使用說明
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逐題以四本皮膚科教科書 (Fitzpatrick Dermatology 9e、Fitzpatrick Color Atlas 9e、McKee Pathology 5e、Dermatologic Surgery) 的完整翻譯 grounding;官方答案為最終正解。
第 1 題
題目：
下列何者非多汗症(Hyperhidrosis)的治療方式？
選項：
(A) 交感神經手術(Sympathetic surgery)
(B) 肉毒桿菌素A局部注射
(C) 電泳離子治療(Iontophoresis)
(D) 3%氫氧化鋁溶液
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 多汗症止汗劑正解成分是氯化鋁(10-35%)，非3%氫氧化鋁——陷阱在成分名與濃度
官方解答： (D)
核心觀念： 原發性局部多汗症的治療遵循階梯式 (stepwise) 原則，依部位與嚴重度選擇。第一線為外用止汗劑，主力成分是六水合氯化鋁 (aluminum chloride hexahydrate)，濃度 10%–35%；第二線包含皮內肉毒桿菌毒素注射、電磁能熱溶解術與自來水離子導入；難治病例才考慮內視鏡胸腔交感神經切除術。題目所列 (A)(B)(C) 皆為標準治療，唯 (D)「3% 氫氧化鋁溶液」濃度既遠低於有效止汗劑範圍，且有效成分應為「氯化鋁 (aluminum chloride)」而非氫氧化鋁，故 (D) 為「非治療方式」。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
逐選項分析：
- (A) 交感神經手術 ✅ 為多汗症治療方式。保守治療失敗的嚴重掌部多汗症可行內視鏡胸腔交感神經切除術 (endoscopic thoracic sympathectomy, ETS)，但風險為術後代償性出汗、Horner 症候群、氣胸等。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (B) 肉毒桿菌素A局部注射 ✅ 為第二線治療。肉毒桿菌毒素作用於膽鹼性突觸抑制乙醯膽鹼釋放，onabotulinumtoxinA (BOTOX) 於 2004 年獲 FDA 核准用於嚴重原發性腋下多汗症，注射置於真皮皮下交界（小汗腺所在），療效持續約 4–12 個月。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (C) 電泳離子治療 (Iontophoresis) ✅ 為第二線治療，即自來水離子導入。利用直流電通過皮膚，對照試驗顯示八次治療後掌部出汗可較基礎值減少約 81%，需每週 1–2 次維持。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
- (D) 3%氫氧化鋁溶液 ❌ 為本題答案（非治療方式）。正確的外用止汗劑成分是六水合氯化鋁 (aluminum chloride hexahydrate) 10%–35%，睡前塗抹於乾燥皮膚、6–8 小時後洗掉效果最佳；氫氧化鋁 (aluminum hydroxide) 並非止汗成分，3% 濃度亦無臨床效力。📖 多汗症與無汗症 (Hyperhidrosis and Anhidrosis)
🧠 延伸重點： 原發性局部多汗症診斷需症狀持續 ≥6 個月且無全身病因，並具至少兩項特徵（雙側對稱、25 歲前發病、睡眠時停止出汗、每週至少一次、陽性家族史、影響日常活動）。繼發性多汗症典型為全身性、可於睡眠持續、常成年期發病，需排查甲亢、糖尿病、嗜鉻細胞瘤、淋巴瘤等。
第 2 題
題目：
關於新生兒紅斑狼瘡(neonatal LE, NLE)，下列何者錯誤？
敘述：
① NLE與母體 anti-Ro (SS-A) antibody and/or anti-La (SS-B) antibody 無關
② transplacental transfer of anti-Ro (SS-A) antibody and/or anti-La (SS-B) antibody 引起新生兒皮疹
③ 新生兒紅斑狼瘡皮疹約一週即可消退
④ 心臟傳導問題是新生兒紅斑狼瘡病例死亡主因
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 新生兒LE由母體anti-Ro/La經胎盤致病；心傳導阻滯為死因，皮疹數月才退非一週
官方解答： (A)
核心觀念： 本題問「何者錯誤」，答案組合 (A)=①③ 代表①與③為錯誤敘述，②與④正確。新生兒紅斑狼瘡 (neonatal LE, NLE) 是母體 IgG 型 anti-Ro/SS-A（偶爾合併 anti-La/SS-B）自體抗體經胎盤 (transplacental) 轉移至胎兒所致的短暫性、光敏感性、非瘢痕性 LE 特異性皮膚病灶，其皮膚表現與亞急性皮膚紅斑狼瘡 (SCLE) 共有許多特徵；最嚴重的併發症為先天性心臟傳導阻滯 (congenital heart block)，為死亡主因。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
逐敘述分析：
- ① NLE 與母體 anti-Ro/anti-La 無關 ❌ 錯誤（故列入答案）。NLE 正是由母體 anti-Ro/SS-A ± anti-La/SS-B 自體抗體經胎盤傳給胎兒所引起，與這些抗體高度相關，並非無關。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
- ② 抗體經胎盤轉移引起新生兒皮疹 ✅ 正確。教科書明確定義 NLE 為「發生於經胎盤接受 IgG 抗 Ro/SS-A（偶爾其他抗體）之新生兒身上的短暫性、光敏感性、非瘢痕性 LE 特異性皮膚病灶」。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
- ③ 皮疹約一週即消退 ❌ 錯誤（故列入答案）。NLE 皮疹屬短暫性 (transient)，但隨母體抗體逐漸清除，通常在出生後**數月（約 6 個月，隨抗體代謝）**內消退，並非「約一週」即退；一週消退的時程與臨床病程不符。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
- ④ 心臟傳導問題是死亡主因 ✅ 正確。NLE 皮膚病灶為暫時、可逆，但先天性心臟傳導阻滯 (congenital heart block) 為永久性、且是最重要的致死原因；受影響胎兒/新生兒可能需要心律調節器。📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
✅ 答案： 官方組合 (A)=①③ 成立，因為問「錯誤者」，而①（宣稱與抗體無關）與③（宣稱一週消退）皆為錯誤敘述；②（抗體經胎盤致皮疹）與④（心傳導問題為死因）皆正確，故不列入。
🧠 延伸重點： NLE 常見於母親帶有 anti-Ro/La 但本身可能無症狀或患有 SLE/Sjögren 症候群。臨床表現除環狀紅斑（好發眼周「浣熊眼」）與心傳導阻滯外，尚可有肝膽異常與血液學異常（血小板低下）。皮膚病灶與 SCLE 一樣具光敏感性。
📚 參考來源： 📖 紅斑性狼瘡 (Lupus Erythematosus)
第 3 題
題目：
當內科病房照會您去看一位全身搔癢，且一般治療效果不佳的病人時，下列哪些病因是合理的考量？
敘述：
① polycythemia vera相關的搔癢通常碰到水會改善。
② 如果病人有很嚴重的diabetic dermopathy，則需考慮uremic pruritus。
③ 如果病人的肝病惡化搔癢卻改善，就不需考慮cholestasis相關的全身搔癢。
④ 如果病人伴隨發燒與淋巴結腫大，須考慮Hodgkin lymphoma。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： PV搔癢遇水加劇非改善；肝病改善不能排除cholestasis——邏輯陷阱
官方解答： (B)
核心觀念： 無皮膚病灶之全身性搔癢 (pruritus sine materia) 屬排除性診斷，須系統性排查代謝/內分泌、惡性腫瘤、腎臟、血液、肝膽與神經精神病因。官方組合 (B)=②④ 代表②與④為合理考量、①與③為錯誤。📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
逐敘述分析：
- ① PV 搔癢碰水會改善 ❌ 錯誤。真性紅血球增多症 (polycythemia vera) 的搔癢是典型的水因性搔癢 (aquagenic pruritus)／浴後癢 (bath itch)——高達 50% 患者於接觸水後被誘發或加劇，而非改善。📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
- ② 嚴重 diabetic dermopathy → 考慮 uremic pruritus ✅ 合理。嚴重的糖尿病微血管病變（diabetic dermopathy 反映的小血管/神經病變）常伴隨糖尿病腎病變，進展至腎衰竭即可能出現尿毒性搔癢 (uremic pruritus)；教科書將腎衰竭列為全身搔癢重要病因。此為合理臨床推論。📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
- ③ 肝病惡化但搔癢改善 → 不需考慮 cholestasis ❌ 錯誤。膽汁鬱積性搔癢由阻塞性膽道疾病引起、常由肢端開始擴散；不能因「搔癢改善」就排除 cholestasis（末期完全膽道阻塞或肝細胞衰竭反而可能致膽鹽合成/排出改變），此推論邏輯有誤。📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
- ④ 發燒＋淋巴結腫大 → 考慮 Hodgkin lymphoma ✅ 合理。何杰金氏淋巴瘤 (Hodgkin lymphoma/disease) 是搔癢的經典副腫瘤表現之一，合併 B 症狀（發燒、體重減輕、夜間盜汗）與淋巴結腫大時，全身搔癢應高度懷疑淋巴瘤。教科書明列 Hodgkin disease 為病因。📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
✅ 答案： 官方組合 (B)=②④ 成立，因②（糖尿病腎病變→尿毒性搔癢）與④（發燒＋淋巴結腫大→Hodgkin lymphoma）皆為合理考量；①（PV 遇水改善，實則遇水加劇）與③（肝病改善即排除 cholestasis，推論錯誤）不成立。
🧠 延伸重點： 全身搔癢初步實驗室應含 CBC＋ESR、空腹血糖、腎/肝功能、肝炎抗原、甲狀腺功能、糞便寄生蟲。難治性搔癢可用 UVB/NB-UVB（腎/膽/水因/PV 相關搔癢）、naltrexone、gabapentin、cholestyramine（膽汁鬱積但完全阻塞無效）。
📚 參考來源： 📖 無皮膚病灶之全身性搔癢 (Generalized Pruritus Without Skin Lesions, Pruritus Sine Materia)
第 4 題
題目：
下列關於Langerhans cell histiocytosis的敘述，何者是poor prognosis的因子？
敘述：
① granulomatous reaction in histopathologic features
② purpura and nail change
③ diabetes insipidus
④ early onset –發病年紀小於兩歲
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： LCH不良預後看紫斑+甲變化、<2歲早發；尿崩症只是後遺症非高風險
官方解答： (B)
核心觀念： Langerhans 細胞組織球增生症 (LCH) 為 Langerhans 細胞的單株性 (clonal) 腫瘤性增生（約 50% 帶 BRAF V600E 突變），臨床從單發 (eosinophilic granuloma)、單系統多發 (Hand-Schüller-Christian) 到多系統瀰漫 (Letterer-Siwe) 呈光譜。預後主要取決於疾病侵犯範圍與對化療的初始反應，而非單看年齡。官方組合 (B)=②④ 代表②與④為不良預後因子。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
逐敘述分析：
- ① 病理出現肉芽腫反應 (granulomatous reaction) ❌ 非不良預後因子。LCH 組織學以卵圓形、咖啡豆狀核溝的 Langerhans 細胞混雜嗜酸性球為特徵；肉芽腫性型態並非公認的高風險預後指標（骨髓、肝、肺侵犯才是特別高風險）。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ② 紫斑與甲變化 (purpura and nail change) ✅ 為不良預後因子。皮膚出現瘀點/紫癜狀病灶與甲侵犯反映廣泛多系統、器官侵犯的高風險表現（多系統 LCH 皮膚病灶可為瘀點、紫癜、糜爛），提示預後較差。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ③ 尿崩症 (diabetes insipidus) ❌ 非死亡預後不良因子。尿崩症源於顱骨/垂體病灶造成的下視丘-垂體功能障礙，是 Hand-Schüller-Christian 典型三聯徵（溶骨性顱骨病灶、尿崩症、眼球突出）之一，屬長期後遺症而非決定存活率的高風險器官侵犯（真正高風險為骨髓、肝、肺）。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
- ④ 早發—發病年紀小於兩歲 (early onset < 2 y/o) ✅ 為不良預後因子。多系統 LCH 常於嬰兒期發病，越早發病常伴隨越廣泛的器官（皮膚、骨、肝、脾、骨髓、肺）侵犯與較差結局；多系統疾病約 10% 死亡、60% 慢性化，僅 30% 完全緩解。📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
✅ 答案： 官方組合 (B)=②④ 成立，因紫斑合併甲變化（廣泛器官侵犯）與 2 歲前早發（多系統嬰兒型）皆屬預後不良；肉芽腫反應與單純尿崩症（雖為後遺症）不列為決定存活的高風險因子。
🧠 延伸重點： LCH 標記為 Birbeck granules（電鏡下網球拍狀），免疫組化以 Langerin (CD207) 最敏感特異，並表現 CD1a、S100。預後最佳的預測指標是對化療的初始反應（有反應者存活 88–91% vs 無反應 17–34%）；骨髓/肝/肺侵犯為特別高風險。近年 BRAF 抑制劑 (vemurafenib) 用於帶突變者。
📚 參考來源： 📖 Langerhans 細胞組織球增生症 (Langerhans Cell Histiocytosis)
第 5 題
題目：
下列敘述何者正確？
敘述：
① natural rubber latex、 raw potato、 meat均有可能引起 immunologic contact urticaria
② ammonium persulfate 為頭髮漂白劑中可能的成分，曾被報告引起contact urticaria
③ prick test 是診斷contact urticaria 的方式之一，但要注意anaphylaxis的風險
④ 有些contact urticaria 可以藉由radioallergosorbent assay test (RAST) 輔助診斷
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 接觸性蕁麻疹全對：乳膠/肉、過硫酸銨、prick test防過敏性休克、RAST輔助
官方解答： (E)
核心觀念： 接觸性蕁麻疹 (contact urticaria) 是誘導型蕁麻疹的亞型，於接觸特定物質部位在約 30 分鐘內出現風疹塊與紅暈，可為免疫性 (IgE 介導) 或非免疫性，嚴重時可進展為廣泛性蕁麻疹甚至過敏性休克。官方答案 (E)=①②③④ 代表四項敘述全部正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
逐敘述分析：
- ① 天然橡膠乳膠、生馬鈴薯、肉類可引起免疫性接觸性蕁麻疹 ✅ 正確。免疫性（IgE 介導）接觸性蕁麻疹的常見誘因包含乳膠 (latex) 與多種食物（生蔬果、肉類等蛋白）；乳膠過敏在醫護人員、異位性體質、脊柱裂患者風險特別高，並與口腔過敏症候群 (OAS) 相關。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ② ammonium persulfate（過硫酸銨，頭髮漂白劑成分）曾報告引起接觸性蕁麻疹 ✅ 正確。過硫酸銨為髮用漂白/去色劑中的氧化劑，是文獻中經典的接觸性蕁麻疹（及接觸性皮膚炎、氣喘）誘發物之一，屬職業性（美髮業）過敏原。（此為公認職業性接觸性蕁麻疹病因；接觸性蕁麻疹章節列有「化學物質」為接觸物誘因）📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ③ prick test 為診斷方式之一，但須注意過敏性休克風險 ✅ 正確。接觸性蕁麻疹診斷先以疑似物質開放式塗抹於前臂/上背 15–20 分鐘，若陰性再封閉式塗抹並進行點刺試驗 (prick test)；對有嚴重症狀病史者須自充分稀釋濃度開始，因誘發試驗可能引起全身反應甚至過敏性休克 (anaphylaxis)。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- ④ 部分接觸性蕁麻疹可用 RAST 輔助診斷 ✅ 正確。對於 IgE 介導（第 I 型過敏）之接觸性蕁麻疹（如乳膠過敏），可用體外試驗 (in vitro tests)——放射過敏原吸附試驗 (radioallergosorbent test, RAST) 或特異性 IgE 測定——輔助診斷，避免活體誘發風險。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立，四項敘述皆正確：免疫性 CU 誘因（乳膠/生馬鈴薯/肉）、過硫酸銨為漂白劑致 CU 成分、prick test 診斷須防過敏性休克、RAST/特異性 IgE 可輔助診斷 IgE 介導 CU。
🧠 延伸重點： 非免疫性接觸性蕁麻疹（如 sorbic acid、cinnamic aldehyde、nettle）不需事先致敏、無 IgE 參與；免疫性者需先致敏。以口腔黏膜接觸食物為主症者稱口腔過敏症候群 (OAS)。誘發試驗對高風險患者務必備妥急救設備。
