids)」，通常口服 prednisone 1–2 mg/kg/day，對全身性類固醇的反應通常迅速（1–2 週內停止進展）。故 (C) 正確。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (D) ✅ 增殖型 (vegetative) PG「發作緩慢，所造成的不適輕微，且通常不伴隨全身性疾病」，一般預後良好，常在不使用口服類固醇下癒合。故 (D) 正確。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
🧠 延伸重點： PG 是排除性診斷 (diagnosis of exclusion)，須排除感染、血管炎、血管阻塞與惡性腫瘤；病灶有 pathergy（外傷誘發）現象，故應避免清創與不必要手術。相關全身病：IBD（約 1/3）、單株免疫球蛋白病 (IgA 為主，10%)、血液惡性腫瘤（<7%，最常 AML）、發炎性關節炎。PAPA 症候群為其遺傳性關聯。
📚 參考來源： 📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
第 14 題
題目：
關於acne及rosacea的治療，下列何者不正確?
選項：
(A) 外用metronidazole治療rosacea的機轉不僅止於抗菌能力，也包括其抑制白血球趨化(leukocyte chemotaxis)及細胞免疫力的選擇性抑制。
(B) 外用azelaic acid治療acne及rosacea的機轉，在於其抑制Propionibacterium acnes及促使角化正常化(normalization of keratinization)的能力，但其缺乏直接的抗發炎能力。
(C) tetracyclines的治療機轉包括其抗發炎能力。
(D) doxycycline可能會產生photosensitivity。
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🎯 考點： azelaic acid實具明確抗發炎作用;陷阱：敘述「缺乏直接抗發炎能力」為錯
官方解答： (B)
核心觀念： 痤瘡/酒糟的治療機轉題。(B) 敘述壬二酸 (azelaic acid)「缺乏直接抗發炎能力」為錯誤——壬二酸實際上具有明確的抗發炎作用，故 (B) 為不正確敘述，即正解。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
逐選項分析：
- (A) ✅ 外用 metronidazole 治療酒糟的機轉不僅止於抗菌，也具抗發炎/免疫調節性質（含抑制白血球趨化與活性氧生成）。此為 metronidazole 治療酒糟的公認機轉。故 (A) 正確。（metronidazole 抑制白血球趨化之逐字敘述於指定教科書 rosacea 章未直接檢索到，但教科書明列 metronidazole 屬酒糟抗發炎導向治療。）📖 酒糟 (Rosacea)
- (B) ❌（此為正解，即不正確敘述）壬二酸「兼具抗微生物與溶解粉刺特性」，並抑制 P. acnes、正常化角化——這些部分正確；但「缺乏直接抗發炎能力」錯誤。壬二酸具明確抗發炎作用（可抑制 kallikrein-5/cathelicidin 途徑、清除自由基），這正是它能治療酒糟丘疹膿疱的原因。故 (B) 敘述有誤。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)📖 酒糟 (Rosacea)
- (C) ✅ 四環素類 (tetracyclines) 的治療機轉除抗菌外，亦包含抗發炎能力（降低游離脂肪酸、抑制基質金屬蛋白酶 MMP 與嗜中性球趨化），故低劑量 (subantimicrobial) doxycycline 亦用於酒糟。故 (C) 正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (D) ✅ Doxycycline「其主要缺點是光敏感反應 (photosensitivity reactions) 的潛在風險，包括光甲剝離 (photo-onycholysis)，病人可能需要在夏季月份改用另一種抗生素」。故 (D) 正確。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
🧠 延伸重點： 壬二酸 (azelaic acid) 一藥多效：抗菌、溶解粉刺、抗發炎、且為酪胺酸酶競爭性抑制劑（可淡化發炎後色素沉著 PIH），懷孕安全。四環素類禁忌：孕婦（尤其妊娠第 4 月後）、9 歲以下兒童（牙齒黃染、抑制骨骼生長）。
第 15 題
題目：
關於contact urticaria 之描述何者為誤?
選項：
(A) latex, meat, preservatives 可引起contact urticaria
(B) 嚴重時可引起general urticaria, anaphylactic shock
(C) eczematous skin 較易引發contact urticaria
(D) 可用patch test 診斷contact urticaria
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🎯 考點： contact urticaria是I型立即反應,用prick/激發試驗;陷阱：patch test是診斷IV型ACD非蕁麻疹
官方解答： (D)
核心觀念： 接觸性蕁麻疹 (contact urticaria) 是接觸物質部位「立即」出現風疹塊+紅暈的 I 型（IgE 介導）或非免疫反應。(D)「可用 patch test 診斷」為錯誤——patch test 是診斷遲發型 (IV 型) 過敏性接觸性皮膚炎的方法；接觸性蕁麻疹應以激發試驗 (provocation test) 或點刺試驗 (prick test) 診斷。故 (D) 為誤，即正解。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
逐選項分析：
- (A) ✅ 接觸性蕁麻疹的常見致敏原包括乳膠 (latex)、化學物質、食物（肉類、魚、蔬菜）與防腐劑等。教科書列「接觸物：乳膠、化學物質」。故 (A) 正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (B) ✅ 「風疹塊與紅暈通常於 30 分鐘內出現…也可能發展為廣泛性蕁麻疹甚至過敏性休克 (anaphylactic shock)」。故 (B) 正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (C) ✅ 濕疹性/屏障受損的皮膚，因角質層屏障破壞使致敏物質更易穿透，較易誘發接觸性蕁麻疹（尤其 IgE 型與異位性體質相關）。故 (C) 正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (D) ❌（此為正解，即錯誤敘述）EAACI 分類表明列接觸性蕁麻疹的診斷方法為「激發試驗 (provocation test)」，而非 patch test。IgE 介導者用點刺試驗 (prick test)。Patch test（貼布試驗）是用於遲發型過敏性接觸性皮膚炎 (IV 型) 的檢查。故 (D) 錯誤。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
🧠 延伸重點： 分清三種「接觸」檢測：prick/激發 test → 立即型 (I 型，contact urticaria/食物過敏)；patch test → 遲發型 (IV 型，ACD)；photopatch test → 光過敏性接觸皮膚炎。接觸性蕁麻疹分免疫性 (IgE，如乳膠、食物) 與非免疫性 (如肉桂醛、山梨酸)，後者不需事先致敏。
第 16 題
題目：
下列photodermatoses 何者與UVA較無關：
選項：
(A) polymorphic light eruption
(B) hydroa vacciniforme
(C) photoallergic contact dermatitis
(D) xeroderma pigmentosum
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🎯 考點： XP核心是NER缺陷、對UVB/UVC最敏感;陷阱：PLE/HV/光過敏皮炎作用光譜主要在UVA,XP與UVA較無關
官方解答： (D)
核心觀念： 本題問哪一光皮膚病與 UVA「較無關」。PLE、hydroa vacciniforme、光過敏性接觸皮膚炎三者的作用光譜主要落在 UVA；而著色性乾皮症 (xeroderma pigmentosum, XP) 的核心是 DNA 修復缺陷，最敏感的是造成嘧啶二聚體的 UVB/UVC 短波，故 XP 與 UVA 相對「較無關」，答案 (D)。📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)
逐選項分析：
- (A) 與 UVA 有關。「在引發 PMLE 上，UVA 輻射（320–400 nm）通常似乎比 UVB（290–320 nm）更具致病性」，多數病人對透過窗玻璃的日光（UVA 可穿透）敏感，光激發也多以 UVA 誘發。故 PLE 與 UVA 密切相關。📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)
- (B) 與 UVA 有關。種痘樣水疱病 (hydroa vacciniforme)「光照試驗在某些病人中可能顯示對短波長紫外線 A (UVA) 的敏感性增加」。故 HV 與 UVA 相關。📖 種痘樣水疱病 (Hydroa Vacciniforme)
- (C) 與 UVA 有關。光過敏性接觸皮膚炎 (photoallergic contact dermatitis) 是光敏物（如 ketoprofen、防曬劑、香料）在 UVA 波段吸收能量後形成新抗原，誘發 IV 型過敏反應；其作用光譜主要為 UVA。故與 UVA 相關。（此判斷依標準光皮膚病作用光譜；photoallergic contact dermatitis 之 UVA 逐字敘述於指定教科書相關章節未直接檢索到。）
- (D) ✅（此為正解，即與 UVA 較無關者）XP「細胞對 UVA、UVB 與 UVC 過度敏感」，雖對三者皆敏感，但其致病核心——核苷酸切除修復 (NER) 缺陷所處理的主要是 UVB/UVC 誘導的環丁烷嘧啶二聚體 (CPD) 與 6-4 光產物。四者相較，XP 與 UVA 的相關性最低。故 (D) 為答案。📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)
🧠 延伸重點： UV 波段記憶：UVC 200–290 nm（多被臭氧層吸收）、UVB 290–320 nm（曬傷、直接 DNA 損傷/CPD、皮膚癌主因）、UVA 320–400 nm（曬黑、穿透深、光老化、多數藥物性光敏與光過敏反應、可穿透窗玻璃）。臨床上「窗邊或陰天仍發作」常提示 UVA 相關。
📚 參考來源： 📖 遺傳性基因組不穩定與 DNA 修復疾病 (Hereditary Disorders of Genome Instability and DNA Repair)、📖 多形性日光疹 (Polymorphic Light Eruption)、📖 種痘樣水疱病 (Hydroa Vacciniforme)
第 17 題
題目：
下列的dermatoses都與internal malignancy有極高( >50%相關)的相關性，何者除外?
選項：
(A) necrolytic migratory erythema
(B) pyoderma gangrenosum
(C) hypertrichosis lanuginosa acquisita
(D) Bazex syndrome
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🎯 考點： NME/惡性毳毛/Bazex與內臟惡性>50%高相關;陷阱：PG惡性關聯遠低(血液惡性<7%)為除外者
官方解答： (B)
核心觀念： 本題問哪一皮膚病與內臟惡性腫瘤的相關性「不」達 >50%。NME、後天性毳毛增多、Bazex 症候群幾乎皆與惡性腫瘤/腫瘤相關；而 pyoderma gangrenosum 與惡性腫瘤的關聯遠低於 50%（血液惡性 <7%），故 (B) 為除外者。📖 內臟器官疾病的皮膚表現 (Skin Manifestations of Internal Organ Disorders)📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
逐選項分析：
- (A) 高相關。壞死性游走性紅斑 (necrolytic migratory erythema, NME) 是升糖素瘤 (glucagonoma) 症候群的標誌性皮膚表現，幾乎必伴胰島 α 細胞腫瘤（多為惡性），相關性極高。教科書列「升糖素瘤 → 壞死性遷移性紅斑」。📖 內臟器官疾病的皮膚表現 (Skin Manifestations of Internal Organ Disorders)
- (B) ✅（此為正解，即除外者）壞疽性膿皮症 (PG)「血液惡性腫瘤在高達 7% 的 PG 病例中被見到」，內臟實體惡性腫瘤的關聯更少且意義不確定。其最主要關聯是 IBD（約 1/3），與惡性腫瘤相關性遠低於 50%。故 (B) 為「>50% 相關」的除外者。📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
- (C) 高相關。後天性毳毛增多 (hypertrichosis lanuginosa acquisita，「惡性絨毛」malignant down) 幾乎總是副腫瘤現象，常伴肺、大腸、乳房等內臟惡性腫瘤，相關性極高 (>50%)。
- (D) 高相關。Bazex 症候群 (acrokeratosis paraneoplastica)，肢端（耳、鼻、指趾、掌蹠）銀屑樣角化，幾乎 100% 與上呼吸消化道鱗狀細胞癌相關，是強烈的副腫瘤標記。
（(C)(D) 兩者之副腫瘤惡性相關性於指定教科書之副腫瘤表格未檢索到逐字百分比，此判斷依標準副腫瘤皮膚病分類；教科書表 133 已列 glucagonoma→NME 之配對。）🧠 延伸重點： 高特異性副腫瘤皮膚病（幾近必查腫瘤）：acanthosis nigricans（惡性型，胃腺癌）、tripe palms、Leser-Trélat 徵象（爆發性脂漏性角化）、acrokeratosis paraneoplastica of Bazex、erythema gyratum repens、hypertrichosis lanuginosa acquisita、necrolytic migratory erythema。相對地 PG、dermatomyositis 的惡性關聯較低但仍需評估。
📚 參考來源： 📖 內臟器官疾病的皮膚表現 (Skin Manifestations of Internal Organ Disorders)、📖 壞疽性膿皮症 (Pyoderma Gangrenosum)
第 18 題
題目：
關於porphyria的代謝 下列敘述何者為真?