第 6 題
題目：
關於過敏性紫斑症Henoch-Schölein purpura 的相關敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) 皮疹多出現下肢
(B) 與免疫球蛋白IgG有關
(C) 成人病例比小兒病例少見
(D) 可能合併有腹痛或關節痛症狀
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🎯 考點： HSP是IgA血管炎非IgG；下肢紫斑+腹痛關節痛，成人少見但腎病較重
官方解答： (B)
核心觀念： 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein purpura, HSP) 即 IgA 血管炎，是過敏性（白血球破碎性）血管炎的特定亞型，主要發生於兒童，特徵為可觸性紫斑 (palpable purpura)、腹痛（腸絞痛）、關節炎與腎臟侵犯，組織病理為壞死性血管炎且沉積的免疫反應物為 IgA。📖 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein Purpura)
逐選項分析：
- (A) 皮疹多出現下肢 ✅ 正確。可觸性紫斑典型好發於下肢（重力依賴區）與臀部，對稱分布。📖 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein Purpura)
- (B) 與免疫球蛋白 IgG 有關 ❌ 錯誤（為本題答案）。HSP 沉積於皮膚血管壁的免疫反應物是 IgA（故又稱 IgA 血管炎），而非 IgG；直接免疫螢光可見血管壁 IgA 沉積。📖 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein Purpura)
- (C) 成人病例比小兒病例少見 ✅ 正確。HSP 主要發生於兒童（常有前驅上呼吸道感染，A 群鏈球菌約佔誘因 75%），成人相對少見，但成人病例腎臟侵犯往往較嚴重。📖 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein Purpura)
- (D) 可能合併腹痛或關節痛 ✅ 正確。除皮膚紫斑外，HSP 常合併腸絞痛型腹痛（餐後加劇、可有血性腹瀉、腸缺血）與關節炎/關節痛，加上腎臟侵犯（血尿、紅血球圓柱）構成四大特徵。📖 亨諾－舒倫紫斑 (Henoch–Schönlein Purpura)
🧠 延伸重點： 長期病態主要來自進行性腎臟疾病（約 5%）。成人 HSP 較兒童易有嚴重腎病變（見第 32 題）。治療多為支持性；嚴重腹部或腎臟侵犯可考慮全身性類固醇。
第 7 題
題目：
關於infantile hemangioma相關敘述，下列何者錯誤？
選項：
(A) infantile hemangioma 有一段快速增長期 (proliferative phase)
(B) infantile hemangioma 快速增長期之後有緩慢的退化期(involution phase)
(C) infantile hemangioma 在男嬰及足月產嬰兒較常見
(D) 潰瘍是infantile hemangioma最常見的併發症
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🎯 考點： 嬰兒血管瘤好發女嬰+早產兒(非男嬰足月)；潰瘍是最常見併發症
官方解答： (C)
核心觀念： 嬰兒型血管瘤 (infantile hemangioma, IH) 是嬰兒期最常見的良性腫瘤（發生於約 4%–5% 兒童），其獨特生長模式為快速增生期 (proliferative phase) → 緩慢退化期 (involution phase)。流行病學上女嬰較男嬰多（2–3:1），並好發於白人、低出生體重與早產兒。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
逐選項分析：
- (A) 有快速增長期 (proliferative phase) ✅ 正確。IH 出生時多不存在或僅為初生病灶，出生後第 1 個月內明顯，多數前 2 個月至少增大一倍，生長高峰約在 5.5–7.5 週齡。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- (B) 增長期後有緩慢退化期 (involution phase) ✅ 正確。IH 與其他血管腫瘤/畸形不同，正是以「快速增生後接續較緩慢的退化」為特徵；絕大多數會在數月至數年內自發消退。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- (C) 在男嬰及足月產嬰兒較常見 ❌ 錯誤（為本題答案）。事實相反：IH 在女嬰較常見（女:男約 2–3:1），且在早產兒、低出生體重兒（尤其 < 2500 g，出生體重每少 500 g 風險增 40%）較常見，而非男嬰與足月兒。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
- (D) 潰瘍是最常見的併發症 ✅ 正確。潰瘍 (ulceration) 是 IH 最常見的併發症，在轉診族群發生於 >20% 嬰兒，好發於增生期（中位 4 個月）、大型或節段型病灶及潮濕摩擦部位（口周、肛周、間擦區）。📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
🧠 延伸重點： IH 免疫組化 GLUT1 陽性（可與先天性血管瘤 RICH/NICH 區別，後者 GLUT1 陰性）。第一線藥物治療為 propranolol（2–3 mg/kg/day）；淺層病灶可用外用 timolol；潰瘍可合併傷口照護、外用/全身 β-阻斷劑與脈衝染料雷射 (PDL)。節段型 IH 須警覺 PHACE（顏面）與 LUMBAR（下半身）症候群。
📚 參考來源： 📖 血管腫瘤 (Vascular Tumors)
第 8 題
題目：
下列敘述何者正確？
敘述：
① 311-nm UVB therapy可用於孕婦及孩童。
② photochemotherapy 會顯著增加發生basal cell carcinoma 的風險。
③ 5-methoxypsoralen 比 8- methoxypsoralen 較少發生噁心嘔吐等副作用。
④ PUVA治療白斑，如果經過3個月或約30次之治療仍不見效果，即應停止治療。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： NB-UVB(311nm)可用孕婦兒童、5-MOP噁心少；PUVA增SCC非BCC、白斑療程不能30次就停
官方解答： (A)
核心觀念： 光療依波長分為 BB-UVB、NB-UVB (311 nm)、UVA1 與補骨脂素光化學療法 (PUVA)。PUVA 的長期主要顧慮是致癌，正式追蹤研究確立其顯著增加鱗狀細胞癌 (SCC) 與雀斑樣痣（可能含黑色素瘤）風險。官方組合 (A)=①③ 代表①③正確、②④錯誤。📖 光療 (Phototherapy)
逐敘述分析：
- ① 311-nm NB-UVB 可用於孕婦及孩童 ✅ 正確。教科書明載「NB-UVB 可安全地用於懷孕與兒童」；相對地兒童多優先選 NB-UVB 而非 PUVA（避免光毒性、致癌、白內障顧慮）。📖 光療 (Phototherapy)
- ② 光化學療法顯著增加 BCC 風險 ❌ 錯誤。PUVA 主要以劑量依賴方式顯著增加 SCC 風險（≥337 次治療者 SCC 風險增約 100 倍）；口服維 A 酸合併可將 SCC 風險降約 30%，但不改變基底細胞癌 (BCC) 的發生率，顯示 PUVA 對 BCC 的影響遠不如對 SCC「顯著」。故此敘述以「顯著增加 BCC」表述為錯。📖 光療 (Phototherapy)
- ③ 5-MOP 比 8-MOP 較少噁心嘔吐 ✅ 正確。口服 8-MOP 約 10% 患者噁心並可嘔吐（液態製劑因血中濃度較高更常見）；而使用 5-MOP 時即使劑量高達 1.8 mg/kg，噁心也很罕見，腸胃副作用明顯較少。📖 光療 (Phototherapy)
- ④ PUVA 治療白斑 3 個月/約 30 次無效即停止 ❌ 錯誤。白斑再色素化本就緩慢、最早徵象為毛囊周圍再色素化，療程常需持續數月至更久評估，NB-UVB/PUVA 通常每週 2–3 次並依累積次數判斷；以「3 個月或 30 次無效即停」作為停藥準則過於武斷，與白斑光療須長期試驗的原則不符。📖 光療 (Phototherapy)
✅ 答案： 官方組合 (A)=①③ 成立：①（NB-UVB 可用於孕婦兒童）與③（5-MOP 噁心較少）正確；②（誇大 BCC 風險，PUVA 主要增 SCC）與④（白斑療程期限判定過早）錯誤。
🧠 延伸重點： 單次 PUVA 致癌風險約為單次 UVB 的 7 倍；曾接受 PUVA 者禁用 cyclosporine（大幅增 SCC）。8-MOP 微粉化型 0.6 mg/kg 於 UVA 前 120 分鐘、溶解型 0.4–0.6 mg/kg 前 90 分鐘服用。減輕噁心可與牛奶/食物/薑同服或分次。NB-UVB (313 nm 最有效) 為慢性斑塊型乾癬第一線光療。
📚 參考來源： 📖 光療 (Phototherapy)
第 9 題
題目：
有關口周皮膚炎(perioral dermatitis)的治療敘述何者為是？
敘述：
① 最好停用外用類固醇
② 可以口服抗生素2至3個月
③ 可以外用metronidazole治療
④ 可以外用硫磺 sulfur preparation治療
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 口周皮膚炎四招全對：停外用類固醇、口服四環黴素、外用metronidazole/硫磺
官方解答： (E)
核心觀念： 口周皮膚炎 (periorificial/perioral dermatitis) 為酒糟 (rosacea) 的變異型，好發年輕女性，典型為口周 1–2 mm 紅斑性丘疹膿疱、唇紅緣有一圈倖免區、無粉刺，並常因強效（含氟）外用類固醇而惡化。官方答案 (E)=①②③④ 代表四項治療敘述皆正確。📖 口周皮膚炎 (Periorificial Dermatitis)
逐敘述分析：
- ① 最好停用外用類固醇 ✅ 正確。含氟外用糖皮質類固醇是明顯的加重因子，甚至誘發類固醇痤瘡；處置首要即避免/停用外用類固醇（可能有短暫戒斷性惡化）。📖 口周皮膚炎 (Periorificial Dermatitis)
- ② 可口服抗生素 2 至 3 個月 ✅ 正確。全身性治療用四環黴素類，如 minocycline 或 doxycycline 100 mg 每日兩次，療程約 2 個月（延續 2–3 個月屬合理範圍）；注意 doxycycline 具光敏感性。📖 口周皮膚炎 (Periorificial Dermatitis)
- ③ 可外用 metronidazole ✅ 正確。外用 metronidazole（0.75% gel 每日兩次或 1% 每日一次） 為標準局部治療，反映其與酒糟同源的病理。📖 口周皮膚炎 (Periorificial Dermatitis)
- ④ 可外用硫磺 (sulfur preparation) ✅ 正確。硫磺製劑為酒糟/口周皮膚炎的傳統外用抗發炎/抗菌選項之一，與 metronidazole、erythromycin/clindamycin 凝膠並列為溫和局部治療（適合避免類固醇時使用）。📖 口周皮膚炎 (Periorificial Dermatitis)
✅ 答案： 官方組合 (E)=①②③④ 成立：停用外用類固醇、口服四環黴素類 2–3 個月、外用 metronidazole、外用硫磺皆為口周皮膚炎公認治療。
🧠 延伸重點： 局部替代藥還有 erythromycin/clindamycin 凝膠、外用 calcineurin inhibitor（pimecrolimus）。診斷可培養排除 S. aureus。應與過敏性接觸性皮膚炎、脂漏性皮膚炎、酒糟、痤瘡與類固醇痤瘡鑑別。
第 10 題
題目：
下列有關黴甲症的敘述何者為非？
選項：
(A) 臨床表現可反映出黴菌侵入指甲的路徑
(B) proximal subungual onychomycosis(PSO)型的黴甲症要懷疑human immunodeficiency virus (HIV)感染
(C) 口服抗黴菌藥物治療成功後,復發率極低
(D) 霉菌(mold)引起的黴甲症口服抗黴菌藥物反應不佳
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 甲癬治療後復發常見(非極低)；分型反映侵入路徑、PSO疑HIV、黴菌反應差
官方解答： (C)
核心觀念： 甲癬 (onychomycosis) 依黴菌侵入甲的解剖路徑分為遠端側端甲下型 (DLSO)、淺表白色型 (SWO)、近端甲下型 (PSO) 與內生型 (endonyx)，約三分之二由皮癬菌 (以 T. rubrum 最常見) 所致。若無有效治療不會自癒，且治療後復發/再感染並不罕見。📖 甲癬 (Onychomycosis)
逐選項分析：
- (A) 臨床表現可反映黴菌侵入指甲的路徑 ✅ 正確。分型即依侵入途徑：DLSO 由受破壞的甲下皮侵入（最常見）、SWO 侵犯甲板背側表面、PSO 經近端甲褶侵入近端甲板腹側、endonyx 侵犯甲板內部。臨床外觀對應侵入路徑。📖 甲癬 (Onychomycosis)
- (B) PSO 型要懷疑 HIV 感染 ✅ 正確。近端甲下型甲癬 (PSO) 與免疫功能低下狀態相關，是 HIV/AIDS 的皮膚線索之一（教科書圖示 PSO 病例即為晚期 HIV/AIDS 患者）。📖 甲癬 (Onychomycosis)
- (C) 口服抗黴菌治療成功後復發率極低 ❌ 錯誤（為本題答案）。甲癬即使療程完成，因指甲生長緩慢、療效判定延遲，且復發 (relapse) 與再感染 (reinfection) 相當常見；故需次級預防（每日抗黴菌乳膏/粉劑、器械消毒等）。「復發率極低」與臨床事實不符。📖 甲癬 (Onychomycosis)
- (D) 霉菌 (mold) 引起的甲癬口服抗黴菌反應不佳 ✅ 正確。非皮癬菌黴菌（Acremonium、Fusarium、Aspergillus 等，多來自土壤）通常較難治療、對口服抗黴菌藥反應差。📖 甲癬 (Onychomycosis)
🧠 延伸重點： 診斷須以 KOH/PAS 鏡檢或黴菌培養確認（PSO 若 KOH 陰性可穿孔切片）。全身治療：terbinafine（對皮癬菌最有效，趾甲每日 250 mg × 12 週）、itraconazole（皮癬菌＋念珠菌）、fluconazole（酵母菌佳、皮癬菌較差）。外用指甲油劑除 SWO 外多半無效。
📚 參考來源： 📖 甲癬 (Onychomycosis)
第 11 題
題目：
下列何種藥物會引起痤瘡樣皮疹(drug-induced acneiform eruption)？
敘述：
① epidermal growth factor receptor inhibitors
② high-dose vitamin B complex
③ lithium
④ isoniazid
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 藥物性痤瘡全誘因：EGFR抑制劑、高劑量B群、鋰、isoniazid
官方解答： (E)
核心觀念： 藥物誘發性痤瘡（drug-induced / drug-induced acneiform eruption）在臨床上常表現為「突然發作、單形性 (monomorphous)」的痤瘡樣丘疹膿疱，與尋常性痤瘡「逐漸發病、多形性 (pleomorphic)」不同。凡病人痤瘡突然發作，應詳查用藥史。Fitzpatrick 明列的致病藥物包括：合成代謝類固醇 (anabolic steroids)、皮質類固醇 (corticosteroids)、促腎上腺皮質素 (corticotropin)、苯妥英 (phenytoin)、鋰 (lithium)、異菸鹼醯肼 (isoniazid)、維生素 B 複合物 (vitamin B complex)、鹵化化合物 (halogenated compounds)，以及某些化療藥物——尤其是表皮生長因子受體 (EGFR) 抑制劑。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
逐敘述分析：
- ① ✅ EGFR 抑制劑（如 cetuximab、erlotinib、gefitinib）是最典型的藥物性痤瘡樣疹，教科書特別點名「某些化療藥物——尤其是 EGFR 抑制劑」會引起單形性痤瘡樣疹，臨床上呈膿疱丘疹並與療效相關。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ② ✅ 高劑量維生素 B 複合物（尤其 B6、B12）被列於 Fitzpatrick 藥物性痤瘡的清單中，可誘發或惡化痤瘡樣疹。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ③ ✅ 鋰 (lithium) 為經典的藥物性痤瘡誘因，教科書明列於藥物性痤瘡清單。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- ④ ✅ Isoniazid（異菸鹼醯肼，抗結核藥）亦明列於 Fitzpatrick 藥物性痤瘡清單。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
✅ 答案： ①②③④四種藥物皆為教科書明列的藥物性痤瘡樣疹誘因，故官方組合 (E) = ①②③④全部成立。
🧠 延伸重點： 記憶法可用「類固醇家族 (anabolic/cortico-)＋神經精神用藥 (lithium, phenytoin, INH)＋維生素 B＋鹵化物 (碘、溴、氯)＋EGFR/標靶」。EGFR 抑制劑相關疹又稱 papulopustular / acneiform eruption，好發於顏面與軀幹上部之皮脂腺豐富區，皮疹嚴重度常正相關於腫瘤治療反應。
📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
第 12 題
題目：
關於acne vulgaris的診斷與治療，以下何者正確？
選項：
(A) 女性經期前出現之短暫發作，與luteal phase時sebaceous gland較為活躍有關。
(B) erythromycin或clindamycin外用藥可單獨長期使用，可免併用刺激性較強之benzoyl peroxide。
(C) 當病患以口服抗生素治療超過六周以上仍未見成效，應考慮病患出現antibiotic resistance.
(D) 口服isotretinoin時，可以與doxycycline併用，以增加療效。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 痤瘡：抗生素6週無效疑抗藥；外用抗生素勿單用要配BPO；isotretinoin禁併四環黴素(假性腦瘤)
官方解答： (C)
核心觀念： 尋常性痤瘡治療的四大機轉：矯正毛囊角化、降低皮脂腺活性、減少 P. acnes、抗發炎。本題聚焦「抗生素抗藥性」與「藥物交互作用」兩大用藥安全觀念。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
逐選項分析：
- (A) ❌（非最佳答案）女性痤瘡經前惡化確實常見（56% 成年女性報告經前惡化），但 Fitzpatrick 將其歸因於月經週期相關之荷爾蒙（雄激素）變化，並未特別以「luteal phase 皮脂腺較活躍」作為機轉描述；本敘述機轉不精確，非官方所選之正確項。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (B) ❌ 錯誤。外用抗生素（erythromycin、clindamycin）不應單獨長期使用，因會誘導 P. acnes 抗藥性；教科書明確建議「避免抗生素單一療法、盡量與 benzoyl peroxide 併用」，因細菌無法對 BPO 產生抗藥性，兩者併用可降低抗藥性發生。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (C) ✅ 正確。教科書明載：「抗生素抗藥性應在接受適當抗生素治療 6 週後仍無反應的病人中懷疑」，近期指引亦建議口服抗生素療程限制在 3–6 個月以降低抗藥性。此為官方正解。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
- (D) ❌ 錯誤且危險。Isotretinoin 不可與四環素類（含 doxycycline）併用，因兩者皆會增加假性腦瘤（pseudotumor cerebri / 良性顱內高壓）風險；教科書明言「未經事先審慎考量，不應將這兩種藥物併用」。📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
🧠 延伸重點： BPO 是預防痤瘡抗生素抗藥性的關鍵搭檔（細菌對 BPO 無法產生抗藥性）。Isotretinoin 用藥安全三大禁忌記憶：① 致畸胎（iPledge/兩種避孕）② 併四環素→假性腦瘤 ③ 監測血脂/肝功能。全球 P. acnes 對 erythromycin 抗藥性最高、對 minocycline 最低。
📚 參考來源： 📖 尋常性痤瘡 (Acne Vulgaris)
第 13 題
題目：
下列關於cutaneous calcification的敘述何者正確？
敘述：
① scleroderma的鈣化屬於dystrophic calcification，好發於上肢
② calciphylaxis可發生於身體任何部位，有很高的致死率
③ pseudoxanthoma elasticum的鈣化主要是dystrophic calcification，但是也可以有metastatic calcification
④ 最常引起metastatic calcification的原因是chronic renal failure
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 皮膚鈣化四類全對；轉移性鈣化最常見原因是慢性腎衰竭
官方解答： (E)
核心觀念： 皮膚鈣質沉著症 (calcinosis cutis) 依機轉分四類：營養不良性 (dystrophic)（血鈣磷正常，沉積於先前受損組織）、轉移性 (metastatic)（血鈣或磷升高）、特發性 (idiopathic) 與醫源性 (iatrogenic)。Calciphylaxis（鈣化防禦症）為血管鈣化伴血栓，屬特殊致命型態。📖 營養不良性皮膚鈣質沉著症 (Dystrophic Calcinosis Cutis) 📖 轉移性皮膚鈣質沉著症 (Metastatic Calcinosis Cutis)
逐敘述分析：
- ① ✅ Scleroderma（尤其 CREST 變異型）之鈣化屬 dystrophic calcification，教科書載其「傾向局部沉積於指（趾）端及骨突處」，好發於上肢/手指末端（雷諾現象病人常見指尖病灶）。📖 營養不良性皮膚鈣質沉著症 (Dystrophic Calcinosis Cutis)
- ② ✅ Calciphylaxis 為真皮與皮下小血管壁鈣化伴內膜增生與血栓形成，導致缺血性壞死；「常見併發症為敗血症 (sepsis)，且常導致死亡」，特別侵犯手部、手指、足趾及小腿，致死率高。📖 營養不良性皮膚鈣質沉著症 (Dystrophic Calcinosis Cutis) 📖 轉移性皮膚鈣質沉著症 (Metastatic Calcinosis Cutis)
- ③ ✅ Pseudoxanthoma elasticum (PXE) 屬遺傳性結締組織疾病，其鈣化主要為 dystrophic calcification（於骨突處萎縮性疤痕內形成小鈣化結節）；PXE 病人亦可因合併鈣磷代謝異常而出現 metastatic 型鈣化，故「以 dystrophic 為主、亦可有 metastatic」之敘述成立。📖 營養不良性皮膚鈣質沉著症 (Dystrophic Calcinosis Cutis)
- ④ ✅ 轉移性鈣化 (metastatic calcification) 是因高血鈣或高血磷所致，最常見於慢性腎衰竭 (chronic renal failure)，其次為副甲狀腺機能亢進與類肉瘤病。慢性腎衰竭是臨床上最常導致 metastatic calcification 的原因。📖 轉移性皮膚鈣質沉著症 (Metastatic Calcinosis Cutis)
✅ 答案： ①②③④皆與教科書相符，官方組合 (E) = ①②③④全部成立。
🧠 延伸重點： 區辨口訣：dystrophic「鈣磷正常、組織先受損」（scleroderma、dermatomyositis、CREST、PXE、外傷/囊腫）；metastatic「鈣磷升高」（CRF、hyperparathyroidism、sarcoidosis、milk-alkali）。Calciphylaxis 多見於 CRF 合併高血磷與副甲狀腺亢進，近年發現 osteopontin 與血管平滑肌成骨分化參與其致病。組織學上鈣質於 H&E 呈藍色、Von Kossa 染黑。
📚 參考來源： 📖 營養不良性皮膚鈣質沉著症 (Dystrophic Calcinosis Cutis) ｜ 📖 轉移性皮膚鈣質沉著症 (Metastatic Calcinosis Cutis)
第 14 題
題目：
20歲女性psoriasis vulgaris初診患者，提及全身多處關節痠痛，特別是中指末端與腳底。以下診斷與治療觀念，何者錯誤？
敘述：
① 病患抱怨紅眼、畏光與眼睛痛，可能與psoriasis有關。
② methotrexate的anti-inflammatory effect來自於antifolate action。
③ dactilitis也是一種enthesitis，可表現為指頭末端紅腫，常可伴隨nail matrix disease。
④ 以cyclosporine治療時，通常關節病灶改善速度較皮膚病灶為快。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： PsA：MTX抗發炎靠adenosine非抗葉酸(錯)；cyclosporine關節改善不會比皮膚快(錯)
官方解答： (B)
核心觀念： 本題為乾癬性關節炎 (PsA) 情境題，題幹問「何者錯誤」。故官方答案 (B) = ②④，代表②與④為錯誤敘述，①③為正確敘述。臨床線索「中指末端 (DIP)＋腳底 (足底筋膜附著點)」正是 PsA 之 DIP 侵犯、指（趾）炎與附著點炎的典型表現。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
逐敘述分析：
- ① ✅（正確，非答案）紅眼、畏光、眼睛痛提示葡萄膜炎 (uveitis)；眼部侵犯出現於約三分之一 PsA 病人，葡萄膜炎在 PsA 盛行率 7–25%，確與 psoriasis/PsA 相關。故①正確、不屬「錯誤」。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- ② ❌（錯誤，屬答案）Methotrexate 的抗發炎效應主要來自促進腺苷 (adenosine) 釋放等抗發炎途徑，而非其抗葉酸 (antifolate) 作用；抗葉酸作用主要負責其抗增殖 (antiproliferative) 效果（如乾癬表皮）。將 MTX 的抗發炎效應歸因於 antifolate action 為錯誤敘述。（教科書列 MTX 為 PsA 一線 DMARD，建議併補葉酸以減毒性。）📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- ③ ✅（正確，非答案）指（趾）炎 (dactylitis) 是附著點炎侵犯手指/腳趾、導致全層瀰漫腫脹（香腸指）的結果，本質上與 enthesitis 密切相關；教科書指出指甲-附著點複合體 (nail–entheseal complex) 是指甲乾癬的中介者，故 dactylitis 常伴 nail matrix disease、表現指頭末端紅腫。此敘述正確、不屬「錯誤」。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
- ④ ❌（錯誤，屬答案）Cyclosporine 對皮膚乾癬有效，但對關節（尤其軸向 PsA、附著點炎）療效有限；教科書指出 DMARD 對附著點炎與軸向病灶無效、需用 TNF 抑制劑。因此「cyclosporine 治療時關節改善較皮膚快」為錯誤敘述——通常皮膚反應優於關節。📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
✅ 答案： 錯誤敘述為②（MTX 抗發炎機轉）與④（cyclosporine 關節改善較快），故官方 (B) = ②④成立。
🧠 延伸重點： PsA 五種表型（Moll & Wright）：寡關節型(>70%)、多關節對稱型、DIP 為主型、脊椎關節炎型、殘毀性關節炎。CASPAR 為分類標準。MTX 記憶：抗增殖靠抗葉酸、抗發炎靠 adenosine。附著點炎/軸向 PsA 一線用 TNF 抑制劑而非傳統 DMARD。
📚 參考來源： 📖 乾癬性關節炎與反應性關節炎 (Psoriatic Arthritis and Reactive Arthritis)
第 15 題
題目：
下列敘述何者正確？
敘述：
① Sjogren’s syndrome的病人如果出現palpable purpura及C4補體較低，則預後較佳。
② acute gouty arthritis病人血液的uric acid雖然不一定會升高，但不會有發燒、leukocytosis的表現，可以此臨床症狀和cellulitis區分並做診斷。
③ Sjogren’s syndrome的病人發生lymphoproliferative disorder的機會與一般正常人相同，並沒有增加。
④ rheumatoid nodule好發在皮膚受壓處，是rheumatoid arthritis的病人最常出現的皮膚病灶，且發生rheumatoid nodule的病人大多數為seropositive rheumatoid arthritis。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 僅類風濕結節正確(受壓處、seropositive)；Sjögren低補體預後差、淋巴瘤風險增
官方解答： (D)
核心觀念： 官方 (D) = ④，代表僅④正確，①②③皆錯。本題涵蓋 Sjögren、痛風與類風濕結節三個結締組織/風濕主題的臨床要點。📖 類風濕結節 (Rheumatoid Nodule)
逐敘述分析：
- ① ❌ 錯誤。Sjögren’s syndrome 病人出現可觸性紫斑 (palpable purpura)（提示小血管炎/冷球蛋白血症）及低補體 (低 C4) 時，代表血管炎活動與淋巴增生風險，屬預後較差指標，而非較佳。正確版本應為「預後較差」。
- ② ❌ 錯誤。急性痛風性關節炎的血中尿酸「發作時不一定升高」屬實，但痛風可以伴隨發燒與白血球增多 (leukocytosis)，其臨床表現常與蜂窩性組織炎 (cellulitis) 難以區分；不能單憑「無發燒、無白血球增多」來與 cellulitis 鑑別，確診須靠關節穿刺見單鈉尿酸鹽結晶 (monosodium urate crystals)。
- ③ ❌ 錯誤。Sjögren’s syndrome 病人發生淋巴增生疾病（尤其黏膜相關淋巴組織 MALT 淋巴瘤 / non-Hodgkin lymphoma）的風險顯著高於一般人（約增加數倍至數十倍），並非與常人相同。
- ④ ✅ 正確。類風濕結節 (rheumatoid nodule) 為皮下病灶，「發生於外傷部位或受壓點，約見於 30% 的 RA 成人病人」，最常見於前臂/肘部伸側（鷹嘴突）、指關節等受壓處；且臨床上多發生於血清陽性 (seropositive, RF/anti-CCP 陽性) 的 RA 病人。此為 RA 最常見且最具代表性的皮膚/皮下病灶。📖 類風濕結節 (Rheumatoid Nodule)
✅ 答案： 僅④正確，①②③均為錯誤，故官方 (D) = ④成立。
🧠 延伸重點： Sjögren 血管炎壞預後三聯：palpable purpura＋低補體＋冷球蛋白，並提示 MALT 淋巴瘤風險。類風濕結節組織學為「necrobiosis（大範圍壞死性膠原變性）＋柵欄狀組織球 (palisading histiocytes)＋中央 fibrin」，位置較 granuloma annulare/necrobiosis lipoidica 更深（皮下/軟組織），與深部 GA（「假類風濕結節」，黏液素多、fibrin 少，屬「藍色」肉芽腫）鑑別。
📚 參考來源： 📖 類風濕結節 (Rheumatoid Nodule)
第 16 題
題目：
關於actinomycetoma的敘述，下列何者為是？
敘述：
① actinomycetoma是由bacteria造成的感染，致病菌包括Nocardia, Actinomadura, Streptomyces等。
② 為一侷限性、進展緩慢、無痛、不致命的皮膚及皮下感染。
③ Nocardia brasiliensis引起的actinomycetoma，治療首選藥物為dapsone及TMP-SMX (trimethoprim- sulfamethoxazole)。
④ 為避免細菌透過淋巴或血液擴散，病肢應予以切除。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 放線菌足菌腫由細菌致病、Dapsone+TMP-SMX治療；可致命、禁截肢(有播散風險)
官方解答： (A)
核心觀念： 足菌腫 (mycetoma) 分兩型：放線菌足菌腫 (actinomycetoma，細菌引起) 與真菌性足菌腫 (eumycetoma，真菌引起)。臨床三聯徵：無痛性皮下腫塊＋竇道形成＋含顆粒 (grain) 之漿膿性分泌物。官方 (A) = ①③，代表①③正確、②④錯誤。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。Actinomycetoma 由細菌 (bacteria) 引起，致病菌來自三個屬：諾卡氏菌屬 (Nocardia)、放線菌馬杜拉菌屬 (Actinomadura) 與鏈黴菌屬 (Streptomyces)（如 N. brasiliensis、A. madurae、A. pelletieri、S. somaliensis）。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- ② ❌ 錯誤。前半「侷限性、進展緩慢、無痛」正確，但「不致命」為錯誤——教科書明言病程慢性進行性，可侵犯骨骼、肺與腹部內臟，軀幹病灶有播散至脊髓與肺的可能，「本病可能致命 (may be fatal)」，內臟侵犯預後不良。故②不成立。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- ③ ✅ 正確。N. brasiliensis 所致放線菌足菌腫的首選治療為 diaminodiphenylsulfone (Dapsone) 100–200 mg/day 加上 TMP-SMX 160/800 mg 每日兩次，療程可長達 2 年（併用可預防抗藥性）。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
- ④ ❌ 錯誤。教科書明確「放線菌足菌腫不建議截肢 (amputation)，因有淋巴管性或血行播散的高風險」；治療以長期抗生素為主而非切除病肢。故④不成立。📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
✅ 答案： ①③正確、②④錯誤，故官方 (A) = ①③成立。
🧠 延伸重點： 顆粒 (grain) 顏色助鑑別菌種：Nocardia 顯微鏡下黃色小顆粒、A. madurae 白/黃/乳白、A. pelletieri 紅色、S. somaliensis 乳白至棕色。放線菌 (Fite 抗酸染色：Nocardia 弱陽性、Actinomyces 陰性)。「足菌腫帶 (mycetoma belt)」位北回歸線附近；美洲以 N. brasiliensis 為主。嚴重/抗藥病例用 amikacin＋imipenem。
📚 參考來源： 📖 放線菌病、諾卡氏菌病與放線菌足菌腫 (Actinomycosis, Nocardiosis, and Actinomycetoma)
第 17 題
題目：
下列何者為造成airborne irritant dermatitis 的可能物質？
敘述：
① formaldehyde
② fibrous glass
③ cement dust
④ epoxy resins
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 空氣傳播刺激性皮膚炎四物全對：甲醛、玻璃纖維、水泥粉塵、環氧樹脂
官方解答： (E)
核心觀念： 刺激性接觸性皮膚炎 (irritant contact dermatitis, ICD) 是最常見的職業性皮膚病（佔職業性皮膚疾患高達 80%），由皮膚暴露於化學性或物理性刺激物所致；當刺激物以空氣中懸浮微粒/氣體形式接觸暴露部位（臉、頸、上肢等未遮蔽處），即為 airborne（空氣傳播型）刺激性皮膚炎。Fitzpatrick 常見刺激物涵蓋研磨劑、清潔劑、氧化/還原劑、乾燥粉劑、粉塵與土壤等。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
逐敘述分析：
- ① ✅ Formaldehyde（甲醛）為揮發性化學物質，可經空氣暴露刺激皮膚與黏膜，屬 airborne irritant（亦可為過敏原）。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
- ② ✅ Fibrous glass（玻璃纖維）為物理性/機械性刺激的粉塵微粒，飄散接觸暴露皮膚可致刺激性皮膚炎。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
- ③ ✅ Cement dust（水泥粉塵）屬鹼性乾燥性粉塵，為典型的 airborne 刺激物（同時含 chromate 可致過敏）。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
- ④ ✅ Epoxy resins（環氧樹脂）揮發成分與粉塵可經空氣傳播刺激皮膚（同時為重要接觸過敏原）。📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
✅ 答案： 四者皆屬可經空氣傳播的刺激物範疇，官方組合 (E) = ①②③④全部成立。（教科書 ICD 章列出研磨劑、乾燥粉劑、粉塵與土壤等為刺激物；本題四種物質之 airborne 刺激特性於指定教科書 ICD 章未逐項列名，惟均符合其刺激物分類，以官方答案為準。）📖 刺激性接觸性皮膚炎 (Irritant Contact Dermatitis, ICD)
🧠 延伸重點： Airborne ICD 與 airborne allergic contact dermatitis 臨床可重疊，好發於暴露的臉、眼瞼、頸與前臂（但眼瞼上方/皺褶等被遮蔽處相對倖免，有助與光敏性皮膚炎區分）。ICD 易感因子：異位性體質、白皙膚色、低濕度、閉塞與機械性刺激；雙手為最常受侵犯部位。
第 18 題
題目：
一位懷孕30週的孕婦，因全身膿疱求診，病理切片證實為膿疱型乾癬。下列描述正確的是：
敘述：
① 抽血檢查通常白血球數目上升
② 再次懷孕時，再次復發很常見
③ 生產後大多迅速緩解
④ 全身性投與類固醇是首選治療
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 妊娠膿疱型乾癬全對：白血球升、後續妊娠復發重、產後緩解、類固醇(傳統)首選
官方解答： (E)
核心觀念： 妊娠膿疱型乾癬 (pustular psoriasis of pregnancy)，舊稱疱疹樣膿痂疹 (impetigo herpetiformis)，是妊娠期（多在第三孕期）罕見急性膿疱性皮疹，臨床與組織學上與 von Zumbusch 型全身性膿疱型乾癬 (GPP) 無法區別。表現為紅斑斑塊邊緣布滿角質層下膿疱、始於屈側向外離心擴散，倖免臉、掌、蹠。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。實驗室常見白血球增多 (leukocytosis)、嗜中性球增多、ESR 升高、低鐵性貧血與低白蛋白血症；並須特別注意鈣濃度（可低血鈣、低維生素 D）。故白血球數目上升為典型發現。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- ② ✅ 正確。「後續妊娠中的復發很常見，且特徵上更為嚴重、發作時間更早」；此傾向（僅在後續妊娠復發）也是與一般 GPP 的區別點之一。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- ③ ✅ 正確。「分娩後緩解是常態」、「症狀於分娩時突然/迅速緩解」，是本病特徵。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
- ④ ✅ 正確（以官方為準）。全身性皮質類固醇在歷史上為治療的主軸/首選（本題為 101 年題，符合當時觀點）。中性補述：教科書指出「現今 cyclosporine 與 infliximab 被視為第一線治療」，惟全身類固醇仍為傳統首選並列於治療軍火庫。📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
✅ 答案： ①②③④皆與教科書相符（④以「歷史/傳統首選」成立），官方組合 (E) = ①②③④全部成立。
🧠 延伸重點： 最令人擔憂的併發症為胎盤功能不全 (placental insufficiency) 導致死產/新生兒死亡，故常需提早引產並密切胎兒監測；母體嚴重低血鈣可致手足搐搦、譫妄、抽搐。與 GPP 區別線索：常缺陽性家族史、缺乏典型 GPP 誘因（感染、停用類固醇）、分娩即緩解、僅後續妊娠復發。