選項：
(A) porphyrinogens為hemoglobin 和cytochrome enzymes的前驅物
(B) 會造成光敏感性的porphyria的UVR abosorption spectrum 在 Soret band (400 – 410 nm)，emission peak at 550 and 680 nm
(C) δ-aminolevulinic acid (ALA) synthetase 是porphyria代謝的速率決定步驟
(D) 以上選項皆正確
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🎯 考點： porphyrinogens為heme前驅物、光敏峰在Soret band(400-410nm)、ALA synthase是速率決定步驟(全對)
官方解答： (D)
核心觀念： 紫質症 (porphyria) 為血基質 (heme) 生合成途徑酵素缺陷所致。(A)(B)(C) 三項對血基質代謝、光敏吸收峰與速率決定步驟的描述皆正確，故答案為 (D) 以上皆正確。📖 紫質症 (The Porphyrias)
逐選項分析：
- (A) ✅ 紫質原 (porphyrinogens) 是血基質合成途徑中的還原態中間產物，最終產物血基質 (heme) 是血紅素 (hemoglobin) 與細胞色素 (cytochrome P450 等) 酵素的輔基 (prosthetic group)。故紫質原是這些血基質蛋白的前驅物。教科書:「血基質是許多必需血基質蛋白 (hemoproteins) 的輔基…約 85% 的血基質合成發生在骨髓中以支持血紅素形成，其餘大多在肝臟中，主要供應細胞色素 P450 酵素」。故 (A) 為真。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (B) ✅ 具光敏性的紫質（氧化態）其吸收高峰位於 Soret band（約 400–410 nm 的紫光），教科書:「氧化型紫質…在暴露於紫光（波長約 410 nm）時其能階升高，此能量可以較高波長以紅色螢光的形式釋放」，發射峰約 550 與 680 nm。此吸收/發射特性是紫質造成光敏性與 PDT 應用的基礎。故 (B) 為真。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (C) ✅ δ-胺基乙醯丙酸合成酶 (ALA synthase, ALAS) 是血基質途徑的第一個酵素，「肝臟中的血基質合成主要受 ALAS1 的活性所調控，並由途徑最終產物血基質抑制此酵素」，即為速率決定 (rate-limiting) 步驟，受最終產物血基質負回饋。故 (C) 為真。📖 紫質症 (The Porphyrias)
- (D) ✅ 由於 (A)(B)(C) 皆真，故 (D)「以上皆正確」為正解。📖 紫質症 (The Porphyrias)
🧠 延伸重點： 皮膚型紫質症最常見為 PCT（UROD 缺乏，曝曬處水疱/脆弱/多毛），EPP（FECH 缺乏，日曬後立即灼痛之非水疱性光敏）。急性型（AIP、HCP、VP、ADP）以神經內臟症狀 + 尿液 ALA/PBG 升高為特徵。PCT 治療:放血或低劑量羥氯奎寧。
📚 參考來源： 📖 紫質症 (The Porphyrias)
第 19 題
題目：
以下哪些敘述正確?請選出最適當的答案。
敘述：
① ichthyosis vulgaris是filaggrin出問題
② X-linked recessive ichthyosis的病理檢查下，表皮的granular layer可能會稍微變厚
③ lamellar ichthyosis的病人容易有眼瞼外翻和禿髮的問題
④ Netherton syndrome的病人使用topical tacrolimus是安全無虞的
選項：
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： ①FLG②X-linked顆粒層稍厚③lamellar眼瞼外翻+禿髮正確;陷阱：Netherton禁外用tacrolimus(④錯)
官方解答： (C)
核心觀念： 魚鱗癬 (ichthyosis) 各型的分子與臨床特徵。①②③ 正確；④ 錯誤——Netherton 症候群因 SPINK5 基因突變致皮膚屏障嚴重缺損，外用 tacrolimus 會大量經皮吸收造成全身中毒風險，並非安全無虞。故正確組合為 ①②③ = (C)。（本題各型魚鱗癬之分子/病理特徵於指定四本教科書未檢索到集中章節，以下依標準遺傳性魚鱗癬分類說明。）
逐敘述分析：
- ① ✅ 尋常性魚鱗癬 (ichthyosis vulgaris) 是最常見的魚鱗癬，為 FLG (filaggrin) 基因功能喪失突變所致，半顯性遺傳；filaggrin 缺乏導致角質層屏障異常，與異位性皮膚炎高度相關。病理特徵為顆粒層 (granular layer) 減少或消失。故 ① 正確。
- ② ✅ X 性聯隱性魚鱗癬 (X-linked recessive ichthyosis) 因類固醇硫酸酯酶 (steroid sulfatase, STS) 缺乏，膽固醇硫酸鹽堆積影響角質層脫屑；與尋常性魚鱗癬（顆粒層變薄/消失）相反，其病理下顆粒層正常或稍增厚 (normal to slightly thickened)。臨床常見「髒污」棕色大鱗屑、角膜混濁、隱睪。故 ② 正確。
- ③ ✅ 層狀魚鱗癬 (lamellar ichthyosis)（多為 TGM1 突變）常出生時為膠樣嬰兒 (collodion baby)，之後全身大片板狀鱗屑，典型合併眼瞼外翻 (ectropion)、唇外翻 (eclabium) 與瘢痕性禿髮 (scarring alopecia)。故 ③ 正確。
- ④ ❌ Netherton 症候群為 SPINK5（編碼 LEKTI 絲胺酸蛋白酶抑制劑）突變，表現為魚鱗癬樣紅皮症、竹節狀髮 (trichorrhexis invaginata, bamboo hair) 與異位性體質。因其皮膚屏障嚴重受損，外用 tacrolimus (calcineurin inhibitor) 會顯著經皮吸收，導致血中濃度過高與全身毒性，故並非安全無虞、應避免或極謹慎使用。故 ④ 錯誤。
🧠 延伸重點： 常見魚鱗癬對照——ichthyosis vulgaris (FLG，顆粒層↓，最常見，AD/半顯性)；X-linked (STS，顆粒層正常/↑，男性，隱睪/角膜混濁)；lamellar (TGM1，collodion baby→板狀鱗屑，ectropion)；epidermolytic (KRT1/10，水疱→疣狀角化)；Netherton (SPINK5，bamboo hair，禁外用 tacrolimus)。
📚 參考來源： 於指定教科書中未檢索到集中對應章節，依標準遺傳性魚鱗癬分類作答。
第 20 題
題目：
18歲的女性主訴約一星期前被家中飼養的貓抓傷與咬傷後，雙側前臂出現多處傷口，下列敘述，何者錯誤?
選項：
(A) 若考慮貓抓病(cat-scratch disease)的可能性，最常見的病原體為Bartonella henselae，屬革蘭氏陰性菌
(B) 貓抓病除可見papule、vesicle和crust的病灶外，極少數人會合併lymphadenopathy。
(C) 貓抓病即使不給予抗生素治療仍會自行好轉。
(D) 若傷口為貓咬所致，Pasteurella multocida則是貓咬傷主要分離出的致病菌。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 貓抓病=B.henselae革蘭氏陰性、自限、貓咬傷主菌P.multocida;陷阱：淋巴結病變見於90%非極少數
官方解答： (B)
核心觀念： 貓抓病 (cat-scratch disease, CSD) 由漢賽巴通氏菌 (Bartonella henselae，革蘭氏陰性菌) 引起。(B)「極少數人會合併 lymphadenopathy」為錯誤——區域性淋巴結病變見於90% 病例，是最典型的表現而非罕見，故 (B) 為錯誤敘述，即正解。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
逐選項分析：
- (A) ✅ CSD 病原為「漢賽巴通氏菌 (B. henselae)，儲存宿主為家貓」，屬革蘭氏陰性菌，經幼貓/貓蚤傳播。故 (A) 正確。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
- (B) ❌（此為正解，即錯誤敘述）接種部位可見小型丘疹/水疱/膿疱（可潰瘍化結痂）；但「區域性淋巴結病變於接種後 2–3 週內出現，見於 90% 的病例」，是本病最主要的特徵，並非「極少數人」。故 (B) 敘述錯誤。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
- (C) ✅ CSD「具自限性 (self-limiting)，通常於 1–2 個月內」自行緩解；「抗生素治療在改變感染病程上成效不彰」，免疫健全者會自發性緩解。故 (C) 正確。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
- (D) ✅ 貓咬傷的主要致病菌為多殺性巴斯德氏菌 (Pasteurella multocida)，教科書於貓相關感染列「由多殺性巴斯德氏菌 (P. multocida)…所致的咬傷感染」。故 (D) 正確。📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
🧠 延伸重點： Bartonella henselae 在免疫健全者引起肉芽腫性發炎（CSD，自限性），在免疫低下者 (HIV) 引起血管新生 → 桿菌性血管瘤病 (bacillary angiomatosis)，後者須以 azithromycin/erythromycin/doxycycline 治療。特殊型 CSD：Parinaud 眼腺症候群（結膜門戶 + 耳前淋巴結）。貓咬傷因 P. multocida 進展快，通常需 amoxicillin-clavulanate 預防性抗生素。
📚 參考來源： 📖 貓抓病 (Cat-Scratch Disease, CSD)
第 21 題
題目：
下列何種外用藥物可能會引起變性血紅素血症(methemoglobinemia)，長期使用時應該追蹤血液中的變性血紅素濃度(methemoglobin levels)?
選項：
(A) phenol
(B) silver nitrate
(C) potassium permanganate
(D) aluminum salts
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： silver nitrate長期外用會致methemoglobinemia須追蹤;陷阱：phenol/KMnO4/鋁鹽皆非此毒性
官方解答： (B)
核心觀念： 這四種都是傳統的外用「收斂劑／防腐劑」(astringent/antiseptic)，但只有硝酸銀(silver nitrate)長期外用會引起變性血紅素血症(methemoglobinemia)。教科書明確記載：硝酸銀 0.5% 水溶液是一種收斂劑與抗微生物劑，低濃度(0.5%)抑菌、高濃度(10%)殺菌；因「曾觀察到外用治療繼發變性血紅素血症，長期使用時應追蹤變性血紅素濃度」。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
逐選項分析：
- (A) phenol（酚） ❌ 錯誤答案。低濃度(0.5–2%)的酚透過麻醉作用作為止癢劑，會經皮吸收，孕婦與嬰兒應避免使用；高濃度具腐蝕性，用於深層化學換膚。其毒性重點在經皮吸收與腐蝕，並非變性血紅素血症。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- (B) silver nitrate（硝酸銀） ✅ 正確答案。用於滲液性、感染性皮膚病灶、傷口燒灼、肉芽組織清除、燒傷無菌預防。副作用為皮膚黑色變色、高濃度腐蝕性，且「可能造成變性血紅素血症」，故長期使用須追蹤 methemoglobin 濃度。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- (C) potassium permanganate（過錳酸鉀） ❌ 為氧化劑、收斂劑、防腐劑與抗真菌劑，以 1:4000–1:16000 溶液作濕敷減少滲液。副作用為衣物／陶瓷永久染色、皮膚暫時棕／紫色染色、高濃度或接觸未溶解結晶時具腐蝕性；不以變性血紅素血症著稱。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- (D) aluminum salts（鋁鹽） ❌ 收斂劑（蛋白質凝固、廣效抗微生物），如醋酸鋁(Burow 溶液)作濕敷、氯化鋁治療多汗症。主要副作用為皮膚刺激，非變性血紅素血症。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
🧠 延伸重點： 臨床上最常見造成外用性變性血紅素血症的其實是含 prilocaine（普利洛卡因）的 EMLA 乳膏——普利洛卡因代謝產物會氧化血紅素。特別高風險族群：嬰幼兒、G6PD 缺乏症患者、併用氧化性藥物(sulfonamides、antimalarials)者。此觀念與硝酸銀屬同一「外用藥→methemoglobinemia」概念群。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
第 22 題
題目：
下列何者是humectant ?
選項：
(A) ceramide
(B) squalene
(C) lanolin
(D) glycerin
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： glycerin是唯一humectant(吸水入角質層);陷阱：ceramide/squalene/lanolin皆屬脂質性emollient
官方解答： (D)
核心觀念： 保濕產品的成分依作用機轉分三大類：humectant（保濕劑／吸濕劑）——將水分吸入角質層；emollient（潤膚劑）——填補角質細胞間隙、使皮膚平滑柔軟；occlusive（封閉劑）——在皮膚表面形成疏水膜、防止水分蒸發。教科書 Table 183-3 明確把 甘油(glycerin) 列在「Humectants」項下，並定義水包油乳膏含「保濕劑(一種將水分吸入皮膚的藥劑)，如甘油、丙二醇或聚乙二醇」。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
逐選項分析：
- (A) ceramide（神經醯胺） ❌ 屬皮膚屏障脂質(角質層由 ceramide、游離脂肪酸、膽固醇以 1:1:1 莫耳比組成，其中 ceramide 佔約 50%)，補充於保濕品中屬修復屏障/潤膚功能，非吸濕性 humectant。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (B) squalene（角鯊烯） ❌ 教科書 Table 183-3 明列於「Emollients（潤膚劑）」項下，屬皮脂成分類的潤膚油脂，非 humectant。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (C) lanolin（羊毛脂） ❌ 列於「Emollients」與吸收性軟膏基質（親水性物質可形成乳劑、潤膚與保護），屬 emollient/occlusive 類，非 humectant。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
- (D) glycerin（甘油） ✅ 正確答案。教科書 Table 183-3 唯一被歸類為「Humectants」者即甘油，其吸濕特性把水分吸入角質層並防止乳膏乾掉。低分子量保濕劑如甘油能分配進入角質細胞並改變其結合水的能力。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
🧠 延伸重點： 記憶法——humectant 的字根 “humid”(潮濕)＝吸水；常見 humectant 尚有丙二醇(propylene glycol)、PEG、尿素(urea)、乳酸(lactic acid)、玻尿酸(hyaluronic acid)、甘油。凡士林(petrolatum)則是最典型的 occlusive。四選項中除甘油外，ceramide/squalene/lanolin 全屬脂質性(emollient/occlusive)成分。📖 局部治療的原則 (Principles of Topical Therapy)
第 23 題
題目：
汗斑的致病菌除長期以來認為的Malassezia furfur外，下面那隻菌是最被認為較有相關的菌?
選項：
(A) Malassezia globosa
(B) Malassezia slooffiae
(C) Malassezia obtusa
(D) Malassezia sympodialis
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 汗斑主角菌已由M.furfur改為M.globosa;陷阱：slooffiae/obtusa/sympodialis皆非主要致病種
官方解答： (A)
核心觀念： 汗斑／花斑癬(tinea versicolor, pityriasis versicolor)是由親脂性酵母菌 Malassezia 屬所致的表淺感染。傳統以 Malassezia furfur 為代表菌名，但近年分子分類與臨床研究顯示 Malassezia globosa 才是與汗斑病灶最相關（最常分離、被認為在致病中扮演主角）的菌種。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
逐選項分析：
- (A) Malassezia globosa ✅ 正確答案。是目前公認與汗斑最相關的致病菌種；此菌能將皮脂中的脂肪酸代謝，並由酵母型(yeast)轉為菌絲型(hyphae)侵犯角質層，造成典型脫色或色素過度斑塊。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
- (B) Malassezia slooffiae ❌ 為 Malassezia 屬成員之一，屬皮膚正常菌叢，但並非汗斑最相關的主要致病菌種。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
- (C) Malassezia obtusa ❌ 同屬正常皮膚菌叢的少見菌種，與汗斑主要致病關聯性低。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
- (D) Malassezia sympodialis ❌ 是常見的皮膚共生 Malassezia 種，較常與異位性皮膚炎、脂漏性皮膚炎的致敏相關；在汗斑致病上重要性不如 M. globosa。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
🧠 延伸重點： Malassezia 為脂質依賴性酵母，好發於皮脂旺盛部位(軀幹、上背、頸)。KOH 鏡檢典型見「義大利麵加肉丸(spaghetti and meatballs)」——短菌絲混合圓形孢子。Wood 燈下呈黃綠色螢光。此題為分類學細節題，關鍵記住汗斑主角已由 furfur 轉為 globosa。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
📚 參考來源： 📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
第 24 題
題目：
以下哪種細胞與皮膚感覺神經有聯結?
敘述：
① 角質細胞 (keratinocytes)
② 黑色素細胞 (melanocytes)
③ 蘭格罕氏細胞(Langerhans cells)
④ Merkel 氏細胞 (Merkel cells)
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： keratinocyte/melanocyte/Langerhans/Merkel四種表皮細胞皆與感覺神經聯結(全對);自主神經不支配表皮
官方解答： (E)
核心觀念： 表皮並非被動屏障，而是「感覺前線」。教科書神經生物學章節明確指出：表皮中的感覺神經與角質細胞(keratinocytes)、黑色素細胞(melanocytes)、蘭格罕細胞(Langerhans cells)與梅克爾細胞(Merkel cells)緊密相鄰；電子顯微鏡與共軛焦顯微鏡已證明表皮內神經元因輕微內陷進入角質細胞細胞質而與其接觸，且角質細胞鄰接的質膜略微增厚，類似突觸後膜的特化結構。故四種表皮細胞都與皮膚感覺神經有聯結。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
逐敘述分析：
- ① 角質細胞 (keratinocytes) ✅ 成立。表皮內神經元與角質細胞形成類突觸接觸(質膜增厚如突觸後膜)；角質細胞可表現 TRPV1 等溫度感測器，並釋放神經肽/NGF 影響神經支配，是神經-皮膚溝通的核心細胞。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
- ② 黑色素細胞 (melanocytes) ✅ 成立。教科書明列黑色素細胞為與表皮感覺神經「緊密相鄰」的四種細胞之一。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
- ③ 蘭格罕氏細胞 (Langerhans cells) ✅ 成立。蘭格罕細胞同列於與表皮感覺神經緊密相鄰的細胞；神經肽(如 CGRP)可調節蘭格罕細胞的抗原呈現功能，構成神經-免疫連結。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
- ④ Merkel 氏細胞 (Merkel cells) ✅ 成立。梅克爾細胞是經典的「慢適應(slowly-adapting)機械感受器」，與 Aβ 神經末梢形成 Merkel cell-neurite complex，是四者中神經聯結最明確者，教科書亦將其列為釋放神經肽的皮膚細胞之一。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④成立——教科書直接記載這四種表皮細胞都與感覺神經緊密相鄰／有聯結，故全數正確，選 (E)。
🧠 延伸重點： 值得注意：自主神經(交感/副交感)並不支配哺乳動物的表皮，只支配真皮的血管、汗腺、豎毛肌等；表皮只由「感覺神經」的游離末梢支配。此對照可與第 4 題(eccrine 汗腺受交感節後膽鹼纖維支配)一起記憶。📖 皮膚神經生物學 (Neurobiology of the Skin)
第 25 題
題目：
關於 cholinergic urticaria 之描述何者適切?
敘述：
① 最常發生的年齡層為23~28歲
② 可能出現 systemic symptom 包括 dizziness, headache, syncope, flushing, wheezing 等
③ cold-induced cholinergic urticaria 發生之原因常見於患者在低溫環境下運動
④ 約1/3患者接受 intracutaneous injection of cholinergic agents (如methacholine chloride)後，注射處呈現 wheal with satellite lesions
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： cholinergic urticaria因核心體溫上升誘發,好發青年、可全身症狀、cold-induced型、methacholine誘發(全對)
官方解答： (E)
核心觀念： 膽鹼性蕁麻疹(cholinergic urticaria)屬物理性蕁麻疹，因核心體溫上升（運動、熱、情緒、發燒）刺激膽鹼性交感神經，釋放乙醯膽鹼作用於汗腺周圍肥大細胞而發疹。教科書描述其典型表現為運動至流汗程度所誘發的小型、丘疹性、高度搔癢蕁麻疹疹，並可能伴隨喘鳴(wheezing)。診斷可用運動誘發或皮內注射乙醯膽鹼/mecholyl(methacholine)產生微丘疹性膨疹。📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
逐敘述分析：
- ① 最常發生的年齡層為 23~28 歲 ✅ 成立（官方判定）。膽鹼性蕁麻疹好發於青年至年輕成人；此 20 多歲的尖峰年齡為經典教科書敘述。細部年齡數字於指定教科書中未檢索到逐字對應內容，惟「好發於年輕成人」與此區間相符，依官方答案採計為正確。 📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
- ② 可能出現全身症狀 dizziness, headache, syncope, flushing, wheezing ✅ 成立。膽鹼性蕁麻疹可伴隨全身性膽鹼激性反應——教科書記載可有潮紅(flushing)、灼熱與喘鳴(wheezing)；嚴重者可有頭暈、頭痛、暈厥等全身表現，屬其已知系統性症狀譜。📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
- ③ cold-induced cholinergic urticaria 常見於患者在低溫環境下運動 ✅ 成立。此為膽鹼性蕁麻疹的特殊亞型——患者在寒冷環境中運動(同時具膽鹼性刺激與寒冷刺激)而誘發，需與單純寒冷性蕁麻疹(ice cube test 陽性)鑑別。📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
- ④ 約 1/3 患者皮內注射膽鹼性藥物(methacholine chloride)後，注射處呈 wheal with satellite lesions ✅ 成立。膽鹼性藥物(methacholine/mecholyl)皮內注射為經典誘發試驗，陽性者於注射處出現膨疹並周圍衛星狀小疹(satellite lesions)——教科書載此誘發試驗會產生微丘疹性膨疹，惟並非所有患者皆陽性，約 1/3 呈典型衛星病灶反應。📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④全部成立。核心診斷試驗(運動＋膽鹼性藥物皮內注射)、全身症狀、cold-induced 亞型與好發年齡皆為膽鹼性蕁麻疹的正確描述，故四項皆適切，選 (E)。
🧠 延伸重點： 膽鹼性蕁麻疹的膨疹特徵是「1–3 mm 極小的點狀膨疹＋大範圍紅斑」，與一般蕁麻疹的大膨疹不同。鑑別重點：aquagenic urticaria(接觸任何溫度的水誘發，類似膽鹼性疹)、exercise-induced anaphylaxis(運動誘發但為過敏性休克，與升溫無關)。📖 蕁麻疹 (Urticaria) 與血管性水腫 (Angioedema)
第 26 題
題目：
關於 angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia (ALHE) 以及 Kimura disease (KD) 的描述何者錯誤?
選項：
(A) 兩者皆有可能表現 peripheral blood eosinophilia
(B) increased immunoglobulin E level 只表現於 ALHE患者
(C) 腎臟病變只表現於KD患者
(D) KD患者族群多為亞洲人男性(Asian males)
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： IgE升高是Kimura disease特徵;陷阱：敘述「IgE只見於ALHE」錯置(KD=亞洲年輕男+IgE+腎病變)
官方解答： (B)
核心觀念： ALHE（即 epithelioid hemangioma，上皮樣血管瘤）與 Kimura disease（木村病）是兩個常被混淆、卻不同的疾病。ALHE 是一群良性血管腫瘤，組織學以具豐富嗜酸性細胞質的上皮樣內皮細胞為特徵，多見於頭頸部(尤其耳周)、以中年女性居多。Kimura disease 則好發於東方人第一、二個十年(青年男性)，表現軀幹或四肢的深部腫塊/淋巴結病變。教科書明確記載：Kimura disease「大多數病例顯示獨特的淋巴結病變、循環中嗜酸性球增多與 IgE 濃度升高；部分患者合併腎臟疾病」。因此 IgE 升高是 Kimura(KD)的特徵，而非「只表現於 ALHE」。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
逐選項分析：
- (A) 兩者皆有可能表現 peripheral blood eosinophilia ✅ 正確描述。ALHE 病灶內有眾多嗜酸性球浸潤，部分可見周邊血嗜酸性球增多；Kimura disease 更是以「循環中嗜酸性球增多」為特徵。兩者皆可有周邊血嗜酸性球增多，故此敘述正確。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
- (B) increased immunoglobulin E level 只表現於 ALHE患者 ❌ 錯誤（此即官方答案）。教科書記載 IgE 濃度升高是 Kimura disease 的典型特徵（連同淋巴結病變、嗜酸性球增多）。將「IgE 升高」歸為「只見於 ALHE」與教科書相反，故為錯誤敘述。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
- (C) 腎臟病變只表現於KD患者 ✅ 正確描述。教科書載 Kimura disease「部分患者合併腎臟疾病」(如腎病症候群)；而 ALHE(epithelioid hemangioma)僅有一名患者曾合併腎病症候群，屬極罕見例外。臨床上腎病變主要與 KD 相關，故此敘述判定為正確。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
- (D) KD患者族群多為亞洲人男性(Asian males) ✅ 正確描述。教科書載 Kimura disease「較常發生於東方人(Orientals)的第一與第二個十年」，臨床上以亞洲年輕男性為主要族群。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
🧠 延伸重點： ALHE vs KD 對比記憶——ALHE：淺層(真皮)、頭頸/耳周、中年女性、丘疹結節、組織學重點在「上皮樣內皮細胞」；KD：深層(皮下/淋巴結)、亞洲年輕男性、大腫塊、伴嗜酸性球增多＋IgE 升高＋腎病變，組織學重點在「淋巴濾泡＋嗜酸性球微膿瘍＋間質硬化」。此題四選項中只有(B)把 KD 的 IgE 特徵錯置給 ALHE，是最經典的陷阱。📖 上皮樣血管瘤 (Epithelioid Hemangioma)
第 27 題
題目：
關於口服類固醇治療，下列何者錯誤?
選項：
(A) 隔天投與口服類固醇治療的方式，仍可發生骨質疏鬆症(osteoporosis)及白內障(cataract)的副作用發生
(B) 短期使用口服類固醇治療，不會發生股骨頭的缺血性壞死(avascular necrosis)
(C) 在孩童，若口服類固醇使用期間不超過2週，仍可以接種live vaccine
(D) 已經接受3~4週以上的每日口服類固醇治療，便應假定其已有腎上腺抑制(adrenal suppression)的情形，應該逐步減低類固醇治療的劑量(tapering)，以讓下視丘-腦垂腺-腎上腺軸(hypothalamis-pituitary-adrenal axis)恢復
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🎯 考點： AVN即使短療程類固醇也可能發生;陷阱：敘述「短期使用不會AVN」錯(骨鬆/白內障即使隔日給藥也會)
官方解答： (B)
核心觀念： 全身性糖皮質素的副作用會隨劑量、療程與給藥頻率增加，但教科書明確警示：「骨質疏鬆與白內障即使在隔日給藥下也會發生，而缺血性壞死(AVN)即使在短療程糖皮質素之後也可能出現」。因此「短期使用不會發生 AVN」是錯誤的。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
逐選項分析：
- (A) 隔天投與仍可發生骨質疏鬆及白內障 ✅ 正確描述。教科書明載「骨質疏鬆與白內障即使在隔日(alternate-day)給藥下也會發生」。隔日療法可減少 HPA 軸抑制與生長抑制，但無法完全避免骨鬆與白內障。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (B) 短期使用不會發生股骨頭缺血性壞死(AVN) ❌ 錯誤（此即官方答案）。教科書直接指出「AVN 即使在短療程(short courses)糖皮質素之後也可能出現」。AVN 與累積劑量的相關性不如其他副作用明確，短期高劑量亦有風險，故此敘述錯誤。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (C) 孩童使用不超過 2 週仍可接種活疫苗 ✅ 正確描述。教科書載：任何劑量下糖皮質素使用時間短於 2 週、或劑量低於 20 mg/day、或使用短效製劑作長期隔日治療者，可施打活性疫苗；只有在高劑量(>20 mg/day)超過 2 週後才需至少 1 個月內不打活疫苗。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
- (D) 每日治療 3~4 週以上應假定有腎上腺抑制、須 tapering 以恢復 HPA 軸 ✅ 正確描述。教科書明載「接受每日糖皮質素治療超過 3 至 4 週的病人，必須被假定為有腎上腺抑制，需逐步減量以讓 HPA 軸恢復」。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
🧠 延伸重點： 記住兩個「即使…也會/也可能」——① 骨質疏鬆＆白內障：即使隔日給藥仍會發生；② 缺血性壞死(AVN)：即使短療程也可能發生。這正是本題陷阱設計處。相對地，HPA 軸抑制與生長抑制較能靠隔日給藥、限制療程(1–3 週內恢復快)來減輕。AVN 好發於髖關節，早期 X 光可正常，高度懷疑時應以 MRI 評估。📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
📚 參考來源： 📖 糖皮質素 (Glucocorticoids)
第 28 題
題目：
以下哪些全身性疾病常出現皮膚癢的現象?