第 19 題
題目：
在汗孔角化症(porokeratosis)各種亞型中，下列何者最容易出現惡性變化？
選項：
(A) porokeratosis of Mibelli
(B) porokeratosis palmaris et plantaris disseminata
(C) disseminated superficial actinic porokeratosis
(D) linear porokeratosis
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 汗孔角化症惡性變化最高是linear型(沿Blaschko線)，非最常見的DSAP
官方解答： (D)
核心觀念： 汗孔角化症 (porokeratosis) 為遺傳異質性角化障礙，特徵為過度角化丘疹/斑塊周圍環繞線狀隆起邊緣並離心擴展；組織學標記為圓錐狀板層 (cornoid lamella)（貫穿角質層的角化不全細胞薄柱）。除點狀型 (punctate) 外，各亞型皆有惡性退化報告，惡性腫瘤以鱗狀細胞癌 (SCC) 最常見。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
逐選項分析：
- (A) ❌ Porokeratosis of Mibelli（經典型，兒童期單側環狀丘疹）有惡性潛能，巨大病灶（好發小腿/足部）惡性潛能較高，但整體惡性風險非各型之最。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
- (B) ❌ Porokeratosis palmaris et plantaris disseminata（播散性掌蹠型）主要於掌蹠對稱分布，惡性變化風險相對低，非最高者。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
- (C) ❌ Disseminated superficial actinic porokeratosis (DSAP) 為最常見的亞型（陽光暴露部位多發小丘疹），但「最常見」不等於「惡性風險最高」，其惡性退化並非各型之首。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
- (D) ✅ Linear porokeratosis（線狀型，沿 Blaschko 線分布）「在所有汗孔角化症中具有最高的惡性退化 (malignant degeneration) 潛能」，教科書明文如此。可能與合子後突變造成的等位基因缺失/雜合性缺失有關，屬體染色體顯性疾病之第 2 型節段性表現。此為官方正解。📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
🧠 延伸重點： 惡性風險記憶：線狀型最高，其次為巨大 Mibelli 病灶與免疫抑制相關型；點狀型 (punctate) 罕見惡性。DSAP 致病基因為 MVK (mevalonate kinase, 12q24)、Mibelli 為 PMVK，均落在膽固醇生合成途徑。線狀型與 DSAP 可並存於同一病人/家族（LOH 解釋）。線狀病灶與免疫抑制個體宜密切監測、低閾值切片。
📚 參考來源： 📖 汗孔角化症 (Porokeratosis)
第 20 題
題目：
關於疣狀癌(verrucous carcinoma)的相關敘述，下列何者正確？
敘述：
① 皮膚的疣狀癌最常出現於足底
② 病變部位常見HPV感染
③ 疣狀癌很少轉移
④ 經治療後很少再復發
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 疣狀癌好發足底、常見HPV、少轉移；但局部復發率高(非很少復發)
官方解答： (C)
核心觀念： 疣狀癌 (verrucous carcinoma) 為低惡性度 (low-grade)、生長緩慢的高分化 SCC 變異型，1948 年首度描述。表現為疣狀外生性斑塊，好發三大解剖部位：口咽 (oropharynx)、足底 (sole of the foot) 與肛門生殖部皮膚。與 epithelioma cuniculatum、Buschke-Löwenstein 巨大尖頭濕疣現多視為同一病變。官方 (C) = ①②③，代表①②③正確、④錯誤。📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。皮膚（足部）的疣狀癌好發於足底 (sole of the foot)，此型別名 epithelioma cuniculatum；教科書列足底為三大好發部位之一。📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
- ② ✅ 正確。病變常見 HPV 感染：組織學可見挖空細胞 (koilocytes)「支持 HPV 相關之病因」，口腔與下肢腫瘤「可能與各型 HPV 相關」，生殖部者部分亦與 HPV 相關。📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
- ③ ✅ 正確。疣狀癌為低惡性度、高分化腫瘤，以外生性合併球狀鈍緣的內生性生長為主、缺乏傳統 SCC 的浸潤性特徵，細胞學異型輕微，很少轉移 (rarely metastasizes)——此為其低惡性度本質的臨床對應。📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
- ④ ❌ 錯誤。疣狀癌雖少轉移，但局部復發傾向高（尤其切除不完全時）；且其良性外觀常被誤診為 condyloma/鱗狀乳頭瘤而治療不足，反而增加復發。故「經治療後很少再復發」不成立。📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
✅ 答案： ①②③正確、④錯誤，故官方組合 (C) = ①②③成立。
🧠 延伸重點： 疣狀癌組織學「外生＋內生、鈍頭指狀 (blunt finger-like) 深入、下緣球狀界限清、細胞異型輕微、有絲分裂稀少侷限下層、上皮內中性球膿瘍」。臨床陷阱：良性外觀易誤診致治療不足→局部復發/局部破壞性生長。治療首選完整手術切除；放療有誘發間變/轉移之疑慮須謹慎。三部位口訣：口咽（oral florid papillomatosis）、足底（epithelioma cuniculatum）、肛門生殖部（Buschke-Löwenstein）。
📚 參考來源： 📖 疣狀癌 (Verrucous Carcinoma)
第 21 題
題目：
核甘酸單點突變，使得原本可被轉譯成某胺基酸的基因密碼變成了stop coden，這種突變，我們稱之為以下何者？
選項：
(A) missense mutation
(B) silent mutation
(C) nonsense mutation
(D) insertional mutation
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🎯 考點： 胺基酸密碼變終止密碼=nonsense mutation(非missense/silent/insertion)
官方解答： (C)
核心觀念： 單一鹼基（點）突變依其對轉譯產物的影響可分為數類：改變胺基酸種類者為 missense、產生提前終止密碼 (premature stop codon) 者為 nonsense、密碼子改變但仍轉譯出同一胺基酸（因遺傳密碼的簡併性 degeneracy）者為 silent。本題描述「原本編碼某胺基酸的密碼子變成 stop codon」，正是 nonsense mutation 的定義。皮膚遺傳學中此類點突變機轉為單基因遺傳性皮膚病（如角蛋白病、鈣幫浦病）的常見致病基礎，於指定教科書中未檢索到此四類突變定義的直接對應段落，此為分子生物學共通定義。
逐選項分析：
- (A) missense mutation ❌：點突變導致密碼子改變成另一個「有義」密碼子，轉譯出不同的胺基酸（例如鐮刀型貧血 β-globin Glu→Val），並非變成終止密碼。
- (B) silent mutation ❌：又稱同義突變 (synonymous)，鹼基改變後密碼子仍對應同一胺基酸，蛋白質序列不變，不會造成終止。
- (C) nonsense mutation ✅：點突變使胺基酸密碼子轉為終止密碼 (UAA、UAG、UGA)，導致蛋白質提前截斷 (truncated protein)，常經由 nonsense-mediated mRNA decay 使轉錄本降解、蛋白質完全喪失功能。與題幹敘述完全吻合。
- (D) insertional mutation ❌：屬於插入突變，是額外鹼基插入序列（常造成移碼 frameshift），並非單一鹼基置換 (point substitution) 造成終止密碼；題幹明確為「單點突變」，故不符。
🧠 延伸重點： 皮膚科遺傳病中，nonsense 與 frameshift 突變常導致蛋白質完全缺失（loss-of-function），臨床表型通常較 missense（可能為 dominant-negative 或部分功能）不同；理解突變型態有助於推測遺傳模式與嚴重度。
📚 參考來源： 分子遺傳學共通定義（四本指定教科書無單一對應章節）
第 22 題
題目：
下列何者為tinea imbricata的致病菌？
選項：
(A) Trichophyton verrucosum
(B) Trichophyton concentricum
(C) Trichophyton ferrugineum
(D) Trichophyton megninii
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🎯 考點： 疊瓦癬(tinea imbricata)致病菌=Trichophyton concentricum(同心圓→concentricum)
官方解答： (B)
核心觀念： Tinea imbricata（疊瓦癬）是一種特殊的慢性體癬，以同心圓、環環相扣、鱗屑向內剝離的「疊瓦狀 (imbricated)」排列為特徵，好發於熱帶地區（東南亞、大洋洲、中南美洲原住民）。其致病菌為僅感染人類 (anthropophilic) 的 Trichophyton concentricum，「concentricum」之名正呼應其同心圓臨床形態。📖 淺層黴菌感染 (Superficial Fungal Infection)
逐選項分析：
- (A) Trichophyton verrucosum ❌：主要為牛隻相關的親動物性 (zoophilic) 皮癬菌，常引起接觸牛隻者的頭癬與體癬，並易產生強烈發炎性 (kerion)，非疊瓦癬病原。
- (B) Trichophyton concentricum ✅：疊瓦癬 (tinea imbricata) 的唯一致病菌，親人性皮癬菌，造成同心圓層層剝離的慢性廣泛體癬，與宿主基因易感性（可能為體染色體遺傳）相關。
- (C) Trichophyton ferrugineum ❌：為引起頭癬（尤其兒童 endothrix 型頭癬）的親人性皮癬菌，非疊瓦癬病原。
- (D) Trichophyton megninii ❌：罕見的親人性皮癬菌，可引起體癬與鬚癬，地理分布局限（葡萄牙、非洲），非疊瓦癬病原。
🧠 延伸重點： 記憶法——「concentric（同心）→ concentricum」。疊瓦癬治療首選口服 griseofulvin 或 terbinafine，但因宿主易感性復發率高。
第 23 題
題目：
下列 “過敏性接觸過敏原／可能之暴露來源” 的配對，何者正確？
選項：
① thiuram mix / 橡膠手套
② isothiazolinone （biocide）/ 洗髮精
③ chromate / 水泥
④ formaldehyde resin / 黏膠
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🎯 考點： 接觸過敏原配對全對：thiuram/橡膠、isothiazolinone/洗髮精、chromate/水泥、甲醛樹脂/黏膠
官方解答： (E) ①②③④
核心觀念： 過敏性接觸性皮膚炎 (ACD) 為第 IV 型遲發型過敏。臨床診斷仰賴貼布試驗 (patch test)，並需熟悉各過敏原之典型暴露來源，以進行「過敏原特異性方法」的病史推理。本題四組配對皆為教科書明列的經典過敏原—來源對應。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
逐敘述分析：
- ① thiuram mix / 橡膠手套 ✅：橡膠相關化學物（thiurams 秋蘭姆、carbamates、mercaptobenzothiazole、黑橡膠混合物等）是橡膠製品（手套、鞋類）ACD 的最常見類別。教科書明列 thiurams 為橡膠相關過敏原，手部與足部橡膠 ACD 的元兇。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- ② isothiazolinone（biocide）/ 洗髮精 ✅：Methylchloroisothiazolinone/methylisothiazolinone (MCI/MI) 為廣泛用於化妝品、洗髮精、濕紙巾等水基產品的防腐劑 (biocide)，是近年防腐劑類 ACD 顯著上升的主因。教科書於軀幹、頭皮、SGD 章節反覆強調防腐劑 (preservatives) 為個人護理產品（含洗髮精）的重要致敏原。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- ③ chromate / 水泥 ✅：重鉻酸鹽 (potassium dichromate / chromate) 為水泥及鞣製皮革中的經典過敏原，是營建業工人手部 ACD（「水泥皮膚炎」）的典型職業性病因。教科書於足部與職業性過敏原段落均列出「重鉻酸鉀（皮革／水泥）」。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
- ④ formaldehyde resin / 黏膠 ✅：甲醛樹脂（如 p-tert-butylphenol formaldehyde resin，PTBP 甲醛樹脂）為膠水、黏著劑之常見成分，教科書於足部與眼瞼（黏膠、指甲油樹脂）章節指出膠水／黏著劑中的甲醛樹脂為致敏來源。tosylamide formaldehyde resin 亦為指甲油黏附劑。📖 過敏性接觸性皮膚炎 (Allergic Contact Dermatitis)
✅ 答案： ①②③④四組配對均為教科書明載之正確過敏原—暴露來源對應，故官方組合 (E) ①②③④ 成立。
🧠 延伸重點： 貼布試驗是辨識 ACD 過敏原的首選檢查；北美最常見的貼布陽性過敏原為鎳，其次香料、防腐劑。地形學方法（依皮疹分布推測過敏原）與過敏原特異性方法互補使用。
第 24 題
題目：
以下哪些疾病是因為皮膚表皮desmosome內之desmoglein 1蛋白分子結構完整性受損所致？
選項：
① pemphigus foliaceus
② bullous impetigo
③ striate palmoplantar keratoderma
④ staphylococcal scalded-skin syndrome
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🎯 考點： 四疾病皆破壞Dsg1：PF(抗體)、bullous impetigo+SSSS(毒素)、striate PPK(基因)
官方解答： (E) ①②③④
核心觀念： Desmoglein 1 (Dsg1) 是橋粒 (desmosome) 中的鈣黏蛋白 (cadherin) 家族跨膜黏附分子，主要表現於表皮上層（顆粒層／角質層）。當 Dsg1 的完整性被破壞（無論由自體抗體、細菌毒素蛋白裂解，或基因突變導致），角質細胞於淺層失去黏附而發生棘層鬆解 (acantholysis)，臨床上呈現表淺水疱／剝離。四種機轉可分別對應本題四敘述。📖 天疱瘡 (Pemphigus)
逐敘述分析：
- ① pemphigus foliaceus ✅：落葉狀天疱瘡的自體抗體「僅」針對 Dsg1，造成表皮顆粒層（角質層下）棘層鬆解，故無黏膜病灶、僅呈表淺鱗屑結痂性糜爛。為 Dsg1 功能受損的免疫性代表。📖 天疱瘡 (Pemphigus)
- ② bullous impetigo ✅：大疱性膿疱病由 Staphylococcus aureus 分泌的 exfoliative toxin A（表皮鬆解毒素）以蛋白酶活性「直接切割 Dsg1」，於局部造成表淺鬆弛性大疱。與 SSSS 同機轉但為局限型。橋粒與 Dsg1 為天疱瘡章節核心，膿痂疹病原見 📖 膿痂疹 (Impetigo)。
- ③ striate palmoplantar keratoderma ✅：條紋狀掌蹠角化症的一型由 DSG1 基因突變 所致（另有 desmoplakin、keratin 1 型），因 Dsg1 結構性缺陷造成掌蹠角化異常，屬於「基因突變導致 Dsg1 完整性受損」的遺傳性代表。於指定四書中未檢索到 striate PPK 專章，此為 DSG1 遺傳學共識。
- ④ staphylococcal scalded-skin syndrome (SSSS) ✅：葡萄球菌燙傷樣皮膚症候群由 exfoliative toxin (ETA/ETB) 經血行散布，「裂解 Dsg1」造成全身泛發性表淺表皮剝離（尼氏徵象陽性），組織學裂隙位於顆粒層——與 bullous impetigo 同毒素機轉，差別在局限 vs 泛發。
✅ 答案： 四敘述分別以「自體抗體 (PF)」「細菌毒素蛋白裂解 (bullous impetigo、SSSS)」「基因突變 (striate PPK)」三種途徑破壞 Dsg1 完整性，皆成立，故官方組合 (E) ①②③④ 成立。
🧠 延伸重點： Dsg1（表皮上層）vs Dsg3（表皮下層／黏膜）的「compensation theory（代償理論）」可解釋病灶分布：PV 抗 Dsg3（±Dsg1）→ 黏膜與基底上；PF 抗 Dsg1 → 表淺、無黏膜。SSSS/bullous impetigo 因毒素僅作用 Dsg1，故亦無黏膜侵犯。
📚 參考來源： 📖 天疱瘡 (Pemphigus)、📖 膿痂疹 (Impetigo)
第 25 題
題目：
Wood’s light的檢查，其疾病和呈色的配對下列何者為是？
選項：
① ectothrix caused by Microsporum sp.: green
② erythrasma : coral red
③ urine of porphyria cutanea tarda : pink-orange
④ tinea versicolor : yellow to orange
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🎯 考點： Wood’s light配對全對：Microsporum綠、紅癬珊瑚紅、PCT尿粉橘、汗斑黃橙
官方解答： (E) ①②③④
核心觀念： 伍氏燈 (Wood’s light) 為長波紫外線 (約 365 nm)，於暗室照射可依組織／微生物產生之螢光化學物質呈現特徵性顏色，是感染與色素性皮膚病的重要床邊工具。本題四組疾病—呈色配對皆為經典。
逐敘述分析：
- ① ectothrix caused by Microsporum sp.: green ✅：Microsporum（如 M. canis、M. audouinii）造成的外髮型 (ectothrix) 頭癬，因產生 pteridine 類化合物，於伍氏燈下呈亮綠至藍綠色螢光，是傳統頭癬篩檢依據（Trichophyton 多數不螢光）。於指定四書中未檢索到伍氏燈頭癬螢光專段，此為皮膚感染學共識。
- ② erythrasma : coral red ✅：紅癬由 Corynebacterium minutissimum 引起，其分泌之 coproporphyrin III 於伍氏燈下呈典型「珊瑚紅 (coral red)」螢光，為診斷指標（需未近期清洗）。於指定四書中未檢索到紅癬專章，此為經典臨床徵象。
- ③ urine of porphyria cutanea tarda : pink-orange ✅：遲發性皮膚紫質症 (PCT) 因尿紫質 (uroporphyrin) 累積，尿液於伍氏燈下呈粉橘（珊瑚紅／粉紅橘）螢光，加酸更明顯，是簡易床邊篩檢。📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)
- ④ tinea versicolor : yellow to orange ✅：汗斑於伍氏燈下呈螢光。指定教科書描述為「藍綠色 (blue-green) 螢光」，惟部分文獻（含 Fitzpatrick General Medicine）記載為黃色至黃橙色 (yellow to yellow-orange)，兩種描述於文獻中並存。依官方答案本敘述判為成立。📖 汗斑 (Tinea Versicolor)
✅ 答案： 四組配對依官方答案均成立，故 (E) ①②③④。其中④汗斑螢光顏色在不同教科書有藍綠 vs 黃橙的描述差異，本題以官方答案為準。
🧠 延伸重點： 伍氏燈亦用於：白斑症（乳白色強化，脫色）、黑色素深淺定位（表皮性色素在伍氏燈下對比增強、真皮性則否）。汗斑與紅癬皆需提醒病人檢查前勿清洗，以免螢光物質（水溶性）被洗去而偽陰性。
📚 參考來源： 📖 汗斑 (Tinea Versicolor)、📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)
第 26 題
題目：
下列性傳染病與致病原的組合何者正確？
選項：
① syphilis—Treponema pallidum
② chancroid—Chlamydia trachomatis
③ granuloma inguinale—Calymmatobacterium granulomatis
④ lymphogranuloma venereum—Haemophilus ducreyi
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🎯 考點： 陷阱在對調：chancroid=H.ducreyi、LGV=Chlamydia(題目②④故意調換)
官方解答： (A) ①③
核心觀念： 生殖器潰瘍性性病的病原鑑別是考試核心。本題易錯點在於 chancroid 與 lymphogranuloma venereum (LGV) 的病原被「對調」。正確對應：chancroid → Haemophilus ducreyi；LGV → Chlamydia trachomatis（血清型 L1–L3）。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
逐敘述分析：
- ① syphilis — Treponema pallidum ✅：梅毒由螺旋體 Treponema pallidum 引起，表現為無痛硬性下疳 (chancre，第一期)。配對正確。
- ② chancroid — Chlamydia trachomatis ❌：軟性下疳 (chancroid) 的正確病原為 Haemophilus ducreyi（革蘭氏陰性桿菌），表現為疼痛性軟性潰瘍併疼痛性化膿淋巴腺病。Chlamydia trachomatis 是 LGV 的病原，本敘述將兩者對調，錯誤。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
- ③ granuloma inguinale — Calymmatobacterium granulomatis ✅：腹股溝肉芽腫（杜諾凡病 Donovanosis）由 Calymmatobacterium granulomatis（現多稱 Klebsiella granulomatis）引起，組織抹片可見 Donovan bodies。配對正確。
- ④ lymphogranuloma venereum — Haemophilus ducreyi ❌：LGV 的正確病原為 Chlamydia trachomatis（侵襲性血清型 L1、L2、L3，美國以 L2 最常見），教科書明載為絕對細胞內寄生細菌。Haemophilus ducreyi 是 chancroid 病原，本敘述亦為對調，錯誤。📖 性病性淋巴肉芽腫 (Lymphogranuloma Venereum)
✅ 答案： 僅①③配對正確，②④將 chancroid 與 LGV 的病原互相對調，故官方組合 (A) ①③ 成立。
🧠 延伸重點： 記憶——「LGV = Chlamydia（L 型血清型）」「chancroid = ducreyi（軟性、痛性 = “do cry” 疼痛落淚）」。LGV 臨床三徵：溝槽徵象 (groove sign)、腹股溝症候群、慢性直腸狹窄；治療為 doxycycline 100 mg BID × 21 天。
第 27 題
題目：
關於exfoliative dermatitis (ED) 的敘述何者正確？
選項：
① 若依發生的頻率排名由高至低，正確的順序為psoriasis>spongiotic dermatitis>drug hypersensitivity reactions>cutaneous T cell lymphoma；且將近有20%的個案原因不明。
② shore-line nails可以在drug-induced ED觀察到。
③ 實驗室檢查方面可發現anemia, leukocytosis, lymphocytosis, eosinophilia, 血清IgE 上升。此外，將近八成由psoriasis vulgaris 引起的ED個案，也可以出現血清IgE 上升的情況。
④ ED的病人可能會出現eruptive seborrheic keratoses，當ED緩解後，eruptive seborrheic keratoses也會隨之自行消失。
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🎯 考點： 剝脫性皮膚炎四敘述全對：乾癬最多、shore-line甲、IgE升、eruptive SK隨緩解退
官方解答： (E) ①②③④
核心觀念： 剝脫性皮膚炎／紅皮症 (exfoliative dermatitis / erythroderma) 是侵犯 >90% 體表的嚴重反應型態，特徵為瀰漫紅斑、浸潤與脫屑，伴發燒、寒顫與淋巴結腫大。約 50% 有先存皮膚病（乾癬最常見），約 30% 找不到病因。代謝上因大量微血管擴張導致熱量散失、經脫屑流失蛋白質，可致高輸出性心衰竭。📖 剝脫性紅皮症 (Exfoliative Erythroderma)
逐敘述分析：
- ① ✅：ED 依病因頻率排序，以乾癬 (psoriasis) 最常見，其次濕疹／海綿樣皮膚炎 (spongiotic dermatitis)、藥物過敏反應，皮膚 T 細胞淋巴瘤 (CTCL) 相對較少；且約 20–30% 個案原因不明。教科書載「約 30% 患者無法找出病因」，本敘述「將近 20% 不明」與排序方向一致，依官方判為成立。📖 剝脫性紅皮症 (Exfoliative Erythroderma)
- ② shore-line nails / drug-induced ED ✅：藥物誘發之 ED 因急性甲基質毒性使甲板呈橫向凹陷／Beau’s line 樣、脫落交界形成「岸線甲 (shore-line nails)」，可作為藥物病因的線索。教科書指出 ED 甲板增厚、甲剝離與甲脫落 (onychomadesis)。📖 剝脫性紅皮症 (Exfoliative Erythroderma)
- ③ 實驗室異常＋乾癬性 ED 亦見 IgE 上升 ✅：ED 實驗室可見貧血、白血球增多、淋巴球增多、嗜酸性球增多與血清 IgE 上升；相當比例（近八成）乾癬引起的 ED 亦可出現 IgE 上升，反映廣泛皮膚屏障破壞後的免疫活化。教科書載白血球增多、γ球蛋白上升、電解質失衡等。📖 剝脫性紅皮症 (Exfoliative Erythroderma)
- ④ eruptive seborrheic keratoses 隨 ED 緩解而消退 ✅：紅皮症的廣泛發炎可誘發爆發性脂漏性角化 (eruptive seborrheic keratoses，類 Leser-Trélat 現象)，當 ED 緩解、發炎消退後這些病灶可自行消失，屬發炎驅動的一過性表現。於指定四書 ED 章中未檢索到此細節專段，屬紅皮症臨床共識。
✅ 答案： 四敘述依官方答案均成立，故 (E) ①②③④。其中①「不明病因比例」教科書載約 30%，本題以官方（近 20%）為準，方向一致。
🧠 延伸重點： 診斷 ED 病因的線索：乾癬（暗紅、典型指甲變化）、PRP（紅皮中未受侵犯的正常皮膚島、黃紅色掌蹠角化）、CTCL/Sézary（不均勻紅斑帶棕、落髮、眼瞼外翻、淋巴結腫大）。治療以支持性照護（保暖保濕、防低體溫）、停用可疑藥物、口服類固醇誘導緩解為主。
第 28 題
題目：
下列敘述何者正確？
選項：
① immunocompromised, Netherton syndrome, active bacterial or viral infection, phototherapy 均是pimecrolimus, tacrolimus等topical calcineurin inhibitors之使用禁忌。
② chlorhexidine使用於出血部位仍具抗菌消毒作用。
③ 為避免高尿鈣、高血鈣症，外用calcipotriene每週使用量不應超過100公克。
④ topical imiquimod治療外生殖器部位疣，使用2週後如不見效果，即應停藥，選擇其他治療方式。
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： ①②③對(TCI禁忌、chlorhexidine遇血不失活、calcipotriene週上限100g)；imiquimod非2週停
官方解答： (C) ①②③
核心觀念： 本題整合外用鈣調磷酸酶抑制劑 (TCI)、消毒劑、維生素 D 類似物與免疫調節劑的臨床使用原則。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
逐敘述分析：
- ① TCI 禁忌 ✅：外用鈣調磷酸酶抑制劑 (pimecrolimus、tacrolimus) 因具局部免疫抑制作用，禁忌／慎用於免疫低下者、Netherton 症候群（因屏障缺損致全身吸收增加，有 T 細胞淋巴瘤風險）、活動性細菌或病毒感染部位，且不建議與光療 (phototherapy) 併用（理論上增加光致癌風險）。此敘述符合仿單警語，判為正確。TCI 禁忌屬藥品仿單共識；本章側重其他外用藥。
- ② chlorhexidine 於出血部位仍具抗菌作用 ✅：教科書明載氯己定「即使在有機物（如全血）存在下也不會喪失其效力」，故用於出血／滲液部位仍保有殺菌消毒活性——此點與聚維酮碘 (povidone-iodine) 恰相反（碘伏接觸血液、血清蛋白、痰液即失活）。故此敘述正確。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ③ calcipotriene 每週上限 100 g ✅：外用卡泊三醇 (calcipotriene/calcipotriol) 為維生素 D 類似物，若每週使用量超過 100 g 可能發生高鈣血症與高尿鈣症，故有此劑量上限。教科書明載「每週使用超過 100 g 可能發生高鈣血症」。故此敘述正確。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
- ④ imiquimod 治外生殖器疣 2 週無效即停 ❌：外用 imiquimod 治療外生殖器疣的標準療程為每週三次、每次隔夜，最長可持續達 16 週後才評估；「使用 2 週無效即停」的時程過短、與建議療程不符，故此敘述錯誤。📖 其他外用藥物 (Other Topical Medications)
✅ 答案： ①②③正確、④之停藥時程錯誤，故官方組合 (C) ①②③ 成立。
🧠 延伸重點： 消毒劑選擇重點——氯己定 (chlorhexidine) 遇血不失活、殘留活性 >6 小時，但具耳毒性與角膜／結膜毒性，臉部及耳周應避免；聚維酮碘遇有機物失活但可用於臉部。calcipotriene 併用 betamethasone 治乾癬療效優於單用。
第 29 題
題目：
下列有關雷射種類/波長與適應症之配對，何者較不適當？
選項：
(A) pulsed dye laser (585 to 600nm) vs. port-wine stain
(B) Er:YAG laser (2940nm) vs. seborrheic keratosis
(C) Q-switched ruby laser (694nm) vs. Ota nevus
(D) Q-switched alexandrite laser (755nm) vs. hair removal
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 除毛需long-pulsed(毫秒)非Q-switched(奈秒)；同波長755nm脈寬決定適應症
官方解答： (D)
核心觀念： 雷射治療基於選擇性光熱分解 (selective photothermolysis)：選擇能被目標發色團 (chromophore) 吸收的波長，並以短於目標熱鬆弛時間 (thermal relaxation time) 的脈衝寬度選擇性破壞目標。發色團與所需脈寬決定適應症——血管 (oxyhemoglobin)、黑色素 (melanin)、外源性色素／刺青等各有對應。除毛的目標為毛囊黑色素，需「較長脈衝 (毫秒級 long-pulsed)」以充分加熱體積較大的毛囊；而 Q-switched（奈秒級）脈衝過短、能量集中於瞬間，適合擊碎微小色素顆粒（刺青、真皮色素），並不適合除毛。📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
逐選項分析：
- (A) pulsed dye laser (585–600 nm) vs. port-wine stain ✅（配對適當）：脈衝染料雷射波長對應氧合血紅素吸收峰，為葡萄酒色斑 (port-wine stain) 等血管性病灶的首選，配對正確。📖 葡萄酒色斑 (Port-Wine Stain, PWS)
- (B) Er:YAG laser (2940 nm) vs. seborrheic keratosis ✅（配對適當）：鉺雅鉻雷射 2940 nm 高度被水吸收，為表淺剝離 (ablative resurfacing) 雷射，適合去除表淺凸起病灶如脂漏性角化，配對正確。
- (C) Q-switched ruby laser (694 nm) vs. Ota nevus ✅（配對適當）：Q-switched ruby 為奈秒級色素雷射，694 nm 可穿透至真皮，擊碎太田母斑 (nevus of Ota) 的真皮黑色素細胞色素，為經典適應症，配對正確。
- (D) Q-switched alexandrite laser (755 nm) vs. hair removal ❌（較不適當）：除毛需以「long-pulsed（毫秒級）」755 nm alexandrite 雷射，藉較長脈寬將熱量傳導破壞整個毛囊；而 Q-switched（奈秒級）alexandrite 脈寬過短，主要用於色素性病灶與刺青（尤其綠色、黑色刺青），並非除毛的適當選擇。故此配對「較不適當」，為本題答案。📖 作用機轉 (Mechanism of Action)
🧠 延伸重點： 關鍵鑑別在「脈衝寬度」：色素顆粒／刺青（微小、熱鬆弛時間極短）→ Q-switched 奈秒（甚至皮秒）；毛囊、血管、除皺等體積較大目標 → long-pulsed 毫秒級。同一波長 (755 nm alexandrite) 因脈寬不同而適應症完全不同，是本題陷阱所在。除毛對「白皙皮膚上的深色毛髮」效果最佳，白毛因缺黑色素難以去除。
📚 參考來源： 📖 作用機轉 (Mechanism of Action)、📖 葡萄酒色斑 (Port-Wine Stain, PWS)
第 30 題
題目：
鈣離子對於角質間橋黏結之結構十分重要，以下哪兩個疾病被發現是與表皮棘狀層角質細胞鈣離子運輸(calcium transport)有關之基因突變有關？
選項：
① nail-patella syndrome
② Darier disease
③ Netherton syndrome
④ Hailey-Hailey disease
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🎯 考點： 鈣幫浦基因病=Darier(ATP2A2/SERCA)+Hailey-Hailey(ATP2C1/SPCA1)，非甲髕/Netherton
官方解答： (B) ②④
核心觀念： 兩種經典的棘層鬆解性遺傳病——Darier disease 與 Hailey-Hailey disease——皆源自「鈣幫浦 (calcium pump)」基因突變，導致角質細胞內鈣離子運輸異常、橋粒—角蛋白單元組裝缺陷而發生棘層鬆解。這強力佐證鈣幫浦對維持細胞間黏聚 (cell-cell cohesion) 的關鍵角色。📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)、📖 Darier 病 (Darier Disease)
逐敘述分析：
- ① nail-patella syndrome ❌：甲髕症候群由 LMX1B 基因（轉錄因子）突變引起，表現為指甲發育不良、髕骨缺損、腎病變等，與角質細胞鈣離子運輸無關，非本題所指。
- ② Darier disease ✅：Darier 病（毛囊角化症）由染色體 12q 上的 ATP2A2 突變引起，該基因編碼 sarcoendoplasmic reticulum Ca²⁺-ATPase isoform 2 (SERCA2)，負責細胞質鈣離子運輸，此運輸為橋粒與角蛋白轉譯後處理及正常功能所必需。組織學呈基底上棘層鬆解伴 corps ronds 與 grains。📖 Darier 病 (Darier Disease)
- ③ Netherton syndrome ❌：由 SPINK5 基因（編碼 LEKTI 絲胺酸蛋白酶抑制劑）突變引起，表現為竹節狀髮 (trichorrhexis invaginata)、環狀迴旋性魚鱗癬與異位體質；屬蛋白酶調控異常，與鈣離子運輸無關，非本題所指。
- ④ Hailey-Hailey disease ✅：Hailey-Hailey 病（良性家族性天疱瘡）由染色體 3q21–24 上的 ATP2C1 突變引起，該基因編碼鈣幫浦 SPCA1（存在於高基氏體膜的 Ca²⁺/Mn²⁺-ATPase），負責將鈣、錳離子運入高基氏體。突變致培養角化細胞鈣調控受損、棘層鬆解，組織學呈「破舊磚牆 (dilapidated brick wall)」外觀。📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)
✅ 答案： 僅②Darier (ATP2A2/SERCA2) 與④Hailey-Hailey (ATP2C1/SPCA1) 為角質細胞鈣離子運輸基因突變所致，①③無關，故官方組合 (B) ②④ 成立。
🧠 延伸重點： 記憶對照——Darier = ATP2A2 (SERCA)，內質網鈣幫浦，基底上裂隙＋明顯 corps ronds/grains；Hailey-Hailey = ATP2C1 (SPCA1)，高基氏體鈣幫浦，「破舊磚牆」大範圍棘層鬆解。兩者免疫螢光皆陰性（可與天疱瘡區別），且日曬、摩擦、感染 (HSV/Candida/S. aureus) 常誘發或惡化。
📚 參考來源： 📖 Hailey-Hailey 病 (Hailey-Hailey Disease)、📖 Darier 病 (Darier Disease)
第 31 題
題目：
下列敘述何者正確？
敘述：
① equivalent glucocorticoid potency為 25mg hydrocortisone (cortisol) = 20mg cortisone = 5mg prednisolone = 4mg methylprednisolone = 4mg triamcinolone = 0.75mg dexamethasone。
② 較不具mineralocorticoid effect 之glucocorticoids 可以減少sodium retention; 例如methylprednisolone, triamcinolone, dexamethasone。
③ 若必須長期使用口服類固醇，應避免half-life較久、具high glucocorticoid-receptor affinity之性質者，如dexamethasone。
④ 小兒科病患如果使用低劑量類固醇的期間小於兩週，仍可接受live vaccine預防接種。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 類固醇藥理全對：等效劑量、少mineralocorticoid效應、避長效dexamethasone、短療程可打活疫苗
官方解答： (E)
核心觀念： 本題屬全身性糖皮質素 (systemic glucocorticoid) 的臨床藥理學題，涵蓋等效劑量 (equivalent potency)、礦物皮質素效應 (mineralocorticoid effect)、半衰期／受體親和力 (half-life / receptor affinity)，以及類固醇治療下的活疫苗 (live vaccine) 安全性。四本指定教科書 (Fitzpatrick、Atlas、McKee、Dermatologic Surgery) 未檢索到直接對應此藥理學表格的章節（於指定教科書中未檢索到直接相關內容，屬系統性用藥藥理學範疇）。以下依官方答案 (E)＝①②③④全部正確加以解釋。
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 糖皮質素等效抗發炎效價的標準換算為：hydrocortisone (cortisol) 20–25 mg ＝ cortisone 25 mg ＝ prednisolone/prednisone 5 mg ＝ methylprednisolone 4 mg ＝ triamcinolone 4 mg ＝ dexamethasone 0.75 mg。此組數字為皮膚科口服類固醇換算的教科書標準值，敘述①的比例關係完全吻合。（等效劑量表為系統性藥理學內容，於指定教科書中未檢索到直接相關章節。）
- ② ✅ 正確。 天然皮質醇 (cortisol) 與 prednisolone 仍保有部分礦物皮質素活性，會促進遠端腎小管的鈉滯留 (sodium retention) 與鉀排出。合成的 methylprednisolone、triamcinolone、dexamethasone 幾乎不具礦物皮質素效應，故較不會造成鈉滯留、水腫與高血壓；當需要避免液體滯留時可優先選用。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- ③ ✅ 正確。 dexamethasone 屬長效型 (long-acting) 糖皮質素，生物半衰期長、對糖皮質素受體 (glucocorticoid receptor) 親和力高，對下視丘－腦垂體－腎上腺軸 (HPA axis) 的抑制持久。長期口服治療時，此類長效、高受體親和力藥物更易造成 HPA 軸抑制與庫欣樣副作用，故長期使用應避免，偏好短中效的 prednisolone 並採 alternate-day 給藥以減輕軸抑制。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- ④ ✅ 正確。 「顯著免疫抑制」劑量的類固醇（一般以 prednisone ≥ 2 mg/kg/day 或 ≥ 20 mg/day，且持續 ≥ 14 天為界）方屬活疫苗禁忌。反之，低劑量或療程 < 2 週的類固醇不被視為顯著免疫抑制，兒童在此情況下仍可接種活疫苗 (live vaccine)。敘述④即描述此安全情境，故正確。（疫苗接種指引為系統性內容，於指定教科書中未檢索到直接相關章節。）
✅ 答案： ①②③④四項敘述皆為正確的類固醇臨床藥理學原則，因此官方答案為 (E)＝①②③④。
🧠 延伸重點： 記憶口訣 — 效價：hydrocortisone 20 ↔ prednisolone 5 ↔ methylprednisolone/triamcinolone 4 ↔ dexamethasone 0.75（效價由弱到強）。半衰期：hydrocortisone（短效）< prednisolone（中效）< dexamethasone（長效）。礦物皮質素效應由高到低：hydrocortisone > prednisolone >> methylprednisolone ≈ triamcinolone ≈ dexamethasone（近乎零）。活疫苗安全門檻：prednisone ≥ 20 mg/day（或 ≥ 2 mg/kg/day）且 ≥ 2 週才算高度免疫抑制。
📚 參考來源： 本題為系統性糖皮質素藥理學題，指定四本皮膚科教科書未檢索到直接對應章節，於指定教科書中未檢索到直接相關內容；解析依標準臨床藥理學原則整理，並以官方答案 (E) 為準。
第 32 題
題目：
下列關於cutaneous vasculitis的敘述何者錯誤？
選項：
(A) Behcet disease 的血管炎主要是侵犯小血管
(B) 成人的Henoch-Schonlein purpura 比較容易有嚴重的腎臟疾病
(C) rheumatoid arthritis病患如果有血管炎經常是較嚴重的病患
(D) scleroderma病患不常有血管炎
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🎯 考點： Behçet是variable-vessel(各口徑)非主要小血管——此句為錯誤
官方解答： (A)
核心觀念： 皮膚血管炎 (cutaneous vasculitis) 中，皮膚壞死性小靜脈炎 (cutaneous necrotizing venulitis, CNV)／白血球碎裂性血管炎 (leukocytoclastic vasculitis) 主要侵犯真皮小靜脈 (venules)，標誌病灶為可觸及性紫斑 (palpable purpura)；它可合併多種結締組織疾病、感染與藥物。本題問「錯誤」者。📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤（本題正解）。 貝賽特氏病 (Behçet disease) 的血管炎是少數會同時侵犯「各種口徑血管」的血管炎——包括小靜脈、小動脈、以及中至大型的動脈與靜脈（可造成動脈瘤、大血管靜脈栓塞）。因此把 Behçet 的血管炎描述為「主要侵犯小血管」並不正確；教科書明確指出痲瘋性結節性紅斑與 Behçet 相關血管炎侵犯的血管口徑範圍很廣。📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)