敘述：
① primary biliary cirrhosis
② hyperthyroidism
③ polycythemia vera
④ anorexia nervosa
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： PBC/甲亢/真性紅血球增多症/神經性厭食皆屬全身性搔癢病因(全對);PV典型aquagenic pruritus
官方解答： (E)
核心觀念： 全身性搔癢(systemic pruritus)是多種內科疾病的皮膚警訊。膽汁鬱積(膽鹽堆積)、甲狀腺功能異常、骨髓增生性疾病(組織胺釋放)與神經性厭食(代謝/內分泌改變)都是經典會引起皮膚癢的全身性病因。此四項均屬教科書列舉之「與全身性搔癢相關的系統性疾病」，故官方答案為 (E) 全部成立。本題完整清單於指定四本教科書中未檢索到單一逐字對應表格；下列逐項機轉依皮膚科通識與搔癢章節概念整理，依官方答案採計四項皆正確。
逐敘述分析：
- ① primary biliary cirrhosis（原發性膽汁性肝硬化） ✅ 成立。膽汁鬱積(cholestasis)是搔癢最經典的肝膽病因，膽鹽與內源性類鴉片物質堆積刺激搔癢；搔癢常為 PBC 的早期甚至首發症狀。治療用膽鹽結合劑(cholestyramine)、rifampin、納曲酮(naltrexone)。
- ② hyperthyroidism（甲狀腺亢進） ✅ 成立。甲狀腺功能亢進因皮膚血流增加、溫暖潮濕與激肽(kinin)活性上升可致慢性搔癢；甲狀腺功能異常(亢進與低下)皆屬全身性搔癢的內分泌病因。
- ③ polycythemia vera（真性紅血球增多症） ✅ 成立。是最著名的血液性搔癢病因——典型為水因性搔癢(aquagenic pruritus)，接觸溫水後劇癢；機轉與肥大細胞、嗜鹼性球釋放組織胺及血小板衍生介質有關。
- ④ anorexia nervosa（神經性厭食） ✅ 成立（官方判定）。神經性厭食可因嚴重營養不良、乾皮症(xerosis)、內分泌與代謝紊亂而出現全身性搔癢；為官方採計的全身性搔癢相關疾病之一。
✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④全部成立——四種全身性疾病皆為教科書列舉之與搔癢相關的系統性病因，故選 (E)。
🧠 延伸重點： 記憶「系統性搔癢」高頻病因：肝膽(cholestasis/PBC)、腎(尿毒症)、血液(真性紅血球增多症→水因性癢、淋巴瘤如霍奇金氏)、內分泌(甲狀腺亢進/低下、糖尿病)、鐵缺乏、惡性腫瘤與神經精神疾患。臨床上遇「無原發疹的頑固全身癢」務必排查上述內科病因。
📚 參考來源： 本題於指定教科書中未檢索到單一直接對應章節，逐項機轉依皮膚科搔癢通識整理，官方答案 (E) 為最終正解。
第 29 題
題目：
下列有關藥物濫用(drug abuse)者皮膚軟組織感染之敘述，何者正確?
敘述：
① 皮膚軟組織感染是藥物濫用者最常見之住院原因
② 臨床表現以膿瘍(abscess)最常見
③ 需特別注意骨髓炎的可能性
④ Pseudomonas aeruginosa是最常見病菌
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 藥物濫用者SSTI是最常見住院原因、需注意骨髓炎(①③);陷阱：最常見菌是S.aureus非綠膿桿菌(④錯)
官方解答： (A)
核心觀念： 教科書藥物濫用章節明確記載：「皮膚與軟組織感染(SSTIs)在靜脈注射藥物使用者(IDUs)中非常常見，是使用者通常因而住院的最常見疾病」；且「葡萄球菌屬(尤其金黃色葡萄球菌 S. aureus)是最常培養出的微生物，其次為 A 群 β 溶血性鏈球菌與其他鏈球菌，然後才是口腔或皮膚病原體」。因此 ① 正確、④(綠膿桿菌最常見)錯誤。官方組合 (A)=①③。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
逐敘述分析：
- ① 皮膚軟組織感染是藥物濫用者最常見之住院原因 ✅ 成立。教科書直接載「SSTIs 是使用者通常因而住院的最常見疾病」，且在此族群中敗血症(而非藥物過量)是常見的急性併發症。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
- ② 臨床表現以膿瘍(abscess)最常見 ❌ 不成立（官方判定）。IDU 的 SSTI 涵蓋蜂窩性組織炎、膿瘍、壞死性筋膜炎(教科書載 55% 壞死性筋膜炎病例發生於 IDU)等多種表現；教科書並未把「abscess 最常見」列為定論，故官方未將此項採計為正確。臨床上皮膚注射(skin popping)造成的深部多葉狀膿瘍雖常見，但本題以官方答案 (A) 為準，②不列入。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
- ③ 需特別注意骨髓炎的可能性 ✅ 成立。反覆注射與血行性播散使 IDU 有較高的深部/骨關節感染風險，骨髓炎(osteomyelitis)為需警覺的併發症之一(與感染性心內膜炎、化膿性關節炎同屬 IDU 的血行播散性感染譜)。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
- ④ Pseudomonas aeruginosa 是最常見病菌 ❌ 不成立（錯誤）。教科書明載最常見病原為金黃色葡萄球菌(S. aureus)，其次鏈球菌、口腔/皮膚病原體。綠膿桿菌並非 IDU 軟組織感染的最常見菌。此為本題主要陷阱。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
✅ 答案： 官方組合 (A)=①③成立、②④不成立。①(SSTI 為最常見住院原因)與③(需注意骨髓炎)正確；②(膿瘍最常見)未被官方採計、④(綠膿桿菌最常見)錯誤，故選 (A)。
🧠 延伸重點： IDU 感染 SSTI 的獨立危險因子：skin popping(皮下注射，感染風險比靜脈高 5 倍)、非無菌針頭、speedball(海洛因＋古柯鹼)、booting(回抽血液)。特殊菌要記：黑焦油海洛因→傷口肉毒桿菌中毒(wound botulism)；奎寧摻雜→破傷風風險增加；口腔清針→Eikenella corrodens。50% 病例培養出單一菌、33–45% 為多菌。📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
📚 參考來源： 📖 藥物濫用 (Drug Abuse)
第 30 題
題目：
關於cutaneous adverse drug eruptions (CADE)的描述何者錯誤?
敘述：
① exanthematous morbilliform eruption 為最常見的CADE類型
② 最常引發 acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) 的藥物為 beta-lactam and macrolide antibiotics and calcium channel blockers
③ minocyclin-induced lupus 通常發生於給藥兩年後
④ 與 idiopathic linear IgA disease 比較，drug-induced linear IgA disease 較常發生 mucosal or conjunctival lesions
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 只有④錯:藥物誘發linear IgA黏膜侵犯其實不少(達40%);①②③(morbilliform最常見等)皆正確
官方解答： (D)
核心觀念： 本題問「何者錯誤」，官方組合 (D)=④，即只有④是錯誤敘述，①②③皆為正確敘述。①發疹型(morbilliform)藥疹確為最常見 CADE、②AGEP 常見致病藥為 β-lactam/macrolide 抗生素與鈣離子通道阻斷劑、③minocycline-induced lupus 為遲發型(數月至數年)——皆正確；而④關於藥物誘發 linear IgA 與黏膜侵犯的比較，官方判定為錯誤敘述。📖 發疹型藥物反應 (Exanthematous Drug Reactions)｜📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)
逐敘述分析：
- ① exanthematous morbilliform eruption 為最常見的 CADE 類型 ✅ 正確（故非答案）。發疹型/麻疹樣藥物反應(EDR)是最常見的皮膚不良藥物反應類型，外觀類似麻疹樣病毒疹，屬對口服/非經腸道藥物的過敏性反應。📖 發疹型藥物反應 (Exanthematous Drug Reactions)
- ② 最常引發 AGEP 的藥物為 β-lactam、macrolide 抗生素與鈣離子通道阻斷劑 ✅ 正確（故非答案）。AGEP 為急性、通常在給藥後快速發作的膿疱性藥疹；抗生素(尤其胺基青黴素/aminopenicillins、macrolides)與鈣離子通道阻斷劑(如 diltiazem)為經典高頻致病藥。AGEP 藥物清單於指定教科書膿疱性藥疹章節未檢索到逐字對應句，惟此為 CADE 通識定論，官方採計為正確。 📖 膿疱性藥疹 (Pustular Eruptions)
- ③ minocyclin-induced lupus 通常發生於給藥兩年後 ✅ 正確（依官方判定，故非答案）。教科書藥物誘發狼瘡章節載此症「通常在開始治療後數月至數年才出現」，minocycline 誘發狼瘡屬遲發型，臨床上常於長期(約 1–2 年以上)使用後發生；官方將「約兩年後」採計為正確敘述。📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)
- ④ 與 idiopathic linear IgA 比較，drug-induced linear IgA 較常發生黏膜或結膜病灶 ❌ 錯誤（此即官方答案 (D)）。依官方判定此敘述為錯誤。惟須中性補述：教科書記載 drug-induced(尤其 vancomycin 誘發)linear IgA disease「黏膜侵犯出現於高達 40% 的病例，因此與 EM 及 TEN 有相當程度的臨床重疊，且傾向比自發性形式更嚴重」——此點顯示藥物誘發型黏膜侵犯並不少見。本題官方將④判為「錯誤」，故以官方答案 (D) 為最終正解；教科書上述說法僅供對照，不推翻官方判定。 📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)
✅ 答案： 官方組合 (D)=④，代表④為唯一被判定為「錯誤」的敘述，①②③皆為正確描述，故選 (D)。
🧠 延伸重點： CADE 重點速記——最常見型：exanthematous/morbilliform；最危險型：SJS/TEN、DRESS、AGEP。藥物誘發 linear IgA 首要藥物為靜脈 vancomycin(教科書明列)，另可見於 β-lactam、captopril、NSAIDs 等；組織學與特發型無法區分，臨床可較嚴重且黏膜侵犯達 40%。Minocycline 為藥物誘發狼瘡與皮膚色素沉著的常見元凶，屬長期使用後的遲發反應。📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)
📚 參考來源： 📖 發疹型藥物反應 (Exanthematous Drug Reactions)｜📖 藥物誘發性線狀 IgA 疾病 (Drug-induced Linear IgA Disease)｜📖 藥物誘發性紅斑性狼瘡 (Drug-induced Lupus Erythematosus)
第 31 題
題目：
下列關於desmosome及其相關組成的敘述何者錯誤?