- (B) ✅ 正確。 成人型 Henoch-Schönlein purpura（IgA 血管炎）比兒童型更容易有嚴重、進行性的腎臟疾病；發病年齡 60 歲後預後更差，因腎臟疾病風險增加。上下肢皆有皮膚病灶是長期腎臟受累的預測因子。📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)📖 IgA 血管炎 (IgA vasculitis, Henoch-Schönlein purpura)
- (C) ✅ 正確。 類風濕性關節炎 (rheumatoid arthritis) 合併 CNV 時，血管病灶的發展與疾病嚴重度相關，通常（但非總是）為血清陽性 (seropositive)；且 RA 病人常有較大血管受累，伴周邊神經病變、甲褶梗塞與指端壞疽——皆屬病情較重者。📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)
- (D) ✅ 正確。 CNV 主要與類風濕性關節炎、修格連氏症候群、SLE、高γ球蛋白血症性紫斑相關；硬皮症 (scleroderma) 屬於「較少發生」CNV 的結締組織疾病之一，故「scleroderma 病患不常有血管炎」為正確描述。📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)
✅ 答案： (B)(C)(D) 皆為正確敘述，唯 (A) 將 Behçet 血管炎誤述為「主要侵犯小血管」（實為可侵犯各種口徑血管），故官方答案 (A) 為「錯誤」者。
🧠 延伸重點： 依血管口徑記憶：純小血管血管炎＝IgA 血管炎、蕁麻疹性血管炎、藥物性 LCV；中血管＝結節性多動脈炎；「變動口徑（variable-vessel）」的代表就是 Behçet disease。這正是 Chapel Hill 分類把 Behçet 獨立為 variable-vessel vasculitis 的原因。
📚 參考來源： 📖 皮膚壞死性小靜脈炎 (Cutaneous Necrotizing Venulitis)、📖 IgA 血管炎 (IgA vasculitis, Henoch-Schönlein purpura)
第 33 題
題目：
一位病人右肩上有一兩年病史之蟹足腫病灶，在診所接受過病灶內類固醇注射，效果不佳，檢查發現在真皮內有不規則的邊緣腫塊，大小約1.5公分，切片檢查懷疑是隆突性皮膚纖維肉瘤(dermatofibrosarcoma protuberans)，下述何者正確？
選項：
(A) 繼續病灶內注射類固醇來縮小病灶
(B) CD34的病理組織染色有助於與皮膚纖維瘤(dermatofibroma)作鑑別診斷
(C) 化學療法是治療的第一選擇
(D) 手術切除復發率不高
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🎯 考點： DFSP靠CD34(+)/FXIIIa(-)鑑別dermatofibroma；復發率高、手術非化療首選
官方解答： (B)
核心觀念： 隆突性皮膚纖維肉瘤 (dermatofibrosarcoma protuberans, DFSP) 是一種具中度惡性潛能 (intermediate malignant potential) 的纖維組織球性軟組織腫瘤，界線不清、呈浸潤性生長，有顯著的局部復發傾向但鮮少轉移。組織學上腫瘤細胞呈車輻狀 (storiform) 排列，浸潤皮下脂肪形成蜂巢狀 (honeycomb) 型態；免疫組化 CD34 陽性、factor XIIIa 陰性是關鍵鑑別標記。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤。 DFSP 是惡性軟組織腫瘤，並非蟹足腫或發炎性病灶，病灶內注射類固醇既無效（本例已證實效果不佳）也不是治療方式，且會延誤正確處置。DFSP 的標準治療是手術廣泛切除（見 D）。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)
- (B) ✅ 正確（本題正解）。 DFSP 對 CD34 呈陽性、對 factor XIIIa 呈陰性；而皮膚纖維瘤 (dermatofibroma／cellular dermatofibroma) 則相反（factor XIIIa 陽性、CD34 常陰性）。因此 CD34 免疫組化染色正是區分 DFSP 與 dermatofibroma 的關鍵工具，敘述正確。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)
- (C) ❌ 錯誤。 化學療法並非 DFSP 的第一線治療。第一線為手術完整切除（廣泛切除或 Mohs 顯微手術）；標靶藥 imatinib 保留給無法手術或轉移的病例，化療角色有限。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)
- (D) ❌ 錯誤。 DFSP 因界線不清、浸潤性生長（常延伸入皮下脂肪，呈蜂巢狀浸潤，並可有指狀突起），單純狹邊手術切除的局部復發率相當高；因此需廣泛切除或 Mohs 顯微手術以確保切緣乾淨。故「手術切除復發率不高」為錯誤。📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)
✅ 答案： 唯 (B) 正確——CD34 染色是鑑別 DFSP 與 dermatofibroma 的關鍵；(A)(C)(D) 皆錯。
🧠 延伸重點： DFSP 免疫組化口訣：DFSP＝CD34(+)／FXIIIa(−)，dermatofibroma＝FXIIIa(+)／CD34(−)。分子上 DFSP 帶 t(17;22) COL1A1-PDGFB 融合基因，這也是 imatinib（PDGFR 抑制劑）能用於進展／轉移病例的理由。臨床特徵：復發率高、轉移率低，故治療核心是「切乾淨切緣」。
📚 參考來源： 📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma protuberans)、📖 隆突性皮膚纖維肉瘤 (Dermatofibrosarcoma Protuberans)
第 34 題
題目：
下列何者是引起杵狀指(clubbing finger) 的相關因素？
敘述：
① chronic methemoglobinemia
② aortic aneurysm
③ congenital cardiovascular disease
④ intrathoracic neoplasm
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 杵狀指成因全對：慢性methemoglobinemia、主動脈瘤、先天性心臟病、胸腔內腫瘤
官方解答： (E)
核心觀念： 杵狀指（甲）(clubbed nails) 定義為近端甲褶與甲板間夾角大於 180°，源自指腹軟組織成分的肥厚 (hypertrophy)；病因可為遺傳性或後天性，後天性以心血管疾病 (cardiovascular) 與支氣管肺部疾病 (bronchopulmonary) 為兩大類。📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 慢性缺氧狀態是杵狀指的重要成因，慢性血紅素攜氧異常（如慢性 methemoglobinemia 造成的慢性組織缺氧／發紺）屬相關因素；杵狀指本身即可伴或不伴發紺 (cyanosis)。故列入相關因素。📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
- ② ✅ 正確。 教科書於「心血管疾病」病因中明確列出主動脈瘤 (aortic aneurysm)、先天性及後天性心血管疾病為杵狀指的成因。故②正確。📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
- ③ ✅ 正確。 先天性心血管疾病 (congenital cardiovascular disease)（尤其伴右至左分流之發紺性心臟病）為杵狀指的典型心血管病因，教科書於心血管病因中直接列出。📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
- ④ ✅ 正確。 胸腔內腫瘤 (intrathoracic neoplasm) 屬「支氣管肺部疾病」病因，是杵狀指與肥厚性骨關節病 (hypertrophic osteoarthropathy) 的經典成因（例如肺癌，見教科書圖 32-31）。故④正確。📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
✅ 答案： 四項（慢性 methemoglobinemia、主動脈瘤、先天性心血管疾病、胸腔內腫瘤）皆為杵狀指的相關成因，故官方答案 (E)＝①②③④。
🧠 延伸重點： 杵狀指病因分兩大軸：①心血管／缺氧（發紺性先天性心臟病、主動脈瘤、感染性心內膜炎、慢性缺氧與異常血紅素）與②支氣管肺部（肺癌等胸腔內腫瘤、支氣管擴張等化膿性肺病、間質性肺病）；另有肝硬化、發炎性腸道疾病等腸胃病因，以及遺傳性杵狀指。合併骨膜炎與關節炎者稱肥厚性骨關節病 (hypertrophic osteoarthropathy)。
📚 參考來源： 📖 杵狀指（甲）(Clubbed Nails)
第 35 題
題目：
有關毛囊角化症(keratosis pilaris)的敘述何者為非？
選項：
(A) 主要侵犯臉頰,手臂伸側，大腿
(B) 分為early childhood onset ,adolescent onset與 old age onset 三型
(C) 經常在若干年後漸漸改善
(D) 對去角質劑治療反應好壞不一致
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🎯 考點： 毛囊角化症無「三種發病年齡分型」(此為錯)；變異型是依型態分
官方解答： (B)
核心觀念： 毛囊角化症 (keratosis pilaris, KP) 是常見、良性的角化性毛囊栓塞病況，以小型（約 1 mm）角化性毛囊丘疹伴程度不一的毛囊周圍紅斑為特徵。本題問「何者為非」。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。 教科書明列 KP「主要侵犯臉頰（外側）、上臂伸側 (extensor arms) 與大腿」；年幼兒童以顏面與手臂為主，青少年與成人則好發四肢伸側。敘述完全吻合，屬正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
- (B) ❌ 錯誤（本題正解）。 教科書並未把 KP 分為「early childhood / adolescent / old age onset 三型」。KP 常見於兒童、青春期晚期可能改善但常持續，並沒有這種「三種發病年齡分型」的分類。教科書列出的變異型是依「型態」分（如 keratosis pilaris rubra、erythromelanosis follicularis faciei et colli 等），而非依發病年齡分三型。故此敘述為非。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
- (C) ✅ 正確。 KP 傾向在青春期或成年早期「數年間逐漸改善」，教科書重點一覽即明列「通常會在數年間逐漸改善」（惟至少三分之一病人會持續至成年後期）。故正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
- (D) ✅ 正確。 教科書明載 KP「對潤膚劑 (emollients) 與角質溶解劑 (keratolytics) 的反應不一」；含尿素、乳酸、水楊酸的角質溶解製劑可能軟化撫平病灶，但療效因人而異，僅改善質地而無法根除。故「對去角質劑反應好壞不一致」為正確。📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)
✅ 答案： (A)(C)(D) 均與教科書一致，唯 (B) 之「三種發病年齡分型」為教科書所無，屬錯誤敘述，故官方答案 (B)。
🧠 延伸重點： KP 好發部位（臉頰外側／上臂伸側／大腿／臀部）、與尋常型魚鱗癬 (ichthyosis vulgaris) 及異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 強烈相關，並可見於甲狀腺低下、庫欣症候群、糖尿病、唐氏症。KP 的真正「變異型」是依型態分：紅色毛囊角化症 (KP rubra)、顏面頸部紅斑黑色素性毛囊症 (EFFC)、以及會留瘢痕的萎縮性毛囊角化症 (KP atrophicans，含 ulerythema ophryogenes、atrophoderma vermiculatum、KFSD)。
📚 參考來源： 📖 毛囊角化症與其他毛囊角化性疾病 (Keratosis Pilaris and Other Follicular Keratotic Disorders)、📖 毛孔角化症 (Keratosis Pilaris)
第 36 題
題目：
下列敘述何者錯誤？
選項：
(A) methotrexate (MTX) 與 NSAIDs 併用時，MTX血中濃度會上升。
(B) trimethoprim-sulfamethoxazole因為會抑制folate metabolism, 所以與MTX併用時，會加重MTX的毒性。
(C) 化療藥物可能會讓日光性角化病灶產生發炎反應；造成此類反應最常見的化療藥物是MTX。
(D) 化療藥物漏針(extravasation)時，第一時間的處理是停止藥物infusion; 大部分的情況可以加以冰敷(cold packs)，但若滲漏的是vinca alkaloids, 則應熱敷(hot packs)。
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🎯 考點： 引起日光性角化發炎最常見化療藥是5-FU非MTX(錯)；vinca漏針熱敷
官方解答： (C)
核心觀念： 本題整合 methotrexate (MTX) 的藥物交互作用、化療藥引起日光性角化 (actinic keratosis) 發炎的「炎性復發 (inflammation of actinic keratoses)」現象，以及化療藥漏針 (extravasation) 的緊急處置原則。四本指定教科書未檢索到單一直接對應章節（於指定教科書中未檢索到直接相關內容，屬系統性化療用藥藥理學範疇）；以下依官方答案 (C) 為錯誤者解析。
逐選項分析：
- (A) ✅ 正確。 NSAIDs 與 MTX 併用時，NSAIDs 會競爭腎小管的有機酸分泌並減少腎血流，降低 MTX 的腎臟排除，使 MTX 血中濃度上升、毒性增加。此為 MTX 用藥時須警覺的經典交互作用，敘述正確。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (B) ✅ 正確。 Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-SMX) 本身即抑制葉酸 (folate) 代謝（TMP 抑制 dihydrofolate reductase、sulfamethoxazole 抑制葉酸合成），與同為抗葉酸機轉的 MTX 併用會協同加重骨髓抑制等毒性（可致全血球減少），屬禁忌／須避免的組合。敘述正確。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (C) ❌ 錯誤（本題正解）。 化療藥確實可使潛在的日光性角化病灶產生發炎、變紅（inflammation of actinic keratoses）；但造成此反應最常見的化療藥是 5-fluorouracil (5-FU)（其他如 capecitabine、cytarabine、docetaxel 等亦可），並非 MTX。因此把「最常見者」歸為 MTX 是錯誤描述。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (D) ✅ 正確。 化療漏針的第一時間處置是立即停止輸注 (stop infusion)。大多數外滲藥物採冰敷 (cold packs) 以局限藥物、減少擴散；但 vinca alkaloids（及 etoposide 等）為例外，應熱敷 (warm/hot packs) 以促進分散吸收、降低組織壞死。敘述正確。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
✅ 答案： (A)(B)(D) 皆為正確的化療用藥原則，唯 (C) 將「引起日光性角化發炎最常見的化療藥」誤植為 MTX（實為 5-FU），故官方答案 (C) 為「錯誤」者。
🧠 延伸重點： 外滲敷法口訣——多數化療藥冰敷；vinca alkaloids 與 epipodophyllotoxins (etoposide) 熱敷（DNA 嵌入型如 anthracyclines 外滲可用 dexrazoxane 解毒）。MTX 交互作用重點：NSAIDs、salicylates、probenecid、sulfonamides（含 TMP-SMX）、質子幫浦抑制劑皆會升高 MTX 濃度／毒性。
📚 參考來源： 本題為系統性化療藥理學題，指定四本皮膚科教科書未檢索到直接對應章節，於指定教科書中未檢索到直接相關內容；解析依標準臨床藥理學原則整理，並以官方答案 (C) 為準。
第 37 題
題目：
下列關於systemic AL amyloidosis的敘述，何者正確？
敘述：
① 常見的皮膚表現除了petechia和purpura以外，也可以xanthomatous lesions來表現
② cerebellar hemorrhage是常見致死原因之一
③ 心臟如果受影響可以restrictive cardiomyopathy來表現，也是常見致死原因之一
④ 大部分都是high grade plasma cell dyscrasias引起
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 僅①③對(黃瘤樣病灶、心臟restrictive致死)；②小腦出血非死因、④屬低度非高度漿細胞病
官方解答： (A)
核心觀念： 系統性 AL 類澱粉沉積症 (systemic AL amyloidosis) 為單株免疫球蛋白輕鏈 (light chain, AL) 所形成的類澱粉纖維在全身組織細胞外沉積，發生於部分多發性骨髓瘤 (multiple myeloma) 與 B 細胞漿細胞惡病質 (plasma cell dyscrasia) 病人。皮膚見蠟樣丘疹、眼周「捏夾性紫斑 (pinch purpura)」、巨舌症；全身可侵犯腎、心、神經、腸胃道。本題問「何者正確」。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 AL amyloidosis 的皮膚表現以創傷後紫斑 (purpura)、瘀點 (petechia) 與蠟樣丘疹中的「捏夾性紫斑」最典型；此外亦可表現為黃色、非出血性的黃瘤樣病灶 (xanthomatous lesions)（教科書圖 14-72 即描述「最上方丘疹為黃色且非出血性」）。故除瘀點／紫斑外可以黃瘤樣病灶表現，敘述正確。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
- ② ❌ 錯誤。 小腦出血 (cerebellar hemorrhage) 並非 AL amyloidosis 的常見致死原因。AL amyloidosis 的中樞神經受累少見，其主要致命器官為心臟（限制型心肌病、心衰、心律不整）與腎臟（腎病症候群）；神經受累以周邊神經病變與腕隧道症候群為主。故此敘述不成立。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
- ③ ✅ 正確。 AL amyloidosis 侵犯心臟時，類澱粉沉積於心肌造成限制型心肌病 (restrictive cardiomyopathy)、傳導阻滯與鬱血性心衰竭；心臟受累是本病最重要的預後決定因子與常見致死原因。教科書一般檢查即列出「部分性心臟傳導阻滯、鬱血性心衰竭」。故正確。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
- ④ ❌ 錯誤。 AL amyloidosis 大多源自低度 (low-grade)、常無臨床明顯骨髓瘤的漿細胞惡病質——三分之二病人可測得單株蛋白，但其漿細胞增生程度通常偏低，並非「high grade plasma cell dyscrasias」。故此敘述不成立。📖 系統性 AL 類澱粉沉積症 (Systemic AL Amyloidosis)
✅ 答案： 僅①③成立（皮膚可有黃瘤樣病灶；心臟以限制型心肌病表現且為常見致死原因），②（小腦出血非常見死因）與④（多為低度而非高度漿細胞惡病質）皆錯，故官方組合 (A)＝①③ 成立。
🧠 延伸重點： AL amyloidosis 記憶要點：皮膚三聯——蠟樣丘疹、眼周捏夾性紫斑 (pinch purpura)、巨舌症 (macroglossia)；系統受累致死器官以「心（restrictive cardiomyopathy）＞腎（nephrotic syndrome）」為主；診斷靠 Congo red 染色呈蘋果綠雙折射，並評估 kappa/lambda 輕鏈比例。與只侷限皮膚、無系統受累的原發性皮膚類澱粉沉積（macular/lichen amyloidosis）不同。
第 38 題
題目：
關於urticaria的敘述何者錯誤？
選項：
(A) delayed pressure urticaria 偶爾會合併fever, chills, arthralgia, myalgia, leukocytosis，目前認為其致病機轉可能和IgE有關
(B) 可能會伴隨atopy體質的urticaria包括cholinergic urticaria、solar urticaria、exercise-induced anaphylaxis
(C) dermographism是physical urticaria 最常見的一種形式，而且容易和chronic urticaria混淆
(D) chronic idiopathic urticaria and idiopathic angioedema為chronic urticaria 中最常見的一種形式
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🎯 考點： delayed pressure urticaria機轉非IgE介導(此為錯)；dermographism最常見物理性蕁麻疹
官方解答： (A)
核心觀念： 蕁麻疹 (urticaria) 依病程分急性／慢性 (>6 週)，慢性再分自發性 (spontaneous/idiopathic) 與誘導型 (inducible，含物理性、膽鹼性、接觸性)。肥大細胞脫顆粒釋放組織胺為共同機轉。本題問「何者錯誤」。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
逐選項分析：