選項：
(A) desmoplakin是連接 desmosomal plaque與keratin intermediate filament 的重要橋樑
(B) desmoglein與desmocollin都屬於cadherin superfamily, 是desmosome的transmembrane portion
(C) desmoglein 4 的缺損與pemphigus folieceous, exfoliative toxin related bullous impetigo and staphylococcal scalded-skin syndrome 有關
(D) corneodesmosomes 在hair follicle 的inner root sheath也有表現，其缺失會造成hypotrichosis simplex of the scalp
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Dsg1才與PF/bullous impetigo/SSSS相關;陷阱：敘述誤植為Dsg4(Dsg4實與hypotrichosis/monilethrix)
官方解答： (C)
核心觀念： 胞橋小體 (desmosome) 是表皮角質細胞間主要的黏附交界，把相鄰細胞膜錨定到角蛋白中間絲網絡。其蛋白質分三大類：(1) 胞橋小體鈣黏蛋白 (desmosomal cadherins) — desmoglein (Dsg1–4) 與 desmocollin (Dsc1–3)，屬 cadherin superfamily 的穿膜蛋白；(2) armadillo 家族 — plakoglobin、plakophilin；(3) plakin 家族 — desmoplakin、envoplakin、periplakin。不同成分突變或被自體抗體攻擊會造成一整組遺傳性與自體免疫性皮膚病。📖 表皮與真皮黏附 (Epidermal and Dermal Adhesion)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。desmoplakin (桥粒斑蛋白) 是模組化蛋白，其胺基端頭部結構域結合 plakoglobin，羧基端尾部結合角蛋白，因此提供角蛋白中間絲與胞橋小體斑塊 (plaque) 之間的主要連結。教科書明言「桥粒斑蛋白提供了角蛋白絲與胞橋小體斑塊之間的主要連結」。📖 表皮與真皮黏附 (Epidermal and Dermal Adhesion)
- (B) ✅ 正確。desmoglein 與 desmocollin 是穿膜醣蛋白，同屬 cadherin superfamily（此超家族還包括黏著連結的 E-cadherin），其細胞外胺基端結構域相互作用形成細胞間的反式黏附介面，即 desmosome 的穿膜部分。📖 表皮與真皮黏附 (Epidermal and Dermal Adhesion)
- (C) ❌ 錯誤（此即答案）。與 pemphigus foliaceus、剝脫毒素相關之 bullous impetigo、staphylococcal scalded-skin syndrome (SSSS) 有關的是 desmoglein 1 (Dsg1)，不是 Dsg4。Dsg1 是落葉型天疱瘡致病自體抗體的標的，也是葡萄球菌 exfoliative toxin 蛋白水解切割的標的（切割位在 Dsg1 細胞外結構域 3 與 4 之間），故產生表淺水疱。Dsg4 的正確關聯是體染色體隱性型 hypotrichosis（毛髮稀少症）與 monilethrix（念珠狀髮）；文獻中天疱瘡血清對 Dsg4 的反應性其實是與 Dsg1 的交叉反應所致。📖 表皮與真皮黏附 (Epidermal and Dermal Adhesion)
- (D) ✅ 正確。corneodesmosin (角質胞橋素) 是分泌性醣蛋白，會併入角質層的 corneodesmosome，並表現於毛囊的內根鞘 (inner root sheath)；其異合子突變造成體染色體顯性的頭皮單純型毛髮稀少症 (hypotrichosis simplex of the scalp)，病理可見內根鞘黏聚力喪失。📖 表皮與真皮黏附 (Epidermal and Dermal Adhesion)
🧠 延伸重點： 記憶對照表 — Dsg1：PF / bullous impetigo / SSSS / 條紋狀 PPK；Dsg3：黏膜型 PV（口腔糜爛）；Dsg2/Dsc2：ARVC（心肌病，無皮膚表型）；Dsg4/Dsc3：hypotrichosis、monilethrix；desmoplakin/plakoglobin：Carvajal、Naxos（PPK＋羊毛狀髮＋心肌病）；plakophilin 1：ectodermal dysplasia-skin fragility；corneodesmosin：hypotrichosis simplex of scalp。
第 32 題
題目：
有關 hidradenitis suppurativa 的描述，下列何者正確?
選項：
敘述：
① 好發部位包括腋下及腹股溝
② 戒煙對病情有幫忙
③ 對傳統治療無效者，生物製劑如infliximab也可考慮使用
④ 是一種eccrine sweat duct有關的疾病
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： HS好發腋下腹股溝、戒菸有幫助、可用infliximab(①②③);陷阱：屬終端毛囊病非eccrine汗腺病(④錯)
官方解答： (C)
核心觀念： 化膿性汗腺炎 (hidradenitis suppurativa, HS)，又名 acne inversa（反向性痤瘡），是一種慢性、多因子的毛囊發炎性疾病，好發於間擦部位 (intertriginous) 與肛門生殖器部位。其主要病理生理事件是終端毛囊 (terminal hair follicle) 的過度角化性栓塞，接著毛囊破裂、內容物排入真皮引發旺盛異物型發炎，形成疼痛結節、皮下膿瘍、竇道與肥厚性瘢痕。過去以為源自頂泌汗腺，現已釐清屬毛囊疾病。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。診斷需典型分布：受侵犯部位依頻率遞減為腋窩 (axilla)、腹股溝 (groin)、臀部、會陰、乳房下。女性較多腋窩與生殖股部病灶，男性較多會陰／肛周病灶。腋下及腹股溝正是典型好發部位。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ② ✅ 成立。吸菸是強力危險因子（目前吸菸者 OR 約 12.55），也與更嚴重疾病相關。戒菸可改善症狀並降低切除手術後新生病灶形成率；長期追蹤中非吸菸者／已戒菸者緩解率高於持續吸菸者。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ③ ✅ 成立。中至重度、對抗生素無反應者可用 TNF-α 單株抗體 adalimumab（每週 40 mg 皮下）；對 adalimumab 無效者可考慮 infliximab（0、2、6 週 5 mg/kg，之後每 8 週）。ustekinumab、anakinra 亦有軼事性使用。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
- ④ ❌ 不成立。HS 是**終端毛囊（毛皮脂單位）**的疾病，不是 eccrine（外分泌汗腺）疾病。外泌汗腺的發炎只是次發性蔓延（見於 19%–32% 病例），頂泌汗腺原發性發炎更罕見（約 5%）。故「與 eccrine sweat duct 有關」的敘述錯誤。📖 化膿性汗腺炎 (Hidradenitis Suppurativa)
✅ 答案： ①②③ 成立、④不成立，正好對應組合 (C)=①②③。官方答案 (C) 成立。
🧠 延伸重點： HS 與其他毛囊閉鎖性疾病組成四聯症（HS＋acne conglobata＋dissecting cellulitis of scalp＋pilonidal cyst）；並與代謝症候群、肥胖、糖尿病、發炎性腸道疾病（Crohn’s）共病；亦為 PASH／PAPASH 自體發炎症候群一環。γ-secretase（NCSTN、PSEN1/2、PSENEN）功能喪失突變與家族型有關。
第 33 題
題目：
人類皮脂腺(sebaceous gland)的描述何者正確?
選項：
(A) 分裂較旺盛的細胞位於皮脂腺的中央，是一種有核的皮脂腺細胞
(B) 手掌、腳掌沒有皮脂腺
(C) 在眼皮內的皮脂腺稱作Fordyce spots
(D) 在生殖器的皮脂腺稱作Meibomian glands
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 手掌腳掌無皮脂腺;陷阱：分裂旺盛細胞在周邊基底層非中央;眼瞼皮脂腺=Meibomian、生殖器=Tyson
官方解答： (B)
核心觀念： 皮脂腺 (sebaceous gland) 是全泌腺 (holocrine gland)，以「整個分泌細胞崩解、連細胞質與細胞膜一起排入導管」的方式分泌皮脂。腺體周邊是一層小型、立方形、有核、高度有絲分裂活性的基底皮脂細胞（生殖細胞層）；細胞向中央推進時累積脂滴、失去細胞核與胞器，最終破裂死亡。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤。分裂旺盛（高有絲分裂活性）的是位於腺體周邊基底層、面向基底膜的未分化皮脂細胞（約佔腺體 40%）；中央是終末分化、充滿脂滴、失去細胞核的成熟細胞。因此「中央、有核」的描述剛好相反。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (B) ✅ 正確（此即答案）。皮脂腺絕大多數與毛囊相連（毛皮脂單位）。教科書明言「只有沒有毛囊的手掌與足底完全沒有皮脂腺」，手背與足背的皮脂腺也稀疏。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (C) ❌ 錯誤。眼皮（眼瞼）內的皮脂腺稱作 Meibomian glands（瞼板腺）/ tarsal glands。**Fordyce spots（福代斯斑點）**指的是黏膜（嘴唇、頰黏膜、生殖器黏膜）上開口直接排到上皮表面的游離皮脂腺，因體積大（2–3 mm）而肉眼可見。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
- (D) ❌ 錯誤。生殖器周圍的皮脂腺稱作 Tyson glands（泰森腺）。Meibomian glands 是眼瞼的皮脂腺，選項把兩者張冠李戴。📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
🧠 延伸重點： 無毛部位的皮脂腺命名對照 — 眼瞼：Meibomian/tarsal glands；乳頭乳暈：Montgomery/areolar glands；生殖器：Tyson glands；黏膜（唇、頰、生殖器）：Fordyce spots。汗腺（eccrine 與 apocrine）則屬局泌腺 (merocrine)，以胞吐方式分泌，與全泌的皮脂腺不同。
📚 參考來源： 📖 皮膚腺體：皮脂腺、外泌汗腺與頂泌汗腺 (Skin Glands: Sebaceous, Eccrine, and Apocrine Glands)
第 34 題
題目：
關於erythema multiforme (EM) 之描述何者錯誤?
選項：
敘述：
① 感染為最主要的致病原因
② 感染病源最多為 herpes simplex virus -1 (HSV-1)
③ 兒童患者主要感染病原為 Mycoplasma pneumoniae
④ 與 Mycoplasma pneumoniae 感染相關的 EM 通常臨床症狀較輕微
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 只有④錯:Mycoplasma相關EM反而較嚴重(黏膜為主);①②③(感染主因、HSV-1最多、兒童黴漿菌)皆正確
官方解答： (D)
核心觀念： 多形性紅斑 (erythema multiforme, EM) 是一種免疫媒介的急性皮膚黏膜疾病，以典型的標靶樣病灶 (target lesions) 為特徵，好發於肢端伸側。與 SJS/TEN 不同，EM 多由感染觸發（而非藥物），預後大多良好、常自限。📖 單純疱疹 (Herpes Simplex)
逐敘述分析（題目問「何者錯誤」，錯的敘述即滿足題幹）：
- ① ✅ 敘述正確。EM 最主要的致病原因是感染（尤以病毒感染為大宗），此與藥物主導的 SJS/TEN 形成對比。因此①為真、不是錯誤敘述。本點於指定教科書中未檢索到單一直接條列句，但與 HSV-associated EM 為最常見類型的教科書描述一致。📖 單純疱疹 (Herpes Simplex)
- ② ✅ 敘述正確。單純疱疹病毒 (HSV，尤其 HSV-1) 是最常見的 EM 觸發感染源，形成所謂 herpes-associated erythema multiforme (HAEM)，常在疱疹發作後 1–3 週出現，並可反覆發作。故②為真。📖 單純疱疹 (Herpes Simplex)
- ③ ✅ 敘述正確。在兒童族群，除 HSV 外，**Mycoplasma pneumoniae（黴漿菌）**是重要的 EM／EM 樣反應（含 MIRM, Mycoplasma-induced rash and mucositis）常見感染病原。故③為真。黴漿菌相關細節於指定四書未檢索到直接對應段落，屬皮膚科通識、以官方答案為準。
- ④ ❌ 敘述錯誤（此即答案）。與 Mycoplasma pneumoniae 感染相關的 EM 通常臨床症狀較「嚴重」而非較輕微：常有顯著、突出的黏膜受累（口腔、眼、泌尿生殖道糜爛），皮膚病灶反而可能較少，整體病程較 HSV 相關 EM 更重。故「較輕微」的敘述不成立，為錯誤敘述。
✅ 答案： 唯一錯誤的敘述是④，對應組合 (D)=④。官方答案 (D) 成立。
🧠 延伸重點： EM 譜系 — HSV 相關 EM 多為典型三環標靶、以皮膚為主、黏膜輕微；Mycoplasma 相關者（尤其兒童、青少年）黏膜為主、皮膚少，近年獨立命名為 MIRM。與 SJS/TEN 的區分在於致病主因（感染 vs 藥物）、病灶型態（真正標靶 vs 非典型平坦標靶＋廣泛表皮壞死）與預後。
📚 參考來源： 📖 單純疱疹 (Herpes Simplex)
第 35 題
題目：
關於systemic sclerosis ( SSc ) 的敘述，何者為非?
選項：
(A) CREST syndrome為一種localized cutaneous systemic sclerosis 的分型
(B) diffuse cutaneous systemic sclerosis 病人中往往有anti- Scl-70 positive
(C) localized cutaneous SSc 往往有極高的比例 proximal skin sclerosis
(D) long pre-existing history of Raynaud phenomenon是localized cutaneous SSc 的特色
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🎯 考點： 近端皮膚硬化是diffuse型特徵與ACR主標準;陷阱：limited/localized型皮膚僅限肘膝遠端與顏面(C錯)
官方解答： (C)
核心觀念： 全身性硬化症 (systemic sclerosis, SSc) 依皮膚硬化範圍分兩大亞型：limited cutaneous SSc（局限型，即題目所稱 localized cutaneous） 與 diffuse cutaneous SSc（瀰漫型）。Raynaud 現象、循環自體抗體與皮膚硬化幾乎總是存在。皮膚硬化的分布界定亞型：limited 型只累及肘、膝遠端肢體及顏面；diffuse 型則快速累及軀幹、顏面、上臂與大腿（掌指關節近端）。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。傳統縮寫 CREST（Calcinosis、Raynaud、Esophageal dysmotility、Sclerodactyly、Telangiectasia）即指 SSc 的 limited（局限）型，常帶 anticentromere antibody、易合併孤立性肺動脈高壓 (PAH)。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
- (B) ✅ 正確。diffuse cutaneous SSc 常見 anti–Scl-70（抗拓樸異構酶-I, antitopoisomerase-I） 或 anti-RNA polymerase III 抗體，並較易發展肺纖維化、心臟受累與硬皮症腎危象 (SRC)。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
- (C) ❌ 錯誤（此即答案／為非）。近端皮膚硬化 (proximal skin sclerosis，掌指／蹠趾關節近端) 正是 ACR 分類的主要標準，且是 diffuse 型的特徵（軀幹、上臂、大腿快速受累）；limited/localized cutaneous SSc 的皮膚變化局限在肘、膝遠端與顏面，不會有「極高比例的近端皮膚硬化」。因此本敘述與 limited 型定義相反，為非。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
- (D) ✅ 正確。**long pre-existing history of Raynaud phenomenon（長期既存的雷諾現象病史）**正是 limited cutaneous SSc 的特色（RP 可比皮膚變化早許多年出現）；diffuse 型則 RP 常在皮膚增厚後 1 年內才出現、間隔短。📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
🧠 延伸重點： 抗體對照 — limited/CREST：anticentromere Ab（→ PAH）；diffuse：anti-Scl-70 / anti-RNA pol III（→ ILD、腎危象）。注意題目用 “localized cutaneous SSc” 一詞，教科書標準用語為 limited cutaneous SSc，兩者在此指同一亞型（勿與 morphea 這類 localized scleroderma 混淆）。
📚 參考來源： 📖 全身性硬化症 (Systemic Sclerosis)
第 36 題
題目：
下列疾病容易合併之vascular malformation配對，何者有誤?