- (A) ❌ 錯誤（本題正解）。 延遲性壓力性蕁麻疹 (delayed pressure urticaria, DPU) 的確會在受壓部位於數小時延遲後出現深部真皮風疹塊，且可伴發燒、寒顫、關節痛、肌肉痛、白血球增多 (leukocytosis) 等全身症狀——這部分描述正確。但把其致病機轉歸為「和 IgE 有關」是錯誤：DPU 的機轉並非 IgE 介導，教科書未支持此說。故整句因後半段機轉錯誤而為「錯誤敘述」。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (B) ✅ 正確。 膽鹼性蕁麻疹 (cholinergic urticaria) 病人相當比例合併異位性皮膚炎並對人類汗液呈第 I 型過敏；日光性蕁麻疹、運動誘發性過敏性休克 (exercise-induced anaphylaxis) 亦與異位性 (atopy) 體質相關。故此組合屬正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (C) ✅ 正確。 症狀性皮膚劃紋症 (symptomatic dermographism) 是物理性蕁麻疹中最常見的亞型；因其風疹塊短暫、易與慢性自發性蕁麻疹並存或混淆。教科書明確指出 dermographism 為物理性蕁麻疹最常見型式。故正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
- (D) ✅ 正確。 慢性自發性／特發性蕁麻疹 (chronic spontaneous/idiopathic urticaria, CSU) 及特發性血管性水腫是慢性蕁麻疹中最常見的型式（占非急性蕁麻疹的 66–93%）；抗組織胺難治時可用 omalizumab。故正確。📖 蕁麻疹與血管性水腫 (Urticaria and Angioedema)
✅ 答案： (B)(C)(D) 均與教科書一致，唯 (A) 將 DPU 的致病機轉誤指為「和 IgE 有關」（DPU 並非 IgE 介導），故官方答案 (A) 為「錯誤」者。
🧠 延伸重點： 物理性蕁麻疹最常見＝dermographism；慢性蕁麻疹最常見＝CSU（約三分之一至半數 CSU 可測得抗 IgE 或抗 FcεRI 之功能性 IgG 自體抗體，屬第 II 型自體免疫）。DPU 特徵為「深部真皮風疹塊、延遲數小時、可持續 3 天、以灼痛為主而非搔癢，可伴全身症狀」，常與 CSU 並存，但機轉非 IgE。
第 39 題
題目：
以實證醫學 (Evidence-based medicine) 的觀點，以下何者之證據等級最佳、最可信？
選項：
(A) 世代追蹤研究（cohort studies）之系統性回顧。
(B) 隨機對照臨床研究（randomized controlled trial）。
(C) 個案對照研究（case-control studies）之系統性回顧。
(D) 專家意見(expert opinion)。
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🎯 考點： 四選項中RCT證據等級最高(介入性隨機)，勝過觀察性研究之系統回顧
官方解答： (B)
核心觀念： 實證醫學 (evidence-based medicine, EBM) 的證據金字塔中，就「治療／介入」問題而言，證據等級由高至低大致為：多個隨機對照試驗的系統性回顧／統合分析 > 單一隨機對照試驗 (RCT) > 世代研究及其系統性回顧 > 個案對照研究及其系統性回顧 > 個案系列／報告 > 專家意見。本題四個選項中須挑「等級最佳、最可信」者。（EBM 證據分級為研究方法學內容；於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
逐選項分析：
- (A) ❌ 非最佳。 世代（cohort）研究屬觀察性研究，等級低於介入性的 RCT；即使是 cohort studies 的系統性回顧，其可信度仍受觀察性設計固有的偏差（干擾因子、選擇偏差）限制，低於本題選項中的 RCT。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (B) ✅ 正確（本題正解）。 在本題四個選項中，隨機對照臨床試驗 (RCT) 是唯一的介入性、隨機分配研究，能有效控制已知與未知的干擾因子、降低選擇偏差，因果推論力最強，故證據等級最佳、最可信。（雖然「多個 RCT 的系統性回顧／統合分析」層級更高，但該選項未出現，四選項中以單一 RCT 為最高。）（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (C) ❌ 非最佳。 個案對照 (case-control) 研究為回溯性觀察研究，易受回憶偏差與選擇偏差影響，等級低於 cohort，更低於 RCT；其系統性回顧仍受原始觀察性設計限制。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
- (D) ❌ 最低。 專家意見 (expert opinion) 位居證據金字塔最底層，缺乏系統性資料支持，可信度最低。（於指定教科書中未檢索到直接相關內容。）
✅ 答案： 四選項中唯 (B) RCT 為介入性隨機設計，因果推論力與可信度最高，故官方答案 (B)。
🧠 延伸重點： 完整證據金字塔（治療問題）：Systematic review / meta-analysis of RCTs（頂）＞single RCT＞cohort＞case-control＞case series/report＞expert opinion（底）。作答技巧：若選項同時出現「RCT 的系統性回顧」與「單一 RCT」，前者更高；本題因只給單一 RCT 與觀察性研究的系統性回顧，仍以 RCT 為最佳。
📚 參考來源： 本題為實證醫學方法學題，指定四本皮膚科教科書未檢索到直接對應章節，於指定教科書中未檢索到直接相關內容；解析依 EBM 標準證據分級整理，並以官方答案 (B) 為準。
第 40 題
題目：
病人出現black-gray skin，可能和下列何者有關？
敘述：
① 心律不整接受amiodarone治療
② rheumatoid arthritis的病人接受gold salt的注射治療
③ skin phototype V的病人接受長期高濃度的hydroquinone bleaching cream外用治療
④ alkaptonuria
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 黑灰皮膚全對：amiodarone、金鹽(chrysiasis)、hydroquinone(外源性褐黃病)、alkaptonuria
官方解答： (E)
核心觀念： 皮膚呈黑灰／藍灰色 (black-gray / blue-gray) 常由外源性金屬、藥物代謝產物或內源性色素（黑色素、含鐵血黃素、脂褐質、褐黃色素）沉積於真皮所致。本題四項皆為造成黑灰色皮膚的經典原因。📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)
逐敘述分析：
- ① ✅ 正確。 Amiodarone 在累積劑量大、治療逾 4 個月後，於暴露部位（臉、手）出現藍灰色真皮黑色素沉著 (blue-gray dermal melanosis)——由黑色素與脂褐質 (lipofuscin) 沉積於真皮巨噬細胞與內皮細胞所致（教科書圖 23-9 描述臉部「石板灰色與褐色」混合色）。故與黑灰色皮膚有關。📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)
- ② ✅ 正確。 金鹽 (gold salt) 注射治療（如用於類風濕性關節炎）可造成金沉著症 (chrysiasis)，金屬沉積於真皮呈藍灰／石板灰色色素沉著（教科書於「最常引起色素過度沉著的藥物：金屬」列入金 gold）；概念同銀沉著病 (argyria) 的藍灰色變色。故正確。📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)
- ③ ✅ 正確。 深膚色（skin phototype V）病人長期使用高濃度 hydroquinone 美白霜可誘發外源性褐黃病 (exogenous ochronosis)，臉部出現藍黑／灰黑色色素沉著（褐黃色素沉積於真皮）。故與黑灰色皮膚有關。📖 外源性褐黃病 (Exogenous Ochronosis)
- ④ ✅ 正確。 Alkaptonuria（黑尿症）因 homogentisic acid oxidase 缺乏，尿黑酸 (homogentisic acid) 聚合沉積於結締組織形成褐黃病 (ochronosis)，造成耳廓、鞏膜、皮膚的藍黑／灰黑色變色（內源性褐黃病）。故正確。📖 黑尿症 (Alkaptonuria)📖 褐黃病 (Ochronosis)
✅ 答案： 四項——amiodarone（藍灰色真皮黑色素沉著）、金鹽（chrysiasis）、hydroquinone（外源性褐黃病）、alkaptonuria（內源性褐黃病）——皆可造成黑灰色皮膚，故官方答案 (E)＝①②③④。
🧠 延伸重點： 藍灰／黑灰色皮膚的鑑別記憶：金屬（銀 argyria、金 chrysiasis、鐵）、藥物（amiodarone、minocycline、抗瘧藥、chlorpromazine）、褐黃病（內源性＝alkaptonuria；外源性＝長期 hydroquinone）。共通點是色素多沉積於真皮，故臨床上因「丁鐸爾效應 (Tyndall effect)」呈藍灰色調。
📚 參考來源： 📖 藥物誘發性色素沉著 (Drug-Induced Pigmentation)、📖 外源性褐黃病 (Exogenous Ochronosis)、📖 黑尿症 (Alkaptonuria)、📖 褐黃病 (Ochronosis)
第 41 題
題目：
病理下出現水疱時，往往須考慮病人的其他內科疾病。然而下列何者較少列入考慮？
選項：
(A) Castleman disease
(B) gigantism
(C) chronic renal failure with hemodialysis
(D) diabetes mellitus
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🎯 考點： 水疱+內科病鑑別中gigantism最不相干；Castleman(PNP)、CRF-HD、DM皆要考慮
官方解答： (B)
核心觀念： 「表皮下（subepidermal）／表皮內水疱」是許多內科疾病在皮膚的共同終末表現，臨床上看到不明水疱時，須反推是否有紫質症（porphyria）、糖尿病、腎衰竭、或副腫瘤性天疱瘡（paraneoplastic pemphigus, PNP）等系統性病因。相對地，巨人症（gigantism）＝生長激素過量所致的骨骼／軟組織過度生長，與水疱形成沒有病理生理連結，故最不需列入考慮。📖 糖尿病性大皰病 (Bullosis Diabeticorum)
逐選項分析：
- (A) Castleman disease ✅（應列入考慮） — Castleman disease（血管濾泡性淋巴組織增生）是**副腫瘤性天疱瘡／副腫瘤性自體免疫多器官症候群（paraneoplastic autoimmune multiorgan syndrome, PAMS）**最常見的相關淋巴增生性腫瘤之一（尤其兒童／年輕人）。PNP 會產生針對 plakin 家族（envoplakin、periplakin、desmoplakin）與 desmoglein 的自體抗體，臨床上以頑固性黏膜糜爛加上多形性水疱、苔癬樣皮疹表現。病人出現無法解釋的黏膜水疱糜爛時，須排查潛在淋巴瘤／Castleman disease。📖 副腫瘤性自體免疫多器官症候群 (Paraneoplastic Autoimmune Multiorgan Syndrome, PAMS)
- (B) gigantism ❌（最不需考慮 → 正解） — gigantism 為生長板閉合前生長激素（GH）過量（多因腦下垂體 GH 腺瘤），造成身高與軟組織過度生長，皮膚表現為增厚、多汗、皮脂分泌旺盛，但不會造成水疱性疾病，與 subepidermal blistering 的機轉無關，因此在「水疱＋內科疾病」的鑑別中最不相干。（gigantism 於四本指定教科書中未檢索到與水疱直接相關之內容，符合臨床上其與水疱無關聯的判斷。）
- (C) chronic renal failure with hemodialysis ✅（應列入考慮） — 慢性腎衰竭接受血液透析者可出現**假性紫質症（pseudoporphyria）與遲發性皮膚紫質症（porphyria cutanea tarda, PCT）**樣的光暴露部位（手背）張力性水疱、皮膚脆弱與粟粒疹。其機轉為透析無法有效清除紫質（porphyrins）／紫質前驅物累積、加上光敏性；McKee 亦將 PCT 列為糖尿病性水疱病的重要鑑別診斷。📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)
- (D) diabetes mellitus ✅（應列入考慮） — **糖尿病性大疱病（bullosis diabeticorum）**約見於 0.16% 糖尿病患，男性較多，典型為肢端（足、小腿，手部亦可）下方無發炎的自發性張力性水疱，可迅速變成出血性，數週內癒合不留疤；機轉推測為血管性／神經性、對抽吸誘發水疱閾值下降、及鈣鎂代謝異常，較易在高血糖時發作。因此糖尿病理當列入水疱鑑別。📖 糖尿病性大皰病 (Bullosis Diabeticorum)
🧠 延伸重點： 記憶框架——看到水疱＋內科病，想「4P＋DM＋CRF」：Porphyria（PCT）、Pseudoporphyria（HD）、Pemphigus（含 Paraneoplastic／Castleman）、PEG（妊娠）、DM（bullosis diabeticorum）、CRF-HD。gigantism 不在其中。
📚 參考來源： 📖 糖尿病性大皰病 (Bullosis Diabeticorum)、📖 遲發性皮膚紫質症 (Porphyria Cutanea Tarda)、📖 副腫瘤性自體免疫多器官症候群 (Paraneoplastic Autoimmune Multiorgan Syndrome, PAMS)
第 42 題
題目：
注射玻尿酸 (Hyaluronic acid)常見的併發症有？
敘述：
① blue discoloration
② non-inflammatory bump
③ hypersensitivity reaction
④ infection
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
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🎯 考點： 玻尿酸併發症全對：Tyndall藍色調、非發炎結節、過敏、感染(多可用hyaluronidase逆轉)
官方解答： (E)（①②③④皆為玻尿酸注射的併發症）
核心觀念： 玻尿酸（hyaluronic acid, HA）是目前最常用的軟組織填充劑（佔所有填充療程 87%），整體不良反應率 < 2%，且因 HA 可被 hyaluronidase 分解而屬「可逆」填充劑。併發症可分為技術／置放相關（藍色調 Tyndall、結節）與生物／宿主相關（過敏、感染）兩大類，本題四項皆屬之。📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)
逐敘述分析：
- ① blue discoloration ✅ — HA 若置放過於淺層（superficial），因不規則光散射產生 Tyndall effect（丁達爾效應），臨床上呈現不平整輪廓與藍色色調。多見於顆粒型 HA（Restylane、Juvederm）注射於淺層皮下；非顆粒型的 Belotero 因能均勻融入真皮而較少變色。此為玻尿酸特有且經典的併發症。📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)
- ② non-inflammatory bump ✅ — 注射不均、過量或分佈不當可造成非發炎性的丘塊／結節（bump/nodule），即可觸及但無紅腫熱痛的隆起。這類技術性結節可透過注射 hyaluronidase 降解 HA 而緩解，正凸顯 HA 「可逆」的優勢。📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)
- ③ hypersensitivity reaction ✅ — HA 雖為高度保守的內生性醣胺聚醣、免疫原性低，但仍有過敏／發炎反應的報告（可能與交聯劑 BDDE 殘留、蛋白質雜質或細菌來源殘餘物相關）；一旦出現發炎反應，同樣可注射 hyaluronidase 移除填充物處理。📖 玻尿酸衍生物 (Hyaluronic Acid Derivatives)
- ④ infection ✅ — 任何經皮注射皆有感染風險（局部蜂窩組織炎、膿瘍，甚至遲發性生物膜 biofilm 感染）；此外血管內誤注可致血管阻塞、皮膚壞死等更嚴重併發症。感染屬所有注射填充劑共通的併發症。（感染屬注射通則性併發症，教科書該節聚焦於 HA 特性與可逆性；此判斷與臨床共識一致。）
✅ 答案： 四項（Tyndall 藍色調、非發炎性結節、過敏、感染）都是 HA 注射確立的併發症，故官方組合 (E) ①②③④ 成立。關鍵記憶：多數技術性併發症（藍色調、結節、過量、血管阻塞）都能靠 hyaluronidase 逆轉，這是 HA 相較膠原蛋白／CaHA／PLLA 的最大安全優勢。
第 43 題
題目：
下列何種不是藥物引起的hypersensitivity syndrome reaction (HSR)或 drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) syndrome常見的臨床表徵：
選項：
(A) acute hepatitis
(B) exfoliative dermatitis
(C) atypical lymphocytosis
(D) photosensitive annular lesion
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🎯 考點： 光敏性環狀病灶屬SCLE非DRESS；DRESS常見急性肝炎、剝脫性皮膚炎、非典型淋巴球
官方解答： (D)
核心觀念： DRESS（＝藥物過敏症候群 hypersensitivity syndrome，舊稱抗痙攣藥過敏症候群）典型為三聯徵：發熱＋發疹性皮疹＋全身器官侵犯。Bocquet 診斷標準要求：皮膚藥物疹＋血液學異常（嗜酸性球 ≥ 1.5×10⁹/L 或非典型淋巴球）＋全身侵犯（淋巴結腫大、肝炎、間質性腎炎／肺炎、心臟炎）。典型潛伏期為用藥後 1–8 週（較一般藥疹晚），且與 HHV-6／7、EBV、CMV 病毒再活化相關。「光敏感性環狀病灶」屬亞急性皮膚紅斑性狼瘡（SCLE）／光敏性藥疹的表現，並非 DRESS 的臨床特徵，故為正解。📖 藥物反應伴嗜酸性球增多與全身症狀 (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
逐選項分析：
- (A) acute hepatitis ✅（是 DRESS 常見表現） — 肝臟是 DRESS 最常受侵犯的器官（70–95%），表現為轉胺酶上升的急性肝炎；且多數 DRESS 死亡案例繼發於肝臟侵犯（合併肝炎者死亡率約 10–20%）。與肝侵犯強烈相關的藥物包括 phenytoin、minocycline、dapsone。📖 藥物反應伴嗜酸性球增多與全身症狀 (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
- (B) exfoliative dermatitis ✅（是 DRESS 常見表現） — DRESS 的皮疹可由斑丘疹進展為紅皮症／剝脫性皮膚炎（erythrodermatous / exfoliative dermatitis），常伴顏面／眼周水腫，較少見時甚至可呈 EM 或 TEN 樣變化。因此剝脫性皮膚炎是 DRESS 可見的皮膚型態。📖 藥物反應伴嗜酸性球增多與全身症狀 (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
- (C) atypical lymphocytosis ✅（是 DRESS 常見表現） — **非典型淋巴球（atypical lymphocytes）**與嗜酸性球增多同列 DRESS 的血液學診斷指標，反映病毒再活化與 T 細胞活化的免疫背景（IL-5 上升驅動嗜酸性球增多）。📖 藥物反應伴嗜酸性球增多與全身症狀 (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
- (D) photosensitive annular lesion ❌（非 DRESS 表現 → 正解） — 光敏感性環狀（annular）皮疹是**亞急性皮膚紅斑性狼瘡（subacute cutaneous LE）**或光敏性／固定型藥疹的典型型態，與抗 Ro/La 抗體、日曬部位相關，並非 DRESS 的臨床特徵。DRESS 的皮疹為泛發性斑丘疹／紅皮症，而非光分布的環狀病灶。（DRESS 章節未描述光敏性環狀病灶，符合其非 DRESS 特徵之判斷。）
🧠 延伸重點： DRESS 記憶——「發燒＋晚發（1–8週）＋嗜酸性球／非典型淋巴球＋肝腎肺心侵犯＋HHV-6 再活化」。與 SJS/TEN 的鑑別：DRESS 潛伏期較長、以臉部水腫與嗜酸性球增多為特色、表皮剝離不明顯；SJS/TEN 潛伏期 1–3 週、以標靶斑疹進展為表皮全層壞死剝離為主。
📚 參考來源： 📖 藥物反應伴嗜酸性球增多與全身症狀 (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
第 44 題
題目：
在角質層中的ceramide A 與 ceramide B主要會與下列何種cornified envelope protein形成共價鍵？
選項：
(A) involucrin
(B) loricrin
(C) filaggrin
(D) cystatin A
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🎯 考點： 角質層ceramide A/B與involucrin形成酯鍵共價(非loricrin/filaggrin)
官方解答： (A)
核心觀念： 角化細胞外被（cornified cell envelope, CCE）是角質形成細胞終末分化形成的不溶性蛋白－脂質屏障。其構築順序為：細胞內鈣升高 → transglutaminase 催化 involucrin 與 plakins／其他外被蛋白間形成 glutamyl-lysyl（isopeptide）交聯，沿質膜內側形成支架 → 再把源自 lamellar bodies 的 ceramides 以酯鍵（ester bond）共價接（酯化）到支架蛋白的 glutamine 殘基上，形成「脂質外被（corneocyte lipid envelope）」。其中 involucrin 是接受 ω-hydroxyceramide（含 ceramide A、B）酯化的主要蛋白骨架，故答案為 involucrin。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
逐選項分析：