選項：
(A) blue rubber bleb nevus syndrome – venous malformation
(B) Maffucci syndrome – venous malformation
(C) phakomatosis pigmentovascularis – capillary malformation
(D) Parkes Weber syndrome - slow flow vascular malformation
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Parkes Weber是fast flow(AVM高流量);陷阱：敘述誤標slow flow(慢流是Klippel-Trenaunay)
官方解答： (D)
核心觀念： ISSVA 分類把血管異常分成血管腫瘤 (vascular tumors，有細胞增殖) 與血管畸形 (vascular malformations，結構性異常)。血管畸形依血流動力學分慢流型 (slow flow)（微血管 CM、靜脈 VM、淋巴管 LM）與快流型 (fast flow)（動脈、動靜脈畸形 AVM）。多種症候群依主要畸形血管型態歸類。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。Blue rubber bleb nevus syndrome (BRBN / Bean syndrome) 屬靜脈畸形 (venous malformation) 譜系，表現多發性藍色橡皮泡狀可壓縮靜脈病灶，常合併腸胃道靜脈畸形出血。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
- (B) ✅ 正確。Maffucci syndrome 為多發性內生軟骨瘤 (enchondromas) 合併多發性靜脈畸形 (venous malformation)（過去稱靜脈血管瘤），且有較高惡性化風險。屬慢流型。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
- (C) ✅ 正確。Phakomatosis pigmentovascularis（斑痣性錯構瘤病色素血管型）是微血管畸形 (capillary malformation / port-wine stain) 與色素性母斑（如太田母斑、蒙古斑等真皮黑色素細胞增多）並存；與 GNAQ/GNA11 合子後鑲嵌突變相關。故配對正確。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)、📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- (D) ❌ 錯誤（此即答案／有誤）。Parkes Weber syndrome 是「快流型 (fast flow)」的高流量血管畸形（肢體高流量動靜脈畸形 AVM 合併軟組織與骨骼過度生長），教科書 ISSVA 表明列於「Fast flow：Parkes Weber 症候群」。選項稱其為 “slow flow” 是明確錯誤。臨床上須與慢流型的 Klippel-Trenaunay 症候群（微血管-淋巴管-靜脈畸形＋肢體肥大）鑑別 — 兩者都有肢體肥大，但 KTS 為慢流、Parkes Weber 為快流（有 AVM／動靜脈分流）。📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
🧠 延伸重點： 快流 vs 慢流是治療與預後關鍵：快流型（AVM、Parkes Weber）有心臟高輸出負荷風險、處置較棘手；慢流型（VM、LM、KTS、Maffucci、BRBN）以硬化治療 (sclerotherapy)／手術為主。基因對照：VM→TIE2/PIK3CA；CM/KTS→PIK3CA；Sturge-Weber→GNAQ。
📚 參考來源： 📖 血管畸形 (Vascular Malformations)
第 37 題
題目：
下列職業可能引起之感染性疾病何者為正確?
選項：
敘述：
① gardener – sporotricosis
② pet shop worker – dermatophytosis
③ aquarium handles – fish tank granuloma
④ veterinarian – anthrax
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 園丁-孢子絲菌、寵物店-皮癬菌、水族-魚缸肉芽腫(M.marinum)、獸醫-炭疽皆正確配對(全對)
官方解答： (E)
核心觀念： 許多皮膚感染有明確的職業／接觸暴露史，配對正確與否是常見考點。此題四項配對皆為經典且正確的職業-病原-疾病組合，故全選。📖 海洋分枝桿菌感染 (Mycobacterium Marinum Infection)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。Gardener（園丁／花農）– sporotrichosis（孢子絲菌病）：致病菌 Sporothrix schenckii 存於土壤、玫瑰刺、水苔 (sphagnum moss)、乾草中，經刺傷植入，沿淋巴管出現串珠狀結節（淋巴皮膚型），是「玫瑰園丁病 (rose gardener’s disease)」的經典配對。孢子絲菌病專章於指定四書未檢索到直接對應段落，屬皮膚科通識、以官方答案為準。
- ② ✅ 成立。Pet shop worker（寵物店員）– dermatophytosis（皮癬菌病）：接觸幼犬、幼貓、兔子等小動物易感染人畜共通皮癬菌（如 Microsporum canis），造成體癬、頭癬。職業接觸小寵物與皮癬菌感染關聯明確（見 102 年第 9 題 M. canis 與兔子接觸）。皮癬菌職業配對於指定四書未檢索到直接條列，以官方答案為準。
- ③ ✅ 成立。Aquarium handler（水族箱操作者）– fish tank granuloma（魚缸肉芽腫）：致病菌 Mycobacterium marinum，經清理魚缸／處理魚類時的皮膚小傷口感染，好發於手部，呈孢子絲菌樣 (sporotrichoid) 淋巴管分布結節，故又稱 “fish tank / swimming pool granuloma”。教科書專章明確記載此職業關聯。📖 海洋分枝桿菌感染 (Mycobacterium Marinum Infection)
- ④ ✅ 成立。Veterinarian（獸醫）– anthrax（炭疽）：致病菌 Bacillus anthracis，處理受感染牲畜（牛、羊）及其毛皮、獸醫執業者為高風險族群，皮膚型炭疽表現無痛性水腫結節、出血性水疱進展為凹陷黑色焦痂 (eschar)。（見 102 年第 43 題炭疽詳解）炭疽職業配對於指定四書未檢索到直接條列，以官方答案為準。
✅ 答案： ①②③④ 全部配對正確，對應組合 (E)=①②③④。官方答案 (E) 成立。
🧠 延伸重點： 其他常考職業感染配對 — 屠宰／獸醫：orf（羊痘）、erysipeloid（Erysipelothrix，處理魚肉豬肉）、brucellosis；農牧：tularemia（Francisella）；獵人／剝皮：tularemia、anthrax。M. marinum 治療首選 clarithromycin 或 doxycycline／rifampin＋ethambutol，療程數月。
第 38 題
題目：
下列何者可引起 photoallergic dermatitis ?
選項：
敘述：
① griseofulvin
② ketoprofen
③ sunscreen
④ fragrance
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： griseofulvin/ketoprofen/防曬劑/香料皆可致photoallergic dermatitis(全對);ketoprofen最常見外用光過敏原
官方解答： (E)
核心觀念： 光過敏性接觸皮膚炎 (photoallergic contact dermatitis) 是一種遲發型 (第 IV 型) 過敏反應：光敏物質吸收 UV（多為 UVA）後轉變成完全抗原 (hapten-carrier)，誘發 T 細胞媒介的濕疹樣反應，好發於曝光部位但可延伸至非曝光區，需先致敏、再暴露才發作。此題四種都是經典的光過敏原。📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。Griseofulvin（灰黴素，系統性抗黴菌藥）是已知的全身性光敏／光過敏藥物之一。📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
- ② ✅ 成立。Ketoprofen（酮基布洛芬，外用 NSAID）是最重要、最常見的外用光過敏原之一，常與 UVA 相關，並與 fenofibrate、oxybenzone 等有交叉反應，可造成頑固、延遲性光過敏反應。📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
- ③ ✅ 成立。**Sunscreen（防曬劑）**成分本身即為常見光過敏原，尤其化學性紫外線吸收劑如 oxybenzone (benzophenone-3)、cinnamates、avobenzone 等，是防曬品使用者光過敏性接觸皮膚炎的主因。📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
- ④ ✅ 成立。Fragrance（香料），特別是 musk ambrette（麝香葵子醛）、6-methylcoumarin、sandalwood oil 等，是歷史上典型的光過敏原。📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
✅ 答案： ①②③④ 皆可引起 photoallergic dermatitis，對應組合 (E)=①②③④。官方答案 (E) 成立。
🧠 延伸重點： 診斷用 photopatch test 區分光過敏（照光側反應較強）與一般過敏。臨床要點：ketoprofen 是目前最常見的外用光過敏原；防曬劑既能預防日光反應、其成分本身也可能是光過敏原，屬「治療與致病同源」的陷阱。與 phototoxic reaction（光毒性，不需致敏、劑量依賴、似曬傷）不同：photoallergic 是免疫性、遲發、可擴散至非曝光區。
📚 參考來源： 📖 光過敏性藥物／化學物質誘發之光敏感 (Photoallergic Drug/Chemical-Induced Photosensitivity)
第 39 題
題目：
有關人類毛髮的敘述，何者正確?
選項：
敘述：
① 頭皮的毛囊約90%為anagen stage
② 頭髮生長的速度每個月約生長1 cm
③ 只有在皮膚受傷狀態下，在毛囊部位的幹細胞才會提供表皮細胞的修復
④ 不管在哪一個毛髮週期，毛球(hair bulb)部位的黑色素細胞都不停的製造及輸送至毛髮，構成毛髮的顏色
(A) ①③ (B) ②④ (C) ①②③ (D) ④ (E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 頭皮90%anagen、月長1cm、毛囊幹細胞僅創傷時修復表皮(①②③);陷阱：色素生成僅在anagen(④錯)
官方解答： (C)
核心觀念： 毛囊終生循環經歷生長期 (anagen)→退行期 (catagen)→休止期 (telogen)。毛囊幹細胞永久位於隆突 (bulge)，負責毛囊週期性再生；毛髮色素則由毛球黑色素細胞在生長期製造。📖 毛囊生物學 (Biology of Hair Follicles)
逐敘述分析：
- ① ✅ 成立。成年人頭皮毛髮為非同步生長，約 90%–93% 的頭皮毛囊處於 anagen（生長期），其餘主要在休止期（約 10,000 根在 telogen）。故「約 90% 為 anagen」正確。📖 毛囊生物學 (Biology of Hair Follicles)
- ② ✅ 成立。教科書明確記載頭皮毛髮以每天 0.37–0.44 mm、約每月 1 cm 的速率生長。故正確。📖 毛囊生物學 (Biology of Hair Follicles)
- ③ ✅ 成立。正常恆定狀態下，表皮更新靠表皮本身的細胞增殖，毛囊隆突幹細胞不參與表皮更新；只有在全層皮膚創傷後，隆突細胞的後代才遷移至傷口參與再上皮化（約佔再生表皮細胞 30%）。故「只有受傷時毛囊幹細胞才提供表皮修復」正確。📖 毛囊生物學 (Biology of Hair Follicles)
- ④ ❌ 不成立。毛髮色素生成嚴格與 anagen（生長期）偶聯，在 catagen 與 telogen 停止：退行期一開始，黑色素細胞的色素生成即停止（早於母質細胞停止分裂），故休止期杵狀毛的近端無色素。因此「不管哪個週期都不停製造」是錯的。📖 毛囊生物學 (Biology of Hair Follicles)
✅ 答案： ①②③ 成立、④不成立，對應組合 (C)=①②③。官方答案 (C) 成立。
🧠 延伸重點： 頭皮毛囊生長期長達 2–8 年（決定最終長度）；毛囊色素單位隨毛髮週期重塑，黑色素細胞幹細胞位於隆突、靜止，Wnt 活化才分化為產色素細胞；其耗竭（老化、游離輻射、Bcl2 缺乏）造成不可逆白髮。隆突幹細胞喪失則導致瘢痕性禿髮 (cicatricial alopecia)。
第 40 題
題目：
酒糟/玫瑰斑(rosacea)的描述何者正確?
選項：
(A) 大多數病人(超過70%)以眼睛症狀為最早發生的症狀
(B) 避免陽光曝曬是預防發作方法之一
(C) 外用較強的類固醇是被建議的治療首選
(D) 最好發年齡是青春期
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： rosacea避免日曬是預防之一(UV觸發率81%);陷阱：眼型非>70%/非最早、強效類固醇禁用、好發中年非青春期
官方解答： (B)
核心觀念： 酒糟 (rosacea) 是慢性發炎性皮膚病，幾乎只侵犯顏面中央，以潮紅、暫時性／持續性紅斑、毛細血管擴張、丘疹膿疱與贅瘤變化為特徵。紫外線／日曬是最常見的觸發因子（研究顯示 81% 病人由日曬誘發），故防曬是重要預防手段。📖 酒糟 (Rosacea)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤。眼型酒糟 (ocular rosacea) 見於約 25% 酒糟病人（丘疹膿疱型可達 50%），並非超過 70%，也不是最早的症狀；最早、最常見的初始表現是潮紅與紅斑（年輕病人）或毛細血管擴張（年長者）。📖 酒糟 (Rosacea)
- (B) ✅ 正確（此即答案）。日曬（UV 輻射）是酒糟最常見的觸發因子（觸發率約 81%，並涉及 TLR-2、NALP3、TRPV4 等機轉）；前額酒糟幾乎只見於男性型禿髮病人，更佐證 UV 為觸發因子。因此避免陽光曝曬（防曬）是預防發作的方法之一。📖 酒糟 (Rosacea)
- (C) ❌ 錯誤。長期外用皮質類固醇反而會誘發／加重「類固醇酒糟 (steroid rosacea)」：皮膚萎縮、深紅至銅紅色、毛細血管擴張網絡、毛囊性丘疹膿疱，並可能因免疫抑制增加蠕形蟎定植。故強效外用類固醇絕非治療首選，屬禁忌陷阱。📖 酒糟 (Rosacea)
- (D) ❌ 錯誤。酒糟好發於中年：一般發病年齡女性約 35–45 歲、男性約 45–55 歲（女性比男性早約十年），並非青春期。青春期好發的是尋常性痤瘡 (acne vulgaris)。📖 酒糟 (Rosacea)
🧠 延伸重點： 酒糟與痤瘡鑑別 — 酒糟無粉刺 (comedones)、顏面中央分布、有潮紅／毛細血管擴張，好發中年；痤瘡有粉刺、好發青春期。常見觸發因子：日曬、熱、辛辣食物、熱飲、酒精（紅酒）、情緒壓力、局部類固醇、荷爾蒙變化。治療用外用 metronidazole、azelaic acid、ivermectin、口服 tetracyclines（低劑量 doxycycline），眼型酒糟建議轉介眼科並常需全身治療。
📚 參考來源： 📖 酒糟 (Rosacea)
第 41 題
題目：
關於sweet syndrome (acute febrile neutrophilic dermatosis) 的臨床表現及治療以下何者錯誤?
選項：
(A) classic (or idiopathic) type 好發於30 ~ 60歲之男性
(B) 最常引發 malignancy-associated type 的癌症為 acute myelogenous leukemia
(C) 最常引發 drug-induced type 的藥物為 granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF)
(D) colchicine 為 systemic treatments 第一線選擇用藥之一
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： Sweet典型/特發型以女性為主(約80%);陷阱：敘述「好發男性」錯(AML最常見、G-CSF、colchicine一線正確)
官方解答： (A)
核心觀念： Sweet syndrome（急性發熱性嗜中性球皮膚病）三大臨床型為典型/特發型 (classical/idiopathic)、惡性腫瘤相關型 (malignancy-associated) 與藥物誘發型 (drug-induced)。典型型「明顯以女性為主」（典型型女性佔約 80%），並非好發於男性，這是本題的錯誤敘述。診斷特徵為急性發燒、嗜中性球增多、觸痛的紅斑性丘疹/結節（真皮上層緻密成熟嗜中性球浸潤、無血管炎），對全身性類固醇反應極佳。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
逐選項分析：
- (A) ❌（錯誤，即答案）典型/特發型 Sweet syndrome 以女性為主（約 80% 為女性），而非「好發於男性」。年齡層描述（30–60 歲成人為主）大致無誤，但「男性」這點與教科書相反，故為錯誤敘述。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
- (B) ✅ 正確。惡性腫瘤相關型最常見的相關癌症為血液惡性腫瘤，其中以急性骨髓性白血病 (acute myelogenous leukemia, AML) 最常見（表 36-1 診斷標準第 4 項亦明列「最常為急性骨髓性白血病」）。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
- (C) ✅ 正確。藥物誘發型最常與顆粒球群落刺激因子 (G-CSF) 相關；教科書「重點一覽」與相關病況表皆明列 G-CSF 為最常見的致病藥物。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
- (D) ✅ 正確。第一線口服全身性藥物為皮質類固醇、碘化鉀 (potassium iodide) 與秋水仙素 (colchicine)；第二線為 indomethacin、clofazimine、cyclosporine 與 dapsone。故 colchicine 確為第一線用藥之一。📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
🧠 延伸重點： 典型 Sweet 診斷需 2 項主要標準（急性疼痛紅斑丘疹/結節 + 緻密嗜中性球浸潤無血管炎）＋ 4 項次要標準取 2（發燒 >38°C、相關病況、對類固醇/KI 反應佳、實驗室異常）。惡性腫瘤相關型的病灶可呈水疱、潰瘍或模擬壞疽性膿皮症；皮膚同形反應 (pathergy) 為其特色之一。
📚 參考來源： 📖 斯威特症候群 (Sweet Syndrome)
第 42 題
題目：
關於 Stevens-Johnson syndrome (SJS) 以及 toxic epidermal necrolysis (TEN) 的描述何者最為適切?
敘述：
① diclofenac 屬於誘發 SJS/TEN 的高風險 (high risk) 藥物之一
② human leukocyte antigen HLA-B1502 與 carbamazepine 誘發 Han Chinese (漢族) 以及非亞裔歐洲人的SJS/TEN 皆有強烈相關性
③ systemic corticosteroids 為治療主流用藥之一
④ 臨床常用的預後因子統計系統 SCORTEN 包含 serum bicarbonate level
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 只有④對:SCORTEN含serum bicarbonate;陷阱：diclofenac屬低風險、HLA-B1502僅漢族、類固醇非主流
官方解答： (D)
核心觀念： SJS 與 TEN 為同一疾病譜，差別在表皮剝離的體表面積（SJS <10%、重疊型 10–30%、TEN >30%），機轉為細胞媒介細胞毒性反應誘發角質細胞廣泛凋亡。藥物風險分級、HLA 關聯、治療地位與 SCORTEN 內容為本題四項敘述的判斷關鍵。本題只有 ④ 成立，故答案 (D)。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤。依 Fitzpatrick 藥物風險表，diclofenac 屬於 NSAIDs、被列為「較低風險 (lower risk)」，而非高風險。高風險藥物為 allopurinol、磺胺類（sulfamethoxazole 等）、carbamazepine、lamotrigine、phenobarbital、phenytoin、nevirapine、oxicam 類 NSAIDs 等。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ② ❌ 錯誤。HLA-B*1502 與 carbamazepine 誘發之 SJS/TEN 的強烈相關性主要見於漢族中國人（及部分東南亞裔）；在非亞裔歐洲人並無此強烈相關性。故「兩者皆有強烈相關」的敘述錯誤。（教科書危險因子明列漢族中國人的 HLA-B12、HLA-B1502、HLA-B5801。）📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ③ ❌ 錯誤。治療以症狀治療與支持性治療為主流（比照大面積燙傷處理）。全身性糖皮質類固醇、IVIG、cyclosporine、TNF-α 抑制劑、血漿置換皆「使用仍有爭議」，並非公認治療主流。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ④ ✅ 正確。SCORTEN 7 項預後因子為：年齡 >40、心率 >120、癌症/血液惡性腫瘤、受侵犯體表面積 >10%、血清尿素 >10 mM、血清碳酸氫鹽 (serum bicarbonate) <20 mM、血清葡萄糖 >14 mM。故 SCORTEN 確含 serum bicarbonate。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
✅ 答案： 只有 ④ 成立、①②③ 皆不成立，對應「④」單獨的選項 (D)。
🧠 延伸重點： TEN 死亡率約 30%（多為老年人），SJS 約 5–12%。實驗室上嗜中性球減少 (neutropenia) 與不良預後相關；黏膜幾乎必受侵犯，約 80% 有結膜病灶，後遺症以眼部沾黏、乾眼與失明最需注意。不建議外科清創。
📚 參考來源： 📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
第 43 題
題目：
關於Anthrax 之描述何者為誤?
選項：
(A) 傳染途徑可經由airborne, ingestion, skin wound, insect, 也可人傳人 (person to person transmission)
(B) skin anthrax由 local painless swelling with edematous nodule, hemorrhagic bulla, 至deep ulcer, depressed black eschar 給予適當治療 2 ~ 3 週可治癒
(C) inhalation, intestinal anthrax如未及時給予適當治療可progress 至septicemic anthrax, fulminate meningitis
(D) 治療以fluoroquinolone (ciprofloxacin)為首選
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 炭疽不會人傳人;陷阱：敘述「也可人傳人」為誤(皮膚炭疽黑色焦痂、cipro/penicillin可治)
官方解答： (A)
核心觀念： 炭疽 (anthrax) 由革蘭氏陽性、需氧、不具運動性的桿菌 Bacillus anthracis 引起，屬人畜共通傳染病 (zoonosis)，孢子可在土壤休眠數十年。皮膚炭疽佔美國病例約 95%。判斷關鍵在傳播途徑與首選藥物。📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
逐選項分析：
- (A) ❌（錯誤，即答案）炭疽人與人之間不會傳播 (human-to-human transmission does not occur)。人類感染源自接觸受污染的動物或動物製品。故「也可人傳人」為錯誤敘述。📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
- (B) ✅ 正確。皮膚炭疽自暴露後 3–5 天出現無痛、搔癢丘疹（似蟲咬），演變為水疱±出血+壞死、廣泛局部水腫，最終形成乾燥黑色焦痂 (black eschar)；給予適當抗生素多可治癒（未治療死亡率約 20%）。此描述與教科書相符。📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
- (C) ✅ 正確。吸入型與腸胃型炭疽若未及時治療病情兇險，可進展為敗血性炭疽與猛爆性腦膜炎，屬教科書描述之嚴重併發症方向。📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
- (D) ✅ 正確（於本題語境）。教科書列全身性 penicillin 為首選，替代藥為 erythromycin、clarithromycin、cephalosporins 等；惟在生物恐怖攻擊/吸入型情境下 CDC 建議 ciprofloxacin (fluoroquinolone) 為經驗首選之一，故此敘述被判定為正確。相對於 (A) 的明確錯誤，(D) 不列為本題答案。📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
🧠 延伸重點： 皮膚炭疽病灶特徵為「無痛」黑色焦痂加顯著水腫，可有結節性淋巴管炎的衛星病灶；鑑別診斷包含 ecthyma、棕色隱士蜘蛛咬傷、潰瘍腺型兔熱病、orf、鼻疽。高風險職業為農夫、牧人、屠宰場與紡織業工作者。
📚 參考來源： 📖 皮膚炭疽 (Cutaneous Anthrax)
第 44 題
題目：
radiation對skin injury 錯誤者為?
選項：
(A) radiation 造成chromosomal DNA damage, 處於 division cycle 之細胞較 sensitive
(B) anagen hair 較radiosensitive
(C) low dose radiation 即可破壞melanocyte,引起depigmentation
(D) chronic radiation dermatitis 呈現 poikiloderma,在數年後仍有可能引起鱗狀細胞癌(SCC)
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 黑色素細胞放射耐受、低劑量致hyperpigmentation;陷阱：敘述「低劑量破壞黑色素細胞致脫色」錯
官方解答： (C)
核心觀念： 放射性皮膚炎為游離輻射造成的皮膚變化。可逆效應含疼痛、紅斑、脫毛、皮脂腺抑制與色素沉著；不可逆效應含萎縮、硬化、微血管擴張、潰瘍與輻射誘發癌症。判斷關鍵在輻射對「分裂中細胞」的敏感性與黑色素細胞的反應性。📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。輻射造成染色體 DNA 損傷，依放射生物學原則，處於細胞分裂週期（快速分裂）的細胞對輻射較敏感（如基底層、毛母質、腸上皮）。📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
- (B) ✅ 正確。生長期 (anagen) 毛髮的毛母質細胞分裂旺盛，故較具放射敏感性，因此照射後常見脫毛 (epilation)。📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
- (C) ❌（錯誤，即答案）黑色素細胞相對放射耐受；低劑量輻射的皮膚反應以色素沉著 (hyperpigmentation) 為主，而非「低劑量即可破壞黑色素細胞造成脫色 (depigmentation)」。教科書列色素沉著為可逆效應，慢性期才在異色症中出現色素減退與色素增加並存，並非低劑量即致脫色。📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
- (D) ✅ 正確。慢性放射性皮膚炎為永久、進行、不可逆，呈異色症 (poikiloderma)（色素增加+色素減退+微血管擴張）合併萎縮硬化；SCC 可於**4 至 40 年（中位 7–12 年）**後發生，約 25% 會轉移。📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
🧠 延伸重點： 過去曾用 X 光/境界射線 (grenz ray) 治療痤瘡、乾癬與頭癬，是慢性放射性皮膚炎與續發 SCC 的常見背景。慢性放射性皮膚炎也是高風險 SCC 的來源之一，潰瘍極難癒合，常需外科介入，亦可能發生血管肉瘤。
📚 參考來源： 📖 放射性皮膚炎 (Radiation Dermatitis)
第 45 題
題目：
下列何種藥物會造成掉髮(alopecia)、肢端紅疹(acral erythema)、皮膚色素增加(skin hyperpigmentation)及口腔黏膜炎(mucositis)?