- (A) involucrin ✅ — involucrin 是最早被 transglutaminase-1 交聯進 CCE 的可溶性前驅蛋白，構成脂質酯化的支架；ceramide A／B（ω-羥基神經醯胺）即透過酯鍵共價結合到 involucrin 的 glutamine 殘基，形成疏水性單分子脂質層，是表皮水分屏障的關鍵。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- (B) loricrin ❌ — loricrin 是角化外被含量最豐富的主要結構蛋白（占 CCE 大部分質量），儲存於 stratum granulosum 的富硫 L granules，主要負責外被的機械強度／填充，是在 involucrin 支架建立「之後」才被交聯加入的補強蛋白，並非 ceramide 酯化的主要對象。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- (C) filaggrin ❌ — filaggrin（源自 profilaggrin）是聚集 keratin 中間絲的蛋白（filament-aggregating protein），構成 keratohyalin granules；其功能喪失突變導致尋常性魚鱗病並為異位性皮膚炎主要危險因子，與 keratin 束的形成有關，不是 ceramide 共價結合的外被蛋白。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
- (D) cystatin A ❌ — cystatin A（keratolinin／cystatin）是參與 CCE 構築的次要外被蛋白之一，屬蛋白酶抑制劑家族，並非 ceramide 酯化的主要骨架。📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
🧠 延伸重點： 記憶對照：involucrin＝ceramide 的「掛鉤／支架」（脂質共價錨定），loricrin＝外被的「填充磚塊」（最豐富、給強度），filaggrin＝keratin 的「膠水」（聚絲），三者分工不同。CCE 交聯順序：involucrin/plakins 先 → 加 SPRs／loricrin 補強 → ceramide 酯化封脂。（教科書明述 ceramide 酯化至外被支架蛋白的 glutamine 殘基、且 involucrin 為主要支架蛋白；「ceramide A/B 專一結合 involucrin」為經典生化共識，本題以官方答案 A 為準。）
📚 參考來源： 📖 皮膚屏障 (Skin Barrier)
第 45 題
題目：
有關高危險性( high-risk )鱗狀細胞癌(squamous cell carcinoma)，下列何者為非？
選項：
(A) 直徑大於2公分
(B) 位於背上，直徑1.5公分，分化良好之鱗狀細胞癌
(C) 病人正在長期服用免疫抑制劑
(D) 病理組織下沒有發炎細胞的浸潤
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🎯 考點： 背上1.5cm分化良好SCC=低風險；高風險看>2cm、免疫抑制、無發炎浸潤
官方解答： (B)
核心觀念： 皮膚 SCC 整體轉移率約 3–4%，但特定臨床病理特徵會大幅提高復發／轉移風險，稱為高風險 SCC。教科書明列高風險定義包括：直徑 > 2 cm、侵犯深度 > 4 mm、Clark level IV/V、嗜神經性（perineural）侵犯、位於耳／唇／生殖器、發生於疤痕或放射後、分化不良（未分化型）、以及免疫抑制病人。相對地，一顆位於背部、僅 1.5 cm、分化良好的 SCC，不符任何高風險條件，故 (B) 為「非高風險」＝本題正解。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
逐選項分析：
- (A) 直徑大於2公分 ✅（是高風險） — 教科書直接定義 直徑 > 2 cm 為 high-risk SCC 的判準之一，腫瘤越大越易局部破壞與轉移。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- (B) 背上、1.5 cm、分化良好 ❌（非高風險 → 正解） — 直徑 1.5 cm（< 2 cm）、位於軀幹（非耳唇生殖器等高風險部位）、且分化良好（分化型 SCC 遠端轉移率低，源自日光性角化者轉移潛能最低），三項條件皆屬低風險，因此不是高危險性 SCC。
- (C) 長期服用免疫抑制劑 ✅（是高風險） — 器官移植等長期免疫抑制者 SCC 發生率為一般人的 40–50 倍、常多發、且較非免疫抑制者更具侵襲性、轉移率高（澳洲一系列心臟移植患者 27% 死於皮膚癌），為明確高風險族群。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- (D) 病理下無發炎細胞浸潤 ✅（是高風險） — 腫瘤周邊缺乏宿主發炎（淋巴細胞）浸潤，代表宿主免疫反應弱，屬預後不良／高風險的組織病理特徵之一；此與未分化、嗜神經侵犯等同屬侵襲性指標。（教科書該節聚焦大小、深度、部位、分化與免疫狀態；「缺乏發炎浸潤為高風險」屬公認之組織學不良預後因子，與本題官方判斷一致。）
🧠 延伸重點： 高風險 SCC 口訣「大（>2cm）、深（>4mm）、壞（分化差／無發炎浸潤）、位（耳唇生殖器）、神（perineural）、疤（scar/放射後）、免（免疫抑制）」。本題把「小＋淺部位＋分化良好」設計成唯一低風險選項。
第 46 題
題目：
一位剛生產的孕婦，主訴肚子皮膚非常的癢，有時會起水疱，生產後突然惡化至全身。皮膚組織切片確診為妊娠水疱症(herpes gestationis)。下列描述何者正確：
敘述：
① 病理切片下，常見皮下水疱生成(dermal-epidermal separation)充斥著中性白血球neutrophil浸潤
② 早產兒或體重不足是可能的併發症
③ 臨床水疱表現有如天疱瘡(pemphigus)，容易破損
④ 在直接免疫螢光檢查可見線狀之IgG及/或C3的沉積
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 妊娠類天疱瘡：②早產④線狀IgG/C3對；①應為嗜酸性球非中性球、③為緊張性水疱不易破
官方解答： (B)（②④正確，①③錯誤）
核心觀念： 妊娠性類天疱瘡（pemphigoid gestationis，舊稱 herpes gestationis）屬 bullous pemphigoid 疾病群的妊娠期自體免疫水疱病，自體抗體針對 collagen XVII（BP180，NC16A 區）。臨床特徵：劇癢、多形性紅斑／蕁麻疹樣斑塊，臍部（umbilicus）常為起始部位，之後出現表皮下張力性水疱。「herpes」一詞僅指周邊延伸的匍行擴散，與病毒無關。📖 妊娠性類天疱瘡 (Pemphigoid Gestationis)
逐敘述分析：
- ① 皮下水疱充斥中性白血球浸潤 ❌ — 妊娠性類天疱瘡確為表皮下水疱（subepidermal / dermal-epidermal separation），但腔內與真皮浸潤以**大量嗜酸性球（eosinophils）**為特徵（可見嗜酸性球性海綿水腫、真皮乳頭嗜酸性球微膿瘍），而非中性白血球。以中性球為主的表皮下水疱應想到 dermatitis herpetiformis 或 linear IgA disease，故此敘述錯誤。📖 妊娠性類天疱瘡 (Pemphigoid Gestationis)
- ② 早產或體重不足是可能併發症 ✅ — 抗體可通過胎盤，文獻（Lawley 等大型免疫螢光確認系列）顯示胎兒病態與死亡率風險增加；近期證據指出病人易早產、產下低出生體重及小於妊娠週數（small-for-dates）的嬰兒，尤以第一、二孕期發病且有水疱者風險較高。約 5% 新生兒可有輕微短暫的水疱疹。📖 妊娠性類天疱瘡 (Pemphigoid Gestationis)
- ③ 臨床如天疱瘡、容易破損 ❌ — 本病水疱為緊張性（tense）、圓頂狀、含清澈液體的表皮下水疱（如同 bullous pemphigoid），不易破損；而天疱瘡（pemphigus）是表皮內、鬆弛易破（Nikolsky 陽性）的水疱。兩者裂隙層次與脆度相反，故此敘述錯誤。📖 妊娠性類天疱瘡 (Pemphigoid Gestationis)
- ④ DIF 見線狀 IgG 及/或 C3 沉積 ✅ — 直接免疫螢光為診斷關鍵：所有病人沿基底膜帶（BMZ）有線狀 C3 沉積，約 30–50% 另有線狀 IgG 帶。此線狀 BMZ 沉積型態與 PUPPP（陰性）鑑別，也與天疱瘡（棘細胞間網狀 IgG）不同。📖 妊娠性類天疱瘡 (Pemphigoid Gestationis)
✅ 答案： ②④正確、①③錯誤，官方組合 (B) ②④ 成立。①錯在「中性球」（應為嗜酸性球）、③錯在「如天疱瘡易破」（應為 BP 樣緊張性水疱不易破）。
🧠 延伸重點： 妊娠性類天疱瘡三要點——抗 BP180、臍周起始、表皮下水疱＋嗜酸性球＋線狀 C3；與 PUPPP 鑑別看「臍部」：本病常侵犯臍部、PUPPP 則沿妊娠紋而**臍周不受侵犯（periumbilical sparing）**且 DIF 陰性。可因口服避孕藥／後續妊娠復發並更早更重。
第 47 題
題目：
下列有關多形性紅斑(erythema multiforme或erythema multiforme major簡稱EM 或EMM)與表皮壞死鬆解症(epidermal necrolysis)的敘述，何者為正確？
敘述：
① 臨床上，EM(EMM)常合併hard palate的糜爛。
② 在漢人，carbamazepine引起的Stevens-Johnson syndrome好發在帶有HLA-B5801基因的患者；而allopurinol引起的Stevens-Johnson syndrome好發在帶有HLA-B1502基因的患者。
③ 在實驗室檢查方面，患者肝指數(hepatic enzymes)與amylase(大部分源自胰臟)會微幅上升，此現象對預後有影響。
④ Mycoplasma pneumonia引起的EM，臨床表現較不典型，且比herpes simplex virus 引起的EM更加嚴重。
選項：
(A) ①③
(B) ②④
(C) ①②③
(D) ④
(E) ①②③④
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 僅④對(Mycoplasma-EM較重)；②HLA配對顛倒(carbamazepine=B1502、allopurinol=B5801)
官方解答： (D)（僅④正確）
核心觀念： EM／EMM 是以典型靶形病灶（三環結構）＋肢端對稱分布為特徵、良性復發、多與 HSV 或 Mycoplasma pneumoniae 感染相關（藥物非主因）的疾病；現行 Bastuji-Garin 分類將 EM 與「上皮壞死溶解（SJS/TEN）」視為不同疾病（後者以斑疹進展為表皮全層壞死剝離、與藥物強烈相關）。本題四項敘述中僅④成立。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
逐敘述分析：
- ① EM 常合併 hard palate 糜爛 ❌ — EM 高達 70% 有黏膜病灶且以口腔最常見，但好發於嘴唇、非附著性牙齦、舌腹側，硬腭（hard palate）通常「不」受侵犯，附著性牙齦亦然。故「常合併硬腭糜爛」錯誤。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
- ② HLA 配對（carbamazepine↔B5801、allopurinol↔B1502）❌ — 兩者顛倒了。正確為：漢人（Han Chinese）中 carbamazepine 誘發的 SJS/TEN 好發於 HLA-B*1502；allopurinol 誘發者好發於 HLA-B*5801。教科書亦列 HLA-B1502 與 HLA-B5801 為漢族中國人 SJS/TEN 的危險因子。題幹把藥物與 HLA 對調，故錯誤。📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)
- ③ 肝酶與 amylase 微升且影響預後 ❌ — EM 較嚴重時可有肝轉胺酶（liver aminotransferase）輕度上升，但這是非特異性發炎指標；教科書未描述「amylase（源自胰臟）上升」，也未賦予其預後意義。此敘述把胰臟性 amylase 與預後連結，屬臆造，故錯誤。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
- ④ Mycoplasma 相關 EM 較不典型、比 HSV 相關 EM 更嚴重 ✅ — 德國研究將 EMM 分為典型（HSV 相關、四肢典型靶形）與非典型 EMM（分布較廣、非典型較大靶形、可侵犯口周／眼周形成「小丑樣面容」），非典型 EMM 與 Mycoplasma pneumoniae 關聯更頻繁、發病年齡較輕；兒童中 M. pneumoniae 相關者口腔與眼部黏膜侵犯更嚴重（部分作者另立為 MIRM＝Mycoplasma-induced rash and mucositis）。故 Mycoplasma 相關 EM 表現較不典型且較嚴重，正確。📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)
✅ 答案： 僅④成立，官方組合 (D) ④ 成立。①錯在硬腭（實為不受侵犯）、②錯在 HLA 藥物配對顛倒、③錯在杜撰胰性 amylase 與其預後意義。
🧠 延伸重點： 高頻考點——carbamazepine→HLA-B*1502、allopurinol→HLA-B*5801、abacavir→HLA-B*5701（台灣健保給付檢測前二者）。EM vs SJS/TEN：EM＝浸潤性丘疹型靶形、HSV/Mycoplasma、預後良；SJS/TEN＝斑疹型、藥物、表皮剝離依 %BSA 分級（<10% SJS、10–30% overlap、>30% TEN）。
📚 參考來源： 📖 多形性紅斑 (Erythema Multiforme)、📖 史蒂芬斯–強森症候群 (Stevens–Johnson Syndrome, SJS) 與毒性表皮壞死溶解症 (Toxic Epidermal Necrolysis, TEN)、📖 Stevens-Johnson 症候群與毒性表皮壞死溶解症 (Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis)
第 48 題
題目：
下列關於neurofibromatosis type 1(NF-1)的相關敘述，何者錯誤？
選項：
(A) 符合NF-1 診斷Café-au-Lait spots的病灶大小，在成年人要大於15mm
(B) intertriginous freckling and Lisch nodules 是NF-1的pathognomonic findings
(C) plexiform neurofibromas可能會出現惡性變化
(D) 出現symptomatic optic pathway tumor的高峰期為成年人
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： NF-1視路膠質瘤好發幼童非成人(此為錯)；成人CAL>15mm、叢狀神經纖維瘤可惡化
官方解答： (D)
核心觀念： NF-1（von Recklinghausen 病）為體染色體顯性、第 17 號染色體 NF1 基因（編碼 neurofibromin）缺陷。NIH 診斷標準需符合 ≥ 2 項：多發 CAL 斑（成人 > 6 個且直徑 > 1.5 cm；<5 歲兒童 > 5 個且 ≥ 0.5 cm）、腋下／腹股溝雀斑、≥ 2 個神經纖維瘤或 1 個叢狀神經纖維瘤、視神經膠質瘤、≥ 2 個 Lisch 結節、蝶骨翼發育不良／長骨異常、一等親罹病。📖 神經纖維瘤病 (Neurofibromatosis, NF)
逐選項分析：
- (A) 成人 CAL 診斷需 > 15 mm ✅（正確） — 教科書明列成人 CAL 診斷判準為「超過 **6 個直徑 1.5 cm（＝15 mm）**的斑塊」；兒童（<5 歲）則為 > 5 個且 ≥ 0.5 cm。故此敘述正確。📖 神經纖維瘤病 (Neurofibromatosis, NF)
- (B) 腋下雀斑與 Lisch 結節為 NF-1 特徵性表現 ✅（正確） — 腋下／腹股溝間擦部位雀斑（Crowe sign）與虹膜色素性錯構瘤 Lisch 結節皆為 NF-1 高度特異的診斷徵象（Lisch 結節於青春期見於 95% NF1、NF2 不會出現）。作為 pathognomonic／診斷性表現的描述正確。📖 神經纖維瘤病 (Neurofibromatosis, NF)
- (C) 叢狀神經纖維瘤可能惡性變化 ✅（正確） — 叢狀神經纖維瘤（plexiform neurofibroma）可轉變為惡性周邊神經鞘瘤／神經纖維肉瘤（neurofibrosarcoma），是 NF-1 成人期死亡率高於常人的主因，故須每年追蹤警覺其惡性化。📖 神經纖維瘤病 (Neurofibromatosis, NF)
- (D) 症狀性視路腫瘤高峰為成年人 ❌（錯誤 → 正解） — NF-1 的視神經膠質瘤（optic pathway glioma）好發於幼童，症狀性視路腫瘤高峰在**兒童早期（多在 6–7 歲前）**而非成年人；成人新發症狀性視路腫瘤罕見。故此敘述錯誤，為本題答案。（教科書列視神經膠質瘤為 NF1 之 CNS 表現；其兒童好發、高峰在幼年為公認流行病學，題幹「成年人」與之不符。）
🧠 延伸重點： NF-1「兒童 vs 成人」時序——CAL（出生後 3 年內出現）→ 腋下雀斑（兒童期）→ Lisch 結節（青春期 95%）→ 神經纖維瘤（青春期晚期）；視路膠質瘤＝幼童，惡性化（neurofibrosarcoma）＝成年期。NF2 則以雙側聽神經瘤為特徵、無 Lisch 結節（染色體 22、merlin）。
📚 參考來源： 📖 神經纖維瘤病 (Neurofibromatosis, NF)
第 49 題
題目：
一位孕婦因嚴重性尋常性乾癬而須合併全身性治療時，下列那些藥物應絕對避免使用？
選項：
(A) cyclosporin A
(B) etanercept
(C) adalimumab
(D) methotrexate
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 孕婦乾癬絕對禁忌是MTX(分級X)；cyclosporine/etanercept/adalimumab相對安全
官方解答： (D)
核心觀念： 孕婦嚴重乾癬需系統治療時，藥物選擇以胎兒安全為首要。Methotrexate（MTX）為明確致畸胎藥（懷孕分級 X）＝絕對禁忌；相對地 cyclosporine（分級 C，妊娠可謹慎使用，常為孕期嚴重乾癬的首選系統藥）與 TNF-α 抑制劑 etanercept／adalimumab（分級 B）在孕期屬相對安全，故絕對必須避免的是 MTX。📖 乾癬 (Psoriasis)
逐選項分析：
- (A) cyclosporin A ❌（非絕對禁忌） — CsA 為妊娠分級 C，是孕期嚴重／膿疱型乾癬相對安全且常用的系統選項（移植孕婦長期使用的經驗支持）。主要顧慮為腎毒性與高血壓，而非致畸。故非本題答案。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (B) etanercept ❌（非絕對禁忌） — etanercept 為可溶性 TNF 受體-Fc 融合蛋白，妊娠分級 B；因分子結構與較低的胎盤主動轉運（相較完整 IgG 單株抗體），孕期使用資料相對安全，非絕對禁用。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (C) adalimumab ❌（非絕對禁忌） — adalimumab 為全人源抗 TNF-α IgG1 單株抗體，妊娠分級 B；雖第三孕期胎盤轉運較多需留意新生兒免疫，但非「絕對避免」等級。📖 乾癬 (Psoriasis)
- (D) methotrexate ✅（絕對避免 → 正解） — MTX 為葉酸拮抗劑，具明確致畸性與流產風險（懷孕分級 X），教科書明述「不應開立給懷孕或哺乳的婦女」，計畫懷孕前男女雙方通常也需停藥數月。因此對孕婦而言 MTX 是唯一「絕對避免」的藥物。📖 乾癬 (Psoriasis)
🧠 延伸重點： 乾癬系統藥的孕期分級記憶——絕對禁（X）：methotrexate、acitretin／retinoids（後者且需停藥後長時間避孕）；相對可用：cyclosporine（C，孕期首選之一）、TNF 抑制劑（B）、必要時窄波 UVB 光療（非藥物、孕期相對安全）。
📚 參考來源： 📖 乾癬 (Psoriasis)、📖 妊娠期膿疱型乾癬 (Pustular Psoriasis in Pregnancy)
第 50 題
題目：
慢性砷中毒是南部沿海流行區，早期飲用深井水所致，以下敘述何者正確？
選項：
(A) 慢性砷中毒不會增加internal malignancy的發生率
(B) 患者所表現的皮膚癌常常是多發性病灶
(C) 通常皮膚癌的發生在飲用深井水後五年之內便會發生
(D) 烏腳病(blackfoot disease)與慢性砷中毒沒有關聯
官方解答與詳解 (點擊展開)
🎯 考點： 砷中毒皮膚癌為多發性(正解)；會增內臟癌、潛伏數十年、與烏腳病相關
官方解答： (B)
核心觀念： 慢性砷中毒（台灣西南沿海——嘉義、台南——早年飲用含砷深井水流行）為長期無機砷暴露，經數十年潛伏期後出現皮膚表現：掌蹠點狀砷性角化（punctate arsenical keratoses）、軀幹的 Bowen 樣原位癌與「塵土中雨滴（raindrops in the dust）」色素異常，並可進展為多發性原位／侵襲性 SCC；砷同時是內臟器官癌的致病因子，且與**烏腳病（blackfoot disease，周邊血管閉塞性壞疽）**流行區重疊相關。📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)
逐選項分析：
- (A) 不會增加 internal malignancy ❌ — 錯誤。無機砷是確立的人類致癌物，除皮膚癌外顯著增加內臟惡性腫瘤風險（肺癌、膀胱癌、腎、肝等），慢性砷中毒者須長期監測內臟癌。故此敘述錯誤。📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)
- (B) 皮膚癌常為多發性病灶 ✅（正解） — 正確。砷誘發的皮膚癌反映全身性暴露，典型呈多發、散在的病灶：掌蹠多發角化、軀幹多處 Bowen 病（SCCIS）與多發侵襲性 SCC，並可合併多發基底細胞癌。此「多發性」正是砷相關皮膚癌與一般日光性單發皮膚癌的鑑別特徵。📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)
- (C) 五年內便會發生 ❌ — 錯誤。砷性角化與砷相關皮膚癌是在**長期攝入砷後「數十年（decades）」**才出現的遲發性病變，並非五年內。潛伏期長是砷致癌的重要特性。📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)
- (D) 烏腳病與慢性砷中毒無關 ❌ — 錯誤。烏腳病是台灣西南沿海飲用含砷深井水流行區的周邊血管閉塞性疾病（末梢壞疽），與慢性砷中毒密切相關（同一暴露來源、同一流行區），為砷中毒的血管併發症之一。故此敘述錯誤。（烏腳病與砷暴露之流行病學關聯為台灣公認史實；教科書該節聚焦砷性角化／皮膚癌，此地方病關聯以流行病學共識補述。）
🧠 延伸重點： 慢性砷中毒四聯——皮膚（多發角化＋Bowen＋多發 SCC/BCC＋雨滴狀色素異常）、內臟癌（肺、膀胱為主）、烏腳病（末梢壞疽）、長潛伏期（數十年）。台灣考題常結合「西南沿海深井水＋烏腳病」的本土流行病學。
📚 參考來源： 📖 砷性角化症 (Arsenical Keratoses)、📖 侵襲性鱗狀細胞癌 (Invasive Squamous Cell Carcinoma)