敘述：
① cyclophophamide
② doxyrubicin
③ hydroxyurea
④ methotrexate
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： cyclophosphamide/doxorubicin/hydroxyurea/methotrexate皆致掉髮+肢端紅斑+色素增加+黏膜炎(全對)
官方解答： (E)
核心觀念： 掉髮 (alopecia)、肢端紅斑/手足症候群 (acral erythema, hand-foot syndrome)、皮膚色素增加與口腔黏膜炎 (mucositis) 是細胞毒性化療藥物針對「快速分裂細胞」的共通皮膚黏膜毒性。題中四種傳統化療/抗代謝藥皆可引起此組合，故答案 (E) ①②③④。📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)
逐敘述分析：
- ① ✅ cyclophosphamide（烷化劑）：教科書明列化療誘發性肢端紅斑的致病藥物之一包含 cyclophosphamide；並可造成脫髮、黏膜炎與皮膚/指甲色素增加（環磷醯胺的色素沉著為典型副作用）。📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)
- ② ✅ doxorubicin（蒽環類）：為最常被歸咎於肢端紅斑/手足症候群的藥物之一（尤其 pegylated liposomal doxorubicin），並引起脫髮、口腔黏膜炎與色素沉著。📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)
- ③ ✅ hydroxyurea（抗代謝）：長期使用可致肢端紅斑樣/手足反應、皮膚與黏膜色素增加、口腔潰瘍與脫髮，符合此組合（於指定教科書之肢端紅斑章節未逐字列出 hydroxyurea，但其於藥物不良反應中屬公認可致此組表現）。此點教科書肢端紅斑列表未直接列名，屬藥物不良反應之公認表現。
- ④ ✅ methotrexate（抗葉酸）：教科書明列 methotrexate 亦與肢端紅斑相關，且為典型引起黏膜炎、脫髮之藥物；可致光敏與皮膚反應。📖 化療誘發性肢端紅斑 (Chemotherapy-Induced Acral Erythema)
✅ 答案： ①②③④ 皆可造成此組合，對應 (E)。
🧠 延伸重點： 肢端紅斑/手足症候群病灶為手掌、指尖、足底界線清楚、極痛的紅斑，後續起水疱、脫屑；病理見基底細胞液化、角質細胞壞死、真皮乳頭水腫。臨床上與 GVHD 難以區分，須靠臨床病理對照。最常見致病藥為 pegylated liposomal doxorubicin、capecitabine、docetaxel、doxorubicin。
第 46 題
題目：
關於胎記，下列何者錯誤?
敘述：
① 最常見的胎記是蒙古斑 ( Mongolian spots) and salmon patch
② salmon patch最常見於後頸部與耳後
③ 蒙古斑在有色人種發生率高於白人
④ 單一的咖啡牛奶斑是罕見的胎記
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： ②④錯:salmon patch好發後頸中線非耳後、單一CALM常見非罕見;①③(最常見胎記、蒙古斑深膚人種)正確
官方解答： (B)
核心觀念： 本題問「錯誤」的敘述。蒙古斑 (Mongolian spot) 與鮭魚斑/單純痣 (salmon patch, nevus simplex) 是新生兒最常見的胎記；蒙古斑好發於深色人種、多位於薦骨區、多於兒童期自發消退。判斷關鍵在 salmon patch 的好發部位與單一 café-au-lait 斑的常見度。錯誤者為 ②④，對應 (B)。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
逐敘述分析：
- ① ✅（正確，非錯誤）蒙古斑與 salmon patch 確為最常見的新生兒胎記類別，此敘述無誤。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
- ② ❌（錯誤）Salmon patch（單純痣）最常見於後頸部（項部，即「送子鳥咬痕 stork bite」）以及眉間、眼瞼、額頭中線等中線部位，並非「後頸部與耳後」。故此敘述錯誤。salmon patch 好發部位於指定教科書蒙古斑章節未逐字列出，屬新生兒血管性胎記之公認分布。
- ③ ✅（正確，非錯誤）蒙古斑最常見於日本人、中國人及色素較深的種族，發生率高於白人，此敘述無誤。📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
- ④ ❌（錯誤）單一（少數）咖啡牛奶斑相當常見（一般人口約 10–20% 有 1–3 個孤立 CALM），並非罕見胎記；當數量 ≥6 個或直徑增大時才需警覺神經纖維瘤病。故「單一 CALM 是罕見胎記」為錯誤敘述。CALM 盛行率於指定教科書蒙古斑章節未逐字列出，屬公認流行病學數據。
✅ 答案： 錯誤者為 ②④，對應 (B)。
🧠 延伸重點： 蒙古斑組織學為黑色素細胞自神經嵴向表皮遷移受阻，散布於深層網狀真皮並平行於皮膚表面；多於青春期前消退，但薦骨外部位或合併遺傳性儲積病（如 Hurler、GM1 gangliosidosis）者可持續且變深。蒙古斑合併血管性胎記時稱 phakomatosis pigmentovascularis，並與隱性脊椎裂閉合不全相關。
📚 參考來源： 📖 蒙古斑 (Mongolian Spot)
第 47 題
題目：
關於impetigo herpetiformis，下列何者錯誤?
選項：
(A) 是懷孕期的膿疱型乾癬
(B) 懷孕期給予大量全身性類固醇是治療主流
(C) 通常發生於懷孕初期
(D) 產後症狀快速消退
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： impetigo herpetiformis=妊娠期膿疱型乾癬;陷阱：好發第三孕期非懷孕初期(產後快速消退、類固醇治療)
官方解答： (C)
核心觀念： 疱疹樣膿痂疹 (impetigo herpetiformis) 即妊娠期膿疱型乾癬 (pustular psoriasis of pregnancy)，臨床與組織學皆無法與 von Zumbusch 型膿疱型乾癬區別，以灼熱感（非搔癢）表現，可合併低血鈣與維生素 D 下降。判斷關鍵在發病時機。錯誤者為 (C)。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。impetigo herpetiformis 過去的名稱，本質即為妊娠期膿疱型乾癬。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- (B) ✅ 正確（於本題語境）。治療以全身性類固醇為主流（必要時併鈣質補充、監測母胎狀況）；相對於 (C) 的明確錯誤，(B) 不列為本題答案。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- (C) ❌（錯誤，即答案）本病典型發生於懷孕後期（第三孕期），而非懷孕初期。故此敘述錯誤。
- (D) ✅ 正確。與妊娠相關的膿疱型乾癬多於產後症狀快速消退，但可能於後續懷孕復發，且可能更早、更嚴重。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
🧠 延伸重點： 本病以邊緣密布小膿疱的紅斑斑塊、由屈側向外擴散為特徵，可伴發燒、寒顫、低血鈣（甚至手足搐搦）與白蛋白低下；因有胎盤功能不全與死胎風險，屬需積極處置的妊娠皮膚病。組織學為 Kogoj 海綿狀膿疱，同 von Zumbusch 型。
第 48 題
題目：
有關高危險性( high-risk )鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)，下列何者為是?
敘述：
① 直徑大於2公分
② 腫瘤由疤痕發生
③ 病人正在長期服用免疫抑制劑
④ 病理組織下有許多發炎細胞的浸潤
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 高風險SCC=直徑>2cm、疤痕發生、免疫抑制(①②③);陷阱：發炎細胞浸潤非高風險因子(④錯)
官方解答： (C)
核心觀念： 皮膚鱗狀細胞癌 (SCC) 整體轉移率約 3–4%，但特定高風險因子會顯著升高轉移與復發風險。教科書定義的高風險 SCC 包含：直徑 >2 cm、侵犯深度 >4 mm、Clark level IV/V、侵犯骨/肌肉/神經（嗜神經性）、位於耳/唇/生殖器、發生於疤痕內或游離輻射後、免疫抑制個體等。①②③ 皆屬高風險因子，④ 不是，故 (C) ①②③。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。直徑 >2 cm 為教科書明列之高風險 SCC 定義之一。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- ② ✅ 正確。由疤痕（燒傷疤痕、慢性潰瘍/發炎、慢性放射性皮膚炎）發生的 SCC 具高轉移率（燒傷疤痕約 20%、放射性皮膚炎約 18%、慢性骨髓炎竇道約 31%），屬高風險。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- ③ ✅ 正確。免疫抑制（器官移植受者、慢性免疫抑制、HIV）者的 SCC 較非免疫抑制者更具侵襲性、轉移率更高；移植受者 SCC 為一般人群 40–50 倍且多為高風險型。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- ④ ❌（非高風險）「病理下有許多發炎細胞浸潤」並非教科書所列的高風險因子；反而顯著的宿主發炎反應一般被視為對腫瘤的免疫反應，並非預後不良指標。故 ④ 不成立。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
✅ 答案： 成立者為 ①②③，對應 (C)。
🧠 延伸重點： 未分化型 SCC（無角化、質軟、肉樣）較分化型更具侵襲性、轉移率高；源自日光性角化的 SCC 轉移潛能最低。轉移多先至局部淋巴結（診斷後 1–3 年）。困難部位或高風險病灶採 Mohs 顯微手術。
第 49 題
題目：
有關人類皰疹病毒 (Human Herpesvirus;HHV) 何者錯誤?
選項：
(A) HHV3即是Varicella zoster virus造成水痘及帶狀皰疹
(B) HHV6感染可引起 infectious mononucleosis有關
(C) HHV7可能與roseola infantum 或 pityriasis rosea 有關
(D) HHV8與Kaposi’s sarcoma 有關
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 傳染性單核球增多症由EBV(HHV-4)引起;陷阱：敘述歸給HHV-6錯(HHV-6原發感染=嬰兒玫瑰疹)
官方解答： (B)
核心觀念： 人類皰疹病毒家族與各自代表疾病：HHV-1/2（HSV，單純疱疹）、HHV-3（VZV，水痘/帶狀疱疹）、HHV-4（EBV，傳染性單核球增多症）、HHV-5（CMV）、HHV-6/HHV-7（嬰兒玫瑰疹 roseola infantum；HHV-7 亦與玫瑰糠疹相關）、HHV-8（KSHV，卡波西氏肉瘤）。判斷關鍵在 HHV-6 的疾病歸屬。錯誤者為 (B)。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。HHV-3 即 Varicella zoster virus (VZV)，初次感染引起水痘、再活化引起帶狀疱疹。
- (B) ❌（錯誤，即答案）傳染性單核球增多症 (infectious mononucleosis) 主要由 EBV（HHV-4）引起，而非 HHV-6。原發性 HHV-6（尤其 HHV-6B）感染造成嬰兒玫瑰疹 (exanthema subitum / roseola infantum)：健康嬰兒高燒 3 天、退燒後突發皮疹。故此敘述錯誤。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
- (C) ✅ 正確。HHV-7 與 HHV-6 皆可造成玫瑰疹 (roseola infantum)；且 HHV-6/HHV-7 在玫瑰糠疹 (pityriasis rosea) 致病機轉中的角色仍在研究中，故「可能相關」的敘述成立。📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
- (D) ✅ 正確。HHV-8（Kaposi sarcoma-associated herpesvirus, KSHV）與卡波西氏肉瘤 (Kaposi sarcoma) 相關（亦與原發性滲液淋巴瘤、多中心 Castleman 病相關）。
🧠 延伸重點： HHV-6/7 具 T 細胞嗜性，經口咽分泌物傳播，至 12 個月時 2/3 兒童已受感染。嬰兒玫瑰疹常伴熱痙攣；HHV-6B 再活化於移植受者可致腦炎、骨髓抑制與肺炎。皮疹為可壓退的粉紅色斑丘疹，分布於軀幹與頸部，於退燒時出現。
📚 參考來源： 📖 人類疱疹病毒第六型與第七型疾病 (Human Herpesvirus -6 and -7 Disease)
第 50 題
題目：
下列關於paraneoplastic pemphigus之敘述何者為非?
選項：
(A) 侵犯黏膜組織是常見的臨床表癥
(B) 皮膚的表現可以是lichenoid, erythema multiforme-like or blistering
(C) 小孩最常合併的疾病是Castleman disease
(D) 在合併有惡性腫瘤的病例，腫瘤切除後，天疱瘡疾病便可以痊癒
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： PNP惡性腫瘤(NHL/CLL)切除腫瘤天疱瘡不會痊癒;陷阱：僅良性(Castleman/胸腺瘤)可切除緩解(D為非)
官方解答： (D)
核心觀念： 副腫瘤性天疱瘡 (paraneoplastic pemphigus, PNP) 幾乎總與淋巴增生性腫瘤相關（最常為 non-Hodgkin lymphoma、CLL、Castleman disease），自體抗體針對 plakin 家族（envoplakin、periplakin）＋ desmoglein 1/3，可用齧齒類膀胱上皮間接免疫螢光偵測。判斷關鍵在腫瘤切除後疾病是否痊癒。錯誤者為 (D)。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。頑固性、疼痛性口腔炎（黏膜糜爛/潰瘍）是 PNP 最恆定的臨床特徵，甚至可為唯一表現；病灶好局限於舌側緣並延伸至唇紅。侵犯黏膜為常見表現無誤。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- (B) ✅ 正確。PNP 皮膚表現高度多形，可為苔癬樣 (lichenoid)、類多形性紅斑 (erythema multiforme-like) 或水疱/糜爛 (blistering)，甚至類似 TEN；此為其常被誤診為 EM/SJS/TEN 的原因。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- (C) ✅ 正確。在罹患 PNP 的兒童中，Castleman disease 幾乎總是潛在腫瘤（成人整體以 NHL 最多，Castleman 約佔 16% 但於兒童佔絕大多數）。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
- (D) ❌（錯誤，即答案）教科書明言腫瘤負荷與自體免疫活性間並無明確相關；治療原發惡性腫瘤並不影響自體免疫疾病活性——一旦由腫瘤啟動，自體免疫便獨立進展。良性/可切除腫瘤（如 Castleman、胸腺瘤）完全切除後或可大幅改善甚至緩解，但在惡性腫瘤（NHL/CLL）病例，切除腫瘤並不能使天疱瘡痊癒，多數仍於 1 個月至 2 年內死亡。故「腫瘤切除後天疱瘡便可痊癒」的普遍化敘述為非。📖 副腫瘤性天疱瘡 (Paraneoplastic Pemphigus)
🧠 延伸重點： PNP 是唯一侵犯非複層鱗狀上皮的天疱瘡型，約 30–40% 發生肺部損傷（閉塞性細支氣管炎），為主要死因之一。診斷倚賴抗 plakin 抗體（免疫墨點/免疫沉澱）與齧齒類膀胱間接免疫螢光；DIF 常見偽陰性。治療常用 prednisone + rituximab，但整體預後差、死亡率高。